肌松药的临床应用和肌松监测共50页文档
肌肉松弛药合理应用的专家共识(全文)
肌肉松弛药合理应用的专家共识(全文)随着全身麻醉的增加，肌松药应用明显增多，随着临床应用肌松药的种类增加和经验积累，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识(2009)》进行修订，以指导更合理和安全地应用肌松药.一、使用肌松药的目的l.消除声带活动顺利完成气管内插管。
2.满足各类手术或诊断、治疗对肌松的要求。
3.减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。
4.消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。
二、肌松药的合理选择（一）置入喉罩或气管插管1．选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内插管时间，维护气道通畅、防止反流误吸，降低诱导期血流动力学变化。
2．起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。
婴幼儿诱导期应用琥珀胆碱后短时间内追加琥珀胆碱有可能引起重度心动过缓，严重者可引起心搏骤停。
琥珀胆碱引起的不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。
3．用非去极化肌松药置入喉罩其剂量为l-2倍ED95，气管内插管应地延长作用时间及可能增加不良反应。
4．常用肌松药ED95及气管内插管剂量、追加剂量、起效时间和临床作用时间见表1，2（二）全麻维持期1．根据手术对肌松程度的要求，应相应地调整肌松深度；肌松药的追加时间和剂量应根据肌松药特性、患者病理生理特点、手术对肌松的需求及药物的相互作用而定。
2．选用中、短时效肌松药有利于肌松程度的及时调节及神经肌肉传导功能较快恢复。
3．应注意吸入麻醉药与非去极化肌松药有协同作用，吸入麻醉药维持麻醉时，应适当延长追加非去极化肌松药的时间和减少其剂量。
(1)间断静脉注射肌松药：通常间隔30 min追加初量1/5-1/3的中时效非去极化肌松药，尽可能以最少量的肌松药达到临床对肌松的要求。
(2)持续静脉注射肌松药：按手术期间对肌松深度的不同要求，调整肌松药静脉注射速率。
肌松药个体差异大，持续静脉注射时应监测肌力变化。
可持续静脉注射短时效肌松药，应慎用持续静脉注射中时效肌松药，不宜持续静脉输注长时效肌松药。
肌松药及肌松监测和拮抗
小结
可用于全麻时的气管插管和各种手术的骨骼 肌松弛
起效时间与剂量呈正相关
独特的Hofmann消除，不依赖肝肾功能
8倍以下ED95剂量无明显组胺释放，无血流动 力学改变 代谢产物无残余肌松作用，恢复可预测性好
肌松监测
肌松监测的临床应用个体差异大，有利于作到肌松药剂量个体化；
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －插管
使用剂量
顺式阿曲库铵 (赛机宁®) 成人
（丙泊酚麻醉）
插管剂量 mg/Kg
插管时间 （sec）
临床作用时间 min
3ED95
0.15
120
阻滞90%时间 （min） 1.7 （1.3-2.7）
肌松监测
肌松药作用机制
神经肌肉接头
肌松药作用机制
神经－肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆 碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通 道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发 了兴奋－收缩耦联，引起肌纤维收缩
肌松药作用机制
作用于接头后膜
竞争性阻滞 非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有 与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上α蛋 白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻 滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即 不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而 阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后 可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持 续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递
肌松药作用的影响因素
肌松药的种类、剂量 病人的生理和病理状况 年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、 重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常
合并使用的药物的影响 增强：吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙 通道阻滞剂 减弱：氨茶碱、苯妥英钠
肌松监测的目的和意义
肌松监测的常用指标
TOF的作用
1. 2. 3.
T1的价值等同于SS 使用TOF时可以不设定参照值
TOF比值（T4/T1)代表肌松残余程度
TOF=0.7，抬头5s，伸舌，握力好 TOF=0.7-0.9, 仍有吞咽无力，复视，咬肌无力等不适
TOF<0.9，食道上端肌肉未完全恢复
TOF>=0.9，“压舌板试验”良好，可认为基本无肌松 残余
握拳：TOF比值恢复到 65%左右 抬头5s 试验：青壮年-- TOF 比值恢复到 70% 老年人-- TOF比值≥ 90%
肌松药的临床应用
使用中的注意事项
1 抗胆碱酯酶药有极限药量，如果新斯的明、吡 啶斯的明分别达0.07mg/kg、0.28mg/kg时,拮 抗效果仍不明显,必须想到是否有其他影响抗胆 碱酯酶药作用的因素存在，如酸碱和电解质失 衡、低温以及药物的相互作用等。
2 为消除抗胆碱酯酶药所引起的毒峻碱样不 良反应，常需伍用抗胆碱药，如阿托品、 格隆溴铵
季铵基化合物
没有中枢作用 对胎儿无影响
肌松药的代谢
肾脏、胆系和体 内代谢 卡肌宁和顺阿曲 库铵
血浆假性胆碱酯酶
Hofmann消除
美维松和司可林
正常体温和PH
药效动力学
70%~75%受体阻滞 弱 95%以上受体阻滞
肌颤搐开始减
肌颤搐完全被抑制
全身各肌群对肌松药 的敏感性不同
各肌群的血供
病人的条件
3 新斯的明、吡啶斯的明的起效和时效在时 间上与格隆溴铵相一致，所以拮抗上述两 药的副作用时，主张合用格隆溴铵来代替 起效快和时效短的阿托品 用法：格隆溴铵7ug/kg与新斯的明 0.035~0.07mg/kg合用
用法：插管剂量：0.07~0.2mg/kg(小儿 0.1~0.2mg/kg),连续输注量:1~15ug/kg.min
清除途径:血浆胆碱酯酶水解
药理学: 与其它肌松药不同,增加美维松剂量并
不使作用时间明显延长;反复使用不出现快 速耐受及蓄积;
大剂量可能引起组胺释放,使心率增加, 血压下降.（２．５～３．０倍ＥＤ９５）
2.要保持手术期间绝对不动,放止气道刺激引 起咳嗽如颅脑血管瘤手术等,就要求维持更 深的肌松.
3.肌松药的追加量一般为初量的1/5~1/3,追 加间隔时间应参考肌松药的消除半衰期.
临床麻醉学课件：第八章肌松药的临床应用
用法：1.0mg/kg，起效1.0min，T25%恢复—6～12min，T95%
恢复—12~15min
临床常用非去极化肌松药用于快速诱导
肌松g
顺阿曲库铵 0.05
0.2
起效 min
2.6-2.7
T25%恢 复时间 min
20-35
低，但T4/T1>0.9或接近1.0。 非去极化阻滞时，T4/T1逐渐降低，出现
衰减现象。
TOF比值的临床意义
2.肌松程度监测 T4/T1比值逐渐降低，当T4消失时，约相
当于单刺激对肌颤搐抑制75%，阻滞程度 进一步加深，T3、T2、T1依次消失，这时 分别相当于单刺激对肌颤搐抑制80%、 90%、100%。
➢ 钾通道阻滞剂：4-氨基吡啶（4-AP）
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药作用机理： ➢ 与AChE 结合 →AChE 活性↓ ➢ N-M前膜→Ach释放↑ ➢ 直接兴奋N2受体
肌松药的拮抗
抗胆碱酯酶药的应用原则： ➢ 不适用深度肌松的拮抗 ➢ 不能超过极限量 ➢ 先纠正水电失衡和酸碱紊乱 ➢ 避免低温 常用药物：新斯的明、吡锭新斯的明、衣
四个成串刺激（TOF）
意义： T1的价值等同于单次肌颤搐刺激
观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰 减
TOF比值（T4/T1)代表突触前受体的阻滞程度
TOF比值代表肌松残余程度
Train-Of-Four (TOF) fading
100
50
0
T1
T2
T3
T4
TOF比值的临床意义
1、根据有无衰减来确定阻滞性质： 去极化阻滞时，虽然四个肌颤搐幅度均降
气管插管临床常用肌松药
肌松药作用的监测
肌松药作用的监测肌松药是一类常用于麻醉手术中的药物，通过阻断神经肌肉信号传导，使患者的肌肉松弛，达到手术需要的效果。
但是，肌松药也具有一定的潜在风险，因此需要对其作用进行监测，以保证手术的安全和有效性。
一、神经肌肉传导监测：肌松药的主要作用是阻断神经肌肉接头的神经肌肉传导，使肌肉松弛。
在手术过程中，可以通过监测肌肉的反应来评估肌松药的效果。
常用的监测方法包括肌电图（EMG）、人工触发肌电传导监测（TOF）等。
这些监测方法可以通过测量肌肉的电活动来判断肌松药的作用程度，从而调整肌松药的剂量。
二、呼吸监测：肌松药能够通过阻断呼吸肌肉的神经肌肉传导，导致呼吸肌肉麻痹，从而影响患者的呼吸功能。
为了保证患者的呼吸安全，需要进行呼吸监测。
常用的呼吸监测指标包括呼吸频率、氧饱和度（SpO2）等。
通过对呼吸监测指标的监测，可以及时发现呼吸功能异常，采取相应的措施，如进行辅助通气等。
三、血压、心率监测：肌松药的应用可能会导致循环动力学的变化，如血压的下降、心率的改变等。
为了及时发现和处理这些循环动力学的变化，需要进行血压、心率监测。
常用的监测方法包括无创血压监测、心电图（ECG）等。
通过对血压、心率的监测，可以判断循环动力学的变化，及时调整药物的使用和剂量，保证患者的循环稳定。
四、肌张力监测：肌松药的应用会导致患者的肌肉松弛，为了评估肌松的程度和调整肌肉松弛药的剂量，需要进行肌张力监测。
目前，常用的肌张力监测方法包括神经肌肉电刺激监测、加权肌张力监测等。
通过对肌张力的监测，可以判断肌松的程度，及时调整肌松药的使用和剂量。
总之，监测肌松药的作用是保证手术的安全和有效性的重要手段。
通过监测神经肌肉传导、呼吸、血压心率以及肌张力等指标，可以评估肌松药的作用程度，及时调整药物的使用和剂量，确保手术过程中患者的生命体征和功能的稳定和安全。
在肌松药的应用过程中，医护人员应密切监测并及时调整相关参数，以确保患者的安全。
肌松药的临床应用和肌松监测
根据不同手术和患者情况，通过肌松监测结果，医生可以选择更加合适的肌松药 物，提高手术效果。
预测和预防肌松药物的并发症
预测肌松药物过量风险
通过实时监测肌肉松弛程度，医生可以及时发现肌松药物过量的迹象，从而采取措施预防并发症的发 生。
及肌松药物引起的各种并发症，如呼吸抑制、心律失 常等。
肌松药的临床应用和肌松 监测
汇报人：可编辑
2024-01-11
CATALOGUE
目 录
• 引言 • 肌松药的临床应用 • 肌松监测的方法和指标 • 肌松监测的临床意义 • 肌松监测的未来发展
01
CATALOGUE
引言
肌松药的定义和作用
01
肌松药是一种用于抑制神经肌肉 传导的药物，通过阻断神经信号 传递到肌肉，使肌肉松弛。
02
CATALOGUE
肌松药的临床应用
手术麻醉
手术麻醉过程中使用肌松药可以有效地抑制患者的自主呼吸，使手术操作更加顺利 ，减少手术并发症。
肌松药可以降低患者的应激反应，减轻手术过程中的疼痛感，提高患者的舒适度。
在全身麻醉过程中，肌松药可以辅助其他麻醉药物，使患者快速进入麻醉状态，缩 短手术时间。
治疗。
在呼吸机治疗过程中，肌松药可 以减轻患者的呼吸肌疲劳和疼痛
感，提高患者的舒适度。
肌松药还可以协助呼吸机治疗过 程中的其他治疗措施，如肺复张
、气道管理等。
神经肌肉疾病的诊断和治疗
对于神经肌肉疾病患者，肌松药可用 于诊断和治疗，如重症肌无力、肌无 力综合征等。
在治疗神经肌肉疾病时，肌松药可以 缓解患者的肌肉疼痛和痉挛症状，提 高患者的生活质量。
02
肌松药在临床上的应用广泛，主 要用于手术麻醉、重症监护、呼 吸机辅助呼吸等领域。
肌松药和肌松监测
• 顺式阿曲库铵(Cisatracurium)
商品名:赛机宁(Nimbex) 分子式: C65H82N2O18S2 分子量: 1243.49 阿曲库铵旳十种同分异构体之一(约占15%)
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －代谢途径
顺式阿曲库铵 (赛机宁®)
(Hofmann消除)
N-甲基罂粟碱(劳丹素)
临床作用时间 min
55（44-74） 临床作用时间
（min）
28 （21-38）
详见赛机宁®阐明书
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵) －良好旳心血管稳定性
无组胺释放作用
8 x ED95下列剂量无明显组胺释放作用1
血流动力学稳定
剂量到达8 x ED95时，未对平均动脉压 或心率产生剂量有关性影响1 虽然对于CABG患者，心率和平均动脉 压也能保持稳定2
(min)
赛机宁® (顺苯磺阿曲库铵)
－恢复可预测性优于维库溴铵(Ⅱ)
不论在成年 (18-64岁)还是老年 (≥65岁)患者中，赛 机宁®恢复时间旳可 预测性均明显优于 维库溴铵。 (P < 0.001)
恢复时间：定义为从T125%到T4:T1比值≥0.8旳平均时间
Pühringer FK, Heier T, Dodgson M, Erkola O, et al. Double-blind comparison of the variability in spontaneous recovery of cisatracurium- and vecuronium-induced neuromuscular block in adult and elderly patients.Acta Anaesthesiol Scand. 2023, 46:364-371.
肌松药的研究现状及临床应用进展
肌松药的研究现状及临床应用进展肌松药的研究现状及临床应用进展一、肌松药简介肌松药是一类用于产生或维持肌肉松弛状态的药物，其作用机制多与神经传导相关。
肌松药可以分为两类：去极化肌松药和非去极化肌松药。
二、肌松药的分类和机制1.去极化肌松药去极化肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻断神经肌肉传递，导致神经肌接头处的动作电位无法产生。
1.1.氢化可的松1.2.苯溴马隆1.3.地塞米松1.4.罗库溴铵2.非去极化肌松药非去极化肌松药通过与肌肉上的乙酰胆碱受体结合，阻断神经冲动传输。
2.1.牡蛎碱2.2.维库溴铵2.3.苯扎溴铵2.4.艾莫利松三、肌松药的研究现状1.药物研究与开发趋势1.1.药物设计与合成1.2.作用机制研究1.3.药物靶点的筛选1.4.细胞实验和动物实验1.5.临床前研究和临床试验2.肌松药的药理学研究2.1.药物的药代动力学2.2.药物的药效学2.3.药物剂量和给药途径的优化2.4.药物的不良反应和安全性评估四、肌松药的临床应用进展1.麻醉领域中的应用1.1.明确麻醉深度1.2.辅助机械通气2.手术过程中的应用2.1.促进手术操作2.2.改善术中血流和组织对氧供的影响3.急诊医学中的应用3.1.窒息调控3.2.骨折固定4.重症监护中的应用4.1.患者气道管理4.2.辅助机械通气4.3.防止呼吸肌疲劳5.临床康复中的应用5.1.辅助机械通气5.2.减少肌肉痉挛附件：1.相关研究论文2.药物说明书3.临床试验数据法律名词及注释：1.专利法：一种对创造性技术的合法保护措施，使其在一定时间内只能被专利持有人使用和销售。
2.药品监管法：一种对药品的生产、销售、使用等进行监督和管理的法律法规。
3.伦理委员会：负责医学研究和临床试验伦理审查的独立机构。
肌松药的临床应用
题目：肌松药的临床应用主讲人：刘振明
参加人员：
肌松药(skeletal muscular relaxants)
骨骼肌松弛药的简称
选择性作用于骨骼肌－神经接头，与N2胆碱受体结合，暂时阻断神经肌肉之间的兴奋传递，产生肌肉松弛作用。
肌松药的发展历程
1942,6,23箭毒第一次用于临床麻醉
二、非去极化肌松药的相互作用
1.前后复合作用
前者影响后者的时效，阻滞特点以前者的特性为主。3-5个半衰期之后才会体现后者的特点。
2.同时复合作用
协同：化学结构不同类
相加：化学结构同类
第二节
肌松药的不良反应
肌松药对植物神经系统的兴奋或抑制，组胺释放以及去极化肌松药引起的高钾血症是肌松药引起心血管副反应的常见原因。组胺释放还可引起支气管痉挛等类过敏反应。
吡啶斯的明，0.28mg/kg；依酚氯胺：1mg/kg
2.酸碱和电解质失衡
呼吸性酸中毒
PaCO2>6.67Kpa(50mmHg)拮抗无效
代谢性碱中毒，低钾和高镁血症
3.低温
拮抗药使用注意事项
合用抗胆碱药如阿托品和格隆溴铵
新斯的明，吡啶斯的明主张合用格隆溴铵
依酚氯胺与阿托品合用较好
老年人慎用抗胆碱酯酶药
2.用Succinylcholine诱导插管，用非去极化肌松药维持，后者肌松作用被增强，可能是琥珀胆碱发生Ⅱ相阻滞所致。
3.诱导和手术维持用非去极化肌松药，手术后期如为了关闭腹膜加用Succinylcholine，此时琥珀胆碱既拮抗非去极化肌松药又产生去极化阻滞，还有Ⅱ相阻滞，常可导致异常的肌松延长。
第三节
影响肌松药的因素
凡影响肌松药在体内分布和清除均可影响肌松药作用，如肝脏和肾脏功能障碍，肌松药在体内清除迟缓，其作用时效延长。
肌松药的临床使用与监测PPT课件
对于需要长期使用呼吸机的患者， 合理使用肌松药可以降低呼吸机
相关性肺损伤的风险。
使用肌松药时需注意患者的通气 功能和血流动力学状态，避免出 现通气过度或血流动力学不稳定。
其他临床应用场景
肌松药在临床中还有多种应用场 景，如神经肌肉疾病、破伤风、
痉挛等。
在这些应用场景中，肌松药可以 缓解肌肉紧张和痉挛，改善患者
03
联合用药策略
针对某些特殊病情，可能需要将肌松药与其他药物联合使用，以提高疗
效或降低不良反应的风险。联合用药策略需要根据患者的具体情况进行
评估和制定。
肌松药与其他药物的相互作用研究
药物相互作用机制
肌松药与其他药物在体内的相互作用机制复杂，可能涉及药物的 代谢、排泄和药效等多个方面。
潜在的药物相互作用
肌松药的作用机制
总结词
肌松药的作用机制主要涉及神经肌肉接头的突触后膜，通过与乙酰胆碱受体结合，抑制神经冲动向肌肉传递，导 致肌肉松弛。
详细描述
肌松药主要作用于神经肌肉接头的突触后膜，该膜上存在乙酰胆碱受体。当乙酰胆碱与受体结合时，突触后膜发 生去极化，导致动作电位产生，进而引发肌肉收缩。肌松药通过与乙酰胆碱受体结合，阻止乙酰胆碱与受体结合， 从而抑制神经冲动向肌肉传递，导致肌肉松弛。
些特性对于药物的合理使用和临床效果具有重要影响。
02
肌松药的临床应用
手术麻醉中的使用
手术麻醉中，肌松药主要用于 松弛肌肉，减少手术操作难度， 便于手术进行。
肌松药的使用可以有效降低手 术过程中的应激反应，减少患 者痛苦，提高手术安全性。
肌松药在手术麻醉中需合理选 择，根据手术类型和患者情况， 选择适当的肌松药和剂量。
长期或大量使用肌松药可能对神经肌肉产生损伤，导致肌肉无力、萎缩等症状。 为预防神经肌肉损伤，应尽量减少肌松药的使用时间和剂量，同时对患者进行密 切监测。
第九章 肌松药的临床应用
2012-5-18
20
2. A small dose of nondepolarizing relaxant is commonly given before administration of Succinylcholine to prevent some of the adverse effects of the later. The depth of block induced by Succinylcholine can be reduced. 为减少Succinylcholine的副作用，用 的副作用， 为减少 的副作用 Succinylcholine诱导前静注小剂量非去极 诱导前静注小剂量非去极 化肌松药，此时琥珀胆碱作用被削弱， 化肌松药，此时琥珀胆碱作用被削弱， 必须增加剂量。 必须增加剂量。
2012-5-18 18
Interaction of Succinylcholine with Nondepolarizing muscle relaxants 四. 琥珀胆碱与非去极化肌松药的相互作用 This Interaction is very complex, depending on whether Succinylcholine is administered before or after the nondepolarizer.
2012-5-18
3
Main Goals of Use 一.应用肌松药的目的
1.As the very important adjuncts for general anesthesia,muscle relaxants can provide adequate paralysis needed tracheal intubation, or relaxation for surgery. 肌松药是全麻的重要辅助用药， 肌松药是全麻的重要辅助用药，用于全麻诱导时 气管插管或维持全麻时肌松， 气管插管或维持全麻时肌松，避免深麻醉带来的 危害。 危害。
肌松药的临床应用(成都医学院1)
琥珀胆碱
十甲季铵
占据受体 非去极化 无肌颤 衰减 强直后易化 胆碱酯酶抑制药拮抗
2019/2/25
右旋筒箭毒 加拉碘铵 泮库溴铵 阿库溴铵 哌库溴铵 杜什库铵 维库溴铵 阿曲库铵 罗库溴铵 咪哇库铵
15
肌松药药理学
2019/2/25
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一、肌松药的药代动力学
受体脱敏感阻滞 II相阻滞
2019/2/25
8
肌松药的作用机制
非去极化肌 松药都可与乙酰 胆碱竞争受体， 阻止或减少神经 肌肉传递
非去极化肌松药
竞争性阻滞
终板膜的持续去极化 去极化肌松药 临近终板膜的肌纤维膜上的钠通道 由最初的开放转为失活 其余肌纤维膜的钠通道关闭，处于 静止状态 9
2019/2/25
46
副作用 组 胺 释 放
减慢静注速度，控制 用量以及在注药前先 给抗组胺H1和H2受 体药可避免
低血压 心动过速 支气管痉挛
临床用量发生 少（＜1mg/kg）
2019/2/25
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Hofmann消除
是在碱性介质中季铵化合物除去β 位一氢 原子和α 位C-N键自动断裂而降价
2019/2/25
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肌松药的临床应用
The clinical use of neuromuscular blockade
成都医学院附属医院 宜宾市第一人民医院麻醉科 王晓军
2019/2/25 1
第一节
概
述
2019/2/25
2
骨骼肌松驰药概念 -----肌松药 ？ 选择性地作用于神经肌肉接头，暂时干扰 了正常神经肌肉兴奋传递，从而使肌肉松弛。 全身麻醉中重要的辅助用药，全麻诱导时便于作 气管内插管和在术中保持良好肌松。 避免深全麻对人体的不良影响 没有镇静、麻醉、和镇痛作用，也不能在病人清醒时 应用，更不能替代麻醉药和镇痛药。
肌松药的临床应用
双相类肌松药
这类药有氨酰胆碱，大量或长期使 用琥珀胆碱后亦能出现。先呈现去 极化阻滞（Ⅰ相阻滞），后移行为 非去极化阻滞（Ⅱ相阻滞或脱敏感 阻滞）。其机理不明，可能是因接 头后膜敏感性降低所致。Ⅱ相阻滞 可用抗胆碱酯酶药对抗。
肌松药的分类
按阻滞性质：去极化肌松药（琥珀胆碱） 和非去极化肌松药。 按起效时间：超短时、短时、中时和长 时效肌松药。 按结构：甾醇类、喹啉类、苄异喹啉类
肾功能障碍患者
肾衰病人无需调整用药剂量。此类病人本 品的药效动力学特点与肾功能正常的病人 类似，仅起效时间稍慢。
肝功能障碍患者
晚期肝病病人无需调整用药剂量，此类病 人本品的药效动力学特点与肝功能正常的 病人类似，但起效时间稍快。
心血管疾病病人的剂量：
曾对接受冠状动脉搭桥术(CABG)的严重心 血管疾病成年患者(纽约心脏病协会I～III 级)快速(5～10秒)静脉注射本品，在研究 剂量下(0.4mg/kg,8倍的ED95)未发现有 临床意义的心血管作用。然而，在此病人 群中，使用0.3mg/kg剂量以上的数据有限。
非去极化类肌松药
与接头后膜上的受体结合，但不起激 活作用，即干扰乙酰胆碱的正常去极化， 继续保持接头后膜的极化状态，不能产 生肌肉收缩。常用：管箭毒、三碘季胺 酚、泮库溴铵（本可松）、维库溴胺 （去甲本可松）、阿屈可林等。抗担碱 酯酶药物如新斯的明等有拮抗效果。
去极化类肌松药
作用几乎与乙酰胆碱相同，只是去极化时间 长，即能与接头后膜上的受体结合，使后膜呈 现持续性去极化，从而没有动作电位向终板两 端扩散，肌肉亦即处于静止（松驰）状态。 另外，肌松前常有10余秒钟肌纤维成束收缩， 这是由于终板电位开始去极化，但未同步。 使用抗胆碱酯酶药不能拮抗、反而增强肌松 作用。常用者为琥珀碱。
肌松剂的应用和肌松监测改
3 到若基在础琥值珀的酰1胆0%碱或肌20松%作）用，部给分予消非除去时极（化如肌T松OF药的T1恢复 作用不增强反而有可能减弱。
二 先用非去极化肌松剂对后用去极 化肌松剂效应的影响
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－优点：
起效迅速，60s可提供良好的插管条件。
超短时效，1.0－1.5mg/kg时，充分吸氧的病人 即使不给予任何辅助呼吸，自主呼吸恢复时 SpO2>90％。（困难插管）
临床常用的肌松药
琥珀酰胆碱－缺点：
无满意的拮抗药； 反复静注易产生II相阻滞； 引起肌纤维成束收缩：眼压、颅内压和胃内压增 高，术后肌痛； 在烧伤、严重软组织损伤、去神经支配、严重感染 和破伤风等病人中，使用琥珀胆碱易引起高血钾，
为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐而先 用非去极化肌松剂
非去极化肌松剂作用减弱时，为延长肌松 效果而给予去极化肌松剂
二（1）为减弱或消除去极化肌松剂的肌颤搐 而先用非去极化肌松剂
临床现象－ 麻醉诱导时在给予琥珀酰胆碱之前 先预注小剂量非去极化肌松药：减少或消除肌肉 束颤搐的程度。
小剂量非去极化肌松药预处理后，使继续给予的去极化 肌松药的起效时间延长，阻滞程度降低，肌松作用消除时 间缩短。因此，使用非去极化肌松药预处理，其后所给予 的去极化肌松药的剂量比单独使用时增加一倍，才能获得 去极化肌松药应有的时效。 预注间隔时间以3分钟为宜。
神经肌肉传递功能监测
主观监测
➢ 清醒的患者：直接测定随意肌的肌力，如抬头、 握手、睁眼、伸舌等;
➢ 麻醉未醒的患者：间接测定呼吸运动如潮气量、 肺活量、分钟通气量和吸气产生最大负压。