慢性心力衰竭的症状与诱因

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慢性心力衰竭

慢性心力衰竭

ACEI同时干预RAS和KKS系统, 发挥双系统保护作用
激肽原 激肽释放酶
抑 制
缓激肽
ACE抑制剂
血管紧张素原 肾素
抑 制
Ang I
BK B2受 体
ACE

Ang II 路
肽链 内切酶
Ang-(1-7)
ACE
AT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 血管舒张 无活性肽
AT(1-7)受体
无活性肽
37
• 放射性核素检查: •心室腔大小、EF值 •记录放射活性-时间曲线 计算心室最大充盈速率、反映心脏舒张功能
• 心脏磁共振(CMR): 评价心功能 诊断基础心脏病
• 冠状动脉造影
左心衰竭诊断及鉴别诊断
诊断:
症状---呼吸困难 体征---双肺啰音、左心扩大、心率快 辅助检查---左心扩大、肺淤血
一氧化氮 前列腺素
EDHF
血管收缩 血管舒张 增殖 抗增殖
基质形成 凋亡
? 血管完整性
PAI-1
血管舒张 抗增殖
醛固酮分泌
Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.
ACEI的规范化应用
常用的ACEI及其剂量
开始用药后1~2周 内监测肾功能与血 钾,以后定期复查, 长期维持终身用药
心力衰竭的定义
• 心功能不全(cardiac dysfunction): 又称心功能障碍,是一个更广泛的概 念。包括心力衰竭及器械检查已有心 脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临 床症状的状态。伴有临床症状的心功 能不全称之为心力衰竭。
心力衰竭的分类
急性心力衰竭 慢性心力衰竭
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭

慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗

慢性心力衰竭的病理生理机制及治疗

利尿剂
慢性心力衰竭合并液体潴留治疗中推荐使用的口服利尿剂
药物
袢利尿剂
丁尿胺 速尿 托塞米
噻嗪类利尿 剂
氯噻嗪 氯噻酮 氢氯噻嗪 吲哒帕胺 美托拉宗
起始剂量(日)
0.5-1mg, 1-2次 20-40mg,1-2次 10-20mg,1次
250-500mg,1-2次 12.5-25mg, 1次 25mg, 1-2次 2.5mg, 1次 2.5mg, 1次
当心脏后负荷增高时以心肌 肥厚为主要代偿机 制,此时心 肌细胞数并不增多,以心肌纤 维增多为主,继续发展终至心 肌细胞坏死。 ①心肌收缩力↑,克服后负 荷阻力,在一定时间内维持正 常心排血量(可无心衰症状)。 ②心肌顺应性↓,舒张功能 降低, LVEDP↑
客观上已存在心功能障碍表 现。
正 常 心 脏 横 切 面
III 体力活动明显受限。休息无症状,轻微 C期:有器质性心脏病且目
活动即引起上述症状
前或以往有心衰症状
IV 体力活动能力完全丧失。休息亦有症状,D期:需要特殊干预治疗的
活动----纠正血流动力学 ➢ 改善生活质量----提高运动耐量 ➢ 延长寿命----防止心肌损害加重
房压力增高时) (1)交感神经兴奋性增强 (2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
可引起心肌重塑
Frank-Starling机制
在一定范围内,心肌 收缩力与心肌初长成正 比
增加回心血量 心室舒张末期容积↑
心脏前负荷↑ 心肌初长度↑
心收缩力↑ 心脏输出量↑
心衰时基本问题是心功能曲线低下,向右下偏移
(二)心肌肥厚
治疗方法
病因治疗:去除或限制病因,消除诱因 一般治疗:休息、限盐、限水 基础治疗:强心、利尿、扩管 治疗进展:ACEI( ARB )、-阻滞剂

慢性心力衰竭

慢性心力衰竭
阶段A为“前心衰阶段”,指心衰的高危人群,但目前尚无 心脏的结构或功能异常,也无心衰的症状和体征。
阶段B属“前临床心衰阶段”,指患者虽无心衰的症状和体 征,但已存在心脏结构改变。
阶段C为临床心衰阶段。指患者已有结构性心脏病,既往或 目前有心衰的症状和体征;或以往曾因此接受过治疗。
阶段D为难治性终末期心衰阶段。患者有进行性结构性心脏 病,虽经积极的内科治疗,休息时仍有症状,且需要特殊干预 。
四、中医药防治慢性心衰临床研究进展
二、常用中药注射剂治疗心衰系统评价举例
⑶侯雅竹等评价西药常规加参附注射液与单纯西药比较 治疗心力衰竭的临床疗效及安全性。共纳入16个研究,合 计1117例患者。Meta分析结果显示,西药常规加参附注射 液与单纯西药常规治疗比较能显著改善心衰患者症状,提 高临床综合疗效,显著改善心衰患者中医证候,提高生活 质量,增加左室射血分数,对左室舒张末内径的减小有较 为明显的正性作用。
一、概述
(二)慢性心力衰竭的流行病学情况
据WHO统计,慢性心衰在人群中的发病率为1.5%-5.6%, 65岁以上人群达到6%--10%,其发病率每十年增加一倍并且 预后较差,病死率高, 5年存活率与肿瘤相仿,4年死亡率 约50%,5年死亡率达67%,严重心衰患者1年死亡率可达50%。
一、概述
(三)慢性心力衰竭的病因学分类
(1)原发性心肌损害 ①心肌病变:主要见于节段性心肌损害(如心肌缺血、心
肌梗死)和弥漫性心肌损害(如心肌炎、心肌病等)。 ②心肌代谢障碍:糖尿病心肌病,维生素B1缺乏、心肌淀
粉样变性等病变以及冠心病、肺心病、高原病等各种疾病 心肌缺血缺氧所引起的心肌能量代谢障碍的心肌损害。 (2)心脏负荷过重
①压力负荷过重:左室压力负荷过重常见于高血压、主动 脉流出道受阻;右室压力负荷过重常见于肺动脉高压、肺 动脉瓣狭窄及肺栓塞等。

慢性心力衰竭患者发病的诱因分析和护理对策

慢性心力衰竭患者发病的诱因分析和护理对策

慢性心力衰竭患者发病的诱因分析和护理对策作者:谷友荣来源:《现代养生·下半月版》 2015年第1期谷友荣天津市第二医院天津市300141【摘要】目的:分析100例慢性心力衰竭患者发病的诱发因素和护理措施,以提高患者生存质量。

方法:通过分析本院自2013年7月至2014年7月的100例慢性心力衰竭患者的病案资料和护理措施。

结果:慢性心力衰竭的诱发因素主要有呼吸道感染、高血压、冠心病、严重心律失常、过劳和情绪激动等,给予患者合理有效的护理措施,可大大降低患者死亡率。

结论:针对慢性心力衰竭患者发病的诱发因素,采取有效的护理应对措施,能提高患者的生存质量。

【关键词】慢性心力衰竭;诱因;护理心力衰竭是各种心室结构或功能性疾病导致心室充盈及或射血能力受损而引起的一系列综合征,临床表现主要是呼吸困难和无力而致体力活动受限和水肿。

随着人口老龄化,高血压,冠心病等疾病的发病率不断提高,慢性心力衰竭(CHF)的发病率呈明显上升趋势[1]。

研究表明早期CHF的患者出院后再住院率可达15—30%[1]。

心力衰竭因病程长,反复发作,症状及病人反复住院等给家庭和社会带来巨大的负担。

通过分析慢性心力衰竭患者发病的诱发因素,采取合理有效的护理措施,能大大减轻病人痛苦,降低死亡率,提高生存质量。

现通过对收入我科100例慢性心力衰竭患者的病案资料进行整理,将其发病的诱发因素和护理措施汇总如下:1临床资料我科于2013年7月至2014年7月共收治慢性心力衰竭患者100例,年龄为60—90岁,平均年龄约为75岁,其中男性54例,女性46例。

均符合心力衰竭的诊断标准。

2慢性心力衰竭患者发病的诱因分析患者发病的主要诱发因素为呼吸道感染、高血压、冠心病、严重心律失常、过劳和情绪激动等。

结果详见表1。

3护理对策3.1一般护理接收患者入院后,遵嘱按标准执行基础护理措施,保持室内安静,空气清新,温度湿度均适宜,床单位整洁舒适,注意保暖,注意减少不必要的探视,保证患者休息。

医学课件:慢性心力衰竭

医学课件:慢性心力衰竭
✓ 心衰(CHF)是一个进展性疾病,是逐渐发生发展的过 程。
✓ 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
流行病学
✓ 国外--患病率约为1.5 - 2.0% 65岁以上可达6% - 10%
美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和 36%,女性为86%和57%,说明预后严重 ✓ 国内--男0.7%、女1.0%;女性高于男性,可能与女性 风心病较多有关。 随着年龄增加,心力衰竭患病率显著上升 城市>农村,北方>南方,与我国冠心病和高血压的 地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因
功能异常,也无心衰的症状和(或)体征。
阶段B:前临床心衰阶段(pre-clinical heart
failure)
✓ 患者从无心衰的症状和(或)体征,但已发展成结构性心 脏病,相当于无症状性心衰,或NYHA心功能I级
慢性心衰阶段划分
阶段C:临床心衰阶段
✓患者已有基础的结构性心脏病,以往或目前有心 衰的症状和(或)体征;或目前虽无心衰的症状和 (或)体征,但以往曾因此治疗过。包括NYHAⅡ、 Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
心肌细胞肥大
压力超负荷: 肌原纤维平行增加,心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚
容量超负荷: 肌原纤维成长列增加,心肌细胞变长 →心室扩张
病理生理机制
临床表现:
心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的 改变 (横径增加→球状)
慢性心衰阶段划分
A:前心衰阶段 B:前临床心衰阶段 C:临床心衰阶段 D:难治性终末期心衰阶段
ACC/AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of ChronicHeart Failure in the Adult

慢性心力衰竭

慢性心力衰竭

20
10
0
64 57
男性 女性 一年
38 25
男性 女性 五年
生存率
慢性心力衰竭旳临床体现
(一)左心衰竭:以肺淤血及心排血量降低体 现为主;
1、症状: (1)呼吸困难是最常见旳症状
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
端坐呼吸
原因机制 ①平卧使回心血量↑ ②使膈肌上抬,胸腔容积降低,肺活量降 低; ③端坐时下肢静脉压↑回流降低↓肺淤血↓
心力衰竭旳治疗
(一)病因治疗 (二)一般治疗 (三)药物治疗
心力衰竭旳治疗
(一)病因治疗
1. 基本病因旳治疗:大多数心衰旳病因都 有针对性旳治疗措施。对原因不明旳原 发性扩张型心肌病目前还没有很好旳治 疗措施。
2. 消除诱因:主动控制感染;抗心律失常 ;治疗潜在旳甲亢、贫血;防止过分劳 累及情绪激动等。
血管紧张素转换酶克制剂
适应征: 1. 全部心衰者(除有禁忌症或不能耐受)
均应使用ACEI,可与利尿剂、洋地 黄、β受体阻滞剂联合使用 2. 长久使用才干降低死亡率
3. 大剂量较小剂量对血流动力学、神经 内分泌、症状和预后产生更大作用
血管紧张素转换酶克制剂
• ACEI类药根据其半衰期旳长短拟定 用药剂量和每天给药次数。应从小剂 量开始,若能耐受则每隔3~7天剂量 加倍,直到目旳剂量。
慢性心力衰竭旳临床体现
(二)右心衰竭:
2、体征
(1)水肿:皮肤软组织-最低垂;胸腔积液 (2)颈静脉征:颈静脉搏动增强、充盈、
怒张,肝颈静脉反流征阳性 (3源自肝脏肿大: (4)心脏体征:右心室明显扩大,三尖瓣
关闭不全旳反流性杂音。
慢性心力衰竭旳临床体现

心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)

心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)

心力衰竭心力衰竭是由不同病因引起的心脏收缩和(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常和神经体液激活两方面特征的临床综合征。

心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭和慢性心力衰竭。

第一节急性心力衰竭急性心力衰竭是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏和神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。

机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。

心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。

由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。

急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,是严重的急危重症,抢救是否合理及时与预后密切相关,是本节重点介绍内容。

【病因与发病机制】(一)病因1.急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。

2.急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。

3.急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。

(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。

由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质和肺泡内形成急性肺水肿。

【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30~40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。

极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。

起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。

两肺听诊可有满肺湿性音和哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。

胸部X线片显示:间质水肿时,上肺静脉充盈、小叶间隔增厚、肺门血管影模糊;肺水肿时表现为蝶形肺门;严重肺水肿时,呈弥漫性大片阴影。

慢性心力衰竭-病理生理

慢性心力衰竭-病理生理
13
(二)心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
14
最常见原因是心肌缺血,缺氧,如缺血性心脏 病,严重贫血,过度心肌肥大等。此外,维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出,发动心肌收缩的 物质是Ca2+,Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心 环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
20
▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
(1)心肌细胞钙泵,即Ca2+-Mg2+-ATP酶,其分布是:
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵

磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增 强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱,Ca2+泵活性降低,使SR摄取Ca2+能力下降。 22
(2)肌浆网Ca2+储存量减少 钙储存蛋白:集钙蛋白,钙网蛋白。
(3)肌浆Ca释放量下降:①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍 钙通道分:“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
(一)根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭:代偿完全,在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征,心功能一 级或体力活动略受限制,一般体力活动时可出现气 急、心悸,心功能二级。

慢性心力衰竭

慢性心力衰竭

慢性心衰相关知识心力衰竭(heart failure)简称心衰,是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和(或)射血能力低下而引起的一组临床综合征,其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。

心衰按发病缓急可分为慢性心衰和急性心衰,以慢性居多;按发生的部位可分为左心衰、右心衰和全心衰;按生理功能分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭一、慢性心力衰竭慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿,也是最主要的死亡原因。

根据我国2003年的抽样统计成人心衰患病率为0. 9% ;据美国心脏病学会(AHA)2005年的统计报告,全美大约有500万心衰病人,心衰的年增长数为5 5 万。

在我国,引起慢性心衰的病因以冠心病居首位,髙血压有明显上升,而风湿性心脏瓣膜病明显下降。

【病因】1. 基本病因( 1 ) 原发性心肌损害:包括缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血或心肌坏死;心肌炎和心肌病;心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最常见,其他如继发于甲状腺功能减退的心肌病、心肌淀粉样变性等。

( 2 ) 心脏负荷增加•1 ) 压力负荷(后负荷)增加:左室压力负荷增加常见于高血压、主动脉瓣狭窄;右室压力负荷增加常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。

2 ) 容量负荷( 前负荷) 增加:如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等引起的血液反流;先天性心脏病如间隔缺损、动脉导管未闭等引起的血液分流。

此外,慢性贫血、甲状腺功能亢进症等,由于持续性血流加速,回心血量增加,也可导致心脏容量负荷的增加。

2 . 诱因有基础心脏病的病人,其心力衰竭症状常由某些加重原发疾病或增加心脏负荷的因素所诱发。

( 1 ) 感染:呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。

感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见。

( 2 ) 心律失常:心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素。

其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常亦可诱发心力竭。

3 ) 生理或心理压力过大:如过度劳累、剧烈运动、情绪激动、精神过于紧张等。

心力衰竭的症状体征有哪些

心力衰竭的症状体征有哪些

心力衰竭的症状体征有哪些心力衰竭是各种心脏疾病的严重表现或终末阶段,它会给患者的身体带来一系列明显的症状和体征。

接下来,让我们详细了解一下心力衰竭的症状体征都有哪些。

首先,呼吸困难是心力衰竭患者最常见也最突出的症状之一。

这种呼吸困难在不同程度的心衰患者中表现有所不同。

轻度心衰患者可能在剧烈活动或劳累后出现呼吸急促、气短的感觉;而随着病情的加重,患者在轻微活动甚至休息时也会感到呼吸困难。

比如,有些患者在夜间睡觉时会突然感到憋气,需要坐起来或者垫高枕头才能缓解,这种情况被称为“夜间阵发性呼吸困难”。

严重的心衰患者可能会出现持续性的呼吸困难,即使在安静状态下也无法缓解,感觉就像被人捂住了口鼻,难以呼吸到足够的氧气。

心力衰竭还常常导致患者出现乏力和疲劳的症状。

由于心脏的泵血功能减弱,身体各个器官和组织得不到充足的血液供应和氧气,能量代谢受到影响,所以患者会感到全身无力,做一点事情就觉得特别累,即使经过休息也难以完全恢复。

比如,以前能够轻松爬几层楼梯的人,现在可能爬一层就气喘吁吁、两腿发软。

咳嗽和咳痰也是心力衰竭的常见症状之一。

特别是左心衰竭的患者,由于肺部淤血,容易引发咳嗽。

这种咳嗽通常在夜间或平卧时加重,有时还会咳出白色泡沫状或粉红色泡沫状的痰。

如果咳嗽持续时间较长,并且伴有呼吸困难、乏力等其他症状,就需要警惕心力衰竭的可能。

另外,心力衰竭患者的消化系统也会受到影响。

由于胃肠道淤血,患者会出现食欲不振、恶心、呕吐、腹胀等症状。

很多患者会误以为是胃肠道本身的疾病,从而忽视了心脏的问题。

所以,如果没有明显的胃肠道诱因,却出现了上述症状,尤其是在同时伴有呼吸困难、乏力等表现时,应该考虑到心力衰竭的可能性。

心力衰竭患者的尿量也会发生变化。

在病情早期,由于肾脏的血流灌注减少,患者可能会出现尿量减少的情况。

而随着病情的发展,肾脏功能受损,可能会出现夜尿增多、尿比重降低等情况。

如果发现自己的排尿规律突然发生了改变,并且找不到其他明显的原因,也需要关注心脏的健康。

慢性心力衰竭PPT课件

慢性心力衰竭PPT课件

D.肺动脉压增高所致
病人王XX,男,72岁,有高血压病20年,3年前
反复出现活动后胸闷、憋气,伴有双下肢水肿,
最近3天感冒后出现胸闷症状加重,不能平卧。查
体:端坐呼吸,双肺底可闻及大量水泡音,心率
105次/分,律齐,双下肢水肿。
该病人的NYHA心功能分级为哪级?
1级
2级
3级
4级
CHENLI
5. 心功能的评价
慢性心力衰竭
2021/3/7
CHENLI
1
概述
慢性心力衰竭的特点:
老年患者相对较多 心力衰竭死亡率呈上升趋势 医疗卫生支出高于其它疾病。
慢性心衰已逐渐成为我国公共卫生的突出问题: 2003年国内进行的一项大规模心力衰竭流行病 学调查显示:心衰患病率已达0.9%;其中男性 为0.7%,女性为1.0%。
主要临床表现是:引起运动耐量受限 的呼吸困难与疲乏,以及液体潴留导 致的肺淤血与体循环淤血。
CHENLI
2. 心力衰竭的病因
① 心肌收缩力减弱 ② 前负荷过重 ③ 后负荷过重 ④ 心室收缩不协调 ⑤ 心室顺应性减低
CHENLI
问题
慢性心衰有一半以上来源于? A 高血压 B 糖尿病 C 心肌病 D 冠心病 E 风湿性心脏病
CHENLI
6.1 左心衰竭的临床表现
—以肺瘀血、肺水肿和心排血量降低为主
体征:
肺部湿性啰音:
心脏体征:除基础心脏病固有的体征外,还可
有心脏扩大。
CHENLI
6.2 右心衰竭的临床表现
—以体循环静脉瘀血和水钠潴留为主
上腹部胀满:
颈静脉怒张:肝颈静脉返流征阳性则更具 特征
性。
水肿:出现于身体的低垂部位,多先见于 下

心力衰竭的诱因是什么?

心力衰竭的诱因是什么?

心力衰竭的诱因是什么?
关于《心力衰竭的诱因是什么?》,是我们特意为大家整理的,希望对大家有所帮助。

心力衰竭是十分风险的一种症状,这类症状发病迅速,针对人体的伤害十分大,乃至严重危害性命,那麼这类心力衰竭的症状发病原因是什么呢?下边一起来看!
(1)感染:感染可立即危害心脏或间接性影响心脏作用.使其收拢力减低.呼吸系统感染是造成老人心力衰竭最普遍的发病原因.主要是因为发热、心跳变快等加剧了心脏的压力,经常咳嗽可造成短暂性肺动脉高压,加剧右心室负载.
(2)过多的精力活动:但凡活动后出現心慌胸闷及较明显的疲
劳感时则称过多.因而,心脏病病人的另一发病原因便是过多健身运动,病人的活动一定要在医师的指异下开展,切不叮运动过度.
(3)精神要素:精神紧张焦虑、心态过度兴奋,可造成中枢神经激动使心跳变快,提升心脏负载,也是引起心力衰竭关键要素.心脏病病人夫妻生活也理应截制.
(4)心律失常:病人可觉得心悸不适感,脉率间歇性参差不齐或时快时慢等易引起心力衰竭产生.
(5)过从或过快的静脉打点滴:会提升心脏的压力,是造成心力衰竭的原因之一,特别是在静脉注射或打点滴时更应谨慎.
(6)药品错误操作:过欣应用抗心律失常药及洋地黄类药可造成比较严重心律失常和心力衰竭.
根据网编上边的共享,你针对心力衰竭的发病原因是啥是不
是懂了许多,那麼在将来的日常生活,就需要非常的留意本人的健康保健医护,严防日常生活不善导致人体伤害!。

心力衰竭(急性心力衰竭与慢性心力衰竭)

心力衰竭(急性心力衰竭与慢性心力衰竭)

心力衰竭心力衰竭就是由不同病因引起的心脏收缩与(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常与神经体液激活两方面特征的临床综合征。

心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。

第一节急性心力衰竭急性心力衰竭就是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏与神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。

机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。

心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。

由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。

急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,就是严重的急危重症,抢救就是否合理及时与预后密切相关,就是本节重点介绍内容。

【病因与发病机制】(一)病因1、急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。

2、急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。

3、急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。

(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。

由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质与肺泡内形成急性肺水肿。

【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30~40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。

极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。

起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。

两肺听诊可有满肺湿性音与哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。

慢性心力衰竭

慢性心力衰竭
张力的改变是刺激BNP 分泌的主要条件。
作用机理:具有利钠、利尿、舒张血管的作用,与素-血管紧张素醛固酮系统激活呈拮抗作用
临床应用:鉴别心源性呼吸困难和非心源性呼吸困难
不同原因心衰其升高程度不一致 跟LVEF值关联,比LVEF更敏感反映心衰



依据:病因、病史、症状、体征、检查

内容:病因(基本,诱因)
心衰的分级

美国纽约心脏病协会(NYHA)分级
I级:体力活动不受限,日常活动不引起心衰症状(疲乏、 心悸、呼吸困难或心绞痛) II级:体力活动轻度受限,日常活动出现心衰症状 III级:体力活动明显受限,轻于日常活动出现心衰症状 IV级:不能从事任何体力活动,静息状态下有心衰症状
心衰的分期(2001美国心衰指南)

禁忌症:
NAHY IV级、窦缓、伴II°及以上房室传导阻滞、活动性哮喘、 反应性呼吸道疾病等
分类
1.高心脏选择性:美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔 2.非心脏选择性:普萘洛尔 3.兼有a或b受体阻滞:卡维地洛
原则:小剂量开始,逐渐加至最大耐受剂量,不宜骤停。 如出现心衰恶化和液体潴留,先加强利尿。
HF-REF的药物治疗-ACEI/ARB

症状:
腹胀,食欲不振,恶心及呕吐 劳力性呼吸困难

体征:
水肿(低垂部位,对称),胸水 颈静脉征:颈静脉充盈,怒张,肝颈静脉回流征阳性 肝脏肿大 心脏体征:基础心脏病,三尖瓣关闭不全
实验室检查

X线检查
超声心动图 放射性核素检查 心肺吸氧运动试验 有创性血流动力学检查
X线检查

心影大小及外形:病因诊断
心力衰竭的诱因


心力衰竭

心力衰竭

急性心力衰竭
(acute heart failure,AHF)
急性心力衰竭是指心力衰竭急性发作和 (或)加重的一种临床综合征,可表现为急性 新发或慢性心衰急性失代偿。
临床分类
1.急性左心衰竭:急性发作或者加重的心肌收 缩力明显降低、心脏负荷加重,造成急性心 排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循 环阻力增加,出现急性肺淤血、肺水肿并可 伴组织器官灌注不足和心源性休克的临床综 合症。
药物治疗
⑵ 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂(RAAS) 心衰治疗的基石
*血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)(首选) 抑制RAAS; 抑制缓激肽降解,扩张血管; 改善心肌重构 缓解症状,延缓心衰进展; 降低死亡率
药物治疗
* 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 贝那普利,培哚普利
“以小剂量起始,遂渐加量,终生服用”
副作用:低血压、肾功能一过性恶化、高血钾、 干咳、血管性水肿
慎用:低血压,双肾动脉狭窄,肌酐 >265μmmol/L,高血钾
药物治疗
*血管紧张素受体阻滞剂(ARB) 作用机制: 与ACEI相同,但无抑制缓激肽降解作用 可应用于ACEI干咳不能耐受者 副作用:同ACEI(无干咳),不主张联同ACEI
2.IE引起的瓣膜穿孔、腱索断裂所致瓣膜 性急性反流
3.血压急剧升高 4.快速心律失常或严重缓慢性心律失常 5.输液过多过快,过度劳累、激动,药物中毒
临床表现
1.突发严重呼吸困难,30-40次/分 2.强迫体位、面色灰白 3.大汗、发绀、烦躁 4.频繁咳嗽、咳粉红色泡沫痰 5.重者神志不清、休克 6.双肺满布湿罗音及哮鸣音、HR↑、S1↓、
前临床 心衰阶段
心衰高危期,有结构性心
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慢性心力衰竭的症状与诱因
慢性心力衰竭的治疗目标不仅是改善症状和提高生活质量,更主要的是防止和延缓心肌重构的发展,从而降低心力衰竭的病死率和住院率,慢性收缩性心力衰竭的常规治疗包括联合使用三大类药物,即利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂和B受体阻断剂,不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂者可使用血管紧张素II 受体阻断剂作为替代药。

为进一步改善症状或控制心率等。

地高辛是第四个联合用的药物,醛固酮受体阻断剂可用于重度心力衰竭患者。

慢性舒张性心力衰竭的主要治疗措施是减轻症状和纠正导致左室舒张功能异常的基础疾病,包括积极控制高血压、冠状动脉血运重建、控制心房颤动的心室率或转复窦性心率。

血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素II 受体阻断剂或B受体阻断剂有助于逆转左室肥厚或改善舒张功能、利尿剂可缓解肺淤血和外周水肿。

但地高辛有可能增加心肌耗氧量或损害心肌的松弛性,不推荐用于舒张性心力衰竭,除非伴快速心室率的心房颤动,用B受体阻断剂对心室率仍
不能满意控制的患者,需用地高辛。

1,利尿剂是唯一能充分控制心力衰竭患者液体储留的药物,适用于所有曾有或现有液体储留证据的心力衰竭者,利尿剂能迅速缓解症状,但缺乏改善长期预后的证据,因此不能作为单药治疗,而应与血管紧张素转换酶抑制剂和(3受体阻断剂联合应用。

袢利尿剂是大多数心力衰竭患者的首选药,噻嗪类利尿剂仅适用于有轻度液体储留、伴有高血压而肾功能正常者。

2,血管紧张素转换酶抑制剂是被证实能显著降低心力衰竭患者病死率的第一类药物,所有慢性收缩性心力衰竭患者。

包括l~IV级心功能的患者都须使用血管紧张素转换酶抑制剂,且需终身使用,除非有禁忌症或不能耐受。

3,3受体阻断剂临床试验显示,在应用血管紧张素转换酶抑制剂和利尿剂的基础上加用3受体阻断剂长期治疗,能改善临床情况和左室功能,并进一步降低总病死率,降低心脏猝死率。

因此,所有慢性收缩性心力衰竭、心功能I~III 级的患者都必须使用3受体阻断剂,而且需终身使用,除非有禁忌症或不能耐受。

心功能IV级患者需待病情稳定后,选用临床试验证实有效的美托洛尔缓释片、比索洛尔或卡维地洛。

4,血管紧张素II 受体阻断剂血管紧张素转换酶抑制剂作用机制与血管紧张素II 受体阻断剂相近,主要用于因严重咳嗽而不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂的患者。

5,地高辛是唯一经过安慰剂对照临床试验评价的洋地黄制剂,用于心力衰竭的主要益处和指征是减轻症状和改善心功能,适用于已经使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(或血管紧张素II受体阻断剂)和B受体阻断剂治疗而仍持续有症状的慢性收缩性心力衰竭或合并心室率快的房颤患者,重症患者可同时应用上述四类药物。

6,醛固酮受体阻断剂螺内酯适用于心功能III~IV级的中、重度心力衰竭患者,或急性心肌梗死后合并心力衰竭且LVE R 40%的患者。

补充:
1、慢性心力衰竭(别名:
慢性充血性心力衰竭)
影响心排血量的五个决定因素为:
①心脏的前负荷, ② 后负荷, ③心肌收缩力, ④心率, ⑤ 心肌收缩的协调。

上述诸因素中单个或多个的改变均可影响心脏功能,甚至发生心力衰竭。

一、左心衰竭
(一)呼吸困难:
是左心衰竭的最早和最常见的症状。

主要包括劳力性呼吸困难,端坐呼吸和夜间阵发性呼吸困难。

主要由于急性或慢性肺瘀血和肺活量减低所引起。

阵发性夜间呼吸困难是左心衰竭的一种表现,病人常在熟睡中憋醒,有窒息感, 被迫坐起,咳嗽频繁,出现严重的呼吸困难。

(二)咳嗽、咳痰、咯血,是肺泡和支气管粘膜淤血所致,开始常于夜间发生,坐位或立位时咳嗽可减轻,白色浆液性泡沫状痰为其特点。

若支气管粘膜下形成的扩张的血管破裂,则可引起大咯血。

(三)其它: 可有疲乏无力、失眠、心悸、少尿及肾功能损害症状等。

二、右心衰竭。

(一)上腹部胀满:是右心衰竭较早的症状。

常伴有食欲不振、恶心、呕吐及上腹部胀痛。

(二)颈静脉怒xx:是右心衰竭的一个较明显征象。

(三)水肿:心衰性水肿多先见于下肢,呈凹陷性水肿,重症者可波及全身,下肢水肿多于傍晚出现或加重,休息一夜后可减轻或消失。

(四)紫绀:右心衰竭者多有不同程度的紫绀。

(五)神经系统症状:可有神经过敏,失眠,嗜睡等症状。

(六)心脏体征:主要为原有心脏病表现。

诱发因素(一)感染病毒性上感和肺部感染是诱发心力衰竭的常见诱因,感染
除可直接
损害心肌外,发热使心率增快也加重心脏的负荷。

(二)过重的体力劳动或情绪激动。

(三)心律失常尤其是快速性心律失常,如阵发性心动过速、心房颤动等,均
可使心脏负荷增加,心排血量减低,而导致心力衰竭。

(四)妊娠分娩妊娠期孕妇血容量增加,分娩时由于子宫收缩,回心血量明显
增多,加上分娩时的用力,均加重心脏负荷。

(五)输液(或输血过快或过量)液体或钠的输入量过多,血容量突然增加,心脏负荷过重而诱发心力衰竭。

(六)严重贫血或大出血使心肌缺血缺氧,心率增快,心脏负荷加重。

三、全心衰竭:
是右心衰继发于左心衰而形成的全心衰。

当右心衰竭出现之后,右心排血量减少,因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

扩张型心肌病等表现为左右心
室同时衰竭者,肺淤血征往往不很严重,左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

用于本病的检查方法有:
1、X线检查
可查见心影大小及外形,为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料,根据心脏扩大的程度和动态改变也可间接反映心脏功能状态。

若有肺淤血,主要表现为肺门血管影增强,上肺血管影增多与下肺纹理密度相仿,甚至多与下肺。

由于肺动脉压力增高可见右下肺动脉增宽,进一步出现间质性肺水肿可使肺野模糊,Kerley B线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影,是肺小叶间隔内积液的表现,是慢性肺淤血的特征性表现。

2、超声心动图检查
比X 线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。

还可以估计心脏的收缩和舒张功能,其中超声多普勒检查是临床上最实用的判断舒张功能的方法。

3、放射性核素检查
有助于判断心室腔的大小,还可通过记录放射活性-时间曲线计算左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能。

其它检查方法还有心-肺吸氧运动试验、有创性血流动力学检查等。

治疗:
b-受体阻滞剂利尿剂地高辛醛固酮受体拮抗剂
预防:
劳逸结合,避免受凉。

2、慢性心力衰竭临床表现
慢性心力衰竭的临床表现与何侧心室或心房受累有密切关系。

临床上左心衰竭最常见。

左心衰竭的临床特点主要是由于左心房和(或)右心室衰竭引起肺瘀血、肺水肿;而右心衰竭的临床特点是由于右心房和(或)右心室衰竭引起体循环静脉瘀血
和水钠潴留。

在发生左心衰竭后,右心也常相继发生功能损害,最终导致全心衰竭。

出现右心衰竭时,左心衰竭症状可有所减轻。

积极预防
① 积极防治各种器质性心脏病。

②避免各种心力衰竭的诱发因素。

防治呼吸道感染、风湿活动、避免过劳、控制心律失常、限制钠盐、避免应用抑制心肌收缩力的药物,对妊娠前或妊娠早期已有心功能不全者应节制生育。

③积极防治影响心功能的合并症,如甲状腺功能亢进、贫血及肾功能不全。

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