脑动脉夹层

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主动脉夹层有哪些症状?

主动脉夹层有哪些症状?

主动脉夹层有哪些症状?*导读:本文向您详细介绍主动脉夹层症状,尤其是主动脉夹层的早期症状,主动脉夹层有什么表现?得了主动脉夹层会怎样?以及主动脉夹层有哪些并发病症,主动脉夹层还会引起哪些疾病等方面内容。

……*主动脉夹层常见症状:周身出汗、四肢血压脉搏不对称、恶心与呕吐、胸痛*一、症状视病变部位而不同,主要表现如下:1.突发剧烈疼痛这是发病开始最常见的症状,可见于90%以上的患者,并具有以下特点:(1)疼痛强度比其部位更具有特征性:疼痛从一开始即极为剧烈,难以忍受;疼痛性质呈搏动样、撕裂样、刀割样,并常伴有血管迷走神经兴奋表现,如大汗淋漓、恶心呕吐和晕厥等。

(2)疼痛部位有助于提示分离起始部位:前胸部剧烈疼痛,多发生于近端夹层,而肩胛间区最剧烈的疼痛更多见于起始远端的夹层;虽然近端和远端夹层可同时感到前胸和后背的疼痛,但若无后面肩胛间区疼痛,则可排除远端夹层,因为远端夹层的病人90%以上有后背疼痛;颈部、咽部、额或牙齿疼痛常提示夹层累及升主动脉或主动脉弓部。

(3)疼痛部位呈游走性提示主动脉夹层的范围在扩大:疼痛可由起始处移向其他部位,往往是沿着分离的路径和方向走行,引起头颈、腹部、腰部或下肢疼痛,约70%的病人具有这一特征.并因夹层血肿范围的扩大而引起主动脉各分支的邻近器官的功能障碍。

(4)疼痛常为持续性:有的患者疼痛自发生后一直持续到死亡,止痛剂如吗啡等难以缓解;有的因夹层远端内膜破裂使夹层血肿中的血液重新回到主动脉管腔内而使疼痛消失;若疼痛消失后又反复出现,应警惕主动脉夹层又继续扩展并有向外破裂的危险;少数无疼痛的患者多因发病早期出现晕厥或昏迷而掩盖了疼痛症状。

2.高血压患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速,但血压常不低或反而升高,约有80%~90%以上的远端夹层和部分近端夹层有高血压。

不少病人原有高血压者起病后疼痛使血压更高。

低血压,常是夹层分离导致心包填塞、胸膜腔或腹膜腔破裂的结果,而当夹层累及头臂血管使肢体动脉损害或闭塞时,则不能准确测定血压而出现假性低血压。

主动脉夹层是什么病有多危险

主动脉夹层是什么病有多危险

主动脉夹层是什么病?有多危险?近日一起医疗热点事件,把“主动脉夹层”这个比较陌生的词汇推到了大家面前。

这到底是一种什么病?又有多危险呢?主动脉怎么会夹了层?作为人体最粗大的一根血液运输通道,主动脉的管壁实际上是一种类似“三合板”的多层结构。

管壁分三层,分别是:提供平滑内衬的内膜;具有相当强度、韧性和弹力的中膜;分布血管、淋巴管和神经的外膜。

健康的动脉壁,三层膜之间亲密无间,天衣无缝。

当主动脉内膜出现破损,高速、高压的血流穿过内膜冲击进入中膜,足以把具有一定厚度的中膜撕裂开,在中膜层内冲击出另一个可容纳血流的腔隙。

这种在原有主动脉管腔之外形成了异常管腔结构(医学上称为假腔)的情况,就叫主动脉夹层。

正常主动脉与主动脉夹层示意。

作者供图。

人类的心脏以每分钟60~100次的频率向主动脉内喷射血液,冲击到血管壁上,主动脉内的血流速度可达6千米/小时。

这就相当于一个“拳击手”每分钟向另一个人挥拳数十次,这个被击打的人受到多少点的伤害,取决于拳击手的力量和被击打者的身体素质。

主动脉内血流冲击的力量和主动脉壁本身的健康状况,正是主动脉夹层形成的外因和内因。

高血压是主动脉夹层最主要的致病外因,70%~90%的主动脉夹层患者合并不同程度的高血压。

而引起主动脉壁“强度”发生问题的内因则有多种可能,主要包括:先天的动脉壁“豆腐渣工程”,如比较有名的马凡氏综合征(Marfan Syndrome);其他疾病引起的动脉壁“劳损老化”,如动脉粥样硬化、糖尿病等。

妊娠期发生急性主动脉夹层是罕见情况,近半数在妊娠期发生主动脉夹层的孕妇,都患有妊娠期高血压、子痫前期。

而当马凡氏综合征的女性患者怀孕后,在其孕期和围产期,也成为主动脉夹层的高危人群(内外因兼备)。

主动脉一旦夹了层会如何发展?主动脉自心脏发出后,先向上到达上胸部(升主动脉段),然后向左向下弯折贴着脊柱前缘一路向下走去(降主动脉段),沿途发出给各个脏器供应血液的分支,最后到达下腹部兵分两路走向双腿,像一枚巨大的问号形状。

椎动脉夹层的分型

椎动脉夹层的分型

椎动脉夹层的分型
椎动脉夹层是指椎动脉壁层之间发生断裂,导致血液在其中一层内流动,形成夹层状。

椎动脉夹层的分型主要根据夹层的位置和形态来确定,常见的分型有以下几种:
1. 壁内型椎动脉夹层:夹层发生在椎动脉内膜和中膜之间,通
常不涉及外膜,形态呈膜状或薄层状。

2. 壁间型椎动脉夹层:夹层发生在椎动脉中膜和外膜之间,通
常不涉及内膜,形态呈纤维状或翼状。

3. 混合型椎动脉夹层:夹层同时涉及内膜和中膜或中膜和外膜
之间,形态呈复杂的混合状。

4. 椎基底型椎动脉夹层:夹层发生在椎动脉进入颅腔前的部位,形态呈漏斗状或鼓状。

椎动脉夹层的分型对于临床治疗和预后判断具有重要意义。

例如,壁内型及壁间型椎动脉夹层常可自行愈合,而混合型椎动脉夹层则需要手术干预;椎基底型椎动脉夹层则易发生致命性脑梗死,需及时诊治。

因此,对椎动脉夹层的分型及早发现和诊断,对于患者的治疗和预后至关重要。

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主动脉夹层

主动脉夹层

MRI对主动脉显影良好,是可以 鉴别出慢性主动脉夹层撕裂的无创 性方法,但其对急性病人不合适, 因为显影所需时间较长,此外,危 重病人在MRI检查室内不易监护。
诊断 急性夹层动脉瘤发展快、临 床变化多,临床误诊及漏诊相当 多。必须详细了解病情发展情况 及密切观察体征变化才能做出正 确的诊断。
诊断要点有:
高血压病与主动脉夹层: 高血压并非引起主动脉中层囊性坏死 的原因,但可促进其发展。临床及实 验已证实,血管波动的幅度与促使主 动脉夹层分离、夹层血肿的扩张有关, 这也是药物治疗急性主动脉夹层的主 要理论依据。
病理
夹层最常发生于升主动脉,其内膜破 裂口常在升主动脉距主动脉瓣上2cm以 内处,该处主动脉明显扩张,呈梭型或 囊状,波及主动脉环后可引起主动脉环 扩大,导致主动脉关闭不全。如升主动 脉发生外膜口破裂则可破入心包腔,形 成心脏压塞。
立即将病人送ICU,监测心电图、血压、中 心静脉压、呼吸和尿量等; 疼痛剧烈者可给予吗啡类药物止痛及镇静 ,严格卧床休息; 休克者积极抗休克,静脉输全血、血浆或 代血浆,必要时用多巴胺或阿拉明等; 呼吸困难、发绀者取半卧位,吸氧等; 如出现心肌梗死禁用溶栓或抗凝治疗。
(1)持续刀割或撕裂样疼痛,吗啡类止痛剂效果 不佳,尤其是有高血压史的中年以上患者; (2)休克时血压不降,早期还可升高; (3)突然出现的主动脉瓣关闭不全; (4)血管杂音; (5)双侧颈动脉、肱动脉或股动脉搏动不一致或 血压有明显的差别; (6)急腹症或突然出现的神经系统障碍; (7)其他的脏器供血不全的表现; (8)影像学检查结果。
指征:
怀疑夹层分离,但主动脉造影或其他影响学 检查未能确定夹层分离的起始部位或未能发 现夹层破裂者; 夹层分离始于降主动脉在锁骨下开口的远端; 已决定手术,但尚未实行之前,为减少急性 期手术的风险性而做准备; 主动脉假腔中血液凝固,夹层不进一步发展 者; 发病已过两周以上的慢性夹层患者。

表现为脑梗死的特发性脑动脉夹层

表现为脑梗死的特发性脑动脉夹层

6
予重视。
• 在临床实践中,涉及脑血管病诊治领域的医生需
要正确识别CAD的特征性影像学征象,和理解
CAD影像学表现对于临床防治的意义。
• 如果临床怀疑CAD,则需采用有效的影像学检查
谢谢!
加以证实或排除。
• 同时,对于确诊的CAD,应重视血管影像学随访, 为防治策略的调整提供依据;而疑诊的CAD,血
管学随访可进一步确定或排除CAD。
• 2例行静脉内rt-PA溶栓治疗,4例行支架置入术, 所有患者均予以抗血小板药物
2
2011/7/12
颅外颈动脉夹层影像学表现
• 23例颅外ICA夹层中,11例由DSA诊断,4 例由DSA辅以CTA诊断,4例由CTA诊断, 3例由MRA+MRI诊断,1例由DSA辅以 MRA诊断。
14例表现为单侧ICA颅外段窦部以上“鼠尾状” 或“火焰状”闭塞
Postgrad Med J, 2005, 81:383-388. Neurology, 1994, 44:1607-1612.
峰高论坛峰论坛 脑动脉夹层(cerebral artery dissection, CAD)诊断依
赖于血管影像学。
高病 目前有多种方法治疗CAD,如抗栓药物、血管内
病 介入治疗、外科手术,其防治策略不同于其他脑
际脑脑血血管管病高病 1个月
3个月
12个月
第七届第国七届际国 前循环颅内夹层影像学表现
• 6例患者合并单侧或双侧ICA迂曲延长,其 中1例为双侧ICA颅内段延长扩张,2例为单 侧ICA颅外段延长迂曲,3例为双侧ICA颅外 段延长迂曲。
• 3例表现为同侧大脑中动脉之穿支动脉供血 区梗死,4例为同侧皮质和皮质下多发梗死, 8例为同侧ICA供血区分水岭梗死,8例为同 侧MCA供血区大范围梗死。

经颅彩色多普勒超声诊断大脑中动脉夹层一例分析

经颅彩色多普勒超声诊断大脑中动脉夹层一例分析

基金项目:国家重点研发计划(2018YFC0114900);浙江省基础公益研究计划项目(LSY19H020001)作者单位:310003杭州,浙江大学医学院附属第一医院超声医学科通信作者:谢秀静,Email:xiujing83@163.com·病例报告·经颅彩色多普勒超声诊断大脑中动脉夹层一例分析崔明勇 何蒙娜 蒋天安 袁怀武 鲁玉婷 谢秀静摘要: 大脑中动脉夹层在临床上比较少见,早期诊治是患者避免卒中和提高生活质量的关键。

该例大脑中动脉夹层患者,首先由经颅彩色多普勒超声(TCCS)诊断,并经高分辨率磁共振血管成像证实。

该例大脑中动脉夹层在TCCS中表现为“螺旋双腔样”血流信号,频谱形态呈高、低频谱同平面不同位置不同混叠显示,予抗凝、降脂治疗3个月后复查TCCS未见明显改变。

因此,对于大脑中动脉TCCS表现为“螺旋双腔样”血流信号时,需排除大脑中动脉夹层的诊断。

关键词: 大脑中动脉;动脉瘤,夹层;经颅彩色多普勒超声doi:10 3969/j issn 1672 5921 2021 03 007Diagnosisofmiddlecerebralarterydissectionthroughtranscranialcolor codedDopplersonography:acasereport CuiMingyong,HeMengna,JiangTian′an,YuanHuaiwu,LuYuting,XieXiujing DepartmentofUltrasoundMedicine,theFirstAffiliatedHospitalofMedicalCollegeofZhejiangUniversity,Hangzhou310003,ChinaCorrespondingauthor:XieXiujing,Email:xiujing83@163.comAbstract: Middlecerebralarterydissectionisrare,andearlydiagnosisandtreatmentisthekeyofavoidingstrokeandimprovingqualityofpatientslife.ThecasewasfirstlydiagnosedbytranscranialcolorcodedDopplerultrasound(TCCS)andconfirmedbyhigh resolutionmagneticresonanceangiography(HRMRA) Thisstudyreportedacaseofmiddlecerebralarterydissection ItwasfirstlyshowedinTCCS“spiraldoublelumen”bloodflow,withhighandlowfrequencyspectrummorphologyatdifferentpositionsonthesameplane Thepatientreceivedanticoagulantandlipid loweringtherapy,andnosignificantchangewasfoundinTCCSat3 monthfollow up Therefore,middlecerebralarterydissectionshouldbeexcludedwhenmiddlecerebralarterypresents“spiraldoublelumen”bloodflowinTCCSKeywords: Middlecerebralartery;Aneurysm,dissecting;Transcranialcolor codedDopplersonography自发性头颈部动脉夹层(spontaneouscervicocerebralarterydissection,sCAD)是指非外伤引起的头颈部动脉血管内膜撕裂,血流进入血管壁内形成壁内血肿、动脉瘤样扩张或真假双腔,当管腔出现狭窄或闭塞时会发生脑缺血性病变,是一种比较少见的脑血管疾病。

主动脉夹层2017-11-21

主动脉夹层2017-11-21

发病病因
6.主动脉壁炎症反应: 虽然梅毒性动脉炎引发AD的机率不 高,但巨细胞动脉炎患者自身免疫反应 引起的主动脉壁损害与夹层的发生密切 相关。
发病机制
1 主动脉内膜的 退行性变,内 膜撕裂后高压 血流进入中层 2 中层囊性坏死, 中层滋养动脉 破裂产生血肿 后压力增高导 致内膜撕裂 3
内膜撕裂口好 发于主动脉应 力最强部位
临床体征
2、主动脉关闭不全:
A型
可突然在主动脉瓣区出现舒张期杂音,脉压增宽 主动脉瓣区舒张期杂音+胸痛,应高度怀疑主动脉夹层 易导致失代偿性心衰,随着血压和心衰程度不同,杂音强 度可有变化 撕裂到主动脉根部的皮瓣使主动脉瓣叶变形→瓣叶对合不 良→主动脉瓣关闭不全
临床体征
B型
3、主动脉关闭不全:
ICU
…曾丽
课程脉络:
主动脉夹层的概述
发病机制及分型 临床表现及辅助检查 主动脉夹层的治疗 主动脉夹层的护理诊断 主动脉夹层的护理措施 主动脉夹层的健康宣教
主动脉夹层的定义
主动脉夹层也称主动脉夹层动脉瘤: 是指主动脉腔内的血液通过内膜 的破口进入主动脉壁囊样变性的中层 而形成夹层血肿(在动脉内形成真、 假两腔),随血流压力的驱动,逐渐 在主动脉中层内扩展,是主动脉中层 的解离过程,并非主动脉壁的扩张, 有别于主动脉瘤。
发病病因
1、高血压 2、主动脉中层囊性病变 3、动脉粥样硬化 4、炎症 5、其他
发病病因
高血压
中层退行性变 Marfan综合征 动脉畸形、创伤 或炎症
中膜囊性退 行性变 遗传因素
主动脉夹层
80%的主动脉夹层患者有高血压
发病病因
1.高血压合并动脉粥样硬化: AD患者中80%合并高血压,除血压绝对 值增高外,血压变化率增大也是引发AD的 重要因素,动脉粥样硬化可是动脉内膜增 厚,从而导致动脉壁中膜营养不良,这也 是AD的重要诱发因素。

脑动脉夹层ppt课件

脑动脉夹层ppt课件

L
L
BA:“C”型扭曲+横 位+梭形瘤+串珠样改变
双侧VA:“C”扭曲+ 梭形瘤+串珠样改变
VA、BA无闭塞
RMCA闭塞 RPCA侧枝代偿 LICA终末段钙化伴狭窄、同侧顶叶梗死 VA、BA梭形动脉瘤伴钙化,BA横位的CT表现
双侧VA、BA夹层动脉瘤 RICA夹层伴远端闭塞 RMCA闭塞 LICA终末段狭窄 VA、BA扭曲、横位、钙化 LMCA起始部钙化 桥脑栓塞 左侧顶叶梗死
颈部动脉夹层是青年人卒中的常见原因,占 45岁以下缺血性卒中的20%。
椎动脉夹层动脉好发年龄多为40岁以上,男 性略多于女性。
在椎基底动脉系统中,颅外椎动脉夹层动脉瘤 常好发于V3段,颅内好发于V4段。
椎动脉V4段位于颅内段的近心端,易于受到 头部运动导致的剪切力的损伤。同时,颅内血 管外膜薄,中膜弹性纤维少,外弹性膜发育不 全,且缺乏周围组织支持,是此处夹层动脉瘤 容易破裂导致SAH的原因。
对于颈部血管夹层, 在MRI上可以看到 包绕变细的颈内动 脉的新月形血管壁 间血肿是颈动脉夹 层在磁共振成像上 的特征性表现。
双腔征
火焰征
双腔征和串珠征
Dissection of the V4 segment of the vertebral artery: clinicoradiologic manifestations and endovascular treatment
脑动脉夹层
cerebral artery dissection
Dissection类型
外伤性动脉夹层
机械损伤:穿通伤或挫裂伤、快速的头部运动
自发性动脉夹层 无特定的决定因素,可能的诱发因有血管性疾 病如肌纤维发育不良、内弹力板缺损、马凡 氏综合征等。

颅内夹层动脉瘤的血管内治疗中国专家共识(完整版)

颅内夹层动脉瘤的血管内治疗中国专家共识(完整版)

颅内夹层动脉瘤的血管内治疗中国专家共识(完整版)颅内夹层动脉瘤(intracranial dissecting aneurysm,IDA)是指颅内动脉的内膜和中膜之间或中膜和外膜之间发生病理性夹层,导致动脉壁膨出,发生动脉瘤样扩张的病变。

IDA可发生于各个年龄段,但以青年和中年为高发期,是卒中发生的重要原因之一。

IDA好发于椎动脉,其次是基底动脉和颈内动脉。

该疾病的临床表现多样,与病变血管壁的病理损伤模式和管腔构型密切相关,可有头痛、蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)、脑梗死和神经压迫症状等临床表现。

IDA的临床诊断主要依靠影像学检查。

中国医师协会神经外科医师分会神经介入专家委员会、中国卒中学会神经介入分会以及中国医师协会神经外科医师分会青年医师委员会共同组织全国知名专家撰写并发布了《颅内动脉夹层的影像学诊断中国专家共识》,该共识初步提出了颅内动脉夹层的临床影像学诊断和分型标准,为该疾病提供了规范化的诊断标准。

随着介入材料的不断进步,血管内治疗逐渐成为IDA的主要治疗方式。

然而,血管内治疗的适应证把握、具体治疗方式的选择以及血管内治疗的安全性、有效性等问题临床上尚存争议。

临床医生治疗该疾病多依据个人的经验,业界尚无关于IDA的治疗指南或共识,目前亟需制定行业共识来规范我国对IDA的血管内治疗。

因此,中华医学会神经外科学分会神经介入学组、中国医师协会神经外科医师分会神经介入专家委员会组织全国知名专家共同撰写了本共识,旨在为治疗该疾病提供参考,规范该疾病的治疗流程,提高治疗效果。

一、手术适应证的把握IDA一旦发生破裂出血,尤其是在发病后1周内再破裂出血的风险很高。

IDA 发生SAH的患者病死率为19%-50%。

因此,推荐发生SAH的IDA患者在条件允许的情况下,应尽早行血管内治疗或开颅手术干预。

治疗适应证和手术方式应多学科会诊讨论,多数治疗中心建议首选血管内治疗。

(医学课件)主动脉夹层PPT演示课件

(医学课件)主动脉夹层PPT演示课件
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发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加, 真腔血管的血流量降低, 供血区域的脏器缺血。
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临床表现
特点:多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 (出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状) 肾衰竭:见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累,引起腰痛及血尿;肾脏急性缺血,引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死:AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克:有休克症状,但无心肌梗死的征象。 慢性夹层:少部分可无明显症状,仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血,多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
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临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况,应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
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临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现,大汗、 恐惧、恶心、呕吐,同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
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临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全,是A型AD常见并发症; 冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以右冠多见; 心包压塞,积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血; 周围动脉阻塞征象,动脉搏动消失或强弱不等,四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块

qia主动脉夹层

qia主动脉夹层
优点
导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能 耐受
避免了外科手术过程可能导致的一些并发症Βιβλιοθήκη 2021/4/936
导管介入治疗方法
对无导管介入禁忌症的B型夹层患者主要采取
近端破口未闭,有血液流入假腔者用带膜支架封闭 破口,阻断真假腔之间的血流交通
夹层进展迅速,夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺 血者,用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运
2021/4/9
6
DeBakey分 型
DeBakey Ⅰ型夹层起自升主动脉 ,累及主 动脉弓 Ⅱ型夹层仅累及升主动脉 Ⅲ型夹层起自降主动脉 ,并向远端扩展 , 罕有逆行累及主动脉弓
2021/4/9
7
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
Stanford分 型
StanfordA和B型
A型 不论起源,所有累及升主动脉的夹层 为A型
主动脉夹层
2021/4/9
1
概述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD)
系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主 动脉壁内 ,导致血管壁分层
发病率
AD的平均年发病率为 0.5~1万/10万人口,在美国 每年至少发病 2000例
AD最常发生在 50~7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者 及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的AD 患者 50%发生于妊娠妇女
2021/4/9
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围手术期的护理
术前训练患者床上排尿、排便,注意观察患者 的情绪变化及心理需求,介绍手术大致过程, 消除或减轻焦虑,主动配合手术。术前3天给予 软食,术晨禁食水,术前1天常规药物过敏试验、 备皮、配血、测体重。术后严密监测生命体征 的变化,特别是血压、心率、血氧饱和度、尿 量等。严密观察切口渗血情况,有无血肿或淤 斑。应密切注意监测患者上下肢的血压、动脉 搏动(桡动脉、足背动脉)、皮肤颜色及温度, 同时注意患者的肢体感觉、运动及排便情况。 术后当天床上足背屈曲运动,术后第1天床边适 量运动。以后每天逐渐增加活动量和时间。

主动脉夹层

主动脉夹层



4. 解除疼痛 疼痛是所有患者的首发症状,因此解除疼痛 应该是首要问题,疼痛与夹层累及的部位有关:升主动脉夹 层多为胸前区疼痛,胸降主动脉夹层多为肩胛区和背部疼痛, 腹主动脉夹层疼痛位于腰部。疼痛剧烈,难以忍受,呈撕裂、 切割样疼痛。在积极控制血压、心率的同时,若患者仍有疼 痛,应该使用镇痛剂,如吗啡。同时密切观察疼痛的情况, 因为疼痛的加重或缓解是病情变化的重要标志。如果疼痛缓 解后反复出现提示夹层分离继续扩展。疼痛突然加重提示血 肿有破裂的危险。所以护士应该严密观察疼痛的部位,性质, 时间、程度,使用止痛药后的效果。 5.控制血压:使用有创血压(ABP)监测。 迅速降低血压和 左心室的收缩力和收缩速率,以减少对主动脉壁的冲击力, 是有效遏制夹层继续扩展的重要步骤,尽快将收缩压降至 100~120 mm Hg或降至能足够维持心、脑、肾等重要器官灌 注量的低水平而有效遏制主动脉夹层的继续扩展。测量血压 时,应同时测量四肢血压,以监测为准。作为临床用药的


标准。可使用硝普钠(降低平滑肌的收缩力)静滴,应用时 密切观察患者血压变化及是否有硝普钠的副作用:(恶心、 烦躁、嗜睡、低血压和氰化物样或硫氰酸盐样毒性作用)。 病人一般用硝普钠后都会出现躁动,需要与医生好好沟通, 及时反应病人的病情变化,根据病人情况与家属好好沟通后, 遵医嘱保护性约束。使用硝普钠时不得随意停止,更换药物 要迅速,因为硝普钠停药5分钟后,血压迅速回升原来的水 平。同时应该避光、使用6小时更换等等。 6.控制心率:无论是否有收缩期高血压或疼痛均给予β受体 阻滞剂,使心室率控制在60~70次/min,以减低左室收缩力, 样能有效地稳定或终止主动脉夹层的继续扩展。因此监测血 压、心率是最重要的一个环节。在服用β受体阻滞剂时,护 理人员要按时按量给患者服药,以免漏服并观察患者服药后 的血压、心率反应。

主动脉夹层及其分型

主动脉夹层及其分型

❖ 鸟嘴征
❖ Cobweb sign(蜘蛛网征 )
内膜破口及再破口
区分真假腔
假腔显影与排空延迟
真腔
假腔
真腔小于假腔
主动脉分支受累
❖ 血管支架植入需区分主要受累分支起源于真腔 或假腔
❖ 如起源于假腔(夹层延伸至分支,并于分支血 管发生破溃),则有被闭塞的风险(血栓形成、 治疗性闭塞)
❖ 内膜片延伸至分支血管起始部可致其闭塞,称 为静态性闭塞
❖ 内膜片不直接累及分支起源,随真腔压力改变 可覆盖分支开口,导致其闭塞,称动态性闭塞
肠系膜上动脉受累
腹腔干受累
起源于 真腔
假腔
假腔
❖ 假腔延伸至左肾动脉,但未于左肾动脉发生破 溃,肾动脉闭塞,左肾明显缺血(起源于假腔? )
❖ 主动脉夹层伴血栓形成
48Y,M,突发腰背部疼痛5小时,全腹C
附壁血栓
主动脉壁不规则增厚、内壁不光整 附壁血栓范围相对较小,位于内膜(可伴钙 化)内侧
穿通性溃疡
壁在性“充盈缺损”+深大的“龛影”
动脉瘤 壁内血肿
假性动脉瘤:破口小、瘤腔大、周围血栓包饶 真性动脉瘤:直径大于正常相邻主动脉直径的 1.5倍,无内膜移位
血肿位于中膜与外膜之间 没有明确内膜片,无内膜破口,无血流灌注 增厚动脉壁动态变化较夹层显著
道所致
冠状动脉开 口受累,导 致急性心机
梗塞
多见于III型 并发外膜破
裂所致
累及主动脉 进入脑脊髓 的分支,引 起狭窄、闭 塞致脑脊髓 急性缺血
常见于III型, 主动脉夹层 累及肾动脉 或血肿压迫 肾动脉引起 肾动脉狭窄
病理分型
DeBakey分型: ❖ I型:破口位于升主动脉,病变累及升、降和/

脑动脉夹层

脑动脉夹层

脑动脉夹层脑动脉夹层是指大脑中动脉的内膜和中膜发生分离,导致血液进入内膜分离层,形成一个空间,这个空间称为夹层。

脑动脉夹层是一种比较常见的脑血管疾病,它通常是由于动脉壁的损伤而引起的,而这个损伤通常是由于动脉硬化、创伤或其他原因引起的。

脑动脉夹层的发病机制比较复杂,它通常是由于动脉壁发生损伤,导致血液从动脉内膜和中膜之间的间隙渗入,并形成夹层。

夹层的形成会导致血管的腔径变窄,从而影响到脑部的血液供应。

如果夹层的位置比较靠近大脑的主动脉分支,那么这个夹层可能会导致大脑的供血不足,进而导致脑中风等严重后果。

脑动脉夹层可以分为两种类型,一种是急性夹层,另一种是慢性夹层。

急性夹层通常由于剧烈运动、外伤或高血压等因素引起,患者会出现剧烈头痛、恶心、呕吐、意识障碍等症状。

慢性夹层通常由于动脉硬化等长期因素引起,患者会出现慢性头痛、视觉障碍、轻度认知障碍等症状。

诊断脑动脉夹层的方法主要包括神经影像学检查、脑血管造影和脑血管超声等。

通过这些检查可以明确夹层的位置和程度,并了解到夹层是否有破裂的风险。

治疗脑动脉夹层主要采用保守治疗和手术治疗两种方法。

保守治疗主要包括控制血压、使用抗凝血剂、降低血脂等措施。

手术治疗主要是通过手术修复夹层的损伤,恢复正常的血液流动。

预防脑动脉夹层的关键是注意生活方式,保持健康的饮食习惯,避免高脂肪、高胆固醇等不健康的饮食。

此外,还应注意控制血压,定期进行健康体检,避免剧烈运动和外伤等可能引起夹层的因素。

总之,脑动脉夹层是一种比较常见的脑血管疾病,它通常是由于动脉壁的损伤而引起的。

脑动脉夹层的发病机制比较复杂,它可以分为急性夹层和慢性夹层两种类型。

诊断脑动脉夹层的方法主要包括神经影像学检查、脑血管造影和脑血管超声等。

治疗脑动脉夹层主要采用保守治疗和手术治疗两种方法。

预防脑动脉夹层的关键是注意生活方式,保持健康的饮食习惯,避免高脂肪、高胆固醇等不健康的饮食。

此外,还应注意控制血压,定期进行健康体检,避免剧烈运动和外伤等可能引起夹层的因素。

主动脉夹层知识科普

主动脉夹层知识科普

主动脉夹层知识科普简介主动脉夹层(Aortic Dissection)是一种严重的心血管疾病,指的是主动脉内膜撕裂,血液进入主动脉壁的中层,形成真假腔,从而导致主动脉结构破坏和功能失常。

其发病急骤,病情危重,若不及时诊治,常导致致命性并发症。

临床表现及特征临床表现•突发性剧烈胸痛或背痛:疼痛通常呈撕裂样,可放射至肩胛间区、腹部或下肢。

•血压差异:左右上肢血压不对称,常见于升主动脉夹层。

•神经系统症状:如意识障碍、偏瘫等,提示脑血管受累。

•腹痛:若夹层扩展至腹主动脉,可出现腹痛。

•休克:失血过多或心包填塞可导致低血压和休克。

特征•心电图变化:部分患者可出现心电图改变,但不特异。

•脉搏差异:夹层压迫或阻塞大血管分支,可导致脉搏不对称或消失。

•声音变化:夹层影响喉返神经,可引起声音嘶哑。

常用术语解释•真腔(True Lumen):主动脉的正常通道。

•假腔(False Lumen):夹层形成的新通道,充满血液或血栓。

•内膜撕裂(Intimal Tear):主动脉内膜的破裂口,血液通过此口进入中层。

•逆行性夹层(Retrograde Dissection):夹层向心脏方向延伸。

•顺行性夹层(Antegrade Dissection):夹层沿主动脉远端方向延伸。

病理全过程主动脉夹层的发生通常始于内膜撕裂,血液从撕裂口进入主动脉壁的中层,形成真假腔。

假腔内的高压血液可以扩展至主动脉的远端或逆行至近端,压迫或撕裂周围的血管分支和器官,导致一系列的病理变化和临床症状。

随着时间的推移,假腔可能破裂至胸腔、腹腔或心包腔,导致致命性出血。

病因与发病机制•高血压:是最常见的病因,高血压导致主动脉壁长期承受高压,易发生内膜撕裂。

•结缔组织疾病:如马凡氏综合症(Marfan Syndrome)、埃尔勒-当洛综合症(Ehlers-Danlos Syndrome)等,导致主动脉壁结构异常,易发生夹层。

•主动脉硬化:动脉硬化导致主动脉壁脆弱,易发生内膜撕裂。

最新主动脉夹层-精美PPT教学讲义ppt

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治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
手术
下列情况需选手术治疗
进展的重要脏器损害
局部压迫症状
直径大于5厘米 动脉破裂或接近破裂(如囊状主动脉瘤形成 ) 主动脉瓣反流
逆行进展至升主动脉
马凡综合征的夹层分离观察并无显著区别。
急性期应内科治疗,期间若出现主动脉破裂、主动脉进行性 扩张、不能控制的胸背疼痛和高血压,则必须立即中转手术。 近年来,血管腔内介入技术的迅速发展,使部分DeBake yⅢ型患者经血管腔内介入疗法治愈。
解剖示意图
Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey
Stanford分 型
StanfordA和B型
A型 不论起源,所有累及升主动脉的夹层 为A型
B型 未累及升主动脉的夹层为B型
解剖分类
解剖分类为近端夹层和远端夹层。
近端夹层包括DeBakey Ⅰ和Ⅱ型或Stanford A型
远端夹层包括DeBakey Ⅲ型或StanfordB型
避免了外科手术过程可能导致的一些并发症
导管介入治疗方法
对无导管介入禁忌症的B型夹层患者主要采取
近端破口未闭,有血液流入假腔者用带膜支架封闭 破口,阻断真假腔之间的血流交通
夹层进展迅速,夹层血肿压闭真腔导致重要脏器缺 血者,用支架开放真腔及重要分枝血管 ,重建血运
近端破口难以通过带膜支架封闭,夹层继续扩展者, 通过球囊开窗术或用血管内剪切技术切开内膜片开 放夹层远端,与真腔交通,改善重要脏器缺血,降 低假腔压力,防止夹层延伸增大
这种情况可能掩盖AD的诊断,如进行溶栓治 疗会引起严重后果,早期死亡率高达71% , 因此临床上必须高度重视这种特殊情况。急 性心肌梗塞尤其是下壁梗塞的患者,在进行 溶栓或抗凝治疗前,首先要除外AD
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诊断
夹层动脉瘤引起缺血性卒中临床表现缺乏特异性,诊断主 要依据影像学的特异性改变。
脑缺血患者出现过度剧烈头痛或颈痛常为诊断线索。
45岁以下年轻患者,尤其婴幼儿急性脑卒中者应想到患本 病可能。
鉴别诊断
动脉粥样硬化性脑血栓形成。 动脉粥样硬化是缺血性卒中最常见的危险因素,多见于
中老年人,常合并高血压病、糖尿病等,动脉造影表现单纯 狭窄或闭塞,且狭窄则呈缓慢进展,很少在短时间内出现闭 塞或恢复正常的戏剧性变化。 夹层动脉瘤则随壁间血肿吸收或增大,病变特征可消失、 加重或由不典型变为典型。
缺点:MRA不能发现小的夹层动脉瘤,不能精确地显示狭窄 程度,不能区分是慢血流腔还是壁间血肿,也不能显示双腔 等特有征象,因此,它对夹层动脉瘤的检查不够理想。
脑动脉夹层脑血管造影的特征改变
动脉不规则狭窄最常见,是较重要诊 断依据。 血管造影最典型且具有诊断意义的 是双腔征,DSA可见明显的真性及假
好发部位
夹层好发于活动度大、固定性差的血管,因此脑动脉夹层 多见于颈内动脉咽部(约在颈总动脉分叉处以上2 cm)和椎
动脉颅外段,后者多累及V1和V3段,尤以V3段常见,并可向 近端发展进入V2段 ,或向远端发展进入颅内。颅内动脉夹 层主要在颅内动脉主干:颈内动脉颅内段、大脑中动脉、 椎动脉颅内段及基底动脉。分支处如大脑后动脉、大脑前 动脉则比较少见。
高血压病。 口服避孕药。
临床表现
颈内动脉系统颅外段夹层临床表现
典型的三联征是: 1、一侧头、面或颈部的疼痛。 2、部分Horner综合征。通常以眼睑下垂及瞳孔缩小为
特征,大约50%的EICD患者伴Horner综合征。
3、数小时或数天后的脑或视网膜缺血。 少于1/3的夹层患者可见到以上症状 ,但三联征中出现两 个症状会提示本病的诊断。
外科手术及血管内治疗
当出现SAH时,需进行紧急的外科干预。 症状性动脉瘤样扩张。
颈内动脉颅内段夹层动脉瘤可采用血管成形术,包括球囊扩张 和放臵支架。
预后
颅外段夹层动脉瘤预后较好,10年预期生存率为92%,70%80%的患者可恢复正常或遗留轻度神经功能缺失症状。
颅内动脉夹层动脉瘤致死率、致残率高,75%的患者死亡,幸 存者中半数遗留中、重度神经功能缺失。
颈内动脉系统颅外段夹层临床表现
25%的患者存在搏动性耳鸣或主观性杂音。 偶见同侧脑神经麻痹,如舌下神经受损引起舌肌麻痹,也可
累及舌咽神经,迷走神经,副神经和三叉神经等,通常是动 脉外膜下夹层动脉瘤侵占颈部咽旁间隔所致。
颈内动脉系统颅内段夹层临床表现
颈内动脉系统颅内段夹层患者较颅外段夹层患者年轻,以 20~30岁年龄段多见。
若血肿突破外膜发生破裂,在颅内则造成蛛网膜下腔出血, 在颅外则造成假性动脉瘤。
病因
头、颈部外伤史:轻微外伤,如颈部按摩推拿,过伸过曲及转 头等动作,甚至咳嗽、呕吐、打喷嚏等也可引起椎动脉夹层。
潜在的动脉疾病:可能导致血管壁的易损性,血管内膜易发生 撕裂。遗传性结缔组织病是自发性动脉夹层明显相关的病因, 例如 Ehlers2 Danlos综合征 Ⅳ型、马凡(Marfan )氏综合征、 常染色体显性多囊肾和成骨不全I型。
脑动脉夹层的复发率较低。没有证据提示,抗凝或抗血小板
治疗可以防止脑动脉夹层的复发。
TIA较颈动脉夹层少见。
如果夹层累及供应颈髓的血管分支,还可发生脊髓梗死。
椎动脉系统颅内段夹层临床表现
椎动脉颅内段夹层好发于男性,较少见,约占颅内、外夹 层动脉瘤的5%。 易发生蛛网膜下腔出血,约50%左右。
约1/3的患者出现脑干、小脑或大脑半球梗死。
约1/10的患者为蛛网膜下腔出血合并脑梗死。 偶可表现占位效应,压迫脑干和下位脑神经。
鉴别诊断
其他动脉瘤。夹层动脉瘤DSA显示管腔狭窄伴近端扩张,易 误诊为囊状动脉瘤伴动脉痉挛,但夹层动脉瘤血管狭窄不
规则,而血管痉挛是规则的。
治疗
溶栓治疗 抗凝
抗血小板治疗
由于没有随机双盲的试验被报道,抗凝及抗血小板治疗的有效性仍 然是学术界争论的焦点。
对症治疗
对仅有缺血症状、无蛛网膜下腔出血的患者,应避免引起血压及颅内 压增高的诱因(如用力排便、咳嗽、喷嚏和情绪激动等)。 严重高血压>210/130mmHg可适度降压,减少夹层动脉瘤扩张和蛛网膜 下腔出血机会。 头痛时可用止痛药,保持通便可用缓泻剂等。
25%,仅次于动脉粥样硬化,是导致卒中发生的第2位病 因。
分类
脑动脉夹层按发病机制通常分为自发性、外伤性和医源 性。 有明确头颈部外伤史的称为外伤性脑动脉夹层。
缺乏外伤史的称为自发性脑动脉夹层。
还有一些患者是在接受医院治疗如按摩、颈椎复位等操 作时引起的夹层,称为医源性脑动脉夹层。
通常伴有大的卒中,这些夹层患者的病死率是75%。
颈内动脉颅内段或大脑中动脉主干均可受累,主要表现大 脑半球缺血症状。
颈内动脉系统颅内段夹层临床表现
常先出现同侧严重头痛,预示动脉壁剥离。
有时以痫性发作或意识障碍起病,随即发生神经功能缺失。
数日内症状逐渐进展,可发展为完全性卒中,多数患者数日 或数周内死亡,幸存者中半数遗留中、重度神经功能缺失。
脑动脉夹层MRI的特征性改变
内膜瓣为动脉壁内膜夹层分离所致。 T1、T2和质子像可见有高信号的瓣状 结构位于血管腔中,以T2像最明显,为 夹层动脉瘤的直接征象,可作为诊断依 据。
MRA检查
优点:MRA对有线珠征、动脉瘤样扩张、假性动脉瘤及血 管闭塞的患者有一定诊断价值,并可作动态观察。
性动脉腔,静脉期可见明显的造影剂 滞留,但双腔征极少能见到。
脑动脉夹层脑血管造影的特征改变
线样征是比较可靠的证据且较常 见,表现为偏心形动脉瘤样扩张并 近端或和远端狭窄血管。
其他少见征象包括内膜悬垂物,常 位于夹层近侧缘。
还可见假性动脉瘤、串珠样改变、 双向血流、梭形扩张、栓塞引起 远端或分支闭塞等。
基底动脉夹层临床表现
基底动脉夹层大多出现在没有前驱症状的年轻人。
这些患者常会突然出现昏迷,或者表现出四肢力弱,病理反 射阳性,可引起脑神经麻痹,部分患者因中脑大脑脚受损 表现出偏瘫。脑桥被盖损伤可能仅表现为昏迷而无锥体束 征。
辅助检查
超声波检查
超声属于无创伤检查,价格低廉,操作简便,适用于血管及血 流测量。 颅外多普勒、TCD和双功能超声均可以用于诊断动脉夹层,
这几种方法联合使用的阳性率为95%,对高度狭窄的阳性率 较高,但对低度狭窄的检出率要低得多。
受累动脉狭窄、管腔逐渐变细、甚至闭塞为本病常见的超
声征象,而发现壁内血肿、双腔征、内瓣膜则更有诊断价值。
CTA检查
近年来螺旋CT的发展,使颈内动脉基层分离的诊断率大大 提高。
原始图像可以看到狭窄的管腔,轴位有半月形的壁间出血 略高密度区,重建图像可以清楚看到狭窄的位臵、长度, 甚至可以看到夹层掀起的内膜。
颈内动脉系统颅内段夹层临床表现
由于壁内血肿易穿透外膜,因此容易发生蛛网膜下腔出 血,约20%的患者发生蛛网膜下腔出血。 受累动脉易发生动脉瘤型扩张,压迫毗邻的脑神经和脑 组织,出现占位效应。
椎动脉系统颅外段夹层临床表现
较常见,多与颈部按摩或扭转等动作有关,椎动脉在C1、C2 水平活动度最大,也最易受损。 突然发生后枕部严重疼痛,可表现为颈神经根痛,因为临近神 经根的动脉瘤样扩张会压迫神经根,引起神经根痛症状及相应
脑动脉夹层MRI的特征性改变
壁内血肿为动脉壁夹层分离所致,表现为 动脉壁增厚,增厚的管壁边缘光滑。
T1、质子像和压脂像可见动脉壁呈新月高信号的血肿区 别,故T2像对动脉壁内血肿的检出无帮助。
双腔为动脉壁夹层分离后形成的真、假血 管腔,是夹层动脉瘤的直接征象,可作为诊 断依据。
好发部位
夹层与动脉粥样硬化不同,常累及颈内动脉远端,而动脉粥 样硬化通常累及颈内动脉分叉处和颈动脉球;同样,对于椎
动脉而言,夹层多发生于其远端,而动脉粥样硬化常累及其 近段。
病理及发病机制
在某些情况下,撕裂损伤发生于内膜,血流沿损伤处侵入中
膜形成壁内血肿,此时在内膜上往往可见内瓣膜。
若中膜壁内血肿向外扩展至外膜下,则可造成动脉性瘤性 扩张,引起占位效应如压迫颅神经或脑干。
支配区的感觉、运动及反射异常。
椎动脉系统颅外段夹层临床表现
疼痛后继而出现枕叶、脑干和小脑等部位缺血症状,如晕 眩、恶心、呕吐、眼震及共济失调等,因栓子累及到小脑
前下动脉、基底动脉、大脑后动脉所致。
延髓背外侧综合征和小脑梗死是最常见的卒中类型。
椎动脉系统颅外段夹层临床表现
单侧椎动脉阻塞因对侧代偿,可不引起缺血症状。
脑动脉夹层脑血管造影的特征改变
DSA示大脑中动脉夹层及内膜瓣
脑动脉夹层脑血管造影的特征改变
DSA示基底动脉中段闭塞,残端双腔鼠尾征
脑动脉夹层脑血管造影的特征改变
DSA示左侧椎动脉双腔征
脑动脉夹层脑血管造影的特征改变
DSA及三维成像显示,右椎动脉颅内段梭形扩张, 近端动脉轻度狭窄
诊断及鉴别诊断
底动脉系统夹层年发病率为1/10万~1.5/10万 ,男女 发病无明显差别,当然由于部分夹层并无临床症状,所 以其实际发病率可能更高一些。
流行病学
脑动脉夹层可累及各个年龄段 ,但以青年和中年为高
发期。
在卒中患者中约有2%是由颅内或颈段夹层动脉瘤引起 的,在45岁以下的缺血性卒中患者当中,夹层占10%~
病因
肌纤维发育不良:约15%~20%本病患者发生颅及颈部动脉 夹层,其中双侧颈内动脉发病约占50% 偏头痛:可能与血管壁水肿、血管壁撕裂或夹层扩大及蛛 网膜下腔出血有关。
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