脑卒中后抑郁PPT精选课件
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卒中后抑郁中国专家共识ppt课件
1、Hackett ML, et al. Int J Stroke， 2014， 9： 1017-1025.
2 、Hackett ML, e资t a料l. S仅tro供ke，公2司00内5，部3使6：用1，330所-1有340以. 推广为目的对外使用的内容必须提前通过REG08审批。未获得REG08批准前，不得对外使用
PSD对卒中预后的影响
第 13 页
卒中后患者回归社会的能力不仅与脑损害后神经功能缺陷、肢体残疾程度相关， 也与患者抑郁状态和程度密切相关：
• PSD可能加重卒中患者认知功能的损害[1]；
① 卒中后残疾的严重程度和抑郁程度相关[2-3]；
1、 House A. J Neuropsychiatry Clin Neurosci， 1996， 8： 453-457. 2、Ny s GM，et al. J Neurol Sci， 2005， 228： 27-33. 3、 Santos M，et al. Stroke， 2009， 40： 3557-3562.
3、 Feigin VL, et al. Best Pract Res Clin Anaesthesiol， 2010， 24：485-494.
7、Hackett ML, et al. Int J Stroke， 2014， 9： 1017-1025.
4、House A, et a资l. S料tro仅ke供， 公200司1，内3部2：使6用96-，70所1. 有以推广为目的对外使用的内容必须提前通过REG08审批。未获得REG08批准前，不得对外使用
1、 Robinson RG, et al. Brain， 1984， 107： 81-93. 2、 Starkstein SE, et al. Brain， 1987， 110： 1045-1059. 3、 Provinciali L, et al. Sci， 2002， 22：417-428.
脑卒中后抑郁 (1)ppt模板
35
脑卒中后抑郁的防治策略
脑卒中后抑郁的防治策略
概念 发病率 病因和病理生理 PSD临床症状和问诊技巧 治疗原则
一、概念
脑卒中后抑郁（Post stroke depression, PSD ） 是指在脑血管病后所出现的以情绪低落、兴趣缺 乏以及乐趣丧失为主要表现形式的临床症候群。
二、发病率
在过去1月中，你经常感到
无兴趣或干事情没有兴致
吗？
是或否
如果两者都是否，病人没有抑郁症 如果1个问题为是，继续下面的诊断
抑郁症诊断需满足下面9项症状中的5项，包括由于临床应激或社会
环境、职业变化或生活功能重大变化所致的抑郁情绪或无愉快感。
症状
抑郁症诊断标准DSM-Ⅳ
压抑情绪
几乎每天中大部分时间情绪压抑
(如头晕、震颤) • 大汗 • 口干 • 坐立不安 • 呼吸急促
抑郁症
睡眠障碍 食欲改变 心血管系统/
消化系统症状 注意力障碍 易激惹 精力减退
• 抑郁心境 • 无价值感/罪恶感 • 自杀观念
Hamilton 焦虑量表
1. 焦虑心境
01234
2. 紧张
01234
3. 害怕
01234
4. 失眠
焦虑：心悸、胸闷、多汗、尿频、紧张不安等； 自责自罪：认为自己给家人带来负担，无端内疚；
妄想或幻觉：罪恶妄想、无价值妄想或灾难妄想； 认知症状：注意力分散、记忆力下降； 睡眠障碍 躯体症状：食纳差、头昏头痛、肢体疼痛麻木、
周身不适、心慌气短、恶心嗳气、尿频多汗等。
临床症状
出现率（%）
头昏、头痛、肢体麻木/无力
13. 全身症状 012
14. 性症状 012
15. 疑病 01234
脑卒中后抑郁的防治策略
脑卒中后抑郁的防治策略
概念 发病率 病因和病理生理 PSD临床症状和问诊技巧 治疗原则
一、概念
脑卒中后抑郁（Post stroke depression, PSD ） 是指在脑血管病后所出现的以情绪低落、兴趣缺 乏以及乐趣丧失为主要表现形式的临床症候群。
二、发病率
在过去1月中，你经常感到
无兴趣或干事情没有兴致
吗？
是或否
如果两者都是否，病人没有抑郁症 如果1个问题为是，继续下面的诊断
抑郁症诊断需满足下面9项症状中的5项，包括由于临床应激或社会
环境、职业变化或生活功能重大变化所致的抑郁情绪或无愉快感。
症状
抑郁症诊断标准DSM-Ⅳ
压抑情绪
几乎每天中大部分时间情绪压抑
(如头晕、震颤) • 大汗 • 口干 • 坐立不安 • 呼吸急促
抑郁症
睡眠障碍 食欲改变 心血管系统/
消化系统症状 注意力障碍 易激惹 精力减退
• 抑郁心境 • 无价值感/罪恶感 • 自杀观念
Hamilton 焦虑量表
1. 焦虑心境
01234
2. 紧张
01234
3. 害怕
01234
4. 失眠
焦虑：心悸、胸闷、多汗、尿频、紧张不安等； 自责自罪：认为自己给家人带来负担，无端内疚；
妄想或幻觉：罪恶妄想、无价值妄想或灾难妄想； 认知症状：注意力分散、记忆力下降； 睡眠障碍 躯体症状：食纳差、头昏头痛、肢体疼痛麻木、
周身不适、心慌气短、恶心嗳气、尿频多汗等。
临床症状
出现率（%）
头昏、头痛、肢体麻木/无力
13. 全身症状 012
14. 性症状 012
15. 疑病 01234
《卒中后抑郁》PPT课件
• 轻度抑郁在卒中后2个月的发病率为22%， 4个月时为8%。
• 若不区分抑郁的严重程度则统称为卒中后 抑郁状态，其发生率为20%~70%，多数报 道为40%~50%
临床表现
• 卒中患者的抑郁主要为始动性差和精神运 动迟缓，并不一定有突出的情绪低落。患 者少动寡语、淡漠、缺乏主动性，功能性 残疾突出。
卒中后抑郁（PSD）
什么是脑卒中
• 脑卒中（stroke）：是指在脑血管疾病的病 人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄、 闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍， 临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍 的症状和体征．
卒中后抑郁
脑卒中作为我国的常见病和多发病，已经 成为我国成年人致残的第二大原因，仅次 于交通事故。卒中所致的脑组织病变以及 残疾使患者的社会角色发生改变，面对巨 大应激的患者更易伴发抑郁焦虑的情感障 碍。
11预后治疗初期恢复良好但是患者常担心疾病不能恢复恐惧功能恢复等锻炼尝试治疗过程中发现患者面色白复查血常规血色素一直下降追问病史近日来出现黑便查便隐血给予输血治疗但是患者惊恐及对疾病的恐惧输血治疗终止后因病情反复转入icu再次转入我科后复查胃潜血给予保护胃粘膜治疗建议行胃镜肠镜检查排除肿瘤导致慢性出血患者拒绝
1/3~1/2卒中患者存在不同程度的抑郁
与原发性抑郁不同： PSD患者更多表现为缺乏主动性，情
感淡漠或精神运动性迟缓，对疾病复发的 担心更多，而悲观厌世或自杀观念较少， 常会被家人和医生认为是卒中本身所致， 或者认为是对卒中后残障的正常反应。
规避患者病耻感，关注躯体症状
• 东方文化影响 认为抑郁的人就是“疯子”
• 焦虑症状明显，集中表现在担心卒中复发。 • 自杀观念较强，65岁，主因“突发右侧 肢活动障碍半天”入院。既往有脑出血病 史10余年。入院查体：神志清楚，烦躁、 焦虑，懒言，语速正常，问答切题，查体 合作。右侧咽反射消失，右侧肢体远端肌 力4级+，右侧病理征阳性。血常规：血色 素97g/L，尿常规、便常规、心电图、胸片 未见明显异常，头颅核磁：脑干梗塞，生 化全套：ALT 80U/L,AST 102U/L.初步诊断： 脑干梗死；轻度贫血；肝功能异常待查。
• 若不区分抑郁的严重程度则统称为卒中后 抑郁状态，其发生率为20%~70%，多数报 道为40%~50%
临床表现
• 卒中患者的抑郁主要为始动性差和精神运 动迟缓，并不一定有突出的情绪低落。患 者少动寡语、淡漠、缺乏主动性，功能性 残疾突出。
卒中后抑郁（PSD）
什么是脑卒中
• 脑卒中（stroke）：是指在脑血管疾病的病 人，因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄、 闭塞或破裂，而造成急性脑血液循环障碍， 临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍 的症状和体征．
卒中后抑郁
脑卒中作为我国的常见病和多发病，已经 成为我国成年人致残的第二大原因，仅次 于交通事故。卒中所致的脑组织病变以及 残疾使患者的社会角色发生改变，面对巨 大应激的患者更易伴发抑郁焦虑的情感障 碍。
11预后治疗初期恢复良好但是患者常担心疾病不能恢复恐惧功能恢复等锻炼尝试治疗过程中发现患者面色白复查血常规血色素一直下降追问病史近日来出现黑便查便隐血给予输血治疗但是患者惊恐及对疾病的恐惧输血治疗终止后因病情反复转入icu再次转入我科后复查胃潜血给予保护胃粘膜治疗建议行胃镜肠镜检查排除肿瘤导致慢性出血患者拒绝
1/3~1/2卒中患者存在不同程度的抑郁
与原发性抑郁不同： PSD患者更多表现为缺乏主动性，情
感淡漠或精神运动性迟缓，对疾病复发的 担心更多，而悲观厌世或自杀观念较少， 常会被家人和医生认为是卒中本身所致， 或者认为是对卒中后残障的正常反应。
规避患者病耻感，关注躯体症状
• 东方文化影响 认为抑郁的人就是“疯子”
• 焦虑症状明显，集中表现在担心卒中复发。 • 自杀观念较强，65岁，主因“突发右侧 肢活动障碍半天”入院。既往有脑出血病 史10余年。入院查体：神志清楚，烦躁、 焦虑，懒言，语速正常，问答切题，查体 合作。右侧咽反射消失，右侧肢体远端肌 力4级+，右侧病理征阳性。血常规：血色 素97g/L，尿常规、便常规、心电图、胸片 未见明显异常，头颅核磁：脑干梗塞，生 化全套：ALT 80U/L,AST 102U/L.初步诊断： 脑干梗死；轻度贫血；肝功能异常待查。
卒中后抑郁PPT课件
• 剂量逐步递增，尽可能采用最小有效量，使不良
反应减至最少，以提高服药依从性；
• 小剂量疗效不佳时，根据不良反应和耐受情况，
增至足量（有药物上限）
• 首次发病者，临床痊愈后至少维持治疗6个月；首
次复发服药1~3年，再复发者终生服药。
PSD的治疗
• 如仍无效，可考虑换药（同类另一种或作用机制不同
的另一类药）
多数学者认为,大脑损害部位是决定卒中患者是否 发生PSD的最重要因素，并指出与以下部位有关：
(1) 左半球损害； (2) 左前皮质损害； (3) 左前半球损害，其中尤以左前半球皮质或皮 质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD。
其他因素与PSD的关系
• Burvill等认为PSD的发生与严重的功能损
PSD的临床表现
• PSD不同于原发性抑郁：
常以躯体症状为主诉，如睡眠障碍、疲乏无力、 头痛、头晕或疼痛等；多为轻型抑郁、心境恶劣， 但有约6.6%~11.3%的PSD患者有自杀倾向；迟缓/ 精神运动性迟滞、淡漠更多见，患者往往拒绝承认 或掩饰抑郁。
PSD的危害
（1）增加死亡率； （2）影响康复效果和机体功能恢复； （3）影响社会功能恢复及患者生活质量； （4）影响认知功能； （5）延长平均住院时间； （6）增加卒中复发风险。
•国外报道：40%-50%（20%-79%） •国内报道：26.97%-61.74%不等
•可能与调查工具、评定时间、诊断标准不同
有关
•由于PSD的发病率高，应引起神经科临床医
生的关注。
PSD的患病率与时间相关
• 卒中后1月为39%、 • 卒中后3～6个月为53%、 • 卒中后1年为24%。
PSD与卒中部位相关
PSD的治疗
反应减至最少，以提高服药依从性；
• 小剂量疗效不佳时，根据不良反应和耐受情况，
增至足量（有药物上限）
• 首次发病者，临床痊愈后至少维持治疗6个月；首
次复发服药1~3年，再复发者终生服药。
PSD的治疗
• 如仍无效，可考虑换药（同类另一种或作用机制不同
的另一类药）
多数学者认为,大脑损害部位是决定卒中患者是否 发生PSD的最重要因素，并指出与以下部位有关：
(1) 左半球损害； (2) 左前皮质损害； (3) 左前半球损害，其中尤以左前半球皮质或皮 质下损害累及左额背外侧者更易发生PSD。
其他因素与PSD的关系
• Burvill等认为PSD的发生与严重的功能损
PSD的临床表现
• PSD不同于原发性抑郁：
常以躯体症状为主诉，如睡眠障碍、疲乏无力、 头痛、头晕或疼痛等；多为轻型抑郁、心境恶劣， 但有约6.6%~11.3%的PSD患者有自杀倾向；迟缓/ 精神运动性迟滞、淡漠更多见，患者往往拒绝承认 或掩饰抑郁。
PSD的危害
（1）增加死亡率； （2）影响康复效果和机体功能恢复； （3）影响社会功能恢复及患者生活质量； （4）影响认知功能； （5）延长平均住院时间； （6）增加卒中复发风险。
•国外报道：40%-50%（20%-79%） •国内报道：26.97%-61.74%不等
•可能与调查工具、评定时间、诊断标准不同
有关
•由于PSD的发病率高，应引起神经科临床医
生的关注。
PSD的患病率与时间相关
• 卒中后1月为39%、 • 卒中后3～6个月为53%、 • 卒中后1年为24%。
PSD与卒中部位相关
PSD的治疗
最新卒中后抑郁的诊治PPT课件
3. >5+甲：可能是chronic Major Depressive Disorder
4. >5+乙：可能兼有Bipolar (Affective) Disorder
5. <5+甲：可能兼有Dysthymia
6. <5+乙：可能是Cyclothymia
Zung自评抑郁量表
1.您感到情绪沮丧、郁闷吗？ 2.您要哭或想哭吗? 3.您感到早晨心情最好吗? 4.您夜间睡眠不好吗? 早醒吗? 5.您吃饭象平时一样多吗? 食欲如何? 6.您感到体重减轻了吗? 7.您性功能正常吗? 8.您为便秘烦恼吗? 9.您心跳比平时快吗？ 10.您无故感到疲劳吗?
有利于识别抑郁症的诊治态度
●接诊时 – 与病人进行眼神接触 – 明确主诉的内容
●一般问诊技巧 – 注意病人的用词 – 注意非语言性的线索 – 及时打断病人无关紧要的罗嗦 – 处理冷场 – 不遗漏病人语气中的线索
●如何提问 – 针对心理方面的导向性问题 – 与心理关系密切的问题 – 了解病人家庭
六、PSD的诊断（5）
(4)性欲低下，甚至全无。
六、PSD的诊断（3）
●对那些无法解释的躯体症状(如：部位不定、 性质模糊的慢性疼痛，疲劳，性功能障碍， 睡眠障碍或是激惹性结肠症状等),应高度警 惕该患者可能患有抑郁症。
●当患者具有下列高危因素时更应加以重视： 过去有抑郁发作史、家族成员中有抑郁症患 者、存在应激性生活事件、缺乏社会支持、 过去有焦虑发作史、目前正处于产后时期、 存在物质滥用(如烟、酒、药物)、存在躯体 疾病、单身者、老年人、社会经济情况差、 女性等。
2、反应性机制学说
反应性机制学说：即家庭、社会、生理等 多种影响导致病后生理、心理平衡失调。 ● Gainolti等流行病学研究表明，PSD发生率 最高时并非在卒中的急性期，支持此观点。 ● Shima在对抗抑郁剂研究中发现，抗抑郁 剂的疗效与病人的年龄和配偶状况有明显 的关系，这也反映了PSD的发生并非与神 经递质完全相关。
4. >5+乙：可能兼有Bipolar (Affective) Disorder
5. <5+甲：可能兼有Dysthymia
6. <5+乙：可能是Cyclothymia
Zung自评抑郁量表
1.您感到情绪沮丧、郁闷吗？ 2.您要哭或想哭吗? 3.您感到早晨心情最好吗? 4.您夜间睡眠不好吗? 早醒吗? 5.您吃饭象平时一样多吗? 食欲如何? 6.您感到体重减轻了吗? 7.您性功能正常吗? 8.您为便秘烦恼吗? 9.您心跳比平时快吗？ 10.您无故感到疲劳吗?
有利于识别抑郁症的诊治态度
●接诊时 – 与病人进行眼神接触 – 明确主诉的内容
●一般问诊技巧 – 注意病人的用词 – 注意非语言性的线索 – 及时打断病人无关紧要的罗嗦 – 处理冷场 – 不遗漏病人语气中的线索
●如何提问 – 针对心理方面的导向性问题 – 与心理关系密切的问题 – 了解病人家庭
六、PSD的诊断（5）
(4)性欲低下，甚至全无。
六、PSD的诊断（3）
●对那些无法解释的躯体症状(如：部位不定、 性质模糊的慢性疼痛，疲劳，性功能障碍， 睡眠障碍或是激惹性结肠症状等),应高度警 惕该患者可能患有抑郁症。
●当患者具有下列高危因素时更应加以重视： 过去有抑郁发作史、家族成员中有抑郁症患 者、存在应激性生活事件、缺乏社会支持、 过去有焦虑发作史、目前正处于产后时期、 存在物质滥用(如烟、酒、药物)、存在躯体 疾病、单身者、老年人、社会经济情况差、 女性等。
2、反应性机制学说
反应性机制学说：即家庭、社会、生理等 多种影响导致病后生理、心理平衡失调。 ● Gainolti等流行病学研究表明，PSD发生率 最高时并非在卒中的急性期，支持此观点。 ● Shima在对抗抑郁剂研究中发现，抗抑郁 剂的疗效与病人的年龄和配偶状况有明显 的关系，这也反映了PSD的发生并非与神 经递质完全相关。
脑卒中后抑郁PPT课件
•
(3)重度，上述症状严重，影响生活或需要处理;
•
(4)严重影响生活和活动。
•
12、胃肠道症状
•
(1)食欲减退，但不需他人鼓励便自行进食;
•
(2)进食需他人催促或请求和需要应用泻药或助消化药。
•
(1)主诉有入睡困难，上床半小时后仍不能入睡。(要注意患者平时入睡的时间);
•
(2)主诉每晚均有入睡困难。
•
5、睡眠不深 中段失眠。
•
(1)睡眠浅，多恶梦;
•
(2)半夜(晚12点钟以前)曾醒来(不包括上厕所)。
•
6、早醒 末段睡眠。
•
(1)有早醒，比平时早醒1h，但能重新入睡(应排除平时的习惯);
什么事了。 （十八） • 0，我的食欲和以前一样好。 1，我的食欲不如以前好。 2，我的食欲很差。 3，我没有一点食欲。 （十九） • 0，近来我的体重没有减轻多少。 1，我的体重减轻了2公斤多。 2，我的体重减轻了5公斤多. 3，我的体重减轻了
7公斤多。 （二十） • 0. 我对自己的健康并不比往常更担心。 1. 我担心自己的健康，如胃不舒服，便秘。 2. 我很担心自己的健康，很难
6
卒中后抑郁的发病机制
➢ 多巴胺（DA）假说 研究发现某些抑郁症患者脑 内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主 要依据多巴胺前体左旋多巴(L-DOPA)可以改善部 分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁 转为躁狂；多巴胺激动剂，如泰舒达和溴隐亭等 有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；小 剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调 节受体（D2受体），促进多巴胺的合成和释放， 使突触间隙中多巴胺的含量增加，而发挥抗焦虑 和抗抑郁作用
• 1仔细阅读每项，结合您最近一周内的情绪（包括今天）作出符合自己情况的选择，再接着做下一 题。
卒中后抑郁的诊治共56页PPT
谢谢你的阅读
❖ 知识就是财富 ❖ 丰富你的人生
71、既然我已经踏上这条道路，那么，任何东西都不应妨碍我沿着这条路走下去。——康德 72、家庭成为快乐的种子在外也不致成为障碍物但在旅行之际却是夜间的伴侣。——西塞罗 73、坚持意志伟大的事业需要始终不渝的精神。——伏尔泰 74、路漫漫其修道远，吾将上下而求索。——屈原 75、内外相应，言行相称。——韩非
1、不要轻言放弃，否则对不起自己。
2、要冒一次险!整个生命就是一场冒险。走得最远的人，常是愿意 去做，并愿意去冒险的人。“稳妥”之船，从未能从岸边走远。-，喝起来是苦涩的，回味起来却有 久久不会退去的余香。
卒中后抑郁的诊治4、守业的最好办法就是不断的发展。 5、当爱不能完美，我宁愿选择无悔，不管来生多么美丽，我不愿失 去今生对你的记忆，我不求天长地久的美景，我只要生生世世的轮 回里有你。
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诊断 • 实验室检查
• 地塞米松抑制试验（DST）：晚11点口服地塞米 松1mg，次晨8点、下午4点及晚11点各取血一次， 测定皮质醇含量，如果等于或者高于5ug/dl为阳性；
• 促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）：被认 为是抑郁症的生物学指标。先取血测定基础促甲状 腺激素（TSH），然后静脉注射500mg促甲状腺 素释放激素（TRH），再在15min、30min、 60min及90min分别取血测TSH，正常人再注射 TRH后血清中的TRH含量能提高10~29mIU/ml， 而抑郁症患者对TRH的反应较迟钝（上升低于 7mIU/ml），其异常率可达25%~70%，女性患者 异常率更高。
11
诊断
• 临床表现
• 抑郁症“三低”：情感低落 思维缓慢 语言动作减少与迟缓 • 1.情绪和性格的变化：情绪低落、情绪不稳、经常感到委屈想哭，语
言减少、不爱与人交往、多疑。 • 2.睡眠不好：经常失眠、梦多、入睡困难，或睡眠不深、夜间易醒或
早醒。 • 3.无兴趣：对以前喜欢做的事情不感兴趣，不愿意参加社交活动，经
4
卒中后抑郁的发病机制
1.单胺类神经递质
5-羟色胺（5-HT）假说 中缝核（raphe nuclei） 位于脑干中缝附近的狭窄区域内，可分成数个核 团，总称为中缝核：包含5-羟色胺能神经元。其 主要功能是产生神经元的递质5-羟色胺。该递质 与暴力、冒险、攻击行为有关。认为5-HT直接或 间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑 郁症有关，而5-HT功能增高与躁狂症有关。利血 平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环抗抑郁药(TCAs)、 选择性5-羟色胺重摄入抑制剂(SSRIs)可阻滞5-HT 的回收起抗抑郁作用；单胺氧化酶抑制剂(MAOIs) 抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。
3
• 卒中后抑郁的发生率（25~76%，大部分为轻度 抑郁）很高，不仅影响卒中后神经功能缺损的恢 复，增加患者的病死率和致残率，而且给患者家 庭及社会带来沉重的负担。
• 分型： • 1.重型抑郁: 悲伤,焦虑,早醒,食欲减退,厌世或自杀；
自然病程:1年 ；脑损害部位:左半球额叶皮质或基 底节 。
• 2.轻型抑郁: 能力减退,社会性退缩,兴趣丧失,睡眠 障碍,流泪；自然病程:1-2年；脑损害部位:不恒定 。
• 量表
• 可采取临床上使用广泛、可靠性较高的评定量表， 对卒中后患者的抑郁症状进行评估，同时结合患 者病史、临床会谈、从患者家属或照料人员中采 集的信息、以及他评的观察性标准筛查等等方式， 对卒中后抑郁作出全面的判断。曾有研究对贝克 抑郁自评量表（BDI）、汉密尔顿抑郁量表 （HAMD）、临床疗效总评量表（CGI）以及精 神疾病诊断与统计手册第三版（修订版）（DSMIII-R）等多种评定工具在诊断PSD的效果方面进 行了比较，结果显示它们对PSD的诊断都确实有 效，而且四者之间的评定效果不存在差异。
9
卒中后抑郁的发病机制
2.神经解剖学机制 脑内病变部位与卒中后抑郁是否存在联系，仍然是目
前争议较多的一个问题。曾有人提出，执行功能障碍可能 是造成老年性或血管性抑郁的核心缺陷，而且这种抑郁执行功能障碍综合征（drpression dysexecutive syndrome，DES ）或许与额叶皮质下功能障碍有关。多 数卒中后抑郁患者存在影响额叶前部皮质下通路的大面积 脑梗死，特别是尾状核、苍白球、内囊膝部以及左侧优势 半球。Bhogal等对卒中损伤定位与卒中后抑郁相关性研究 进行系统评价后指出，由于多方面的方法学影响，如卒中 后抑郁的综合评价、卒中后评价的最佳时机以及具有代表 性的参照人群的选择等，因此，目前对损伤定位与卒中后 抑郁之间的联系尚不能确定，在对相关影响因素做进一步 限制后，才有可能得到更为可靠的结果。
多巴胺（DA）假说 研究发现某些抑郁症患者脑 内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主 要依据多巴胺前体左旋多巴(L-DOPA)可以改善部 分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁 转为躁狂；多巴胺激动剂，如泰舒达和溴隐亭等 有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；小 剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调 节受体（D2受体），促进多巴胺的合成和释放， 使突触间隙中多巴胺的含量增加，而发挥抗焦虑 和抗抑郁作用
卒中后抑郁
（Post-StrokeDepression ， 简称PSD）
1
卒中后抑郁
• 概念 • 发病机制
• 诊断 • • 治疗
• 小结
单胺类神经递质 神经解剖学机制 实验室检查 临床表现和量表 药物治疗（SSRIs） 非药物治疗
2
概念
卒中后抑郁（PSD）是脑血管疾病常见 的并发症，严重影响患者及家属的生活 质量，阻碍神经功能的恢复，主要表现 为情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍、食 欲减退、悲观厌世、妄想、甚至产生自 杀倾向等。
7
卒中后抑郁的发病机制
乙酰胆碱（Ach）假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元 之间张力平衡可能与心境障碍有关, 脑内乙酰胆碱能神经 元过度活动，可能导致抑郁；而肾上腺素能神经元过度活 动，可能导致躁狂。
8
卒中后抑郁的发病机制
γ氨基丁酸（GABA ）假说 临床研究发现抗癫痫药如卡 马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，其药理作用 与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者 血浆和脑脊液中GABA水平下降。
5
卒中后抑郁的发病机制
去甲肾上腺素（NE）假说 研究发现双相抑郁症患者尿 中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇(MHPG)较对照 组明显降低,转为躁狂症时MHPG含量升高；三环类抗抑 郁药抑制NE的回收，可以治疗抑郁症；利血平可以耗竭 突触间隙的NE，而导致抑郁。
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卒中后抑郁的发病机制
常闭门不出。 • 4.身体不适：常常伴有胃部不适、食欲下降和体重减轻，有时感心慌、
胸闷、气短、头晕头疼、周身窜痛等。 • 5.能力下降：以前能胜任的工作和家务不能胜任，总感觉疲乏，懒得
活动。 • 6.悲观无价值感：对未来不抱希望，常常感到孤独、绝望，害怕和无
助，经常自责，有时有自杀的念
诊断 • 实验室检查
• 地塞米松抑制试验（DST）：晚11点口服地塞米 松1mg，次晨8点、下午4点及晚11点各取血一次， 测定皮质醇含量，如果等于或者高于5ug/dl为阳性；
• 促甲状腺素释放激素抑制试验（TRHST）：被认 为是抑郁症的生物学指标。先取血测定基础促甲状 腺激素（TSH），然后静脉注射500mg促甲状腺 素释放激素（TRH），再在15min、30min、 60min及90min分别取血测TSH，正常人再注射 TRH后血清中的TRH含量能提高10~29mIU/ml， 而抑郁症患者对TRH的反应较迟钝（上升低于 7mIU/ml），其异常率可达25%~70%，女性患者 异常率更高。
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诊断
• 临床表现
• 抑郁症“三低”：情感低落 思维缓慢 语言动作减少与迟缓 • 1.情绪和性格的变化：情绪低落、情绪不稳、经常感到委屈想哭，语
言减少、不爱与人交往、多疑。 • 2.睡眠不好：经常失眠、梦多、入睡困难，或睡眠不深、夜间易醒或
早醒。 • 3.无兴趣：对以前喜欢做的事情不感兴趣，不愿意参加社交活动，经
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卒中后抑郁的发病机制
1.单胺类神经递质
5-羟色胺（5-HT）假说 中缝核（raphe nuclei） 位于脑干中缝附近的狭窄区域内，可分成数个核 团，总称为中缝核：包含5-羟色胺能神经元。其 主要功能是产生神经元的递质5-羟色胺。该递质 与暴力、冒险、攻击行为有关。认为5-HT直接或 间接参与调节人的心境。5-HT功能活动降低与抑 郁症有关，而5-HT功能增高与躁狂症有关。利血 平可耗竭5-HT，导致抑郁；三环抗抑郁药(TCAs)、 选择性5-羟色胺重摄入抑制剂(SSRIs)可阻滞5-HT 的回收起抗抑郁作用；单胺氧化酶抑制剂(MAOIs) 抑制5-HT的降解，具有抗抑郁作用。
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• 卒中后抑郁的发生率（25~76%，大部分为轻度 抑郁）很高，不仅影响卒中后神经功能缺损的恢 复，增加患者的病死率和致残率，而且给患者家 庭及社会带来沉重的负担。
• 分型： • 1.重型抑郁: 悲伤,焦虑,早醒,食欲减退,厌世或自杀；
自然病程:1年 ；脑损害部位:左半球额叶皮质或基 底节 。
• 2.轻型抑郁: 能力减退,社会性退缩,兴趣丧失,睡眠 障碍,流泪；自然病程:1-2年；脑损害部位:不恒定 。
• 量表
• 可采取临床上使用广泛、可靠性较高的评定量表， 对卒中后患者的抑郁症状进行评估，同时结合患 者病史、临床会谈、从患者家属或照料人员中采 集的信息、以及他评的观察性标准筛查等等方式， 对卒中后抑郁作出全面的判断。曾有研究对贝克 抑郁自评量表（BDI）、汉密尔顿抑郁量表 （HAMD）、临床疗效总评量表（CGI）以及精 神疾病诊断与统计手册第三版（修订版）（DSMIII-R）等多种评定工具在诊断PSD的效果方面进 行了比较，结果显示它们对PSD的诊断都确实有 效，而且四者之间的评定效果不存在差异。
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卒中后抑郁的发病机制
2.神经解剖学机制 脑内病变部位与卒中后抑郁是否存在联系，仍然是目
前争议较多的一个问题。曾有人提出，执行功能障碍可能 是造成老年性或血管性抑郁的核心缺陷，而且这种抑郁执行功能障碍综合征（drpression dysexecutive syndrome，DES ）或许与额叶皮质下功能障碍有关。多 数卒中后抑郁患者存在影响额叶前部皮质下通路的大面积 脑梗死，特别是尾状核、苍白球、内囊膝部以及左侧优势 半球。Bhogal等对卒中损伤定位与卒中后抑郁相关性研究 进行系统评价后指出，由于多方面的方法学影响，如卒中 后抑郁的综合评价、卒中后评价的最佳时机以及具有代表 性的参照人群的选择等，因此，目前对损伤定位与卒中后 抑郁之间的联系尚不能确定，在对相关影响因素做进一步 限制后，才有可能得到更为可靠的结果。
多巴胺（DA）假说 研究发现某些抑郁症患者脑 内DA功能降低，躁狂发作时DA功能增高。其主 要依据多巴胺前体左旋多巴(L-DOPA)可以改善部 分单相抑郁症患者的抑郁症状，可以使双相抑郁 转为躁狂；多巴胺激动剂，如泰舒达和溴隐亭等 有抗抑郁作用，可使部分双相患者转为躁狂；小 剂量三氟噻吨主要作用于突触前膜多巴胺自身调 节受体（D2受体），促进多巴胺的合成和释放， 使突触间隙中多巴胺的含量增加，而发挥抗焦虑 和抗抑郁作用
卒中后抑郁
（Post-StrokeDepression ， 简称PSD）
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卒中后抑郁
• 概念 • 发病机制
• 诊断 • • 治疗
• 小结
单胺类神经递质 神经解剖学机制 实验室检查 临床表现和量表 药物治疗（SSRIs） 非药物治疗
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概念
卒中后抑郁（PSD）是脑血管疾病常见 的并发症，严重影响患者及家属的生活 质量，阻碍神经功能的恢复，主要表现 为情绪低落、兴趣丧失、睡眠障碍、食 欲减退、悲观厌世、妄想、甚至产生自 杀倾向等。
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卒中后抑郁的发病机制
乙酰胆碱（Ach）假说 乙酰胆碱能与肾上腺素能神经元 之间张力平衡可能与心境障碍有关, 脑内乙酰胆碱能神经 元过度活动，可能导致抑郁；而肾上腺素能神经元过度活 动，可能导致躁狂。
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卒中后抑郁的发病机制
γ氨基丁酸（GABA ）假说 临床研究发现抗癫痫药如卡 马西平、丙戊酸钠具有抗躁狂和抗抑郁作用，其药理作用 与脑内GABA含量的调控有关。有研究发现双相障碍患者 血浆和脑脊液中GABA水平下降。
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卒中后抑郁的发病机制
去甲肾上腺素（NE）假说 研究发现双相抑郁症患者尿 中NE代谢产物3-甲氧基-4-羟基-苯乙二醇(MHPG)较对照 组明显降低,转为躁狂症时MHPG含量升高；三环类抗抑 郁药抑制NE的回收，可以治疗抑郁症；利血平可以耗竭 突触间隙的NE，而导致抑郁。
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卒中后抑郁的发病机制
常闭门不出。 • 4.身体不适：常常伴有胃部不适、食欲下降和体重减轻，有时感心慌、
胸闷、气短、头晕头疼、周身窜痛等。 • 5.能力下降：以前能胜任的工作和家务不能胜任，总感觉疲乏，懒得
活动。 • 6.悲观无价值感：对未来不抱希望，常常感到孤独、绝望，害怕和无
助，经常自责，有时有自杀的念