(完整版)慢性心力衰竭
慢性心力衰竭
ACEI同时干预RAS和KKS系统， 发挥双系统保护作用
激肽原 激肽释放酶
抑 制
缓激肽
ACE抑制剂
血管紧张素原 肾素
抑 制
Ang I
BK B2受 体
ACE
旁
Ang II 路
肽链 内切酶
Ang-(1-7)
ACE
AT1受体 AT2受体 AT3受体 AT4受体 血管舒张 无活性肽
AT(1-7)受体
无活性肽
37
• 放射性核素检查： •心室腔大小、EF值 •记录放射活性-时间曲线 计算心室最大充盈速率、反映心脏舒张功能
• 心脏磁共振（CMR）： 评价心功能 诊断基础心脏病
• 冠状动脉造影
左心衰竭诊断及鉴别诊断
诊断：
症状---呼吸困难 体征---双肺啰音、左心扩大、心率快 辅助检查---左心扩大、肺淤血
一氧化氮 前列腺素
EDHF
血管收缩 血管舒张 增殖 抗增殖
基质形成 凋亡
？ 血管完整性
PAI-1
血管舒张 抗增殖
醛固酮分泌
Pepine CJ. Vascular Biology 2002;Vol 2,No.1 1-8.
ACEI的规范化应用
常用的ACEI及其剂量
开始用药后1～2周 内监测肾功能与血 钾，以后定期复查， 长期维持终身用药
心力衰竭的定义
• 心功能不全（cardiac dysfunction）： 又称心功能障碍，是一个更广泛的概 念。包括心力衰竭及器械检查已有心 脏收缩或舒张功能异常而尚未出现临 床症状的状态。伴有临床症状的心功 能不全称之为心力衰竭。
心力衰竭的分类
急性心力衰竭 慢性心力衰竭
左心衰竭 右心衰竭 全心衰竭
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)
基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述心力衰竭（心衰）是一种由于心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的临床综合征。
其主要症状为呼吸困难和乏力，以及液体潴留。
心衰患者住院死亡率为4.1%，全球约2%的成年人口患有慢性心衰，而≥75岁人群可>10%。
未来20年内，心衰的患病率预计将增加25%。
根据左心室射血分数（LVEF）的不同，心衰分为射血分数降低的心衰（HFrEF）、射血分数保留的心衰（HFpEF）和射血分数中间值的心衰（HFmrEF），同时根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。
心衰发展过程分为4个阶段。
二、病因和发病机制心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段，主要病因包括冠心病和高血压。
感染、劳累或应激反应及心肌缺血是心衰患者心衰加重的主要诱因。
生物学标志物可以帮助诊断和评估心衰患者的病情。
血浆N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）和B型利钠肽（BNP）水平升高与心衰的存在和严重程度相关。
左心室射血分数（LVEF）是评估心衰类型和严重程度的重要指标。
根据LVEF，心衰可分为射血分数降低的心力衰竭（HFrEF）、射血分数中间值的心力衰竭（HFmrEF）和射血分数保留的心力衰竭（HFpEF）。
3．病情评估：1）心衰评分：XXX（AHA/ACC）和XXX（XXX）均提供了心衰评分系统，用于评估心衰患者的病情和预后。
2）心功能分级：根据XXX（NYHA）心功能分级系统，将心衰患者分为Ⅰ～Ⅳ级，Ⅰ级为无症状，Ⅳ级为严重症状，影响日常生活。
4．转诊：1）基层医疗卫生机构应根据患者的病情和病史，及时将疑似心衰的患者转诊至心血管专科医院。
2）心衰患者的转诊应根据病情的严重程度和治疗的需要，及时进行。
对于需要特殊治疗和手术治疗的患者，应及时转诊至大医院。
3）对于病情稳定的慢性心衰患者，应定期随访和评估病情，及时调整治疗方案。
(完整版)心力衰竭.PPT
右心衰
全心衰 左心衰+右心衰的症状及体征。 肺淤血的症状不明显
心功能分级
I级: 有心脏病，但体力活动不受限制。
II级: 体力活动轻微受限制，休息时无症状。
III级: 体力活动明显受限制，轻微活动有 症状，休息时无症状。
IV级: 休息时有症状，不能从事任何体力 活动。
【实验室及其它检查】
>18mmHg肺淤血 >25mmHg严重肺淤血 >30mmHg肺水肿
【治 疗】 强心+利尿+扩血管
治疗原则：
病因治疗、纠正心衰，以达到目的。 提高运动耐力、改善生活质量、防止心肌 损害进一步加重，降低死亡率。
一、病因治疗 二、减轻心脏负荷 三、增加心排血量 四、抗肾素-血管紧张素类药物 五、β受体阻制剂药物
【临床表现】
可分左心、右心和全心衰竭。 左心衰最常见，右心衰多继发于左心衰
左心衰
1.肺淤血症状
（1）劳力性呼吸困难。早期，休息可 缓解。
（2）端坐呼吸。为了减轻症状。 （3）夜间阵发性呼吸困难 （4）急性肺水肿。
2.咳嗽、咳痰、咯血
咳嗽、咳痰-------夜间发生，多为白色 泡沫样痰，由于肺泡和支气管粘膜 淤血所致。
2、心脏负荷过重
1）后负荷过重：高血压、主动脉狭窄、
肺动脉高压、肺动脉狭窄等
2）前负荷过重：瓣膜关闭不全、房缺、
室缺、动脉导管未闭、甲亢、贫血
最常见病因：
冠心病、高血压、瓣膜病、心肌病、 肺源性心脏病
易被忽视的病因：
甲亢、贫血
【诱 因】
1.感染（肺部感染最常见） 2.心律失常（房颤最常见） 3.血容量增加（静脉输液、摄盐过多） 4.过度劳累、情绪激动、妊娠后期、分娩 5.治疗不当（洋地黄、β-阻滞剂、利尿） 6.原有心脏病加重或又并发其他疾病（MI 甲亢、贫血）
心力衰竭(急性心力衰竭和慢性心力衰竭)
心力衰竭心力衰竭就是由不同病因引起的心脏收缩与(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常与神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭就是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏与神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,就是严重的急危重症,抢救就是否合理及时与预后密切相关,就是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】(一)病因1、急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。
2、急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。
3、急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。
(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质与肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30～40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音与哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
慢性心功能不全 病情说明指导书
慢性心功能不全病情说明指导书一、慢性心功能不全概述慢性心功能不全（chronic cardiac insufficiency）出现症状时称慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF），是多种病因所致心脏疾病的终末阶段，是一种复杂的临床综合征。
主要因心脏结构或功能性疾病而影响了心室充盈和（或）射血的能力，进而造成组织淤血和（或）缺血。
可表现为咳嗽、咳痰、体力下降、呼吸困难、恶心、腹胀等症状。
治疗目标是降低发病率和死亡率，改善患者的预后。
英文名称：chronic cardiac insufficiency其它名称：无相关中医疾病：暂无资料。
ICD 疾病编码：暂无编码。
疾病分类：暂无资料。
是否纳入医保：部分药物、耗材、诊治项目在医保报销范围，具体报销比例请咨询当地医院医保中心。
遗传性：慢性心功能不全无遗传性，但部分先天性心脏病可导致慢性心功能不全发病部位：心脏常见症状：咳嗽、咳痰、体力下降、呼吸困难、恶心、腹胀主要病因：多种因素所致的心室射血能力减低检查项目：血常规、尿常规、肾功能检查、电解质和酸碱平衡检查、肝功能检查、内分泌功能检查、血浆脑钠肽（BNP）和氨基末端脑钠肽前体（NT-proBNP）测定、心肌损伤标记物检测、细胞因子检测、心电图、超声心动图、X 线检查、核素心室造影、核素心肌灌注显像检查、冠状动脉造影、心内膜心肌活检重要提醒：慢性心功能不全可引起心功能的损害，严重影响患者生活质量，甚至导致患者死亡。
患者应积极配合治疗，遵医嘱用药，同时要做好控制饮食等生活管理，争取减缓疾病的进展，延长寿命。
临床分类：1、根据发病部位又可分为左心力衰竭、右心力衰竭和全心力衰竭。
2、根据左心室射血分数，可分为（1）收缩性心力衰竭：临床特点源于心排血量不足、收缩末期容积增大、射血分数降低和心脏扩大，即左心室射血分数降低性心衰；（2）舒张性心力衰竭：因心室顺应性下降导致左室舒张末期压增高而发生心力衰竭，代表收缩功能的射血分数正常，临床描述为左心室射血分数保留性心衰；收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭可以并存。
(完整版)心力衰竭
心理支持途径和方法
个体化心理评估
对患者进行心理状况评估，了解其焦虑、抑郁等心理问题，制定 个性化心理支持计划。
心理咨询与辅导
提供专业的心理咨询服务，帮助患者调整心态、缓解压力，增强治 疗信心。
心理治疗与药物辅助
针对严重心理问题的患者，结合心理治疗手段和药物辅助，改善患 者心理状态。
家属参与和社会资源整合
控制高血压和糖尿病等危 险因素
积极治疗高血压、糖尿病等慢 性疾病，降低心力衰竭风险。
药物治疗
根据患者病情选择合适的药物 ，如ACEI/ARB类药物、β受体 拮抗剂、醛固酮受体拮抗剂等 ，以改善症状和降低死亡率。
器械治疗
对于部分严重心力衰竭患者， 可考虑采用心脏再同步化治疗 （CRT）、植入式心律转复除 颤器（ICD）等器械治疗手段 。
05 诊断技术与方法进展
CHAPTER
传统诊断技术回顾
体格检查
通过视诊、触诊、叩诊、听诊等 方法，医生可以初步判断患者是 否存在心力衰竭的症状和体征， 如水肿、呼吸困难、心脏杂音等
。
心电图
心电图是心力衰竭的常规检查之 一，可以检测心脏的电活动异常
，如心律失常、心肌缺血等。
胸部X线检查
胸部X线检查可以显示心脏大小 和形态，以及肺部血管和肺组织 的改变，有助于评估心力衰竭的
ECG和超声心动图
心电图（ECG）可发现心律失常、心肌缺血等异常；超声心动图可评 估心脏结构和功能，如心脏大小、射血分数等。
6分钟步行试验
通过测量患者在6分钟内步行的距离来评估其运动耐量和心功能状态 。
预防措施和干预策略
健康生活方式
保持低盐饮食、戒烟限酒、适 量运动等健康生活方式有助于 预防心力衰竭的发生和发展。
医学课件：慢性心力衰竭
✓ 主要表现是呼吸困难、无力和液体潴留。
流行病学
✓ 国外－－患病率约为1.5 - 2.0％ 65岁以上可达6％ - 10％
美国费明翰资料CHF的1年和5年生存率男性为74%和 36%，女性为86%和57%，说明预后严重 ✓ 国内－－男0.7%、女1.0%；女性高于男性,可能与女性 风心病较多有关。 随着年龄增加，心力衰竭患病率显著上升 城市＞农村，北方＞南方，与我国冠心病和高血压的 地区分布一致 冠心病和高血压是心力衰竭的主要病因
功能异常，也无心衰的症状和(或)体征。
阶段B：前临床心衰阶段（pre－clinical heart
failure）
✓ 患者从无心衰的症状和(或)体征，但已发展成结构性心 脏病，相当于无症状性心衰，或NYHA心功能I级
慢性心衰阶段划分
阶段C：临床心衰阶段
✓患者已有基础的结构性心脏病，以往或目前有心 衰的症状和(或)体征；或目前虽无心衰的症状和 (或)体征，但以往曾因此治疗过。包括NYHAⅡ、 Ⅲ级和部分Ⅳ级心功能患者。
心肌细胞肥大
压力超负荷： 肌原纤维平行增加，心肌细胞变厚 →向心性心室肥厚
容量超负荷： 肌原纤维成长列增加，心肌细胞变长 →心室扩张
病理生理机制
临床表现：
心肌肌重、心室容量的增加和心室形状的 改变 (横径增加→球状)
慢性心衰阶段划分
A：前心衰阶段 B：前临床心衰阶段 C：临床心衰阶段 D：难治性终末期心衰阶段
ACC／AHA 2005 Guideline Update for the Diagnosis andManagement of ChronicHeart Failure in the Adult
慢性心力衰竭
20
10
0
64 57
男性 女性 一年
38 25
男性 女性 五年
生存率
慢性心力衰竭旳临床体现
（一）左心衰竭：以肺淤血及心排血量降低体 现为主；
1、症状： （1）呼吸困难是最常见旳症状
劳力性呼吸困难 端坐呼吸 夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
端坐呼吸
原因机制 ①平卧使回心血量↑ ②使膈肌上抬，胸腔容积降低，肺活量降 低； ③端坐时下肢静脉压↑回流降低↓肺淤血↓
心力衰竭旳治疗
（一）病因治疗 （二）一般治疗 （三）药物治疗
心力衰竭旳治疗
（一）病因治疗
1. 基本病因旳治疗：大多数心衰旳病因都 有针对性旳治疗措施。对原因不明旳原 发性扩张型心肌病目前还没有很好旳治 疗措施。
2. 消除诱因：主动控制感染；抗心律失常 ；治疗潜在旳甲亢、贫血；防止过分劳 累及情绪激动等。
血管紧张素转换酶克制剂
适应征： 1. 全部心衰者（除有禁忌症或不能耐受）
均应使用ACEI，可与利尿剂、洋地 黄、β受体阻滞剂联合使用 2. 长久使用才干降低死亡率
3. 大剂量较小剂量对血流动力学、神经 内分泌、症状和预后产生更大作用
血管紧张素转换酶克制剂
• ACEI类药根据其半衰期旳长短拟定 用药剂量和每天给药次数。应从小剂 量开始，若能耐受则每隔3～7天剂量 加倍，直到目旳剂量。
慢性心力衰竭旳临床体现
（二）右心衰竭：
2、体征
(1)水肿：皮肤软组织-最低垂；胸腔积液 (2)颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、
怒张，肝颈静脉反流征阳性 (3源自肝脏肿大： (4)心脏体征：右心室明显扩大，三尖瓣
关闭不全旳反流性杂音。
慢性心力衰竭旳临床体现
(完整版)2016ESC急性与慢性心力衰竭诊断与治疗指南
3. 基于心衰概律评估，提出新的非急性期心衰 诊断方法；
指南工作组主席、波兰
4. 建议旨在预防或延缓明显的心衰发展，或预 Piotr Ponikowski教授 防症状出现前的患者死亡；
背景（总结2016ESC新指南的更新及特点）
指南工作组主席、波兰 Piotr Ponikowski教授
内 容（慢性心衰）
概述 定义、病理生理、临床表现 诊断 评估 治疗 小结
概述
自2012年版欧洲心衰指南发布后，4年以来，有多 项大型心衰研究结果问世，为心衰防治带来了新技 术和新思路。
因此，指南撰写小组在汲取了这些重要研究结果， 对指南的各个主要章节都进行了更新或修改。
2016年5月21日～24日，欧洲心力衰竭年会（ESC-HF2016） 暨第三届世界急性心衰大会在意大利佛罗伦萨召开。本次会议
推出了《ESC2016：急性与慢性心力衰竭诊治指南》
背景（总结2016ESC新指南的更新及特点）
1. 提出新术语——射血分数中间值的心衰 （HFmrEF），即HF患者的左室射血分数（LVEF） 范围在40%-49%；
2016 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure
2016 ESC急性与慢性心力衰竭 诊断与治疗指南
心衰诊断与治疗指南
2012年欧洲心衰指南
2013美国心衰诊断与管理指南
2016年ESC心衰指南发表
机制：俯身导致回心血量增加从而加 重心脏负荷。这与心衰「古老」的临床 表现之一，夜间阵发性呼吸困难而端坐 位有所缓解的表现，有异曲同工之妙。
慢性心力衰竭诊疗规范(标准版)
慢性心力衰竭诊疗规范【概述】慢性心力衰竭(chronic heart failure)又称充血性心力衰竭，是在心血管疾病的基础上病情缓慢加重，一般均有代偿性心脏扩大或肥厚及其代偿机制，当发生代偿失调即出现的慢性心力衰竭。
心力衰竭分为左心衰竭和右心衰竭，左心衰竭血流动力学机制是肺淤血、肺水肿；而右心衰竭则是体循环静脉淤血和水钠潴留。
常发生左心衰竭后，右心也相继发生功能损害，最终导致全心衰竭，而出现右心衰竭后，左心衰竭症状可有所减轻。
【临床表现】1．左心衰竭(1)症状：①呼吸困难：轻者仅于较重体力活动时发生呼吸困难，休息后很快消失，为左心衰竭的最早表现；出现阵发性夜间呼吸困难，即在熟睡中憋醒，被迫坐起，为左心衰竭典型的临床症状。
重者休息时也感呼吸困难，被迫采取半卧位或坐位，称为端坐呼吸。
②咳嗽：其特点是劳力性咳嗽或卧位后不久咳嗽，尤其是夜间刺激性干咳，可咳泡沫样痰，严重者咳大量粉红色泡沫状痰。
③咯血：由于肺泡和支气管黏膜淤血所引起，多并呼吸困难。
④疲乏无力、失眠、心悸等。
⑤潮式呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良时，老年患者更易出现。
(2)体征：除原发心脏病的体征外，有呼吸急促、发绀，高枕卧位或端坐体位。
触诊心尖冲动可向下移位，可出现交替脉。
心界扩大，心尖区可闻及舒张期奔马律，肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
随心力衰竭程度不同，两侧肺底可闻及不同程度对称性湿哕音，可伴有哮鸣音。
2.右心衰竭症状：主要为慢性持续性体循环淤血，并引起其他各脏器功能改变，如上腹部胀满是右心衰竭较早的症状；胸骨左缘可听到右心室舒张期奔马律，三尖瓣区可有收缩期吹风样杂音，除以上体征外，有原发心脏病体征和诱发心力衰竭疾病体征。
3．全心衰竭可同时存在左、右心衰竭的临床表现，也可以左或右心衰竭的表现为主。
4．辅助检查(1)心电图：可表现为左心室肥厚劳损，右心室增大，有既往心肌梗死，左心室肥厚，广泛心肌损害及心律失常等表现。
(2)X线检查：左心衰竭可有左心房和（或）左心室扩大及肺淤血、肺水肿。
慢性心力衰竭
慢性心衰相关知识心力衰竭（heart failure)简称心衰，是由于各种心脏结构或功能异常导致心室充盈和（或）射血能力低下而引起的一组临床综合征，其主要临床表现是呼吸困难、疲乏和液体潴留。
心衰按发病缓急可分为慢性心衰和急性心衰，以慢性居多;按发生的部位可分为左心衰、右心衰和全心衰;按生理功能分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭一、慢性心力衰竭慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。
根据我国2003年的抽样统计成人心衰患病率为0. 9% ;据美国心脏病学会（AHA)2005年的统计报告，全美大约有500万心衰病人，心衰的年增长数为5 5 万。
在我国，引起慢性心衰的病因以冠心病居首位，髙血压有明显上升，而风湿性心脏瓣膜病明显下降。
【病因】1. 基本病因( 1 ) 原发性心肌损害:包括缺血性心肌损害如冠心病心肌缺血或心肌坏死；心肌炎和心肌病;心肌代谢障碍性疾病以糖尿病心肌病最常见，其他如继发于甲状腺功能减退的心肌病、心肌淀粉样变性等。
( 2 ) 心脏负荷增加•1 ) 压力负荷（后负荷）增加：左室压力负荷增加常见于高血压、主动脉瓣狭窄;右室压力负荷增加常见于肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄、肺栓塞等。
2 ) 容量负荷( 前负荷) 增加:如二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全等引起的血液反流;先天性心脏病如间隔缺损、动脉导管未闭等引起的血液分流。
此外,慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，由于持续性血流加速，回心血量增加，也可导致心脏容量负荷的增加。
2 . 诱因有基础心脏病的病人，其心力衰竭症状常由某些加重原发疾病或增加心脏负荷的因素所诱发。
( 1 ) 感染:呼吸道感染是最常见、最重要的诱因。
感染性心内膜炎作为心力衰竭的诱因也不少见。
( 2 ) 心律失常:心房颤动是诱发心力衰竭的重要因素。
其他各种类型的快速性心律失常以及严重的缓慢性心律失常亦可诱发心力竭。
3 ) 生理或心理压力过大：如过度劳累、剧烈运动、情绪激动、精神过于紧张等。
心力衰竭(急性心力衰竭与慢性心力衰竭)
心力衰竭心力衰竭就是由不同病因引起的心脏收缩与(或)舒张功能障碍,以致在循环血量与血管舒缩功能正常时,心脏泵出的血液不能满足全身组织代谢的需要,形成具有血流动力异常与神经体液激活两方面特征的临床综合征。
心力衰竭有多种分类标准,按其发展进程可分为急性心力衰竭与慢性心力衰竭。
第一节急性心力衰竭急性心力衰竭就是由心脏做功不正常引起血流动力学改变而导致的肾脏与神经内分泌系统的异常反应的临床综合征。
机械性循环障碍引起的心力衰竭称机械性心力衰竭。
心脏泵血功能障碍引起的心力衰竭,统称泵衰竭。
由各种原因引起的发病急骤、心排血量在短时间内急剧下降、甚至丧失排血功能引起的周围系统灌注不足称急性心力衰竭。
急性左心衰较为常见,以肺水肿或心源性休克为主要表现,就是严重的急危重症,抢救就是否合理及时与预后密切相关,就是本节重点介绍内容。
【病因与发病机制】(一)病因1、急性弥漫性心肌损害如急性心肌梗死,急性心肌炎等。
2、急性心脏后负荷过重如突然血压显著升高,或高血压危象,原有瓣膜狭窄(二尖瓣、主动脉瓣)或左室流出道梗阻者突然过度体力活动,快速心律失常。
3、急性容量负荷过重如急性心肌梗死、感染性心内膜炎或外伤引起的乳头肌断裂或功能不全,腱索断裂、瓣膜穿孔等导致的急性瓣膜返流,输液过多过快等。
(二)发病机制心脏收缩力突然严重减弱,心排血量急剧减少,或左室瓣膜性急性返流,左室舒张末压迅速升高,肺静脉回流不畅。
由于肺静脉压快速升高,肺毛细血管压随之升高,使血管内液体渗入到肺间质与肺泡内形成急性肺水肿。
【临床表现】突发严重呼吸困难,呼吸频率常至每分钟30～40次,强迫坐位、发绀、面色灰白、大汗、烦躁及频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
极重患者可因脑缺氧而致神志模糊。
起始可有一过性血压升高,病情如不缓解,血压将持续下降直至休克。
两肺听诊可有满肺湿性音与哮鸣音,心尖部第一心音减弱,频率快,同时可闻及舒张早期第3心音而构成奔马律,肺动脉瓣第二心音亢进。
慢性心力衰竭ppt课件
10mg 600mg 20mg
1000mg 100mg 200mg 5mg 20mg
4-6h 6-8h 12-16h
6-12h 24-72h 6-12h 36h 12-24h
保钾利尿剂
阿米洛利
5mg
1次
螺内酯
12.5-25mg
1次
氨苯喋啶
50-75mg
2次
20mg 50mg 200mg
9. 慢性心力衰竭的治疗
治疗建议
① 心力衰竭的生活管理治疗 ② 药物治疗
利尿剂 ACE抑制剂 受体阻滞剂 地高辛
③ 非药物治疗：即器械和手术治疗
9.1 慢性心力衰竭的生活管理治疗
—调整生活方式 控制体重：
减肥； 每日监测体重（清晨入厕后），3天增加>2公斤及时就诊；
饮食调整：
限制液体摄入：重度心衰1.5-2L/日， 限制钠盐摄入：重度心衰需2G/日以下或无盐；轻度心衰
4G/日以下；但在使用强力利尿剂时应防止低钠血症。
完全戒烟，避免酗酒。
9.2慢性心力衰竭的药物治疗
心衰的治疗概念有了根本性改变
以往认为：慢性心力衰竭是一不可逆的、终末期过 程
目前观点：慢性衰竭心肌结构和功能的内源性缺陷， 可以有真正的生物学的改善
心力衰竭时，由于肾血流量下降，激活肾素血管紧 张素系统，使得肾素、血管紧张素水平升高， 水、 钠潴留，加重水肿、外周血管阻力升高，最终心衰 加重。
所有有液体潴留症状的心衰患者，都必须应用 利尿剂。
利尿剂不作为单一治疗，应与ACEI及β-受体阻 滞剂联合应用。
长期、恰当地使用ACEI及β受体阻滞剂能有效 地减少患者的利尿剂用量。
(完整版)慢性心衰的诊断与治疗进展
慢性心衰的诊断与治疗心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。
随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。
Framingham研究显示，在45～94岁年龄段,年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。
根据我国心衰病因谱显示,高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因.而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高,膳食结构改变是密不可分的。
因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战.如何进一步降低心衰的发病率,如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。
1 慢性心衰的诊断1.1临床表现：慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40％；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿)等症状。
慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常，LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。
1.2 X线胸片，可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度.1.3 超声心动图，可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能:①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动,瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV)和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50％为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。
1。
4心电图，可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息.其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。
1.5心功能不全判定标准:目前,临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级)：Ⅰ级,有心脏病,日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活动轻度受限,重体力活动出现心衰症状（呼吸困难,乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南(完整版)
【基层常见疾病诊疗指南】2019慢性心力衰竭基层诊疗指南（完整版）一、概述（一）定义心力衰竭（心衰）是一种临床综合征，定义为由于任何心脏结构或功能异常导致心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征。
其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限）以及液体潴留（肺淤血和外周水肿）。
（二）流行病学中国心衰注册登记研究对国内132家医院13 687例心衰患者数据进行分析，心衰患者住院死亡率为4.1%[1]。
国外研究显示，慢性心衰影响全球约2%的成年人口。
心衰的患病率与年龄相关，<60岁人群患病率<2%，而≥75岁人群可>10%。
此外，由于人口的老龄化和对急性心血管疾病的治疗进展，预计在未来20年内，心衰的患病率将增加25%[2]。
（三）分类及诊断标准依据左心室射血分数（left ventricular ejection fraction, LVEF），将心衰分为射血分数降低的心衰（heart failure with reduced ejection fraction, HFrEF）、射血分数保留的心衰（heart failure with preserved ejection fraction, HFpEF）和射血分数中间值的心衰（heart failure with mid-range ejection fraction, HFmrEF），3种心衰类型的定义见表1[3]。
根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰，在原有慢性心脏疾病基础上逐渐出现心衰症状和体征的为慢性心衰。
慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为稳定性心衰。
慢性稳定性心衰恶化称为失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰。
（四）心衰发生、发展的4个阶段根据心衰的发生、发展过程，分为4个阶段[4]，各阶段的定义和患者群见表2。
二、病因和发病机制（一）病因及诱因心衰为各种心脏疾病的严重和终末阶段。
由于经济发展水平和地域的不同，引起心衰的主要病因（或病因构成）不尽相同。
慢性心力衰竭临床表现
慢性心力衰竭临床表现1.早期表现初期可无症状，或仅出现心动过速、面色苍白、出汗、疲乏和活动耐量降低等。
2.左心衰竭主要表现为肺循环淤血。
症状有以下几个方面：(1)呼吸困难：心力衰竭的基本表现。
最早出现的是劳力性呼吸困难，经休息后缓解;最典型的是阵发性夜间呼吸困难，严重者可发生急性肺水肿;晚期出现端坐呼吸。
(2)咳嗽、咯血：咳嗽于早期即可发生，常发生在夜间，咳痰呈白色泡沫样，如发生急性肺水肿，则咳大量粉红色泡沫痰，为肺泡和支气管瘀血所致。
(3)其他症状：由于心排血量降低，患者常感倦怠、乏力，脑缺氧导致头昏、失眠、嗜睡、烦躁等精神症状。
体征为心率加快、第一心音减弱、心尖区舒张期奔马律、有些患者可出现交替脉，为左心衰竭的特征性体征、两肺底湿罗音和发绀，急性肺水肿时可出现哮鸣音。
3.右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血。
症状为食欲不振、恶心、呕吐、少尿、夜尿和肝区胀痛等。
体征：(1)水肿：早期在身体的下垂部位出现凹陷性水肿，可下地活动的患者以足背、内踝和胫前明显，长期卧床的患者以腰背部和骶尾部明显。
严重的右心衰竭患者可出现全身水肿，并伴有胸水、腹水和阴囊水肿。
(2)颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性：(3)肝脏肿大和压痛：急性肝瘀血者可出现肝脏肿大和压痛;长期右心衰竭者，肝脏持续瘀血，肝细胞缺氧坏死，发展成心源性肝硬化，此时肝脏压痛不明显，肝颈静脉回流征不明显，伴有黄疸和肝功能损害。
中心静脉压(5~10cmH20)升高。
(4)发绀：由于体循环静脉瘀血，血流缓慢使血液中还原血红蛋白增多所致。
4.全心衰竭同时有左心衰竭和右心衰竭的表现。
但当右心衰竭后，肺淤血的临床表现可减轻。
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三、心力衰竭的病因和诱因
诱因： 1. 感染：呼吸道感染最常见 2. 心律失常：心房颤动最常见 3. 血容量增加：如钠盐摄入过多、静脉输液过多过快等 4. 过度体力消耗或情绪激动：如妊娠后期或分娩过程、暴怒等 5. 治疗不当：如不恰当的停用利尿药物或降压药 6. 原有心脏病变加重或并发其他疾病
四、心力衰竭的病理生理机制
三、心力衰竭的病因和诱因
病因：
2. 心脏负荷过重 2.1 压力负荷（后负荷）过重：见于高血压、肺动脉高压等左、右 心室收缩期射血阻力增加的疾病，可出现心肌代偿性肥厚以克服增 高的阻力，最终导致结构性心脏病。 2.2 容量负荷（前负荷）过重：见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流 及左、右心或动静脉分流性先天性心脏病以及可导致心脏的容量增 加的疾病。
齐齐哈尔医学院附属第三医院
The Third Affilated Of Qiqihar Medical University
第二章
心力衰竭
心内三科
初而复
第一节 心力衰竭总论 第二节 慢性心力衰竭 第三节 急性心力衰竭
本章节重点难点
掌握 心力衰竭的病因、病理生理、临床表现、诊断和鉴别诊断 急性心力衰竭的临床表现及抢救方法
三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断
2.心力衰竭的鉴别诊断
2.1 支气管哮喘：多见于青少年有过敏史，发作时双肺可闻及典型 哮鸣音，咳出白黏痰后呼吸困难常可缓解，血浆BNP多正常。 2.2 心包积液、缩窄性心包炎：由于腔静脉回流受阻同样可以引起 颈静脉怒张、肝大、下肢水肿等表现，应根据病史、心脏体征进行 鉴别，BUG、CMR可确诊。 2.3 肝硬化腹水伴下肢水肿：应于慢性右心衰竭向鉴别，除基础心 脏病体征有助于鉴别外，非心源性肝硬化不会出现颈静脉怒张等上 腔静脉回流受阻的体征。
四、心力衰竭的病理生理
左心室功能曲线
四、心力衰竭的病理生理
心力衰竭时交感神经激活和副交感神经受抑的机制
四、心力衰竭的病理生理
心 力 衰 竭 时 激 活 示 意 图
RAAS
第二节
慢性心力衰竭
一、流行病学及临床表现
流行病学
慢性心力衰竭是心血管疾病的终末期表现和最主要的死因，是21世纪心血 管领域的两大挑战之一。随着年龄的增加，心衰患病率迅速增加，70岁以上人 群患病率可高达10%。心力衰竭患者4年死亡率达50%，严重心衰患者1年死亡率 高达50%。尽管心力衰竭治疗有了很大的进展，但心衰患者死亡数仍在不断增加。 冠心病、高血压已成为慢性心力衰竭的主要病因，据2005年对我国17个地区的 慢性心衰患者病因调查发现，冠心病占57%，高血压病占30.4%。此外，瓣膜病、 肺心病及高原性心脏病等疾病诱发心衰的比例也在逐年增加，同样不可忽视。
熟悉 心力衰竭的临床类型及药物的合理应用
了解 心力衰竭的分期（A、B、C、D ）及治疗原则
思考题： 什么是心力衰竭？心力衰竭可能有哪些表现或特征？
心衰就好比一匹已经患病的驴拉着货物上山，会 出现乏力，气短的症状。
心力衰竭的定义
心力衰竭（heart failure，HF） 定义：是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损， 心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血，器官、 组织血液灌注不足为临床表现的一组综合征，主要表现为呼吸困难、体力活 动受限和体液潴留。
四、心力衰竭的病理生理机制
1. 代偿机制 1.2.3 心肌肥厚：使心肌收缩力增强，心排血量增加，但可导致心室 顺应性下降。 2. 心室重塑 3. 舒张功能不全：能量代谢异常和心室顺应性减退。 4. 体液因子的改变：精氨酸加压素（AVP）、利钠肽（ANP、BNP、 CNP）、内皮素和细胞因子（转化生长因子β、肿瘤坏死因子α）
二、相关辅助检查
1. 实验室检查
1.1 利钠肽：心衰诊断、患者管理、临床事件风险评估的重要指标。 1.2 肌钙蛋白：严重心衰患者可有轻度升高，主要用于鉴别急性冠 脉综合征。 1.3 常规检验：血常规、尿常规、肝肾功能、血糖、血脂、电解质 等。
2. 心电图
无特异性表现，可辅助鉴别心衰的病因
二、相关辅助检查
1. 代偿机制 1.1 Frank-Starling机制：增加心脏前负荷，回心血量增多，心室舒张 末期容积增加，从而增加心排血量及心脏做功。 1.2 神经体液机制：当心脏排血量不足，心腔压力增高时，可被全面 激活 1.2.1 交感神经兴奋性增强：去甲肾上腺素（NE）升高，作用于心肌 β1受体，增加心肌收缩力而提高心排血量。 1.2.2 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（RAAS）：肾血流量下降可 激活RAAS系统，是心肌收缩力增强，促进醛固酮的分泌，但可加重 心肌损伤和心功能恶化。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.2 RAAS抑制剂： 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：通过抑制ACE减少AT II生成而抑制RAAS 系统；并通过抑制缓激肽降解而增强缓激肽活动及缓激肽介导的前列腺素生成， 发挥扩血管作用，改善血流动力学；还可以降低心衰患者神经-体液代偿机制的 不利影响，改善心室重塑。 血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：可阻断经ACE和非ACE途径产生的AT II与AT1 受体结合，阻断RAS的效应，因不抑制缓激肽降解，故不引起干咳和血管性水肿。 醛固酮受体拮抗剂 （MR）：能阻断醛固酮作用，抑制心室重塑，改善心衰预后。 肾素抑制剂 （RI）：新一代口服非肽类肾素抑制剂能通过直接抑制肾素降低血 浆肾素活性，并阻断噻嗪类利尿剂、ACEI/ARB应用所致的肾素堆积，有效降压 且对心率无明显影响。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.4 正性肌力药： 2.4.1 洋地黄类药物： 机制：抑制Na+-K+-ATP酶 作用：正性变时、正性变力、正性变传导，抑制心脏传导系统，迷 走神经兴奋作用，作用于肾小管细胞减少钠的重吸收并抑制肾素分 泌。 临床应用：伴有快速心房颤动/心房扑动的收缩性心力衰竭。
我国心衰的流行病学特点与发达国家日益相近，冠心 病、高血压已经成为心衰在我国流行的最主要病因
一、流行病学及临床表现
1. 左心衰竭
1.1 症状：肺循环淤血：呼吸困难（劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼 吸困难以及急性肺水肿）、咳嗽、咳痰（白色或粉红色浆液性泡沫状痰）、咯 血以及心排血量降低，器官、组织灌注不足（乏力、疲倦、运动耐量减低、头 晕、心慌、少尿及肾功能损害症状）。
A期（前心衰阶段）：仅有心衰高危因素 B期（前临床心衰阶段）：出现结构改变，无临床症状 C期（临床心衰阶段）：出现临床症状 D期（难治性终末期心衰阶段）：内科治疗后休息时仍有症状
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分级
1.1 美国纽约心脏病学会（New York Heart Association, NYHA）心 功能分级 Ⅰ级：日常活动量不受限制，一般活动不引起心衰症状； Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，一般活动下可出现心衰症状； Ⅲ级：体力活动明显受限，低于平时一般活动即引起心衰症状； Ⅳ级：不能从事任何体力活动，休息状态下也存在心衰症状，活动 后加重。
1.2 体征：肺部湿性啰音、心衰相关体征（基础心脏病的固有体征、心脏扩大、 相对性二尖瓣关闭不全的反流性杂音、肺动脉瓣区第二心音亢进以及舒张期奔 马律）。
一、流行病学及临床表现
2. 右心衰竭
2.1 症状：消化道症状（腹胀、食欲不振、恶心、呕吐）和劳力性 呼吸困难。 2.2 体征：水肿（低垂部位对称性凹陷性水肿、胸腔积液），颈静 脉征、肝颈静脉反流征阳性 ，肝脏肿大，心脏体征。
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
四、心力衰竭的治疗
2. 药物治疗
2.3 β受体拮抗剂：可抑制交感神经激活对心力衰竭代偿的不利作用； 长期应用能减轻症状、改善预后、降低死亡率和住院率，且其作用 可于ACEI的神经内分泌系统阻断作用发挥叠加效应。包括：选择 性β1受体拮抗剂（美托洛尔、比索洛尔）和非选择性肾上腺素能α1、 β1和β2受体拮抗剂（卡维地洛）。禁忌症：支气管痉挛性疾病、严 重心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、严重周围血管疾病 （雷诺病）和重度急性心衰等。小剂量起始，逐渐加量达最大耐受 量并长期维持。
三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断
2.心力衰竭的鉴别诊断
四、心力衰竭的治疗
心力衰竭的治疗目标
防止和延缓心力衰竭的发生发展，缓解临床症状，提高生活 质量，改善长期预后，降低病死率与住院率。
心力衰竭治疗原则
采取综合治疗措施，包括对各种可致心功能受损的疾病如冠 心病、高血压、糖尿病的早期管理，调节心力衰竭的代偿机制，减 少其负面效应，阻止或延缓心室重塑的进展。
一、流行病学及临床表现
流行病学
心力衰竭严重危害人类健康
全球心衰患者的数量已高达2250万，且5年存活率比 常见的实体恶性肿瘤还要低
欧洲心脏病学会（ESC）近年来通过对51个国家的统 计发现，在约10亿的人群中，至少有1500万例心衰患 者
2007年美国心脏学会（AHA）报道，美国的心衰患者 人数已经超过500万，并且仍以55万/年的速度不断增 加
仅适用于慢性稳定性心衰患者，通过测量最大耗氧量和无氧阈值， 放映心衰患者运动时心排血量的情况，从而评价心功能。
三、心力衰竭的诊断与鉴别诊断
1.心力衰竭的诊断
1.1 病因学诊断：原有基础心脏病的证据及循环淤血的表现，但症 状的严重程度与心功能不全程度无明确相关性。BNP测定也可作为 呼吸困难病因的鉴别检查。 1.2 心功能评价：判断原发病，还应明确是否存在可导致症状发生 或加重的并发症。 1.3 预后评价：LVEF降低、NYHA分级恶化、VO2 max降低、血细 胞比容下降、QRS波增宽、持续性低血压、心动过速、肾功能不全、 传统治疗不能耐受、顽固性高容量负荷、BNP明显升高等。
二、心力衰竭的分期和分级
1. 心力衰竭分级
1.2 6分钟步行试验 步行距离 ＜150m 步行距离150～450m 步行距离 ＞450m