肌松监测

非去极化肌松药的特点
①在出现肌松前没有肌纤维成束收缩。②对强直刺激和四 个成串刺激的反应出现衰减。③对强直刺激后的单刺激反
应出现易化。④肌松能为抗胆碱酯酶药拮抗。
肌松监测原理

用电刺激周围运动神经达到一定刺激强度（阈值）时，肌 肉就会发生收缩产生一定的肌力。如刺激强度超过阈值， 神经支配的所有肌纤维都收缩，肌肉产生最大收缩力。临 床上用大于阈值20％至25％的刺激强度，称为超强刺激， 以保证能引起最大的收缩反应。给予肌松剂后，肌肉反应 性降低的程度与被阻滞肌纤维的数量呈平行关系，保持超 强刺激程度不变，所测得的肌肉收缩力强弱就能表示神经 肌肉阻滞的程度。 超强刺激会产生疼痛，因此应在患者处于镇静状态时使用。
肌松药作用的影响因素

肌松药的种类、剂量 病人的生理和病理状况 年龄、肥胖、低温、酸碱失衡、电解质失衡、肝肾功不良、 重症肌无力、肌强直综合症、血浆胆碱酯酶异常

合并使用的药物的影响 增强：吸入全麻药、静脉全麻药、氨基糖甙类抗生素、钙 通道阻滞剂 减弱：氨茶碱、苯妥英钠
肌松监测的目的和意义

肌松监测常用指标

双短强直刺激(Double Burst Stimulation, DBS )
由两串间距750ms的50Hz强直刺激组成，每串强直刺激有 3或4个波宽为0.2ms的矩形波。其主要用于没有监测肌颤 搐效应记录设备时，通过手感或目测来感觉神经肌肉功能 的恢复程度。临床多使用含3个刺激脉冲的DBS (DBS3,3)
肌松药的时效
肌松药
ED95 （mg/kg）
气 管 插 管 量 起效（min） 临床时效
T25％恢复（min） T95％恢复 （min）
药量 （mg/kg）
琥珀胆碱 阿曲库铵
0.5 0.2
1.0 0.3~0.4
1.0 2~3
6~12 40~50
12~15 50~70
顺式阿曲库铵
杜什氯铵 米库氯铵
0.05
握拳：TOF比值恢复到 65%左右 抬头5s 试验：青壮年-- TOF 比值恢复到 70% 老年人-- TOF比值≥ 90%
肌松恢复的标准

旧标准：TOF≥75%

新标准：TOF ≥90%
术后拔管时机
肌松监测存在的主要问题

呼吸肌 （如膈肌） 与非呼吸肌 （如手部肌肉） 对肌松药 的敏感性不同 ,肌松药在呼吸肌和非呼吸肌的起效时间以 及作用时效有所区别。肌松阻滞深度为咽喉肌 > 拇内收肌 > 膈肌，肌松起效时间上膈肌和喉肌明显比拇内收肌短。 因此 ,临床上不能仅以拇内收肌的功能恢复来判断呼吸肌 功能的恢复。而且影响呼吸功能恢复的因素很多，残余肌 松只是其中之一，应结合临床表现加以判断
90~110
100~120 90~100 90~120 45~60
140~160
180~240 120~150 120~150 60~80
罗库溴铵
0.3
0.6
1.5
23~75
60~70
肌松药的代谢
排 泄 肌松药 琥珀胆碱 氯筒箭毒碱 氯二甲箭毒 杜什氯铵 阿曲库铵 顺式阿曲库铵 米库氯铵 潘库溴铵 哌库溴铵 维库溴铵 罗库溴铵 瑞库溴铵 肾 1~2 40~60 40 60~80 10~40 10~15 <5 70 70 20~30 30 <25 （％） 肝 － 10~40 2 10~20 － － － 30 20 70~80 70 － 胆碱酯酶分解（90％） － － <10% 霍夫曼消除和酯酶水解（60~90%） 霍夫曼消除（80％） 胆碱酯酶水解（95~99%） 肝（10％~20％） 肝（10％） 肝（40％） 肝（10％） 肝（50％） 代 谢
决定肌松药拮抗时机，SS=25%
SS的缺点
1.
2. 3.
在使用肌松药以前需要设定参照值
不能区分阻滞的性质 无法评价残余肌松
肌松监测常用指标

四个成串刺激（ Train-of-Four Stimulation ,TOF）
临床应用最广的刺激模式 。其间隔0.5秒连续发出四个超强刺激，10 －12秒重复一次。四个成串刺激分别引起四个肌颤搐，记为T1、T2、 T3、T4 。观察其收缩强度以及T1与T4间是否依次出现衰减，根据衰 减情况可以确定肌松剂的阻滞特性、评定肌松作用 。 T4/T1得到TOF 比率，可反映衰减的大小。神经肌肉兴奋传递功能正常时T4/T1接近1， 非去极化阻滞不完全时出现衰减，T4/T1<1，随着阻滞程度的增强， 比值逐渐变小直至为0。阻滞进一步加深，由T4到 T1依次消失。而非 去极化肌松剂作用消退时， T1 到T4按顺序出现。去极化阻滞通常不 引起衰减， 长时间应用时出现衰减，提示发生Ⅱ相阻滞
肌松药作用机制

作用于接头前膜
非去极化肌松药可作用于接头前膜受体，影响其正反馈机 制，减缓乙酰胆碱由储存部向释放部运转，以致不能适应 高频刺激，使此时的乙酰胆碱释放量减少，肌松药阻滞程 度增加，肌张力降低，即出现衰减
肌松药的拮抗

抗胆碱酯酶药能增加接头部位的乙酰胆碱量，与非去极化 肌松药竞争受体，所以可以拮抗后者的肌松作用。但是由 于肌松药与受体的一个α蛋白亚基结合即可阻断通道的开 放，而乙酰胆碱必须同时占据受体的两个结合部位才能使 通道打开，所以当接头部位的肌松药浓度增加到原来的两 倍，乙酰胆碱浓度必须增加到原来的四倍，其竞争力才相 等，故在高浓度肌松药存在时，用抗胆碱酯酶药拮抗难以 奏效
TOF-WATCH
连接刺激电极及传感器
刺激电极片的定位
镇静后开机校准、开始TOF监测
校准后给肌松药，TOF逐渐下降
气管插管时机
术中肌松要求
根据外科手术对肌松的要求追加肌松药，维持所需的肌 松深度。在整个手术期间没有必要自始至终保持同样深度 的肌松，例如腹部手术对肌松要求较高，一般要求肌颤搐 抑制95％，即TOF只能保留T1而T2、T3及T4均应被抑制， 而一般外科手术，肌颤搐抑制应达85％，此时4个成串刺 激可以允许出现T1、T2甚至可出现T3，只要抑制T4就能 满足手术要求。但当颅内血管瘤手术处理血管时，此时要 求极深的肌松，达到刺激气道隆突也不致发生呛咳。此时 监测应选用PTC计数PTC保持在0～2
肌松药作用机制

神经肌肉接头
肌松药作用机制

神经－肌肉兴奋传递是通过轴突末端释放乙酰胆 碱，作用于肌膜上的乙酰胆碱受体改变其离子通 道，引起膜的电位变化使肌膜去极化，进而触发 了兴奋－收缩耦联，引起肌纤维收缩
肌松药作用机制
作用于接头后膜

竞争性阻滞 非去极化肌松药与去极化肌松药两类肌松药的分子都具有 与乙酰胆碱相似的结构，均可与乙酰胆碱竞争受体上α蛋 白亚基的乙酰胆碱结合部位，所不同的是结合后产生的阻 滞方式不同。非去极化肌松药与受体结合后受体的构型即 不发生改变，离子通道不开放，就不能产生去极化，从而 阻滞了神经肌肉兴奋传递。 去极化肌松药与受体结合后 可使受体构型改变，离子通道开放而去极化，但终板的持 续去极化阻滞了正常的神经肌肉兴奋传递
术中给药时机
术后拮抗时机
肌松恢复的临床指标

主要包括睁眼、握拳以及抬头 5s 试验等 。其中抬头5s 试 验被认为是能较好地判肌松作用消退的临床指标 存在的问题 睁眼、握拳、抬头5s试验需要病人很好的合作 ,有时候病 人可能因为疼痛、烦躁等原因而不能完成


对照
睁眼：TOF 比值恢复到 50%左右
肌松监测
赵洋
肌松药的临床应用

创造良好的气管插管条件
创造良好的手术条件 减少全麻药物用量 长期机械通气时减少人机对抗 控制破伤风等疾病引起的持续肌肉痉挛
肌松药分类源自文库

去极化
琥珀胆碱、氨酰胆碱

非去极化 短效 米库氯铵、瑞库溴铵 中效 阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵和罗库溴铵 长效 潘库溴铵、哌库溴铵和杜什氯铵
0.03 0.08
0.2
0.05 0.2
2.6~2.7
5~7 2~3
66~70
72~83 12~15
83~91
109~133 30
氯筒箭毒碱
氯二甲箭毒 潘库溴铵 哌库溴铵 维库溴铵
0.3
0.25 0.05 0.045 0.04
0.6
0.3~0.4 0.08~0.1 0.08 0.08~0.1
3~4
2~4 2~3 2~3 2~3
肌松监测的常用指标
SS与TOF的对应关系
TOF的T4，T3，T2，T1依次消失相当于SS被抑制75%， 80%，90%，100%
肌松监测常用指标

强直刺激后单刺激计数（Post-Tetanic Count Stimulation, PTC ）
当非去极化阻滞较深，以致对TOF和SS均无肌颤搐反应 时使用此模式。给予持续5秒的50Hz强直刺激，间隔3秒 后改为1Hz 的单刺激，观察单刺激时肌颤搐的次数。该模 式可以量化肌肉阻滞的程度，预计神经肌肉收缩功能开始 恢复的时间，更敏感地评价残余肌松作用

肌松监测常用指标

单次肌颤搐刺激（ Single-Twitch Stimulation,SS）
使用频率为1Hz到0.1Hz的单个超强刺激作用于外周运动 神经， 1Hz用于确定超强刺激，0.1Hz用于术中监测，观 察其收缩强度以评定肌松作用
肌松监测常用指标
SS的作用
1. 2. 3.
测定起效时间，决定插管时机，SS<10% 决定追加肌松药，腹部手术，SS<10％
有利于克服个体差异，做到肌松药剂量个体化 定量分析术中用药等因素对肌松药作用的影响 判断插管、拔管、拮抗和术中追加肌松药的时机
与抬头、睁眼等主观指标相比，可定量反映肌松的恢复
对有条件的患者可实施深麻醉下拔管 帮助分析术后呼吸功能不全的原因

用于科研，评价新的肌松药
肌松监测原理

去极化肌松药的特点
①首次静注在肌松出现前一般有肌纤维成串收缩。②对强 直刺激或成串刺激的反应不出现衰减。③强直衰减后对单 刺激反应没有易化。④其肌松为非去极化肌松药拮抗，而 为抗胆碱酯酶药增强。
拔管指征

肌肉松弛药的残余作用已被满意逆转 麻醉性镇痛药的呼吸抑制作用已消失 咳嗽、吞咽反射活跃，自主呼吸气体交换量恢复正常 （PaO2/FiO2>200mmHg ,Vt 5~6ml/kg ,RR<25次/min ）
谢谢
肌松药作用机制

1.
2.
3.
非竞争性阻滞 离子通道阻滞：长期使用非去极化肌松药可能导致其分 子进入并阻滞离子通道的比例增加，从而延长肌松药的 作用时间，使其恢复减慢，这可能是ICU病人长期使用 肌松药后肌力恢复缓慢的原因之一 。抗生素、奎尼丁、 三环类抗抑郁药、纳洛酮、局麻药均有此作用 受体脱敏感阻滞：运动终板长时间受到乙酰胆碱或其他 激动剂作用，对激动剂开放离子通道的作用不再敏感 Ⅱ相阻滞：长时间应用去极化肌松药可发生，机制类似 脱敏感阻滞
肌松监测的常用指标
TOF的作用
1. 2. 3.
T1的价值等同于SS 使用TOF时可以不设定参照值
TOF比值（T4/T1)代表肌松残余程度
TOF=0.7，抬头5s，伸舌，握力好 TOF=0.7-0.9, 仍有吞咽无力，复视，咬肌无力等不适
TOF<0.9，食道上端肌肉未完全恢复
TOF>=0.9，“压舌板试验”良好，可认为基本无肌松 残余