具有致心律失常作用的药物

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强心苷及抗心律失常药 - 牡丹江医学院

强心苷及抗心律失常药 - 牡丹江医学院

表10-1 常用强心苷的药代动力学参数
药 肠道吸收 血浆蛋白结 分布容积 排除途径 血浆 率(%) 合率(%) (L•kg-1) 半衰期 洋地黄毒苷 95 93-97 0.6 肝胆70% 7-9d 肾30% 地高辛 < 40-90 20-30 5-10 主要肾 36h (75) 去乙酰毛花 不可 25 主要肾90% 33h 苷 丙 毒毛花苷K 3-10 5 2.5h 毒毛花苷G 5 8.5 肠道30% 14-21h 肾70% 名
茶酚胺、甲状腺激素、溴苄胺或钙 盐,即使在大量输血后补充小量钙 盐也应谨慎,以免诱发心律失常。
第二节
抗心律失常药
1、心律失常(arrhyth-mia):指心
脏冲动频率、节律、起源部位、传导 速度、兴奋次序异常。
2、按照发生原因,心律失常可分为:
冲动形成异常(室性心动过速、心 房扑动、心室颤动等) 冲动传导异常(房室传导阻滞)。
不良反应
3、用药过程中应严密观察,警惕中
毒先兆,预防诱发或加重强心苷中
毒的因素,并监测临床血药浓度。
1.心脏反应

是强心苷最严重、最危险的不 良反应,约有 50 %的病例发生各种 类型心律失常: ①异位节律点的自律性增高,表现 为室性早搏及房性或室性心动过速, 严重时发展成室颤。出现阵发性心 动过速提示中毒较严重,应立即抢 救;
4.对血管的作用
1、强心苷能直接收缩血管平滑肌,
使外周阻力上升。 2、中毒剂量强心苷甚至可使冠状动 脉收缩。但心衰患者用药后,因交 感神经活性降低的作用超过直接收 缩血管的效应,因此血管阻力下降、 心排出量及组织灌流增加、动脉压 不变或略升。
作用机制
1 、强心苷增强心肌收缩性的机制与心 肌细胞内 Ca2+增加有关,但其确切的机

致心律失常中药的研究进展

致心律失常中药的研究进展

致心律失常中药的研究进展中药经历了数千年的临床使用,在很多疾病的治疗方面有其无可替代的疗效和优势。

中药安全性问题越来越受到关注,以心律失常为特征的心脏毒性表现尤为突出。

近年来,我国医学界对部分中药的致心律失常作用的关注度逐渐升高,相关文献也不断发表。

本文根据文献报道,例举了具有致心律失常作用的49种中药,分析了其中20种中药通过作用于心肌细胞的钠、钾及钙通道等而导致心律失常。

通过对中药的潜在的致心律失常作用的分析,为临床合理使用中药并规避其心律失常的不良反应提供理论基础。

标签:心律失常;中药;离子通道;机制;毒性成分心律失常(Arrhythmia)是指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。

心律失常是临床上常见而又极具危险性的心血管疾病,是临床上引起高死亡率的一个重要方面。

中药经历了数千年的临床使用,在很多疾病的治疗方面有其无可替代的疗效和优势。

如今,中药的使用越来越受到关注和重视,但中药成分不单一,加之各中药的配伍使用以及使用时用量过大、用法不妥、配伍不当等而产生各种不良反应,其中以心律失常尤为突出。

在过去几年中,一些已投入临床应用的中药制剂因为其潜在的心脏毒性或引起严重的心律失常而被迫从市场撤回或推迟批准进入市场。

近年来,我国医学界对部分中药的致心律失常作用的关注度逐渐升高,相关文献也不断发表。

因此,对易致心律失常的中药应引起关注。

本文即通过对近年来国内发表的有关中药致心律失常的文献进行检索及统计,分析整理这些药物致心律失常作用的成分及相关机制,为临床安全合理用药提供参考。

1致心律失常中药通过对大量文献进行检索统计,总结归类,发现目前已报道的具有致心律失常作用的中药包括以下49种:川草乌[1],附子[1],洋地黄[2],”地雷”(半夏)[3],高原一支蒿[4],刺五加[5],龙胆[6],铃兰[7],雪上一枝蒿(一枝蒿,铁棒锤,铁牛七,三转半)[8],冰凉花[9],威灵仙[10],砒霜[11],竹黄[11],藜芦[11],山豆根[11],北五加皮[11],苦杏仁[11],雷公藤[11],人参[11],生麻黄[11],地骨皮[11],细辛[11],茵陈[11],马钱子[11],夹竹桃[11],葛根[11],蟾蜍(蟾酥)[11],三七[11],甘草[12],鹿茸[12],当归[12],玉竹[12],首乌[12],白薇[12],天花粉[12],藏红花[12],桃仁[12],酸枣仁[12],朱砂[12],龙骨[12],泽泻[12],木通[12],葶苈子[12],黄连[12],穿心莲[12],苦参[12],牛黄[12],丹参[12],洋地黄[22]等。

《药理学》辅导:常用抗心律失常药

《药理学》辅导:常用抗心律失常药

Ⅰa类药奎尼丁(quinidine) 1918年用于临床,为金鸡纳树皮的生物碱,是奎宁的右旋体。

一、药理作用 1.奎尼丁与心肌细胞膜Na+通道蛋白结合,阻滞Na+内流①降低自律性(↓4相除极速度,↑阈电位)②减慢传导(↓0相Na+内流,↑0相上升速度、幅度)③延长ERP 2.抑制Ca2+内流——负性肌力作用 3阻滞K+通道,减少K+外流——延长APD 和ERP4.阻断α受体和M受体(静注引起低血压和心动过速)二、体内过程吸收:生物利用度70%?80% 分布:心肌&gt;血浆10?20倍;血浆蛋白结合率80% 代谢:肝氧化(羟基化物仍有活性)排泄:肾原型10%?25% t1/2:6h,心衰、肝肾疾病延长三、临床应用广谱抗心律失常药 1.预防和转复心律(心房颤动、心房扑动、室上性和室性心动过速) 2.治疗频发性室上性和室性早博四、不良反应:安全范围小,个体差异大,不良反应多 1.金鸡钠反应:恶心、呕吐、耳鸣、头昏 2.心血管:低血压、心力衰竭、传导阻滞、尖端扭转型室性心动过速(奎尼丁晕厥可致意识丧失,四肢抽搐、呼吸停止)心室颤动或停搏奎尼丁晕厥治疗:异丙肾上腺素或阿托品,心率&gt;110次/分,补钾、镁,电复律四、药物相互作用苯巴比妥、苯妥英钠(药酶诱导)→加速奎尼丁代谢地高辛合用(降低地高辛清除率)普萘洛尔、维拉帕米、西米替丁(减慢奎尼丁肝代谢)双香豆素、华法林(竞争与血浆蛋白结合,增加血药浓度)普鲁卡因胺(procainamide) 一、药理作用(奎尼丁比较) 特点:1.作用弱于奎尼丁 2.电生理同奎尼丁,但代谢产物有明显的III类药物特性 3.对室性心律失常较好二、临床应用室性心律失常(早搏、心动过速等),快速静脉给药用于危急病例三、不良反应 1.心脏:可致窦性心动过缓、房室传导阻滞 2.胃肠道:恶心、厌食 3.过敏反应(皮疹、药热、WBC↓) 4.系统性红斑狼疮综合征(长期):出现关节痛、肌肉痛、胸膜炎、发热等,用皮质激素治疗。

常用抗心律失常药品作用及注意事项

常用抗心律失常药品作用及注意事项

常用抗心律失常药品作用及注意事项
I. 背景和概述
心律失常是一种心脏电活动异常的疾病,常常导致心跳过快、过慢或不规则。

抗心律失常药物是治疗心律失常的常用方法之一。

本文将介绍一些常用的抗心律失常药物的作用和注意事项。

II. 常用抗心律失常药物及其作用
1. 利多卡因
- 作用:利多卡因是一种钠通道阻滞剂,可以抑制心肌细胞的异常电活动,减少心律失常的发作频率。

- 注意事项:使用利多卡因时应注意剂量和使用时间,避免过量使用和长时间使用。

2. β受体阻滞剂
- 作用:β受体阻滞剂可以阻断肾上腺素对心脏的影响,减慢心率,降低心脏的兴奋性和收缩力,从而减少心律失常的发作。

- 注意事项:使用β受体阻滞剂时应注意剂量和不良反应,如低血压、心动过缓等。

3. 维拉帕米
- 作用:维拉帕米是一种钙通道阻滞剂,可以抑制心脏细胞内钙离子的流入,减慢心率,减少心肌的兴奋性及传导速度,从而控制心律失常。

- 注意事项:维拉帕米使用时应注意剂量和心脏功能,避免在严重心脏功能不全的患者中使用。

4. 胺碘酮
- 作用:胺碘酮是一种多效抗心律失常药物,可以抑制心脏的快速电活动,并延长心脏复极过程,从而减少心律失常的发作。

- 注意事项:胺碘酮使用时应注意剂量和不良反应,如甲状腺功能异常、肺部感染等。

III. 结论
根据需要,医生会根据患者的具体情况选择合适的抗心律失常药物进行治疗。

然而,应注意使用药物的剂量和不良反应,定期监测心电图和心功能,以确保治疗的安全和有效性。

> 注意:本文所提供的信息仅供参考,具体使用药物时请遵循医生的建议,并谨慎使用。

用药护理:常用心律失常药物

用药护理:常用心律失常药物

腺苷
主要应用及特点
内源性的嘌呤核苷酸,作用于G蛋白偶联的腺苷受体

1
激活心房、房室结、心室的乙酰胆碱敏感K+通道
缩短动作电位时程,降低自律性
抑制L型钙通道,延长房室结有效不应期
静脉注射后迅速起效,半衰期约为10秒
目前临床上治疗阵发性室上性心动过速的首选药。
抗心律失常药物
抗心律失常药物临床选药总结
抗心律失常药物
病历导入
男,35岁,阵发性心悸3年,发作时心电图示:心室率190次/分,逆行 P波,QRS波群形态与时限正常,两分钟后心室率恢复至80次/分。诊断为: 阵发性室上性心动过速
医嘱用药:腺苷,以肘静脉为给药部位,以 0 .0 5 0 mg· kg- 1为起始剂 量 ,以 0 .0 2 5 m g· kg- 1为递增量 ,用药剂量直至 PSVT终止或因症状 较重而不能忍受。回家后,口服胺碘酮,用法,在最开始的一周是一天三 次,一次一片,一周以后改为一天两次,一次一片,两周后复查,复查后 调整胺碘酮口服维持量一天一次,一次一片,两周后再复查。
常用心律失常药物
常用抗心律失常药物
药物治疗
抗心律失常药物通过降低异位起搏点自律性、 消除折返、延长动作电位时程、减少细胞钙超载 来发挥药理作用。恶性心律失常可选用电除颤、 电复律、安装起搏器、电消融术等方法。 抗心律失常药可致心律失常,严重者可引起室 性心律失常或心脏传导阻滞而致命。 应用抗心律失常药物要严格掌握适应证,注意 不良反应,以便随时应急。
利多卡因、美西律、苯妥英 普罗帕酮、氟卡尼、恩卡尼
Ⅱ类 Ⅲ类 Ⅳ类 其他
普萘洛尔、美托洛尔、比索洛尔 胺碘酮、索他洛尔、伊布利特 维拉帕米、地尔硫卓 腺苷
作用范围

药理学 22抗心律失常药

药理学 22抗心律失常药

45
用途利多卡因
各种室性心律失常(重)
# 急性心肌梗死、外科手术、麻醉等引起的 室性早搏、 室性心动过速及室颤。
# 洋地黄中毒引起的室性心律失常。
46
苯妥英(Phenytoin )
为抗癫痫药, 50年代起用于治疗心律失常。
47
作 用 和 用 途苯妥英
相似于利多卡因,也作用于希-浦系统。
1 可降低浦肯野纤维自律性; 2 抑制洋地黄中毒所致的晚后除极及触发活动,能 与洋地黄竞争Na+ ,K+-ATP酶,用于强心苷中毒所 致快速性心律失常;降地高辛浓度。
39
相互作用 奎尼丁
1 与地高辛合用 2 与口服抗凝药合用 3与药酶诱导药合用 抑其排泄
40
普鲁卡因胺(Procainamide)
作用
1 属广谱抗心律失常药,作用与奎尼丁相似但较弱。 2 无 奎尼丁的 抗 α- 受体 及 抗 M-胆碱 作用。 3 不良反应较奎尼丁少,久用致红斑狼疮综合征,停药后 可恢复,必要时用皮质激素治疗以消除症状。高浓度
52
β-肾上腺素受体阻断药 作用

主要通过阻断β
-受体而对心脏发挥影响。

高浓度时尚有膜稳定作用。
53
普萘洛尔(Propranolol)
作用:
1 抑制窦房结自律性,在运动及情绪激动时 尤为明显。 2 能降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动。 3 高浓度时有膜稳定,明显减慢房室结传导、延 长ERP。
2 防止后除极和触发活动。 3 改变膜反应性而改变传导* 1)增强膜反应性加快传导,以取消单向传导 阻滞,终止折返激动。
2)降低膜反应性减慢传导,变单向阻滞为双 20 向阻滞而终止折返激动。
降低自律性:

抗心律失常药的分类

抗心律失常药的分类

抗心律失常药的分类
Ⅰ类:阻滞快钠通道,产生膜稳定作用 Ⅰa:改变动作电位除极,中度延长复极,心电图 PR、QRS、QT延长 Ⅰb:改变动作电位除极,缩短复极,缩短QT,提高 颤动阈 Ⅰc:明显抑制动作电位除极,对复极无作用,PR、QRS 延长, QT不变 Ⅱ类:β-受体阻滞剂 Ⅲ类:延长动作电位复极相 Ⅳ类:钙通道阻滞剂 Ⅴ类:降低舒张期缓慢除极的坡度
01
心房颤动或心房扑动伴快速心室率:阵发房颤最好能终止发作,大多数病例以减慢心室率为急诊处理目标。但若伴有预激,肥厚梗阻性心肌病和其他可造成血流动力学障碍者,即使是阵发房颤、房扑,也应紧急终止。
02
需要急诊处理的快速心律失常
室上性心动过速
药物不能终止时可考虑食管心房调搏或电转复。
也可选用β阻滞剂、普罗帕酮、地高辛。
——因d-索他洛尔使死亡率增加,试验提前结束
结果:
SWORD
基础心脏病的治疗是首要的任务
01
注意寻找有无造成早搏的诱因
02
心肌缺血,交感神经和儿茶酚胺系统的过度兴奋,肾素-血管紧张素系统的激活,电解质紊乱等使猝死的危险增加。 β-受体阻滞剂和转换酶抑制剂都已证实有疗效
03
一般不要使用I类抗心律失常药,如果早博很多,或有多形复杂室早,可以使用III类药物
室上性心律失常
窦性心动过速:在急诊情况下重点是找出窦速的原因进行治疗(如心衰,发热,缺氧等),而不是强行减慢心率。
房性心动过速:主要指持续、无休止发作和某些频繁的短阵发作。折返性者可以终止发作,自律性增高者(如慢性持续性房速)急诊以减慢心室率为主。
室上性心律失常
需要急诊处理的快速心律失常
室上性心动过速:一般均可以终止发作。
——心律失常死亡安慰剂组1.2%,用药组4.5%,RR=3.6

Ⅰ类抗心律失常药物的主要副作用2024

Ⅰ类抗心律失常药物的主要副作用2024

I类抗心律失常药物的主要副作用2024奎尼丁、丙阰胺、普鲁卡因胺、利多卡因、美西律、氪卡尼、普罗帕酮均为I类抗心律失常药物,可用千治疗各种房性和室性心律失常。

本专题将总结各药物的主要副作用。

何时测定药物浓度以下几种清况时,监测药物浓度对治疗患者有用:担心治疗效果不佳或可能存在毒性作用而急性增加或降低剂量时;为了确认治疗窗窄且有显著潜在毒性的药物的稳定剂量;怀疑存在由电解质变化、肾脏或肝脏疾病(取决千药物消除的主要途径)、年老或充血性心力衰竭引起不可预测的代谢和/或消除时,这些清况均可导致药物浓度高千预测浓度,从而产生药物毒性。

奎尼丁奎尼丁是Ia类抗心律失常药物,可用千治疗房性和室性心律失常。

主要是考虑到其副作用,尤其是致心律失常作用和猝死。

奎尼丁目前很少使用,只用千预防Brugada综合征和短QT综合征的室性心动过速复发。

心血管毒性奎尼丁有多种相关的潜在心脏毒性,包括致心�传导障碍、低血压和充血性心力衰竭。

致心律失常作用和室性心律失常奎尼丁可引起室性心律失常,包括单纯性室性早搏(vent ricular premature b eats,V B s)、成对室性期前收缩、二联律和室性心动过速(ventricular tach y cardia,VT)。

例如,有报道表明每年有1.5%的患者发生“奎尼丁晕厥",其可能由自行终止的尖端扭转型VT(一种多形性VT)引起。

因此,诱导心律失常似乎反映了奎尼丁的致心律失常作用,而不是真正的毒性。

此外,有证据表明这些L律失常可能是致死性的,导致接受奎尼丁治疗的患者生存率较低。

奎尼丁晕厥和尖端扭转型VT常伴QT间期明显延长,低钾血症、低镁血症、心动过缓以及同时的洋地黄治疗可引发或加重这种QT间期延长。

应避免使用其他延长QR间期的抗心律失常药物,如普鲁卡因胺、丙阰胺、胺磺酮和索他洛尔。

在电生理学指导下,采用奎尼丁进行I a类抗心律失常药物治疗可能对Brugada综合征患者有用。

胺碘酮与西地兰治疗急诊危重症合并快速心律失常的疗效对比

胺碘酮与西地兰治疗急诊危重症合并快速心律失常的疗效对比

胺碘酮与西地兰治疗急诊危重症合并快速心律失常的疗效对比1. 引言1.1 研究背景胺碘酮与西地兰是目前常用于治疗急诊危重症患者合并快速心律失常的药物。

快速心律失常是一种常见的临床急诊情况,如果不能及时有效地控制,可能导致患者发生心源性休克甚至猝死。

胺碘酮和西地兰作为抗心律失常药物被广泛应用于临床,但对于它们在治疗急诊危重症患者中的疗效对比,目前仍存在争议。

胺碘酮具有广谱的抗心律失常作用,能够抑制多种心律失常的发生,包括室上性和室性心律失常。

它通过延长心肌细胞的动作电位持续时间和有效不应期,从而延缓心室肌细胞的复极过程,达到控制心律失常的目的。

西地兰是一种β受体阻滞剂,通过作用于β受体抑制交感神经系统,减慢传导速度,降低心肌耗氧量,从而起到抑制心律失常的效果。

研究背景指出了对于胺碘酮和西地兰在治疗急诊危重症患者合并快速心律失常中的应用现状和存在的问题,为进一步探讨它们的疗效对比提供了理论基础。

深入了解胺碘酮和西地兰的药理作用以及临床应用情况,有助于指导临床实践,优化治疗方案,提高患者的治疗效果和生存率。

1.2 研究目的本研究的目的是比较胺碘酮和西地兰在治疗急诊危重症合并快速心律失常时的疗效,从而为临床医生提供更好的治疗选择。

通过对这两种药物的药理作用进行分析,并结合临床实验数据,探讨它们在不同情况下的治疗效果和安全性。

我们希望通过本研究,能够为临床医生提供更为准确的治疗建议,帮助他们在面对急诊危重症患者时做出更明智的决策。

通过对胺碘酮和西地兰的疗效对比,也可以为未来相关研究提供参考,为进一步完善治疗方案提供指导。

通过本研究,我们希望能够为急诊危重症患者的治疗提供更为科学、有效的依据,提高其生存率和生活质量。

【2000字】1.3 研究意义急诊危重症患者合并快速心律失常是一种常见但危险的病情,及时有效的治疗对患者的生存至关重要。

胺碘酮和西地兰作为急诊治疗的重要药物,在治疗急诊危重症合并快速心律失常中起着重要作用。

哪些药物会致心律失常

哪些药物会致心律失常

龙源期刊网 哪些药物会致心律失常作者:徐济民来源:《保健与生活》2007年第01期一些病人在服用某种药物后会出现心慌等不适,这说明有些药物无论是治疗剂量或是中毒剂量都有可能引起心律失常,有时甚至是十分严重的。

常用的可导致心律失常的药物如下。

降压药:如甲基多巴、倍他乐克(美托洛尔)可致窦性心动过缓。

肼苯哒嗪可致窦性心动过速。

抗休克药:如增血压素可致窦性心动过缓。

多巴胺可致室性心律失常。

平喘药:如麻黄素可致窦性心动过速。

氨茶碱静脉注射可致窦性心动过速或室性早搏。

较大剂量的舒喘灵(沙丁胺醇)可致窦性心动过速。

利尿药:如双氢克尿塞(氢氯噻嗪)可致单源性或多源性室性早搏、室性心动过速。

汞撒利通常禁忌静脉注射,因为静脉注射可致室性心律失常,甚至发生心室颤动。

速尿(呋塞米)较大剂量注射后,可致室性心律失常,甚至心脏停搏,还可加重洋地黄的毒性作用,促发不同程度的房室传导阻滞。

强心药:如地高辛、西地兰(毛花苷丙)等较大剂量应用可致窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞、房性心动过速或伴有房室传导阻滞、房性早搏或室性早搏。

抗心律失常药:如奎尼丁可致室性早搏、阵发性室性心动过速和心室颤动,后两者可致突然晕倒,即所谓“奎尼丁晕厥”。

普鲁卡因胺剂量过大或静注速度过快,可致室性早搏、室性心动过速、心室颤动,偶可致心搏骤停。

利多卡因大剂量应用时,可致窦性心动过缓、室上性心搏骤停。

利多卡因大剂量应用时,可致窦性心动过缓、室上性心动过速,并可致窦性停搏。

异搏定(维拉帕米)可致窦性心动过缓、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速、心室颤动;静注速度过快,偶可致心搏骤停。

胺碘酮可致窦性心动过缓、房室传导阻滞,个别病人可致尖端扭转型室性心动过速。

心律平(普罗帕酮)偶可致窦房传导阻滞、窦性停搏等。

抗抑郁药:如丙米嗪、阿米替林、多虑平(多塞平)等可致窦性心动过速。

镇痛药及抗癫痫药:如吗啡(大剂量)、美散痛可致窦性心动过缓。

度冷丁(哌替啶)可致窦性心动过速。

抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用

抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用

抗心律失常药物分类及代表药抗心律失常药物的合理应用心律失常(cardiacarrhythmia)是指心脏激动的起源、频率、节律、传导速度和传导顺序发生异常。

心律失常的治疗包括基础疾病或病因的治疗、药物治疗和非药物治疗,其中抗心律失常药物的临床合理应用是心血管疾病治疗中的一个难点。

抗心律失常药物的分类Ⅰ类钠通道阻滞剂又称为膜稳定剂,主要阻滞钠离子快通道,降低心肌细胞对Na+通透性,使动作电位0相上升最大速率(Vma某)减慢和幅度降低,延长动作电位时限(APD)和有效不应期(ERP)。

该类药物又分为3个亚类:①ⅠA类:显著减慢Vma某,一般延长APD和ERP,包括奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺等,用于治疗室上性和室性快速性心律失常;②ⅠB类:轻度减慢Vma 某,不延长或缩短APD和ERP,包括利多卡因、美西律、苯妥英钠、莫雷西嗪等,主要用于治疗室性快速性心律失常;③ⅠC类:显著减慢Vma某,不延长APD和ERP,包括普鲁帕酮、氟卡尼、劳卡尼等,用于治疗室上性和室性快速性心律失常。

Ⅱ类β受体阻滞剂,主要通过竞争性阻滞β肾上腺素受体,减慢Vma某,抑制4相自动去极化,相对延长ERP。

用于治疗室上性及室性快速性心律失常。

该类药物包括普萘洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、比索洛尔、艾司洛尔等。

Ⅲ类钾通道阻滞剂,主要抑制电压依赖性钾通道,使外向钾电流受抑,APD和ERP延长。

包括胺碘酮、决奈达隆、索他洛尔等。

用于治疗室上性和室性快速心律失常。

Ⅳ类钙通道阻滞剂,主要阻滞L型钙通道,抑制4相自动去极化,延长APD。

由于L型钙通道主要存在于慢反应细胞,故该类药物主要用于室上性快速性心律失常。

包括维拉帕米、地尔硫等。

抗心律失常药物的临床应用Ⅰ类药物奎尼丁(quinidine)为ⅠA类广谱抗快速心律失常药。

由于有严重的不良反应,目前,除特殊情况外已很少应用。

主要有:①胃肠道反应:恶心、呕吐、腹泻等;②金鸡纳反应:眩晕、耳鸣、精神失常等;③过敏反应:发热、皮疹、血小板减少等;④心血管反应:QRS波增宽、QT间期延长、房室传导阻滞、低血压、心力衰竭,严重者表现为尖端扭转型室速、心室颤动、心脏停搏、晕厥等,称为奎尼丁晕厥。

胺碘酮的临床应用及注意事项

胺碘酮的临床应用及注意事项
● 胺碘酮应考虑用于肥 厚型心脏病患者的节 律控制与窦律的维持 (IIa C)
胺碘酮与快速室性心律失常
急性治疗
血流动力学稳定的单形性室速 不伴QT间期延长的多形性室速 未能明确诊断的宽QRS心动过速中应作为首选 合并严重心功能受损或缺血,促心律失常作用低 胺碘酮可以使持续性室速终止,但室速持续时间
电复律前应用胺碘酮,可增加复律的成功率, 并减少房颤复发(IIa B)
新发房颤(<48h)的处理流程
血流动力学稳定的器质性心脏病患者,应选择静脉胺碘酮
心脏复律的药物应用
心脏复律的药物应用
胺碘酮:5mg/kg,IV≥1h;后50mg/h 注意:静脉炎,低血压,心室率慢,复律较慢
心律平:2mg/kg,IV≥10min或450-600mg,p.o. 注意:显著结构性心脏病不适用,QRS时限延长,轻度降低室率
复发或对首剂治疗无反应,可以追加负荷量
静脉胺碘酮的使用剂量和方法要因人而异。根据心律失常 的发作情况和患者的其他情况进行调节
静脉胺碘酮的使用最好不要超过3~4天
应特别注意使用大静脉,最好是中心静脉给药
胺碘酮静脉使用必须给予负荷量静脉注射,需要 维持时立刻给予静脉滴注。单纯使用小剂量静脉 滴注是不能在短时间内发挥作用的
N Engl J Med 2010;362:1363-73
控制室率
室率控制的标准: ——一般认为休息时在60~80次/分,中度 活动后90~115次/分为满意控制。
进展:急性:80-100次/分;休息:<110次/分(IIa);
症状及心动过速性心肌病:80次/分vs110次/分 (IIa)(Holter)
药物控制室率的途径 ——增加房室结有效不应期 ——提高迷走张力

抗心律失常药物分类及运用

抗心律失常药物分类及运用
出现“金鸡纳反应(cinchonism)”,表现为头痛、眩晕、耳鸣、视力模糊、精神失常等症状, 以及药热、皮疹等过敏反应。奎尼丁晕厥多发生在用药最初数天内,属特异性反应,与药物 剂量无平行关系,可能与低钾、心功能不全或对本药敏感有关。
普鲁卡因胺(procainamide) 【适应证】 属广谱抗快速心律失常药。其作用与奎尼丁相似,但强度和毒性较小,主 要用于室 性 心 律 失 常 ,如室性期前收缩和室性心动过速尤其是急 性 心 肌 梗 死 的室性心律失 常,也可用于复律治疗。 【不良反应】 口服可有胃肠道反应;静脉给药可引起低血压。大剂量有心脏机制作用。 过敏反应较常见,如出现皮疹、药热、白细胞减少、肌痛等。中枢不良反应为幻觉、精神失 常等。长期应用,少数患者出现红斑狼疮综合征。
苯妥英钠(phenytoin) 【适应证】 苯妥英钠作用与利多卡因相似。与强心苷竞争 Na+-K+-ATP 酶,抑制强心 苷中毒所致的触发活动。本药主要用于治疗室性心律失常,特别对强心苷中毒引起的室性心 律失常有效,亦可用于心肌梗死、心脏手术、心导管术等所引发的室性心律失常,但疗效不 如利多卡因。 【禁忌证】 妊娠、低血压、窦性心动过缓、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞。 【不良反应】 常见中枢不良反应有头昏、眩晕、震颤、共济失调等。苯妥英快速静注 容易引起低血压,高浓度可引起心动过缓。
美西律(mexiletine) 【适应证】 美西律化学结构和电生理效应与利多卡因类似,用于各种室性心律失常, 对强心苷中毒、心肌梗死或手术所致室性早搏、室性心动过速等有效。 【禁忌证】 重度心力衰竭、心源性休克、缓慢心律失常和心室内传导阻滞。 【不良反应】 少而轻。大剂量可出现胃肠道反应、神经系统反应如眩晕、共济失调等。 静脉用药偶尔可产生低血压、心动过缓、传导阻滞等。

美托洛尔副作用

美托洛尔副作用

美托洛尔副作用
美托洛尔是一种非选择性β受体阻断剂,常用于治疗高血压和心脏病。

虽然这种药物能有效控制血压和减少心脏负荷,但它也可能引起一些副作用。

最常见的美托洛尔副作用之一是疲倦和乏力。

由于该药物降低了心跳频率和血压,这会使人感到疲倦和虚弱。

另外,它也可能干扰睡眠,并导致睡眠质量下降。

其他可能的副作用包括头晕和低血压。

由于美托洛尔减慢了心跳和降低了血压,这可能导致血液供应不足,使人感到头晕。

有些人可能还会出现低血压症状,如头痛、恶心和虚弱。

一些人可能还会出现呼吸困难和哮喘发作。

这是因为美托洛尔会收缩支气管,导致呼吸道狭窄。

对于那些已经患有哮喘或其他呼吸道疾病的人来说,这种药物可能会加重他们的症状。

美托洛尔还有可能引发心律失常。

尽管这种药物通常用于治疗心律不齐,但它也有可能引发类似的问题。

这包括慢性心脏节律失常、心跳过缓或心律过速。

因此,使用美托洛尔的患者应定期接受心电图检查。

除了这些常见的副作用外,美托洛尔还可能引发其他不太常见的副作用,如胃肠道问题、性功能障碍、皮肤过敏反应等。

如果患者出现任何不适或异常反应,应立即咨询医生。

虽然美托洛尔是一种有效的药物,但它并非适用于所有人。


些人可能对该药物过敏或不能耐受其副作用。

因此,在使用美托洛尔之前,应先咨询医生并告知他们关于个人的健康状况和医疗历史。

医生会根据具体情况评估是否合适使用这种药物。

《药理学》 抗心律失常药

《药理学》 抗心律失常药

心肌细胞兴奋引起膜去
极和复极过程形成动作
12
电位。
0mV
0 100ms 3
-
Na+ Ca2+
O85umtsVid
Meembrance
4 Na+ Na+
inside
K+,ClChannel currents
K+ Pump
Ca2+ Exchanger
心肌细胞动作电位 (action potential, AP)
心室肌
窦房结 浦肯野细胞
自律性高低决定因素:
(1)4期去极化速度 (2)阈电位水平 (3)最大舒张电位水平
两者间差距
阈电位
1
2
3
最大舒张电位
阈电位
最大舒张电位
1 舒张期除期坡度增大 2 阈电位下降
3 最大舒张电位上升
Fig 决定心脏自律性增高的因素
4期自动去极 快 化的速度 慢
到达阈电 位所需时
3相 K+外流↓ 复极减慢 APD↑
ERP↑
MDP↓ 4相 Na+内流↑ 4相坡度(斜率) 自律性↑
4相 Ca2+内流↑
R
T
PJ
Q
QRS: 0相 J点: 1相 S-T段: 2相 T波: 3相 T波—下一个兴
奋开始:4相 Q-T间期:APD
第十一章 抗心律失常药
一、正常心肌电生理 二、心律失常发生机制、药物作用机制及分类 三、常用抗心律失常药物 四、抗心律失常药物的选用
室 上
速 房室交界性

型 室 性:室早,二联律,三联律
心律失常对循环的影响
心率变化:
心动过速→舒张期缩短→冠脉供血↓; 心动过缓→心搏量↓→外周重要脏器供血↓

心律失常概述及药物选择与治疗-2023年执业药师继续教育考试题库

心律失常概述及药物选择与治疗-2023年执业药师继续教育考试题库

心律失常概述及药物选择与治疗(2023年执业药师继续教育考试)单选题:每道题只有一个答案。

1.不能滥用抗心律失常药物,抗心律失常药物都有导致心律失常的作用(A)A.正确B.错误2.艾司洛尔为静脉注射剂,为极短效的β-受体阻断药,静脉注射后即刻产生β受体阻滞作用,10分钟后达最大效应(B)A.正确B.错误3.利多卡因是中效酰胺类局麻药,也是Ib类抗心律失常药,但其对短动作电位时程的心房肌无效,因此仅适用于室性心律失常(A)A.正确B.错误4.心脏传导系统受(D)支配A.迷走神经B.交感神经C.颅神经D.迷走神经和交感神经E.面神经5.既能治疗心律失常,也可治疗心衰、心绞痛的药物(D)A.洋地黄类药物B.利尿剂C.腺苷D.β受体阻滞剂E.ACEI/ARB药物6.兼有II、III类抗心律失常效果的药物(D)A.美托洛尔B.地尔硫卓C.利多卡因D.索他洛尔E.奎尼丁7.窦房结由窦房结动脉供血,()%来源于右冠状动脉,(A)%来源于左冠回旋支A.6040B.1900-1-22:50C.4060D.30708.下列属于IV类抗心律失常药物的是(A)A.地尔硫卓B.美托洛尔C.奎尼丁D.利多卡因E.西地兰9.下列属于II类抗心律失常药物的是(B)A.索他洛尔B.美托洛尔C.腺苷D.地尔硫卓E.阿托品10.以下不属于胺碘酮药理作用的是(E)A.血药浓度和剂量呈线性相关B.具有高度脂溶性,分布容积大C.主要通过肝脏细胞色素P450系统代谢D.口服起效及清除均慢,口服需数天至数周起效E.胺碘酮清除半衰期短11.奎尼丁临床上主要用于心房颤动、或心房扑动经电转复律后的维持治疗,约(B)的患者可发生不良反应A.1月2日(1/2)B.1月3日(1/3)C.1月4日(1/4)D.1月5日(1/5)12.诊断心律失常最有意义(B)A.超声心动B.心电图C.胸部X线D.心导管E.心血管造影13.既能治疗心律失常,也可治疗心衰、心绞痛的药物(D)A.洋地黄类药物B.利尿剂C.腺苷D.β受体阻滞剂E.ACEI/ARB药物多选题:每道题有两个或两个以上的答案,多选漏选均不得分。

胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片在急诊治疗室性心律失常中的作用

胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片在急诊治疗室性心律失常中的作用

胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片在急诊治疗室性心律失常中的作用【摘要】目的文章对急诊治疗室性心律失常患者采用胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片的应用效果进行分析。

方法将我院2022年1月-2023年1月100例急诊治疗室性心律失常患者作为研究对象,经电脑盲选分组,将患者等分两组,研究组采用胺碘酮与琥珀酸美托洛尔缓释片联合治疗,参照组采用胺碘酮单一治疗,观察治疗效果,并两组数据比对,判定治疗有效性。

结果研究组:治疗总有效率49(98.00%)、治疗后心率情况(65.46±2.34)次/min、不良反应总发生率3(6.00%);参照组:治疗总有效率42(84.00%)、治疗后心率情况(74.85±2.14)次/min、不良反应总发生率9(18.00%);两组数据对比可见明显差异性(P<0.05)。

结论针对急诊治疗室性心律失常患者采用胺碘酮与琥珀酸美托洛尔缓释片联合治疗可明显提升治疗效果,患者心功能改善,有效控制心率,同时具有一定的安全性,不良反应较少,值得临床应用及推广。

【关键词】室性心律失常;胺碘酮;琥珀酸美托洛尔缓释;联合治疗室性心律失常是指起源于心室的电活动。

室性心律失常包括室性早搏、室性心动过速、短阵室性心动过速、持续室性心动过速、心室颤动、心室扑动。

其中最为严重的是室颤,因此室性心律失常还应该引起重视[1]。

室性心律失常需要医生指导下口服抗心律失常药物进行治疗。

本次文章对急诊治疗室性心律失常患者采用胺碘酮联合琥珀酸美托洛尔缓释片的应用效果进行分析,具体如下。

1 资料与方法1.1 一般资料将我院2022年1月-2023年1月100例急诊治疗室性心律失常患者作为研究对象,经电脑盲选分组,将患者等分两组,研究组:男性32例、女性18例,年龄范围40-70岁,年龄平均值(55.16±2.33)岁;参照组:男性31例、女性19例,年龄范围40-72岁,年龄平均值(56.53±2.25)岁;医院伦理委员会同意此次研究活动,并予以审批。

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具有致心律失常作用的药物
(一)心血管系统药物
1.抗心律失常药物
几乎所有的抗心律失常药物都具有一定的致心律失常作用。

Ⅰc类药恩卡尼、氟卡尼等易致持续性室性心动过速;Ⅰa类药奎尼丁和Ⅲ类药索他洛尔、溴苄铵等易致尖端扭转型室速;β受体阻滞药、钙通道阻滞药等易致室上性心律失常。

(1)Ⅰa类药物“奎尼丁晕厥”是由于奎尼丁诱发尖端扭转型室速所致。

其发生率约0.5%~9%,大多数病人在用药后的1周内发生,少数病人可在用药一年后发生。

普鲁卡因胺的致心律失常发生率远低于奎尼丁,其致心律失常主要发生在静脉给药时。

QT间期过度延长,心动过缓,慢性充血性心衰,低血钾、低血镁等电解质紊乱均可提高药物致心律失常的可能性。

(2)Ⅰc类药物1988年心律失常抑制试验(Cardiac Arrhythmia Suppression Trials, CAST)的临床研究表明这类药物可增加心肌梗死后患者的病死率,主要原因是增加患者致死性心律失常的发生率。

该类抗心律失常药诱发的心律失常多为单一形态的持续室性心动过速,其发生与折返形成密切相关。

(3)Ⅲ类药物Ⅲ类抗心律失常药物通过延长APD和ERP能有效地终止折返激动,抑制程序电刺激诱发的室性心动过速,降低除颤阈值。

然而1994年对d-索他洛尔进行的临床试验(survival with oral d-sotalol, SWORD)结果显示,该药不但没有降低心肌梗死后病人的病死率,反而使其增加。

与安慰剂组比,d-索他洛尔使病人死亡率增加一倍。

女性病死率明显高于男性,病死率发生可能与d-索他洛尔诱发尖端扭转型室速密切相关。

2.扩血管药包括前列环素(prostacycline),普尼拉明(prenylamine),利多氟嗪(lidoflazine),苄普地尔(bepridil)。

3.正性肌力药包括氨力农(amrinone),米力农(milrinone),多巴酚丁胺(dobutamine),地高辛(digoxin)。

(二)非心血管系统药物
除了抗心律失常药物等心血管药物可致心律失常外,很多非心血管药物也可引起心律失常。

包括抗精神病药,如吩噻嗪类,氟哌啶醇;抗抑郁药,如丙米嗪(imipramine)、马普替林(maprotiline)、曲唑酮(trazodone);抗组胺药,如特非那定(terfenadine);抗微生物药物,如红霉素(erythromycin)、氯喹(chloroquine)等。

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