(精选医学)腹腔积液良恶性表现与鉴别
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13
肝周积液
14
左前斜卧位反麦氏点积液
15
CT表现
➢腹腔内液性低密度影，CT值约10-30Hu。
16
MRI表现
➢长T1长T2信号。
17
三、良恶性腹水的鉴别
18
（一）良性
➢一般为漏出液，蛋白少，CT值多小于20HU。 ➢若合并腹膜增厚，一般为均匀光滑增厚。 ➢肠系膜及大网膜一般为污迹样改变，也可呈饼 状增厚。 ➢肠管呈漂浮现象。 ➢腹水一般局限在大网膜囊内。
34
病例6 浆液性囊腺癌 女，52岁，CA-125明显升高，腹水检出腺癌细胞。 CT示肝脏右缘前方腹膜不规则增厚；腹腔内强化结节影，左侧附件区 囊实性肿块影，大量腹水。
35
鉴别要点
良性
恶性
腹水密度 多小于20Hu
多大于20Hu
腹膜增厚
肠系膜及大 网膜改变 腹水部位
无腹膜增厚或均匀光 滑增厚 污迹腹膜
心源性腹水 充血性心衰、缩窄性心包炎、原发性限制性心肌病、粘 液水肿
肾源性腹水 肾病综合征、尿毒症
胆、胰源性腹 重症胰腺炎，胆道或上消化道穿孔 水
感染性腹水 结核、胃肠道穿孔、自发性细菌性腹膜炎
4
形成原因
肿瘤性腹水
结缔组织病 营养不良 混合性
腹腔转移性肿瘤（胃、结肠、胰腺） 原发性肝癌、卵巢肿瘤、腹膜间皮瘤、恶性淋巴 瘤等 系统性红斑狼疮
25
病 例 6
患者 女 43岁 肝硬化，门脉高压，腹水，脾大，胆囊结石。
26
病例 7
患者 男 左心功能 不全 心脏明显增大， 左房为著，腹腔内 大量积液，腹壁可 见皮下水肿
27
病 例 8
患者 男 布-加综合征 44 下腔静脉肝段明显变细，肝静脉显影不清， 肝脏不均质强化，腹腔积液
28
（二）恶性
19
良性腹水包含的病种
➢结核性腹膜炎 ➢急性胰腺炎 ➢肝硬化 ➢甲状腺功能减低 ➢心源性 ➢布-加综合征
20
病例 1
男性患者，18岁，MSCT示肋腹部壁腹膜光滑增厚，同时腹腔内大量积 液，CT值约12Hu，随访诊断为结核性腹膜炎
21
病例 2
男性患者，52岁，腹盆腔大量积液，腹膜均匀性增厚， 局部大网膜呈饼状改变，随访诊断为结核性腹膜炎
22
病例 3
ascite
患者，女，腹盆腔积液， 大网膜增厚，术中探查， 阑尾穿孔，其内可见粪 石。
23
病例 4
急性胰腺炎 胰腺 形态饱满，其周 可见多发渗出影， 双侧肾周筋膜增 厚，腹腔内积液 影
24
病 例 5
患者 男 44岁 肝硬化，门脉高压，胃底食管静脉曲张（侧枝循 环），腹水，脾大，肠壁水肿增厚。
31
病例3：患者男性，47岁，大网
膜呈饼状增厚，大量腹盆腔积液， CT值约13Hu，重建图像可见肠
管向右侧积聚，病理证实为胃癌 腹膜转移。
32
病例4：患者男性，78岁，腹盆腔内 可见大量积液，CT值约10Hu，大网膜 呈饼状增厚，病理证实为胃癌腹膜转 移。
33
↘
结肠癌
病例5 患者 女 74岁 结肠癌伴腹 膜转移 右侧升结肠管壁局限性 增厚，邻近腹膜及肠系膜增厚， 腹盆腔内大量液性密度影。
H2O H2O
H2O H2O H2O H2OH2O
H2O H2OH2O
H2OH2O H2OH2O
组织间液
H2O
H2O
H2O
H2O H2O
H2O
细胞
淋巴管
腹 水 生 成
7
形成机制
全身性因素
➢血浆胶体渗透压降低：常见于重度肝功能不全、中晚期肝 硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合 征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
9
形成机制
局部性因素 ➢液体静水压增高：肝硬化等导致门静脉及其毛细血管内压
力增高，引起腹水。 ➢淋巴流量增多、回流受阻： ➢肝硬化时窦压增高，淋巴液生长增加，引起淋巴液淤积。 ➢腹膜后及纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻
塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。
10
形成机制
局部性因素
1
一、概述
2
定义
➢正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间 及肠道蠕动作用。 ➢任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过 200ml时称为腹腔积液，亦称腹水。
3
形成原因
病因分类 肝源性腹水
病种
硬化性肝病（乙、丙肝炎后肝硬化、自身免疫性肝炎） 非硬化性肝病（酒精性肝炎、肝细胞性肝癌、布-加综合 征、暴发性肝衰竭、门静脉血栓形成）
➢腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿 孔，引起胆汁、胰液、胃液、血液的刺激，均可促使腹 膜的血管通透性增加引起腹水。
➢腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引 起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水及血腹。
11
二、基本影像学表现
B超
MRI
CT
12
B 超 表 现
表现为腹腔内液性无回声区
各种原因引起严重营养障碍
腹膜结核+肝硬化 酒精性肝病+酒精性心肌病
5
形成机制
腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失 去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制 是几个因素联合或单独作用所致，分为全身性 及局部性因素。
6
毛细百度文库管
血浆胶体渗透压降低 钠、水潴留
毛细血管
淋巴流量增多、回流受阻
血管通透性增加
大网膜囊内
结节状或不规则增厚 不规则饼状改变 大、小网膜囊内
肠管形态 肠管飘浮
肠管聚集
36
良性腹水
漏出液
透明、淡黄色
<20Hu
蛋白少
腹膜均匀 光滑增厚
恶性腹水
渗出液
>20Hu
脓性或血色 蛋白多
腹膜结节状或 不规则增厚
➢钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继 发性醛固酮增多症。
➢内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。 抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留。
8
形成机制
全身性因素：
甲状腺功能低下时： ➢TSH使浆膜腔中透明质酸酶分泌增加; ➢黏多糖、黏蛋白在组织中堆积; ➢血管通透性增加; ➢局部淋巴回流减慢; ➢抗利尿激素分泌不当; ➢心功能不全可加重腹水形成； ➢低蛋白血症、贫血的影响。
➢恶性腹水一般为渗出液，含蛋白较多，CT值多大 于20HU。 ➢腹膜常为结节状或不规则增厚。 ➢肠系膜及大网膜呈饼状增厚。 ➢肠管呈聚集现象。 ➢腹水位于大、小网膜囊内。
29
间皮瘤
病例1 恶性间皮瘤是腹膜原发性 恶性肿瘤可以使腹膜板层样或结 节样增厚，伴腹水，肿瘤可有明 显强化。
30
病例2 腹腔假性粘液瘤 肝脏表面扇贝状压迹为较有特征的表现，该 例脾脏基本全部被吞噬，左侧腹腔钙化灶钙化的形成与其粘液中含有 类似软骨内的粘多糖样物质有关。
肝周积液
14
左前斜卧位反麦氏点积液
15
CT表现
➢腹腔内液性低密度影，CT值约10-30Hu。
16
MRI表现
➢长T1长T2信号。
17
三、良恶性腹水的鉴别
18
（一）良性
➢一般为漏出液，蛋白少，CT值多小于20HU。 ➢若合并腹膜增厚，一般为均匀光滑增厚。 ➢肠系膜及大网膜一般为污迹样改变，也可呈饼 状增厚。 ➢肠管呈漂浮现象。 ➢腹水一般局限在大网膜囊内。
34
病例6 浆液性囊腺癌 女，52岁，CA-125明显升高，腹水检出腺癌细胞。 CT示肝脏右缘前方腹膜不规则增厚；腹腔内强化结节影，左侧附件区 囊实性肿块影，大量腹水。
35
鉴别要点
良性
恶性
腹水密度 多小于20Hu
多大于20Hu
腹膜增厚
肠系膜及大 网膜改变 腹水部位
无腹膜增厚或均匀光 滑增厚 污迹腹膜
心源性腹水 充血性心衰、缩窄性心包炎、原发性限制性心肌病、粘 液水肿
肾源性腹水 肾病综合征、尿毒症
胆、胰源性腹 重症胰腺炎，胆道或上消化道穿孔 水
感染性腹水 结核、胃肠道穿孔、自发性细菌性腹膜炎
4
形成原因
肿瘤性腹水
结缔组织病 营养不良 混合性
腹腔转移性肿瘤（胃、结肠、胰腺） 原发性肝癌、卵巢肿瘤、腹膜间皮瘤、恶性淋巴 瘤等 系统性红斑狼疮
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病 例 6
患者 女 43岁 肝硬化，门脉高压，腹水，脾大，胆囊结石。
26
病例 7
患者 男 左心功能 不全 心脏明显增大， 左房为著，腹腔内 大量积液，腹壁可 见皮下水肿
27
病 例 8
患者 男 布-加综合征 44 下腔静脉肝段明显变细，肝静脉显影不清， 肝脏不均质强化，腹腔积液
28
（二）恶性
19
良性腹水包含的病种
➢结核性腹膜炎 ➢急性胰腺炎 ➢肝硬化 ➢甲状腺功能减低 ➢心源性 ➢布-加综合征
20
病例 1
男性患者，18岁，MSCT示肋腹部壁腹膜光滑增厚，同时腹腔内大量积 液，CT值约12Hu，随访诊断为结核性腹膜炎
21
病例 2
男性患者，52岁，腹盆腔大量积液，腹膜均匀性增厚， 局部大网膜呈饼状改变，随访诊断为结核性腹膜炎
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病例 3
ascite
患者，女，腹盆腔积液， 大网膜增厚，术中探查， 阑尾穿孔，其内可见粪 石。
23
病例 4
急性胰腺炎 胰腺 形态饱满，其周 可见多发渗出影， 双侧肾周筋膜增 厚，腹腔内积液 影
24
病 例 5
患者 男 44岁 肝硬化，门脉高压，胃底食管静脉曲张（侧枝循 环），腹水，脾大，肠壁水肿增厚。
31
病例3：患者男性，47岁，大网
膜呈饼状增厚，大量腹盆腔积液， CT值约13Hu，重建图像可见肠
管向右侧积聚，病理证实为胃癌 腹膜转移。
32
病例4：患者男性，78岁，腹盆腔内 可见大量积液，CT值约10Hu，大网膜 呈饼状增厚，病理证实为胃癌腹膜转 移。
33
↘
结肠癌
病例5 患者 女 74岁 结肠癌伴腹 膜转移 右侧升结肠管壁局限性 增厚，邻近腹膜及肠系膜增厚， 腹盆腔内大量液性密度影。
H2O H2O
H2O H2O H2O H2OH2O
H2O H2OH2O
H2OH2O H2OH2O
组织间液
H2O
H2O
H2O
H2O H2O
H2O
细胞
淋巴管
腹 水 生 成
7
形成机制
全身性因素
➢血浆胶体渗透压降低：常见于重度肝功能不全、中晚期肝 硬化(蛋白合成减少)、营养缺乏(蛋白摄入不足)、肾病综合 征与蛋白丢失性胃肠病等情况。
9
形成机制
局部性因素 ➢液体静水压增高：肝硬化等导致门静脉及其毛细血管内压
力增高，引起腹水。 ➢淋巴流量增多、回流受阻： ➢肝硬化时窦压增高，淋巴液生长增加，引起淋巴液淤积。 ➢腹膜后及纵隔肿瘤、丝虫病等所引起的胸导管或乳糜池阻
塞，以及损伤性破裂、乳糜漏入腹腔形成乳糜性腹水。
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形成机制
局部性因素
1
一、概述
2
定义
➢正常人体腹腔内约有50ml液体，起润滑、肠曲间 及肠道蠕动作用。 ➢任何病理状态下导致的腹腔液体量增加，超过 200ml时称为腹腔积液，亦称腹水。
3
形成原因
病因分类 肝源性腹水
病种
硬化性肝病（乙、丙肝炎后肝硬化、自身免疫性肝炎） 非硬化性肝病（酒精性肝炎、肝细胞性肝癌、布-加综合 征、暴发性肝衰竭、门静脉血栓形成）
➢腹膜血管通透性增加：腹膜的炎症、癌肿浸润或脏器穿 孔，引起胆汁、胰液、胃液、血液的刺激，均可促使腹 膜的血管通透性增加引起腹水。
➢腹腔内脏破裂：实质性或空腔脏器破裂与穿孔可分别引 起胰性腹水、胆汁性腹水、血性腹水及血腹。
11
二、基本影像学表现
B超
MRI
CT
12
B 超 表 现
表现为腹腔内液性无回声区
各种原因引起严重营养障碍
腹膜结核+肝硬化 酒精性肝病+酒精性心肌病
5
形成机制
腹水的形成是腹腔内液体的产生和吸收失 去动态平衡的结果，每种疾病腹水的形成机制 是几个因素联合或单独作用所致，分为全身性 及局部性因素。
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毛细百度文库管
血浆胶体渗透压降低 钠、水潴留
毛细血管
淋巴流量增多、回流受阻
血管通透性增加
大网膜囊内
结节状或不规则增厚 不规则饼状改变 大、小网膜囊内
肠管形态 肠管飘浮
肠管聚集
36
良性腹水
漏出液
透明、淡黄色
<20Hu
蛋白少
腹膜均匀 光滑增厚
恶性腹水
渗出液
>20Hu
脓性或血色 蛋白多
腹膜结节状或 不规则增厚
➢钠、水潴留：常见于心、肾功能不全及中晚期肝硬化伴继 发性醛固酮增多症。
➢内分泌障碍：肝硬化或肝功能不全时，肝降解功能减退。 抗利尿激素与醛固酮等灭活功能降低致钠、水潴留。
8
形成机制
全身性因素：
甲状腺功能低下时： ➢TSH使浆膜腔中透明质酸酶分泌增加; ➢黏多糖、黏蛋白在组织中堆积; ➢血管通透性增加; ➢局部淋巴回流减慢; ➢抗利尿激素分泌不当; ➢心功能不全可加重腹水形成； ➢低蛋白血症、贫血的影响。
➢恶性腹水一般为渗出液，含蛋白较多，CT值多大 于20HU。 ➢腹膜常为结节状或不规则增厚。 ➢肠系膜及大网膜呈饼状增厚。 ➢肠管呈聚集现象。 ➢腹水位于大、小网膜囊内。
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间皮瘤
病例1 恶性间皮瘤是腹膜原发性 恶性肿瘤可以使腹膜板层样或结 节样增厚，伴腹水，肿瘤可有明 显强化。
30
病例2 腹腔假性粘液瘤 肝脏表面扇贝状压迹为较有特征的表现，该 例脾脏基本全部被吞噬，左侧腹腔钙化灶钙化的形成与其粘液中含有 类似软骨内的粘多糖样物质有关。