心力衰竭的基本病因和诱因
心力衰竭
药物治疗
⑶β受体阻滞剂(心衰治疗基石）
抑制交感神经，减轻症状 提高LVEF，逆转心肌肥厚 抑制室性心律失常 延缓病变进展，减少再住院率 提高运动耐量，降低死亡率及猝死
药物治疗
＊β受体阻滞剂的使用原则
“从小剂量，逐渐增加，长期维持”
前临床 心衰阶段
心衰高危期，有结构性心
无心脏结构 脏病，Fra bibliotek或功能异常，无心衰症状
也无心衰的
症状和（或）
体征
临床 心衰阶段
难治性终末 期心衰阶段
已有基础结 难治性心衰
构性心脏病，
既往或目前
有心衰症状
和（或）体
征
心力衰竭的类型
心力衰竭分级
I 体力活动不受限制。一般体力活动不引起 过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
CHF是心血管疾病的终未期表现和最主要的死亡 原因；
慢性心衰的临床表现
（一）左心衰竭：肺淤血及心排血量降低
症状 ：
劳力性呼吸困难
1. 呼吸困难 端坐呼吸
夜间阵发性呼吸困难 急性肺水肿
2. 咳嗽、咳痰、咯血 3. 乏力、疲倦、头晕、心慌 4. 少尿及肾功能损害 体征：1. 肺部湿性罗音：随体位改变
2. 心脏体征：P2↑，舒张期奔马律
有创性血流动力学检查： （1）心脏指数下降 CI＜2.5L/（min ·m2） （2）肺小动脉楔压（PCWP ＜12mmHg ） （3）心排血量监测（PICCO） （4）中心静脉压（CVP 正常值为6-12cmH2O) 心-肺吸氧运动试验
最大耗氧量（VO2max) ： ＞20 ml/ ( min·kg ) 正常心功能 16～20 ml/( min·kg ) 轻～中度损害 10～15 ml/( min·kg ) 中～重度损害 ＜10 ml/ ( min ·kg ) 极重度损害
卫生系统事业编面试：专业知识问答之心力衰竭的基本病因及诱因
卫生系统事业编面试：专业知识问答之心力衰竭的基本病因及诱因经常采用专业知识问答的形式进行考察，今天今天整理心力衰竭的基本病因及诱因。
首先病因方面，心功能主要就是泵血的功能，心功能障碍即心脏泵血功能障碍，心脏发生泵血功能障碍的原因可以分为两大类，一类为心脏本身受损的原因即内因，另一方面为心外的原因即外因。
内因：原发性心肌损害(1)缺血性心肌损害:冠心病心肌缺血、心肌梗死是引起心衰最常见的原因之一。
(2)心肌炎和心肌病:以病毒性心肌炎及原发性扩张型心肌病最为常见。
(3)心肌代谢障碍性疾病:以糖尿病心肌病最为常见，其他如继发于甲状腺功能亢进或减低的心肌病、心肌淀粉样变性等。
外因：心脏的泵血负荷过重(1)压力负荷(后负荷)过重:见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。
(2)容量负荷(前负荷)过重:见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流及左、右心或动、静脉分流性先天性心血管病。
此外，伴有全身循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等，心脏的容量负荷增加。
那么诱因方面，有基础心脏病的患者，其心力衰竭症状往往由一些增加心脏负荷的因素所诱发，主要包括以下六个方面：(1)感染(所有疾病最常见诱因都是这个)：呼吸道感染是最常见、最重要的诱因，感染性心内膜炎也不少见，常因其发病隐匿而易漏诊。
(2)心律失常：心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。
其他各种类型的快速性心律失常以及严重缓慢性心律失常均可诱发心力衰竭。
(3)血容量增加：如钠盐摄人过多，静脉液体输人过多、过快等。
(4)过度体力消耗或情绪激动：如妊娠后期及分娩过程、暴怒等。
(5)治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等。
(6)原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等。
心力衰竭PPT课件
（二）心脏负荷过重 1.压力负荷过重（后负荷）
①高血压 ②主动脉瓣狭窄 ③肺动脉高压 ④肺动脉瓣狭窄 2.容量负荷过重（前负荷） ①心脏瓣膜关闭不全：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全 ②先天性血管病：间隔缺损、动脉导管未闭。
诱因
1.感染 2.心律失常：心房颤动 3.血容量增加：如摄入钠盐过多，静脉输液
过多、过快 4.过度体力劳累或情绪激动 5.治疗不当：不恰当用药 6.原有心脏病加重
病理生理
一、代偿机制 （一）增强心脏的前负荷
回心血量 心室舒张末期容积增多 心排血量 心室扩张 舒张末压力 心房压、静脉压 腔静脉、肺充血
（二）心肌肥厚
心脏后负荷 心肌肥厚 肌纤维增多，能源不足
收缩力
心肌细胞死亡
心力衰竭
心衰是心脏病治疗的最后一块大战场.
Braunwald
• 概念
• 病因:1.基本病因 2.诱因
• 病理生理:代偿机制
• 心衰类型
• 心功能分级
急性 心衰
• 临床表现:
• 实验室检查
慢性心衰：左心、右心
• 诊断和鉴别诊断
• 治疗:原则、目的、洋地黄类药物的应用
概念
心力衰竭：
• 心力衰竭是一种临床综合症
舒张功能：超声多普勒是临床上最实用的判断 舒张功能的方法，可以测量E峰和A峰的比值。 正常人E／A值不应小于1.2。
三、放射性核素检查
心血池显影可判断心室腔大小，并以收缩 末期和舒张末期的心室影像的差别计算EF值。
四、心-肺吸氧运动试验 可以求得两个数据：
(一)最大耗氧量(VO2max) 心功能正常时，此值应 >20，轻-中度心功能受损时为16～20，中至重度损 害时为10～15，极重损害时则<10。
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的代偿反应
4. 心肌重构：
心力衰竭时为适应心脏负荷的增加， 心肌及心肌间质在细胞结构、功能、 数量及遗传表型方面所表现出的适 应性增生性的变化。
心力衰竭发生 发展的基本机 制是心室重塑
正常 心力衰竭的病因学诊断
心室重塑
心力衰竭的代偿反应
5. 细胞因子的损伤作用 6. 水钠储留
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的代偿反应
2. 血流重分布 3. 红细胞增多 4. 组织细胞利用氧
的能力增强
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的代偿反应
三、神经—体液的代偿反应
1.心脏负荷：
儿茶酚胺→ ET等作用→外周 阻力血管收缩→后负荷增大； 血容量增多→回心血量增大→ 前负荷增大
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的病因
1980、1990、2000年中国10 795例 心力衰竭病人的病因分布
1980年
高血压 5.6%
1990年
7.7%
2000年
11.0%
冠心病 33.7%
36.5%
53.3%
风心病 44.2%
35.8%
16.7%
心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的病因
1980、1990、2000年2 178例心力衰竭 病人的病因分布（上海）#
心力衰竭的病因学诊断
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心力衰竭的病因学诊断
心力衰竭的概念
• 心力衰竭是一种复杂的临床症候 群，是各种心脏病的严重阶段， 其发病率高，5年存活率与恶性 肿瘤相仿
• 据我国50家医院住院病例调查， 心力衰竭住院率只占同期心血管 病的20％，但死亡率却占40％， 提示预后严重
慢性心力衰竭-病理生理
（二）心机能量代谢紊乱
能量生成
能量储存
能量利用
脂肪酸 乳酸 丙酮酸 葡萄糖 氨基酸
乙辅酰酶A+
草酰 乙酸
CO2 O2
CP
ATP
琥珀 酸
H+
ADP + Pi
肌动球蛋白
肌动蛋白 +
肌球蛋白 游离
Ca2+
结合
Ca
H2O
图13-1 心机能量代谢过程示意图
14
最常见原因是心肌缺血，缺氧，如缺血性心脏 病，严重贫血，过度心肌肥大等。此外，维生素B1 缺乏。
肌浆网
摄取Ca2+
从心肌兴奋—收缩耦联过程中可以看出，发动心肌收缩的 物质是Ca2+，Ca2+和TnC的结合和分离是兴奋—收缩耦联的中心 环节。胞浆内Ca2+的浓度是兴奋—收缩耦联的重要因素。
20
▲ 调节胞浆Ca2+浓度的因素
（1）心肌细胞钙泵，即Ca2+-Mg2+-ATP酶，其分布是：
①细胞膜钙泵 ②肌浆网钙泵 ③线粒体钙泵
用
磷酸化PLB 抑制作用解除Ca2+泵活性增 强
心力衰竭时由于心肌内NE减少及β受体下调导致PLB磷酸
化减弱，Ca2+泵活性降低，使SR摄取Ca2+能力下降。 22
（2）肌浆网Ca2+储存量减少 钙储存蛋白：集钙蛋白，钙网蛋白。
（3）肌浆Ca释放量下降：①Ry-受体 ② ③ 2、胞外Ca2+流障碍 钙通道分：“膜电压依赖性” Ca2+通道和“受体操纵
4
（一）根据心力衰竭的程度分类 1、轻度心力衰竭：代偿完全，在休息或轻体
力活动可不出现心力衰竭的症状、体征，心功能一 级或体力活动略受限制，一般体力活动时可出现气 急、心悸，心功能二级。
病理生理学人卫版题库
1.试述心力衰竭的基本病因和常见诱因[答题要点] 心力衰竭的基本病因有：①原发性心肌收缩、舒张功能障碍：多由心肌炎、心肌病、心肌梗死等引起的心肌受损和由维生素B1缺乏、缺血缺氧等原因引起的代谢异常所致；②心脏负荷过重，包括动脉瓣膜关闭不全、动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢、慢性贫血等原因引起长期容量负荷过重和高血压、动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞等原因引起的长期压力负荷过重。
2.试述心衰患者心肌收缩性减弱的基本机制[答题要点] ①与心肌收缩有关的蛋白（收缩蛋白、调节蛋白）被破坏：包括心肌细胞坏死和心肌细胞凋亡；②心肌能量代谢紊乱：包括能量生成障碍和能量利用障碍；③心肌兴奋-收缩耦联障碍：包括肌浆网Ca2+处理功能障碍、细胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与Ca2+结合障碍；④心肌肥大的不平衡生长。
3.什么叫心肌肥大的不平衡生长？试述其发生机制[答题要点] 心肌肥大的不平衡生长是指过度肥大的心肌使心肌重量的增加与心功能的增强不成比例。
其发生机制：①肥大的心肌重量的增加超过心交感神经元轴突的增长，肥大心肌去甲肾上腺素合成相对减少，从而导致心肌收缩性减弱；②心肌线粒体数量不能随心肌肥大成比例的增加，以及肥大心肌线粒体氧化磷酸化水平下降，导致能量生成不足；③肥大心肌毛细血管数量增加相对不足，导致组织处于缺血缺氧状态；④肥大心肌的肌球蛋白ATP酶活性下降，心肌能量利用障碍；⑤肥大心肌的肌浆网Ca2+处理功能障碍，肌浆网Ca2+释放量和胞外Ca2+内流均减少导致兴奋-收缩耦联障碍。
4.试述心功能不全时机体有哪些心脏代偿反应和心外代偿反应？[答题要点] 心脏代偿反应有：①心率加快；②心脏扩张，包括紧张源性扩张和肌源性扩张；③心肌肥大，包括向心性肥大和离心性肥大。
心外代偿反应有：①血容量增加；②血流量重分布；③红细胞增多；④组织细胞利用氧能力增强。
5.试述心室舒张功能障碍的机制[答题要点] ①钙离子复位延缓，即Ca2+不能迅速移向细胞外或不能被摄入肌浆网内；②当ATP不足时，肌球-肌动蛋白的复合体解离障碍；③心室舒张势能减少：凡是使收缩性减弱的病因均可通过减少舒张势能影响心室的舒张；④心室顺应性降低：常见原因有室壁增厚、心肌炎、水肿、纤维化及间质增生等。
心力衰竭
右心衰
全心衰
病理学
2.按心力衰竭发生的速度分类 ⑴急性心力衰竭：常见于大面积心肌梗死， 严重心肌炎
⑵慢性心力衰竭：常见于心瓣膜病、高心病、 肺动脉高压等。
充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过， 并伴有血容量和组织间液增多及静脉系统 严重淤血时称之。
病理学
3.按心力衰竭时心输出量的高低分类 ⑴低输出量性心力衰竭 ⑵高输出量性心力衰竭
病因：急性左心室心肌梗死和严重的心律紊乱患者
机制：毛细血管压急剧升高和缺氧导致的 毛细血管壁通透性加大。
病理学
2.体循环淤血
⑴静脉淤血、静脉压升高
⑵水肿
⑶肝肿大、压痛和肝功能异常
病理学
⑴静脉淤血、静脉压升高
机制：右心衰竭，静脉回流障碍，加之水钠潴留，
体循环静脉系统有大量血液淤积
临床表现：颈静脉怒张、臂肺循环时间延长
病理学
2.心脏负荷过重 ⑴压力负荷过重
压力
瓣膜口径 左心
左心 右心
⑵容量负荷过重
右心
病理学
（二）心力衰竭的诱因
1.感染
冠脉缺血 最常见的诱因 舒张期 发热—心率加快— 心室充盈不足 心肌耗氧增加 内毒素直接损伤心肌
2.心律失常 ：造成心输出量下降，耗氧量增加 3.其它诱因:凡是加重心脏负荷，酸碱平衡及电解
病理学
1）劳力性呼吸困难
概念：指病人因进行体力活动而发生的呼吸困难
休息后症状可减轻或消失。
机制：①体力活动时机体需氧 ，供需矛盾，CO2潴留 刺激呼吸中枢。 ②体力活动时心率，舒张期 ，冠脉灌注不足， 左心室充盈减少加重肺淤血。 ③体力活动时，回心血量增多，肺淤血加重， 肺顺应性降低，通气做功增大，病人感到呼吸困难。
心力衰竭(Heart failure)
第一节 慢性心力衰竭
流行病学 ຫໍສະໝຸດ 慢性心力衰竭是大多数心血管疾病的主要死因 发病率及死亡率国内无明确统计 美国：AHA1996—全美490万心衰患者 50-60岁占1%，80岁以上发生率 为10%，基础病以高血压、冠心 病为主。 我国过去以心瓣膜病为主，现在逐渐以 高血压和冠心病发生心衰站主要。
心衰治疗
3、洋地黄治疗的适应症及禁忌症 心力衰竭伴室上性心律失常如房颤、房扑及 室上速等。对缺血性心脏病、高血压性心脏病、 慢性心瓣膜病及先心病所致的心衰效果较好。 肺心病效果不佳，易发生中毒，肥厚性心肌 病无效。不用于舒张性心力衰竭。 急性心肌梗死24小时内慎用，预激综合征并 发的房颤或室上速禁用，单纯二尖瓣狭窄窦性 心律时不用洋地黄。
心衰治疗
非洋地黄类正性肌力药 1、肾上腺能受体兴奋剂：多巴胺、多巴 酚丁胺等； 2、磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农 注意：此述两类药物可短时应用于顽固性
心力衰竭患者，长期应用可增加死 亡率。
心衰治疗
四、抗RAS药物 1、ACEI：卡托普利、培哚普利等； 机制：扩血管、抑制ALD、抗交感、 改善心血管重构等。 2、抗ALD药：螺内酯
心力衰竭（Heart failure）
南华大学附属第二医院心内科
雷长城
心力衰竭（Heart failure）
定义 各种心脏疾病导致心肌收缩力下降或 心脏舒张功能障碍使肺循环和/或体循环淤 血引起心功能不全的一种临床综合征。 有症状的心功能不全称心力衰竭，可 分为收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭。
病因
心衰治疗
五、B阻滞剂 对抗交感增强、心脏保护、改善预后。 代表：美托洛尔-倍他乐克、比索洛尔、 卡维地洛等； 用法：常规抗心衰基础上应用； 小剂量开始； 逐渐增加至最大耐受量维持。
心力衰竭常见病因及合并症的处理(完整版)
心力衰竭常见病因及合并症的处理（完整版）心力衰竭（心衰）是心血管疾病的严重阶段，常出现多种合并症。
心衰病因与合并症如未得到及时处理和纠正，将显著增加患者住院和死亡风险。
《心力衰竭常见病因及合并症的基层处理专家建议》对基层医院常见心力衰竭病因与合并症（包括心血管疾病和非心血管疾病两大类）临床治疗内容予以更新，并对及时向上级医院转诊提出专家建议，指导基层医师临床实践。
心衰的心血管病因与合并症处理1. 心律失常去除诱因与心衰优化管理：①早期处理诱发因素，如甲状腺功能异常、电解质紊乱、高血压、心脏瓣膜病和感染等；②尽早减轻心脏负荷、改善心衰，有利于恢复正常窦性心律。
（1）房颤/房扑预防血栓栓塞A.如无禁忌，所有心衰合并房颤/房扑患者均应长期抗凝，尤其CHA2DS2VASc评分≥2（男性）或≥3（女性）的患者。
B.首选新型口服抗凝药（NOACs），但患有中重度二尖瓣狭窄和（或）机械瓣膜置换者应选择华法林抗凝。
考虑转诊：有口服抗凝药禁忌证、拟行左心耳封堵术。
心室率控制A.心衰合并快速房颤/房扑时，心室率控制目标为60~100次/min；B.首选β受体阻滞剂，若仍控制不佳或禁忌/不耐受，可加用或使用地高辛，或加用胺碘酮；C.射血分数保留的心衰（HFpEF）患者可用非二氢吡啶类钙拮抗剂（维拉帕米、地尔硫卓）控制心室率；D.严重心衰或血流动力学不稳定者，静脉应用胺碘酮或洋地黄类药物可降低心室率。
考虑转诊：疑似心动过速心肌病和（或）药物控制不佳/不耐受、拟导管消融。
节律控制A.紧急电复律：房颤/房扑导致心衰急性加重，血流动力学不稳定；B.胺碘酮药物复律：房颤/房扑导致心衰急性加重，血流动力学稳定且排除心房血栓。
考虑转诊：药物禁忌、控制不佳/不耐受、拟房室结消融+双心室起搏或心脏再同步化治疗（CRT）。
（2）室性心律失常A.积极纠正低钾血症、药物作用、酸碱平衡紊乱等可逆因素。
B.首选β受体阻滞剂以减少射血分数降低的心衰（HFrEF）患者猝死风险。
执业医师考试知识点：循环系统
执业医师考试知识点：循环系统第一节心力衰竭一、基本知识(一)心力衰竭的基本病因及诱因1、基本病因：记忆：前夫(前负荷)，后夫(后负荷)，不给力(心肌收缩力减弱)。
(1)心肌收缩力减弱：冠心病最为常见(2)后负荷(压力负荷)增加：动脉压力增高。
如高血压(体循环高血压)、主动脉瓣狭窄(左心室后负荷)、肺动脉高压和肺动脉瓣狭窄(右心室后负荷)记忆：后夫(后负荷)提(高血压)刀宰(狭窄)肥(肺动脉高压)羊后负荷的原因：动脉压力增高。
记忆：落后了就有压力了。
就是狭窄+压力增加。
(3)前负荷(容量负荷)增加：1)心脏瓣膜关闭不全如二尖瓣关闭不全，主动脉瓣关闭不全2)左，右心或者动静脉分流性先心病如间隔缺损，动脉导管未闭，动静脉瘘等。
3)伴有全身血容量增多或者循环血容量增多的疾病如慢性贫血，甲亢等。
心脏的容量负荷也必然增加。
记忆：关(关闭不全)心(先心病)前夫(前负荷)评(贫血)价(甲亢)2诱因：感染、心律失常和治疗不当依次是心力衰竭最主要的诱因。
呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。
3、发病的基本机制：心室重构。
记忆：新室重构(二)心功能分级1、Killip分级(急性心梗用)：Ⅰ级：无肺部��音和第三心音;Ⅱ级：肺部��音<1/2肺野;有左心衰竭Ⅲ级：肺部��音>1/2(急性肺水肿);Ⅳ级：心源性休克(血压小于90/60mmHg)Killip分级记忆：1无2��半;3肿4休克;2、用NYHA分级(非急性心梗)：没有心梗或者不是急性的就是NO心梗，为NYHA。
Ⅰ级：患者有心脏病，但体力活动不受限制。
一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼能爬顶楼】Ⅱ级(心衰Ⅰ度)：患者有心脏病，以致体力活动轻度受限制。
休息时无症状，一般体力活动(每天日常活动)引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
【爬楼梯到3楼】Ⅲ级(心衰Ⅱ度)：患者有心脏病，以致体力活动明显受限制。
休息时无症状，但小于一般体力活动，或从事一般家务活动即可引起过度疲劳、心悸、气喘或心绞痛。
心力衰竭的分类、病因和诊断
心力衰竭的分类、病因和诊断一、心力衰竭的分类由于各种心力衰竭的发病机制，心脏损伤和病理生理的不同，有以下类型。
（一）泵衰竭和心肌收缩功能衰竭心脏的整体功能衰竭称为泵衰竭，心肌收缩功能衰竭是泵衰竭中的一种，但两者并非同等。
心肌收缩功能衰竭是指在一定条件下，每单位心室肌纤维无力以正常速度作正常收缩或心室在等容收缩期以正常速度产生正常压力以伴或不伴有心肌收缩功能衰竭。
有时因心脏充盈受损，如心肌舒张功能减退、心脏压塞或缩窄、心室机械性梗阻或心律失常影响心室舒张时间和心房收缩，虽然心肌收缩功能正常，心泵功能亦可衰竭。
（二）急性心力衰竭和慢性心力衰竭（三）左心衰竭、右心衰竭和全心衰竭1.左心衰竭表现为肺循环衰竭和心排量不足。
临床表现：①早期表现为劳力性呼吸困难，休息后可消失。
典型者表现为阵发性夜间呼吸困难，有时呈端坐呼吸。
②粉红色泡沫样痰，并可咯血。
③心动过速、肢端发冷和出汗、乏力、倦怠等其他症状。
④双肺底细湿啰音，以左心室扩大为主，可闻及第三心音、第四心音、舒张期奔马律和二尖瓣反流性杂音等。
2.右心衰竭表现为体循环淤血与心排出量不足。
临床表现：①体循环淤血所致食欲缺乏、恶心、呕吐、嗜睡，严重者可发生精神错乱等。
②以右心室扩大为主者可伴有心前区抬举性搏动、心率增快，部分患者可在胸骨左缘相当于右心室表面处听到舒张早期奔马律。
③颈静脉怒张为右心衰竭的早期和最明显的表现，严重者手背静脉和其他表浅静脉也充盈，并可见静脉搏动。
④淤血性肝大伴有压痛，肝颈静脉反流征阳性，后期可出现心源性肝硬化和黄疸。
⑤双下肢水肿，其特点是下肢凹陷性水肿，受体位影响，是静脉淤血和水钠潴留的结果。
病情严重者可发展到全身水肿，少数患者可出现胸腔积液、腹水。
⑥发绀，表现为甲床、面部毛细血管扩张、青紫和色素沉着，是周围循环血流减少，血管收缩，加之供血不足时组织摄取血氧相对增多、静脉血氧低下所致。
3.全心衰竭兼有左心、右心衰竭的表现，但也可以一侧为主。
心力衰竭PPT
临床表现
3、水肿：特点：首先出现于下垂部位，卧位者：
以腰骶部明显，起床活动者：以脚踝内 侧较明显。对称性；凹陷性。 机制：主要由于钠水潴留和静脉淤血而毛细血
管压增高所致。
二、心衰时各种体液因子的改变：
三、关于舒张功能不全
体液因子的改变
➢交感神经系统
➢RAAS系统 ➢血管加压素系统 ➢内皮素-1
收缩血管
舒张血管
➢钠利尿肽 ➢一氧化氮 ➢扩血管前列腺素合成酶 ➢缓激肽
病理生理
四、心肌损害和心室重构（remodeling）
心室重构：原发性心肌损害和心脏负荷过重使室壁应 力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心 肌细胞和细胞外基质、胶原纤维网的组成 均有变化。
锁骨下静脉穿刺示意图
诊断和鉴别诊断
一、诊断： （1）根据临床表现，呼吸困难和心源性水
肿的特点，一般不难作出诊断。 （2）诊断应包括：基本心脏病的病因诊
断、病理解剖诊断、病理生理诊断、 心功能分级。
诊断和鉴别诊断
二、鉴别诊断：
１、支气管哮喘
心源性哮喘多见于老年人有高血压或慢性心 瓣膜病史，发作时常必须坐起，重症者肺部 有干湿性啰音，甚至咳粉红色泡沫痰。
临床表现
（三）体征： 1、肺脏方面：湿罗音 特点：多为双侧性，若单侧多见于右侧，若单左 侧湿罗音，应考虑有肺栓塞的可能。 哮鸣音和干 罗音：说明支气管痉挛。 2、心脏方面：心脏增大（除单纯舒张性心力衰 竭），原有心脏病体征（如瓣膜病的杂音），心 率常增快，心尖区可听到舒张期奔马律，肺动脉 瓣区第二心音亢进。 3、其他：严重者有紫绀，交替脉。
心力衰竭
4、心室顺应性降低。
原因如：心肌肥大引起室壁增厚、心肌炎。
三、心力衰竭的发生机制
（三）心脏各部分舒缩活动不协调
各种类型的心律失常可使心脏各部舒缩活 动的协调性遭到破坏，导致心输出量下降。
四、心力衰竭时机体的代偿反应
（一）心脏的代偿反应
1、心率加快 2、心脏扩张
紧张源性扩张（代偿）：心脏扩张，
二、心力衰竭的病因、诱因与分类
（三）分类 ４、按心力衰竭的发病部位分 1）左心衰竭 见于冠心病、高血压病、 二尖瓣关闭不全等 2）右心衰竭 见于二尖瓣狭窄、某些 先天性心脏病 3）全心衰竭 ５、按心肌收缩与舒张功能的障碍分 收缩功能不全性、舒张功能不全性心力 衰竭
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱
五、心力衰竭临床表现的病理生理基础
（三）心输出量不足
1、皮肤苍白或发绀 2、疲乏无力、失眠、嗜睡 3、尿量减少 4、心源性休克
六、防治心力衰竭的病理生理基础
（一）防治病因、消除诱因 （二）改善心脏舒缩功能 （三）调整心脏前、后负荷 降低心脏的后负荷，调整心脏前负荷。 （四）控制水肿
1、心肌收缩相关蛋白质破坏 １）心肌细胞坏死。心肌受到各种严重的损伤 性因素作用后，心肌细胞发生坏死。 ２）心肌细胞凋亡。心力衰竭发生、发展过程 中出现的一些病理因素，如氧化应激、负荷过重、 细胞因子、钙稳态失衡及线粒体功能失常等，都可 诱导心肌细胞凋亡。
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱
三、心力衰竭的发生机制
（一）心肌的收缩性减弱
3、心肌兴奋－收缩耦联障碍
2）胞外Ca2+内流障碍
膜电压依赖性钙通道
钙通道内流
Ca2+内流 钠钙交换体 受体操作性钙通道β受体
心力衰竭的病因是什么
心力衰竭的病因是什么心力衰竭即充血性心力衰竭或称心功能不全，它不是一个独立的疾病，是各种因素导致的心脏病的严重阶段，这时心脏因疾病、过劳、排血功能减弱，以至排血量不能满足器官及组织代谢的需要。
心力衰竭的主要症状是呼吸困难、喘息、水肿等，该病给患者的身心健康造成了很大的危害，因此及早了解病因对预防心力衰竭是至关重要的。
心力衰竭常见的致病因素1、心脏负荷过重(1)压力负荷过重：又称后负荷过重。
如高血压病及主动脉瓣狭窄所致的左心室压力负荷过重;肺动脉高压、肺栓塞和阻塞性肺疾患等所致的右心室压力负荷过重。
(2)容量负荷过重：又称前负荷过重。
如：主动脉瓣或左房室瓣关闭不全所致的血液逆流，可致左心室容量负荷过重。
2、心力衰竭的诱因(1)感染：感染可引起发热、心率加快，耗氧量加大，加重心脏负荷以及毒素作用，抑制心肌舒缩功能而诱发心力衰竭。
呼吸道感染还可因肺通气、换气障碍，使肺血管阻力增高，右室负荷加重以及缺氧而诱发心力衰竭。
(2)心律失常：快速型心律失常，因心肌耗氧量增加和心室充盈障碍，且因舒张期过短而妨碍冠状动脉血液灌流，故易诱发心力衰竭。
(3)其他诱因：如水、电解质和酸碱平衡紊乱、妊娠、分娩、过度劳累、情绪激动、输液过多过快、创伤及手术等均可诱发心力衰竭。
3、心脏本身因素：冠状动脉病变导致心肌缺血或心肌梗死、病毒感染引起的心肌炎、先天性心脏病、瓣膜病(如风湿性心脏病)、扩张性心肌病、肺源性心脏病、心动过速心肌病等。
4、心外的疾病：常见有甲状腺功能亢进、贫血等可引起心力衰竭，甚至治疗肿瘤的一些化疗药物、过量的饮酒、使用违禁药品(如吸毒等)亦可引起心力衰竭。
5、心脏舒张功能减低：是指心脏变得僵硬，不能充分地舒张，这样血液不能充分地回流入心脏。
常见原因有：高血压病引起心力衰竭的早期、高龄糖尿病病人、部分心肌病(如肥厚型或限制型心肌病)等。
6、其他：在发达国家，冠心病导致的(常是心肌梗死的结果)心肌功能不全常常是75岁以下病人心力衰竭最常见的原因，表现为收缩功能明显异常，我国由于人们生活水平的快速提高，冠心病也已成为心力衰竭最常见的病因之一。
心力衰竭PPT课件
心源性休克
慢性心力衰竭
急性和慢性在不同的因素作用下可相互转化， 表现不同，但无时间上的划分。
㈡按心力衰竭的部位分为：
左心衰竭：病理改变为肺循环淤血、肺水肿和组织
灌注不足。
包括：左房负荷过重性心力衰竭
左室舒张功能降低性心力衰竭
左室容量负荷过重性心力衰竭
左室收缩功能降低性心力衰竭
病理生理
舒张功能不全的机
制
主动舒张功能障碍 冠 心病心肌缺血
心室肌的顺应性减退及 充盈障碍 心室肥厚
心肌损害和心室重
构 （remodelling)
在心腔扩大、心室肥厚 的过程中，心肌细胞、胞 外基质、胶原纤维网等均 有相应变化，是心力衰竭 发生发展的基本机制
心力衰竭的分类
㈠按起病发展的速度分为：
诱因
感染
诱因
心律失常
诱因
体力、精神负荷 过重
诱因
妊娠分娩
诱因
输液过多、过快
诱因
贫血出血 肺栓塞 电解质紊乱、酸碱平衡失调 药物
病理生理
代偿机制 Frank－Starling机制
心肌肥厚 神经体液的代偿机制
交感神经兴奋性增强 肾素一血管紧张素系统(RAS)激活 心力衰竭时各种体液因子的改变 心钠肽和脑钠肽(ANP and BNP) 精氨酸加压素（AVP） 内皮素(endothelin)
治疗方法 3 --血流动力学变化（增
加心脏排血量）-正性肌力药
一.洋地黄类药物：
在CHF治疗中的地位
1997年结束的DIG(Digitalis Investigation Group trial)临床试验(7788例)结果显示
地高辛(digoxin)对总死亡率的影响为中性，显 著降低因心力衰竭住院的危险性，可改善运动耐 量、左室功能、可明显改善症状。
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心力衰竭的基本病因和诱因
基本病因
1.原发性心肌舒缩功能障碍：这是引起心衰最常见的原因。
（1）心肌病变：主要见于节段性心肌损害如心肌梗死、心肌缺血，弥漫性心肌损害如心肌炎、扩张型心肌病、肥厚型和限制型心肌病及结缔组织病的心肌损害等。
由于心肌病变常是不可逆的，故由本类病因所导致的心衰一般预后较差。
（2）原发或继发性心肌代谢障碍：常见于冠心病、肺心病、高原病、休克和严重贫血等各种疾病。
主要是由于心肌缺血缺氧，引起心肌能量代谢障碍或伴发酸中毒使能量产生减少导致舒缩功能障碍。
维生素B12缺乏，糖尿病心肌病及心肌淀粉样变性等病变也可发生心衰。
2.心脏负荷过度
（1）压力负荷过度：又称后负荷过度，是指心脏在收缩时所承受的阻抗负荷增加。
左室压力负荷过度常见于高血压、主动脉流出道受阻（主动脉瓣狭窄、主动脉缩窄）；右室压力负荷过度常见于肺动脉高压、肺动脉狭窄、肺阻塞性疾病及肺栓塞等。
（2）容量负荷过度：又称前负荷过度，是指心脏舒张期所承受的容量负荷过大：
①左室容量负荷过度：主动脉瓣、二尖瓣关闭不全及由右向左或由左向右分流的先天性心脏病；
②右室容量负荷过重：房间隔缺损、肺动脉瓣或三尖瓣关闭不全等；
③双室容量负荷过度：严重贫血、甲状腺功能亢进、脚气性心脏病及动静脉瘘等。
（3）心脏舒张受限：常见于心室舒张期顺应性减低（如冠心病心肌缺血、高血压心肌肥厚、肥厚型心肌病），限制型心肌病和心包疾病（缩窄或填塞）。
二尖瓣狭窄和三尖瓣狭窄可使心室充盈受限，导致心房衰竭。
心衰的诱因
1.感染
为常见诱因，呼吸道感染占首位，特别是肺部感染，可能与肺淤血后清除呼吸道分泌物的能力下降有关。
发热、代谢亢进及窦性心动过速等增加心脏的血流动力学负荷。
急性风湿热复发、感染性心内膜炎、各种变态反应性炎症和感染性疾病所致的心肌炎症均会直接损害心肌功能，加重原有的心脏疾病。
2.心律失常
快速性心律失常如最常见的心房颤动使心排血量降低。
心动过速会增加心肌耗氧量，诱发和加重心肌缺血。
严重心动过缓使心排血量下降。
心律失常还会导致心房辅助泵作用丧失，使心室充盈功能受损。
3.肺栓塞
心衰病人长期卧床，易产生血栓而发生肺栓塞，因右心室的血流动力学负荷增加而加重右心衰竭。
4.劳力过度体力活动、情绪激动和气候变化、饮食过度或摄盐过多。
5.妊娠和分娩
可加重心脏负荷和增加心肌耗氧量而诱发心衰，尤其孕产妇伴有出血或感染时更易诱发心衰。
6.贫血与出血
慢性贫血病人心排血量增加，心脏负荷增加，血红蛋白的摄氧量减少，使心肌缺氧甚至坏死，引起贫血性心脏病。
大量出血使血容量减少，回心血量和心排血量降低，并使心肌供血量减少和反射性心率增快，心肌耗氧量增加，从而导致心肌缺血缺氧。
7.其他
主要包括输血输液过多或过快。
电解质紊乱和酸碱平衡失调，如酸中毒是诱发心衰的常见诱因，电解质紊乱诱发心衰最常见于低血钾、低血镁和低血
钙。
洋地黄过量、利尿过度、心脏抑制药物和抗心律失常药物及糖皮质激素类药物引起水钠潴留等。