心力衰竭的病因及诱因
心 力 衰 竭(heart failure)
(4)心脏负荷增加
(5)合并其它疾病 或原有疾病突然加重 (6)其它:妊娠,洋地黄治疗不当
6
【病理生理】
1.代偿机制 (1).Frank-Starling机制
增 加 心 脏 前 负 荷 心室舒张末期容积 心排量和心脏做功
舒 张 末 压 力 增 高 心 室 扩 张
,
心房压、静脉压
肺充血
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【病理生理】
(2)心肌肥厚
后负荷
心肌收缩力增加
心肌肥厚
心 室 舒 张 末 压 增 高
心 心肌 肌细 细胞 胞能 死量 亡不 足 ,
克服后负荷阻力 维持正常排血量
心 肌 顺 应 性 差
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【病理生理】
(3)神经-体液的代偿机制 1)交感神经兴奋性增强:
心 排 量 不 足 去 甲 肾 上 腺 素 水 平 增 高
心 力 衰 竭
(heart failure)
1
心力衰竭(heart failure)
一、概
述
2
心力衰竭(heart failure)
指由于心脏器质性或功能性疾病 损害心室充盈和或射血能力而引起 的一组临床综合症。主要临床表现 为呼吸困难、乏力、液体储留。
3
【心力衰竭的分类】
一、按心力衰竭发生的速度分类 急性心力衰竭 、慢性心力衰竭 二、按心力衰竭发生的部位分类 左心衰竭 、右心衰竭 、全心衰竭
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慢性心力衰竭
一、病因治疗
一)基本病因治疗 高血压、心肌缺血、心脏瓣膜病
诱因治疗 感染、心律失常、 甲亢、贫血
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治疗:纠正加重心衰的因素
妊娠 心律失常 感染 心内膜炎 肥胖 高血压 体力活动 饮食过多
病理生理学—— 心力衰竭
病理生理学——心力衰竭心力衰竭心力衰竭(Heart Failure):是指各种病因导致心脏收缩和(或)舒张功能发生障碍,使心泵功能降低,心排出量绝对或者相对减少,以致不能满足机体代谢需要的病理过程,称为心力衰竭,简称心衰。
病因(causes):1. 心肌收缩、舒张功能障碍2、心脏负荷过重3.心室舒张受限4. 严重的心律失常(但多数情况下,心律紊乱常作为心力衰竭的诱因出现。
)*心脏收缩时承受的负荷称为压力负荷——后负荷;心脏舒张是所承受的负荷称为容量负荷——前负荷。
诱因(precipitating factor):1.全身感染2. 心律失常3.电解质与酸碱平衡紊乱(酸中毒、高钾血症)4. 妊娠、分娩5. 其他(过多过快输液、情绪激动、过度运动、气候剧变)心力衰竭按心排出量的水平分类:a、低排出量型:冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎。
B、高排出量型:甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、重度VitB1缺乏症、动静脉瘘。
心肌肥大的不平衡生长与心肌肥大的区分:心肌肥大是心脏维持心功能的重要代偿方式;但在病因持续存在的情况下过度肥大的心肌可因心肌重量的增加与心功能的增加不成比例即不平衡生长心肌肥大的不平衡生长的机制:1、心脏交感神经元轴突2、线粒体数量3、毛细血管的数量4、肌球蛋白ATP酶的活性5、肌浆网钙处理能力心力衰竭的代偿1. 心脏的代偿反应(1)心率加快(快速)代偿→失代偿(2)心脏扩张(意义:急性,不持久,不伴有能量产生的增多)(3)心肌肥大意义:收缩力↑,心输出量↑,降低室壁张力,降低耗氧量(最经济,持久,有效的代偿方式,形成较慢,伴有能量产生增加)2. 心外的代偿反应血容量增加血流重新分布红细胞增多组织细胞利用氧的能力增强心衰的临床表现:肺循环淤血体循环淤血心输出量不足肺循环淤血————左心衰竭时,表现为各种形式的呼吸困难和肺水肿(一)呼吸困难:1. 呼吸困难机制(肺淤血、肺水肿)(1)肺顺应性降低,(2)低氧血症,(3)气道阻力增大,(4)肺内感受器兴奋性增高2、呼吸困难的表现形式:(1)劳力性呼吸困难;(2)端坐呼阿吸(orthopnea):心衰病人被迫采取端坐或半卧位以减轻呼吸困难的状态。
心力衰竭
心力衰竭(heart failuer)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及(或)射血能力受损而引起的一组综合症。
由于心室收缩功能下降射血功能受损,心排血量不能满足机体代谢的需要,器官、组织灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血,临床主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。
心力衰竭是指伴有临床症状的心功能不全,但有心功能不全者不一定全是心力衰竭。
心功能不全常用以表明经器械检查如超声心动图等提示心脏收缩或舒张功能已不正常,而尚未出现临床症状的状态。
CHF的病因⏹基本病因--引起疾病并赋予疾病以特征性的因素几乎所有类型的心脏、大血管疾病均可引起心力衰竭。
心力衰竭反映心脏的泵血功能障碍,也就是心肌的舒缩功能不全。
⏹诱因--加强条件致病作用的因素病理生理(一)、代偿机制1. Frank-Starling机制(主要针对前负荷增加)frank-starling机制这种代偿是通过改变心肌纤维初长度来实现的,故又称异长自身调节。
如果EDV增加致左心室过度扩大心肌纤维过度拉长,心排出量下降。
Frank-starling 曲线出现下降支,故代偿是有限的.2. 心肌肥厚(主要针对后负荷增加)心肌肥大——心肌细胞体积增大,重量增加向心性肥大:肌纤维并联增生,肌纤维增粗,室壁厚度↑,心腔无明显扩大离心性肥大:心肌纤维串联增生,肌纤维长度↑,心腔扩大心肌肥大是最经济、持久有效代偿方式!根根Laplace定律,心肌肥厚后室壁张力下降,耗氧量下降,在很长时间内这种代偿是经济的。
3. 神经体液的代偿机制(心脏排血量不足,心房压力增高时)(1)交感神经兴奋性增强(2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活可引起心肌重塑(二)、心力衰竭时各种体液因子的变化1. 心钠肽和脑钠肽(atrial natriuretic peptide(ANP)and brain natriuretic peptide(BNP))评定心衰进程和判断预后的指标2. 精氨酸加压素(arginine vasopression, A VP)3. 内皮素(endothelin)(三)、舒张功能不全(四)、心肌损害和心肌重构(remodeling)心力衰竭发生发展的基本机制:心室重塑原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损,导致上述的心腔扩大或心肌肥厚等各种代偿性变化。
心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)
心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,是严重的急危重症,抢救是否合理及时与预后密切相关,是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】(一)病因1.急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。
2.急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。
3.急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。
(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30〜40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
胸部X线片显示:间质水肿时,上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊;肺水肿时表现为蝶形肺门;严重肺水肿时,呈弥漫性大片阴影。
心力衰竭
常 见 诱 因
1. 感染
3. 酸碱平衡及 电解质代谢 紊乱
2. 心律失常
4. 妊娠与分娩
5. 其他
一、 心力衰竭的病因、诱因与 分类
分类
(一)根据心力衰竭病情严重程度 (二)根据心力衰竭起病及病程发展速度 (三)根据心输出量的高低 (四)根据心力衰竭的发病部位
入睡后中枢对传入刺激的敏感性相对降低。
五、心力衰竭的防治
防治原发病、消除诱因
防 治 的 病 理 生 理 基 础
改善心脏舒缩功能
减轻或调整前、后负荷
控制水肿
急性心力衰竭
概念:急性心力衰竭是指由于急性心脏病变引起 心排血量显著、急骤降低导致组织器官灌注 不足和急性淤血综合征。 病因: 1. 与冠心病有关的急性广泛前壁心肌梗死、乳 头肌梗死断裂、室间隔破裂穿孔等 2. 感染性心内膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索断裂 所致瓣膜性急性返流。 3. 高血压心脏病血压急剧升高,原有心脏病的 基础上快速心律失常或严重缓慢性心律失常, 输液过多过快等。
治疗
1. 2. 3.
4.
半坐卧位或者端坐位,双腿下垂,减少静脉回流 吸氧 高流量面罩吸氧(吸氧 6~8 L/ min)并在湿化瓶内加入 20%~30%乙醇,降低肺泡表面张力,提高吸氧疗效 吗啡 5~10mg iv必要时每隔15min重复一次,共2~3次,或者 5~10mg皮下或肌注,镇静,扩张外周静脉和小动脉,减弱中枢 交感冲动,缓解患者紧张情绪,减少躁动带来的额外心脏负担, 密切观察疗效和不良反应(呼吸抑制) 利尿 20~40mg呋塞米利尿,静脉扩张减轻心脏负担,减少循 环血量,降低静脉回心血量,降低肺动脉舒张压,注意保持电 解质平衡,防止低血钾发生。
老年人心衰的病因、诱因及特点
老年人心衰的病因、诱因及特点
一、病因及特点
(一)病因
(!)常见病因冠心病、高血压使老年人心力衰竭最常见的原因。
有研究显示,老年人心力衰竭患者中约70%以上为高血压和(或)冠心病引起。
我国老年心力衰竭住院患者中40.86%为冠心病所引起,占老年心力衰竭病因的首位。
即性心肌梗死并发心力衰竭已成为心肌梗死后的主要死因。
(2)其他原因老年患者中非风湿性瓣膜疾病引起的心力衰竭有初年增多趋势。
主动脉瓣钙化、狭窄机关闭不全是老年人心力衰竭的常见原因;二尖瓣关闭不全、脱垂引起的返流也占有相当比例。
较少见而易被忽视的病因有甲状腺功能低下或亢进,感染性心内膜炎等。
(二)病因特点
多病因性,老年人往往患有几种心脏病和或其他疾病,如冠心病、高血压性心脏病、慢性肺源性心脏病以及肺气肿、慢性支气管炎、慢性肾功能不全等。
以七种一种疾病为主要病因,其他则参与并加重心力衰竭,使病情复杂化。
据文献报道,老年心力衰竭患者中同时有2种以上心脏病者占38.61%。
二、诱发因素及特点
大多数老年心力衰竭患者都有诱发因素,这些又因对心力衰竭的影响往往打。
心力衰竭
右心衰
全心衰
病理学
2.按心力衰竭发生的速度分类 ⑴急性心力衰竭:常见于大面积心肌梗死, 严重心肌炎
⑵慢性心力衰竭:常见于心瓣膜病、高心病、 肺动脉高压等。
充血性心力衰竭:当心力衰竭呈慢性经过, 并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统 严重淤血时称之。
病理学
3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 ⑴低输出量性心力衰竭 ⑵高输出量性心力衰竭
病因:急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者
机制:毛细血管压急剧升高和缺氧导致的 毛细血管壁通透性加大。
病理学
2.体循环淤血
⑴静脉淤血、静脉压升高
⑵水肿
⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
病理学
⑴静脉淤血、静脉压升高
机制:右心衰竭,静脉回流障碍,加之水钠潴留,
体循环静脉系统有大量血液淤积
临床表现:颈静脉怒张、臂肺循环时间延长
病理学
2.心脏负荷过重 ⑴压力负荷过重
压力
瓣膜口径 左心
左心 右心
⑵容量负荷过重
右心
病理学
(二)心力衰竭的诱因
1.感染
冠脉缺血 最常见的诱因 舒张期 发热—心率加快— 心室充盈不足 心肌耗氧增加 内毒素直接损伤心肌
2.心律失常 :造成心输出量下降,耗氧量增加 3.其它诱因:凡是加重心脏负荷,酸碱平衡及电解
病理学
1)劳力性呼吸困难
概念:指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难
休息后症状可减轻或消失。
机制:①体力活动时机体需氧 ,供需矛盾,CO2潴留 刺激呼吸中枢。 ②体力活动时心率,舒张期 ,冠脉灌注不足, 左心室充盈减少加重肺淤血。 ③体力活动时,回心血量增多,肺淤血加重, 肺顺应性降低,通气做功增大,病人感到呼吸困难。
心力衰竭的原因是什么?哪些因素会诱发心力衰竭?
心力衰竭的原因是什么?哪些因素会诱发心力衰
竭?
心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和(或)射血功能受损,心排血量不能满足机体组织代谢需要,以肺循环和(或)体循环淤血,器官及组织血液灌注不足为临床表现的一组综合症,那么心力衰竭的诱因是什么?
一、心力衰竭的病因
1、原发性心肌损害:
1) 缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。
2) 心肌炎和心肌病:各种类型的心肌炎及心肌病均可导致心力衰竭,以病毒性心肌炎和原发性扩张型心肌病最常见。
3) 心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见。
2、心肌负荷过重:
1) 压力负荷过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
2) 容量负荷过重:见于心脏瓣膜关闭不全,血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管疾病。
二、心力衰竭的诱因
1、感染呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
2、心律失常房颤是器质性心脏病最常见的心律失常之一,也是诱发心力衰竭最重要的诱发因素之一,各种快速性和缓慢性心律失常均可诱发或加重心衰。
3、血容量增加钠盐摄入过多,静脉液体输入过多、过快等。
4、过度体力消耗或情绪激动如妊娠后期及分娩过程,暴怒等。
5、治疗不当不恰当停用利尿药物或降压药物
6、原有心脏病加重或合并其他疾病如冠心病发生心肌梗死,风湿性心脏病发生风湿活动,合并甲亢、贫血等。
心力衰竭(Heart failure)
第一节 慢性心力衰竭
流行病学 ຫໍສະໝຸດ 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的主要死因 发病率及死亡率国内无明确统计 美国:AHA1996—全美490万心衰患者 50-60岁占1%,80岁以上发生率 为10%,基础病以高血压、冠心 病为主。 我国过去以心瓣膜病为主,现在逐渐以 高血压和冠心病发生心衰站主要。
心衰治疗
3、洋地黄治疗的适应症及禁忌症 心力衰竭伴室上性心律失常如房颤、房扑及 室上速等。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、 慢性心瓣膜病及先心病所致的心衰效果较好。 肺心病效果不佳,易发生中毒,肥厚性心肌 病无效。不用于舒张性心力衰竭。 急性心肌梗死24小时内慎用,预激综合征并 发的房颤或室上速禁用,单纯二尖瓣狭窄窦性 心律时不用洋地黄。
心衰治疗
非洋地黄类正性肌力药 1、肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺、多巴 酚丁胺等; 2、磷酸二酯酶抑制剂:氨力农、米力农 注意:此述两类药物可短时应用于顽固性
心力衰竭患者,长期应用可增加死 亡率。
心衰治疗
四、抗RAS药物 1、ACEI:卡托普利、培哚普利等; 机制:扩血管、抑制ALD、抗交感、 改善心血管重构等。 2、抗ALD药:螺内酯
心力衰竭(Heart failure)
南华大学附属第二医院心内科
雷长城
心力衰竭(Heart failure)
定义 各种心脏疾病导致心肌收缩力下降或 心脏舒张功能障碍使肺循环和/或体循环淤 血引起心功能不全的一种临床综合征。 有症状的心功能不全称心力衰竭,可 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
病因
心衰治疗
五、B阻滞剂 对抗交感增强、心脏保护、改善预后。 代表:美托洛尔-倍他乐克、比索洛尔、 卡维地洛等; 用法:常规抗心衰基础上应用; 小剂量开始; 逐渐增加至最大耐受量维持。
口诀记忆心力衰竭心律失常2
第一节心力衰竭一、基本知识(一)心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因:记忆:前夫(前负荷),后夫(后负荷),不给力(心肌收缩力减弱)。
(1)心肌收缩力减弱:冠心病最为常见前负荷:心脏收缩前收到的负荷后负荷:心脏收缩后收到的负荷(2)后负荷(压力负荷)增加:动脉压力增高。
如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)后负荷的原因:动脉压力增高。
记忆:落后了就有压力了。
就是狭窄+压力增加。
(3)前负荷(容量负荷)增加:1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全,主动脉瓣关闭不全2)左,右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损,动脉导管未闭,动静脉瘘等。
3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血,甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆: 1.潘金莲关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)2.后夫(后负荷)提(体循环、高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊2诱因:感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是最常见,最重要的诱因。
3、发病的基本机制:心室重构。
记忆:新室重构(二)心功能分级。
Ⅰ级:患者有心脏病,但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级(心衰Ⅰ度):患者有心脏病,以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状,一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级(心衰Ⅱ度):患者有心脏病,以致体力活动明显受限制。
休息时无症状,但小于一般体力活动,或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到2楼】Ⅳ级(心衰Ⅲ度):患者有心脏病,休息时也有心功能不全或心绞痛症状,进行任何体力活动均使不适增加。
【在底楼喘气】一无二轻三明显;四级不动也困难(不能平卧)注意:心梗的临床表现:最早出现疼痛。
必须有这个症状。
二、慢性心力衰竭(一)临床表现1、左心衰:症状:主要为肺淤血的表现。
心力衰竭常见病因及合并症的处理(完整版)
心力衰竭常见病因及合并症的处理(完整版)心力衰竭(心衰)是心血管疾病的严重阶段,常出现多种合并症。
心衰病因与合并症如未得到及时处理和纠正,将显著增加患者住院和死亡风险。
《心力衰竭常见病因及合并症的基层处理专家建议》对基层医院常见心力衰竭病因与合并症(包括心血管疾病和非心血管疾病两大类)临床治疗内容予以更新,并对及时向上级医院转诊提出专家建议,指导基层医师临床实践。
心衰的心血管病因与合并症处理1. 心律失常去除诱因与心衰优化管理:①早期处理诱发因素,如甲状腺功能异常、电解质紊乱、高血压、心脏瓣膜病和感染等;②尽早减轻心脏负荷、改善心衰,有利于恢复正常窦性心律。
(1)房颤/房扑预防血栓栓塞A.如无禁忌,所有心衰合并房颤/房扑患者均应长期抗凝,尤其CHA2DS2VASc评分≥2(男性)或≥3(女性)的患者。
B.首选新型口服抗凝药(NOACs),但患有中重度二尖瓣狭窄和(或)机械瓣膜置换者应选择华法林抗凝。
考虑转诊:有口服抗凝药禁忌证、拟行左心耳封堵术。
心室率控制A.心衰合并快速房颤/房扑时,心室率控制目标为60~100次/min;B.首选β受体阻滞剂,若仍控制不佳或禁忌/不耐受,可加用或使用地高辛,或加用胺碘酮;C.射血分数保留的心衰(HFpEF)患者可用非二氢吡啶类钙拮抗剂(维拉帕米、地尔硫卓)控制心室率;D.严重心衰或血流动力学不稳定者,静脉应用胺碘酮或洋地黄类药物可降低心室率。
考虑转诊:疑似心动过速心肌病和(或)药物控制不佳/不耐受、拟导管消融。
节律控制A.紧急电复律:房颤/房扑导致心衰急性加重,血流动力学不稳定;B.胺碘酮药物复律:房颤/房扑导致心衰急性加重,血流动力学稳定且排除心房血栓。
考虑转诊:药物禁忌、控制不佳/不耐受、拟房室结消融+双心室起搏或心脏再同步化治疗(CRT)。
(2)室性心律失常A.积极纠正低钾血症、药物作用、酸碱平衡紊乱等可逆因素。
B.首选β受体阻滞剂以减少射血分数降低的心衰(HFrEF)患者猝死风险。
心力衰竭
(三)正性肌力药物
•洋地黄类药物
适应证与禁忌证:慢性充血性心衰效果好,如伴房颤则是的 最佳适应证;高排血量心衰疗效欠佳;肺心病导致右心衰应慎 用;肥厚型心肌病禁用。 制剂的选择:速效类(西地兰)、中效和慢效类(地高辛)
(二)心脏舒张功能异常
Ca2+ 复位延缓:ATP↓,钙泵障碍,心肌舒张受限。 肌球—肌动蛋白复合体解离障碍(ATP不足)。
心室舒张势能降低:
① 心室收缩性减弱(收缩越好,舒张势能越大);
② 冠脉灌流减少影响心室舒张。
心室顺应性降低(顺应性与心室的僵硬度成反比):心
肌肥大引起的室壁增厚、心肌炎症、水肿、纤维化及间
(Congestive)
慢性心力衰竭
(Chronic Heart Failure)
又称为充血性心力衰竭 (Congestive Heart Failure)
左心衰竭
主要表现为肺循环淤血和心排血 量降低的综合征。
1. 肺循环淤血为主的症状
Breathlessness)
(1) 呼吸困难(Respiratory Distress, 劳力性;夜间阵发性;端坐呼吸; 3. 体征: 急性肺水肿 (1) 心脏增大(Cardiomegaly) (2) 咳嗽(Cough)、咯痰(Sputum)和 咯血(Hemoptysis) (2) 奔马律(Gallop sounds) 2.心排血量降低为主的症状 (3) 肺罗音(Pulmonary Rales) 包括湿罗音(bubbling rales)、 主要为疲乏无力(Fatigue and 哮鸣音(wheezes)和 干罗音 weakness)、发绀(Cyanosis)等。 (rhonchi) (4) 部分病人有交替脉(Pulses Alternates) (5) 原有心脏病的体征
心力衰竭
4、心室顺应性降低。
原因如:心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。
三、心力衰竭的发生机制
(三)心脏各部分舒缩活动不协调
各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活 动的协调性遭到破坏,导致心输出量下降。
四、心力衰竭时机体的代偿反应
(一)心脏的代偿反应
1、心率加快 2、心脏扩张
紧张源性扩张(代偿):心脏扩张,
二、心力衰竭的病因、诱因与分类
(三)分类 4、按心力衰竭的发病部位分 1)左心衰竭 见于冠心病、高血压病、 二尖瓣关闭不全等 2)右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些 先天性心脏病 3)全心衰竭 5、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力 衰竭
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱
五、心力衰竭临床表现的病理生理基础
(三)心输出量不足
1、皮肤苍白或发绀 2、疲乏无力、失眠、嗜睡 3、尿量减少 4、心源性休克
六、防治心力衰竭的病理生理基础
(一)防治病因、消除诱因 (二)改善心脏舒缩功能 (三)调整心脏前、后负荷 降低心脏的后负荷,调整心脏前负荷。 (四)控制水肿
1、心肌收缩相关蛋白质破坏 1)心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损伤 性因素作用后,心肌细胞发生坏死。 2)心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过程 中出现的一些病理因素,如氧化应激、负荷过重、 细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失常等,都可 诱导心肌细胞凋亡。
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱
三、心力衰竭的发生机制
(一)心肌的收缩性减弱
3、心肌兴奋-收缩耦联障碍
2)胞外Ca2+内流障碍
膜电压依赖性钙通道
钙通道内流
Ca2+内流 钠钙交换体 受体操作性钙通道β受体
心力衰竭的病因是什么
心力衰竭的病因是什么心力衰竭即充血性心力衰竭或称心功能不全,它不是一个独立的疾病,是各种因素导致的心脏病的严重阶段,这时心脏因疾病、过劳、排血功能减弱,以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。
心力衰竭的主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等,该病给患者的身心健康造成了很大的危害,因此及早了解病因对预防心力衰竭是至关重要的。
心力衰竭常见的致病因素1、心脏负荷过重(1)压力负荷过重:又称后负荷过重。
如高血压病及主动脉瓣狭窄所致的左心室压力负荷过重;肺动脉高压、肺栓塞和阻塞性肺疾患等所致的右心室压力负荷过重。
(2)容量负荷过重:又称前负荷过重。
如:主动脉瓣或左房室瓣关闭不全所致的血液逆流,可致左心室容量负荷过重。
2、心力衰竭的诱因(1)感染:感染可引起发热、心率加快,耗氧量加大,加重心脏负荷以及毒素作用,抑制心肌舒缩功能而诱发心力衰竭。
呼吸道感染还可因肺通气、换气障碍,使肺血管阻力增高,右室负荷加重以及缺氧而诱发心力衰竭。
(2)心律失常:快速型心律失常,因心肌耗氧量增加和心室充盈障碍,且因舒张期过短而妨碍冠状动脉血液灌流,故易诱发心力衰竭。
(3)其他诱因:如水、电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠、分娩、过度劳累、情绪激动、输液过多过快、创伤及手术等均可诱发心力衰竭。
3、心脏本身因素:冠状动脉病变导致心肌缺血或心肌梗死、病毒感染引起的心肌炎、先天性心脏病、瓣膜病(如风湿性心脏病)、扩张性心肌病、肺源性心脏病、心动过速心肌病等。
4、心外的疾病:常见有甲状腺功能亢进、贫血等可引起心力衰竭,甚至治疗肿瘤的一些化疗药物、过量的饮酒、使用违禁药品(如吸毒等)亦可引起心力衰竭。
5、心脏舒张功能减低:是指心脏变得僵硬,不能充分地舒张,这样血液不能充分地回流入心脏。
常见原因有:高血压病引起心力衰竭的早期、高龄糖尿病病人、部分心肌病(如肥厚型或限制型心肌病)等。
6、其他:在发达国家,冠心病导致的(常是心肌梗死的结果)心肌功能不全常常是75岁以下病人心力衰竭最常见的原因,表现为收缩功能明显异常,我国由于人们生活水平的快速提高,冠心病也已成为心力衰竭最常见的病因之一。
106例急性心力衰竭患者的病因和诱因分析
年 8 月 第 7卷 第 2 4
Meia In vt no C i , uut2 1 , o N .4 dcl n oai f hn A gs.0 0 V L o2 o a 7
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临 床 研 究
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16例 急性 心力 衰竭 患者 的病 因和诱 因分 析 0
【 关键词】 急性心力衰竭 ; 老年人 ; 病 因; 诱 因
A ayi o ecue n cnie f 0 ainsw t ct er i r TNGX e— og P ol optlfZ ・ n l s ft si s di et s 6p t t i aueha tal e A u rn . e e s h s a n v o1 e h f u p  ̄H si u ao
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【 bt c】 0 j f e o n e i t t ue a d n ete o p tns i ct ha i r A F , n e A s at r bei T vsg e h c s cn vs f a et wt au erf l e H ) ad h n cv i t a e a s n i i i h e ta u ( t
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老年心力衰竭病因及诱因分析
3 2 诱 因 分 析 . 3 2 1 感 染 在 老 年 人 心 力 衰 竭 的 诸 多 诱 因 中 , 感 染 最 多 .. 以
3 讨 论
见 , 其 是 呼 吸 道 感 染 , 年 人 呼 吸 系 统 的结 构 和 功 能 发 生 相 应 尤 老 的改 变 , 抗 力 减 退 及 吸 烟 、 性 支 气 管 炎 肺 气 肿 也 较 多 , 年 抵 慢 老
1 资 料
2 1 病 因 组 成 老 年 人 导 致 心 力 衰 竭 而 住 院原 发 病 并 非单 一 , . 常 为 多 种 心 脏 病 共 存 , 见 基 础 疾 病 为 冠 心 病 ( 4 9 ) 高 血 常 5.0 、
压 ( . )、 行 性 瓣 膜 病 ( . ) 风 湿 性 心 脏 病 4 6 9 5 退 3 1 1 2 、
2 结 果
心 力 衰 竭 是 一 种 复 杂 的 临 床 证 候 群 , 年 患 者 占 心 力 衰 竭 老 总 数 的 7 l , 造 成 老 年人 死 亡 的常 见 原 因 。本 文 通 过 回 顾 5 _ 是 1 ] 性 分 析 , 与 同期 成 年 人 心 力 衰 竭 作 为对 照 , 并 以探 讨 老 年 人 心 力 衰竭病因及诱因的特点 。
发生心肌收缩力 下降 , 而发生心 力衰竭 。 从 3 1 2 高 血压 占老 年 人 心 力 衰 竭 的第 二 位 , .. 由于 生 活 节 奏 加 快 , 食 不 均 衡 , 乏 运 动 使 高 血 压 发 病 逐 年 增 加 ; 发 病 年 龄 饮 缺 且
“心衰那些事儿”--心衰常见病因及诱因
“心衰那些事儿”--心衰常见病因及诱因近年来,随着人们生产生活方式的变化,身体健康状况受到多种疾病因素的影响,严重危害人们生命周期和生活质量。
心力衰竭简称心衰,是一种常见的心脏疾病,受多种因素影响,患者心脏排血量不断减少,难以满足机体各个系统正常运动的需求。
心衰常见的临床症状有气急、呼吸困难、心悸等,严重时会引起液体潴留,增加了患者面临的生命健康风险。
本文就心衰的常见病因以及诱因进行详细介绍,希望为人们积极应对该疾病提供一些参考。
一、什么是心力衰竭?心力衰竭又称心功能不全,主要由于心脏收缩和舒张功能出现异常,心脏难以将静脉回心血量完全排出,使得静脉系统出现血压积累,动脉系统血液灌注动力有限,进而引发心脏循环障碍症候群。
心力衰竭具有综合性特点,通常不是一个独立的疾病,而是心脏疾病发展的终末阶段。
依据临床治疗实践来看,大多数患者心力衰竭都起源于左心衰竭,突出表现为肺循环淤血。
依据心力衰竭发病急缓程度,可以分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭;根据病发部位的不同,包含左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭。
二、心力衰竭的常见病因有哪些?1、心肌病变心肌系统发生病变是引起心力衰竭的重要原因。
常见于节段性心肌损害,比如心肌梗死、心肌缺血等;弥漫性心肌损害,比如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病以及结缔组织病的心肌损害等。
由于患者产生心肌病变之后,通常会面临着治疗困境,因而这种情况下发生的心力衰竭预后状况较差。
2、原发或继发性心肌代谢障碍原发或继发性心肌代谢障碍均可引起不同程度的心力衰竭,常见的疾病有冠心病、肺心病、高原病、休克以及重度贫血等。
由于患者心肌发生缺血、缺氧的情况,通常会引发心肌能量代谢障碍,同时,还会伴随着发酸中毒等情况,极大地减少能量产生,影响心脏正常的收缩和舒张功能。
此外,糖尿病、心肌病以及心肌淀粉样变形等疾病患者由于缺乏维生素B12,也面临着发生心力衰竭的风险。
3、压力负荷过渡压力负荷过度,也指后负荷过度,主要表现为心脏在收缩时需要承受不断增加的阻抗负荷。
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心力衰竭的病因及诱因
流行病学
心衰是一种严重危害人类健康的疾病,是老年人死亡的主要原因之一。 美国的统计资料显示,美国有490万心衰患者,并且每年有40—70万新患者,人 群中心衰的患病率约为1.15%—2.1%,而65岁以上人群可达6%—10%。 在过去40年中,由于心衰导致的死亡增加了6倍,心衰是主要心血管病中发病 率显著增加的唯一的病症。心衰正在成为21世纪的重要公共卫生问题。
其它
E
D 双胎或多胎
药物
肠溶阿司匹林,美托洛尔,地尔硫卓, 异丙基肾上腺素(ISO)均有诱导心 力衰竭的报道。
预防
1.避免可能的不良因素,减少不必要的心脏负担。 2.注意充分休息,保证每晚9~10h的睡眠和1h午睡时 间,并取左侧卧位休息,避免平卧以防仰卧位综合征 3.限制体力活动,避免情绪激动 4.预防并及时治疗各种感染,少出入公共场所,避免 与呼吸道感染病人接触 5.住院期间,若需输液,应使用输液泵控制输液量和 速度,避免过多过快输液,而诱发心衰的发生。 6.合理营养,防止体重增长过快 7.明确其病人角色,严格遵医行为 8.早期发现心衰的先兆症状,提供正确诊断依据。 9.学会心衰征兆的自我监测,便于及时来院就诊
前负
后
荷
负
心室负荷过重 荷
压力负荷
•动脉血压升高 •瓣膜狭窄 •流出道阻力增大
诱因
劳累 紧张 激动 妊娠与分娩
others
感染
酸碱平衡及电解质 代谢紊乱
心律失常
输液过多过快
感染 感染,尤其是呼吸道感染,是心力衰竭的主要诱因
感染
发热 交感神经
兴奋
儿茶酚胺
心脏负荷
心率 心耗氧量 心舒张充盈时间
毒素 炎性介质
引起血液动力学 改变,使心输出 量减少诱发心力 衰竭。
心房辅助心室充 盈作用丧失,从 而减少心室充盈, 对心室的向心性 肥厚的患者尤其 不利,导致心力 衰竭发生发展。
妊娠与分娩
导致发生心衰的时间主要是孕中晚期、分娩期和产褥期。 围产期心肌病 B
妊娠合并 A 风湿性心脏病
危险因素
C 妊娠期高血压 疾病
直接损害 心肌
气管及支气管收缩 通气与气体交换受影响
心肌供氧
心肌供血 心肌氧供需矛盾
心肌收缩 被抑制
肺血管收缩 右心负荷
心力衰竭
心律失常
心律失常
心率
冠脉灌注量
诱发 心肌缺血
加重
心力衰竭
心室传 导异常
两心室正 发生
常同步收 缩丧失
加剧
心室顺应性障碍
快速型
缓慢型
心房和心室 分离型
最常见为房颤,由 于心室率过快及不 规则,心室充盈时 间缩短,减少心排 量。此外,心率加 快,心肌耗氧量增 加。
概念
心脏收缩能力或(和)舒张性能的原发性或继发性降低,心脏泵血功能 严重障碍,心输出量绝对或相对减少,不能满足组织代谢需求的病理过程 称为心力衰竭。
病因 心肌受损原发性心室负荷过 重继发性
冠心病 心肌梗死
others
风心病
心肌炎
先心病
扩张性 心肌病
容量负荷
•瓣膜返流 •心内分流 •高动力循环