第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌生理

肌球蛋白（ myosin ） 头部－横桥：与肌动蛋白结合 并向M线摆动，具有ATP酶活性。
（2）细肌丝 肌动蛋白（actin）+原肌球蛋白（tropomyosin）+肌钙蛋白 （troponin：C、T、I ）
（二）骨骼肌的肌膜系统
外膜系统+内膜系统 内膜系统：肌管系统 横小管：细胞膜 纵小管：光面内质网－肌质网，在Z线附近膨大成终池
（二）肌丝滑行学说
主要内容：肌肉收缩（时），肌小节缩短， 是细肌丝（肌动蛋白丝）在粗肌丝（肌球蛋白丝） 中间主动滑行的结果。收缩时，肌小节中的粗肌 丝与细肌丝的长度均未发生变化，只是由Z线发出 的细肌丝在向粗肌丝中央滑行时，增加了其与粗 肌丝重迭的区域，因此H区的宽度减少直至消失， 甚至出现细肌丝重迭的新区带，相应肌小节的亮 带也变窄。
3期：快速复极化末期，0mv→-90mv， 100～150ms ，形成 机制：Ca2+通道失活，内向离子流终止，而膜对K+通透性增 高，K+外流逐渐增强，使膜内电位向负的方向转化，膜内电 位越负，K+外流越快，造成再生性复极。 4期：膜电位数值已达静息电位水平，但细胞内外离子分布 发生变化，膜内多了Na+、Ca2+, 膜外多了K+，激活膜上 Na+-K+泵，每次泵出3个Na+，同时摄入2个K+；由胞外进入细 胞内的Ca2+ ，通过Na+-Ca2+交换排出胞外，使细胞内外离子 分布恢复到静息状态，保证心肌正常兴奋性。
（三）横桥周期
横桥与肌动蛋白结合、扭动、解离的 循环过程
1.静息状态：横桥水解ATP成ADP和Pi
2.Ca2+释放，TnC与Ca2+结合，暴露位 点，横桥与肌动蛋白结合 3. ADP和Pi解离，释放能量，横桥摆 动，拖动肌动蛋白细肌丝向M线移动 4.横桥摆动结束，ATP结合横桥，解 除横桥头与肌动蛋白的链接。
动作电位传导 到T小管，导 致横管膜电变 化
动作电位由神 经细胞传递给 肌细胞
T小管上的DHPR构 型改变，激活RYR， Ｃa2+通道开放， Ca2+内流，肌浆中的 Ca2+↑ 横桥ATP 酶激活
TnC与Ca2+结 合，肌钙蛋白的 构型发生变化 暴露出肌 动蛋白与 横桥的结 合位点 横桥向M线方向摆 动，拖动细肌丝向 粗肌丝中滑行
（三）多单位平滑肌和神经源性活动
多单位平滑肌：由多个分离的，在功能上相互独立的单位组成。 大血管的管壁、气管等 多单位平滑肌和骨骼肌都属于神经源性活动。
三、平滑肌的收缩
（一）平滑肌收缩的机制
平滑肌兴奋时，胞内Ca2+浓度升高，引起肌球蛋白的磷 酸化，启动粗细肌丝的相对滑动，其主要过程包括：
1、Ca2+与钙调蛋白结合；
第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌生理
第一节 骨骼肌生理
一、骨骼肌的结构特征
骨骼肌 纤维由肌原 纤维和肌管 系统构成， 肌原纤维由 高度有序排 列的粗肌丝 和细肌丝构 成，被膜状 微管结构 （肌管系统） 所环绕
（一）骨骼肌的超微结构
１、肌原纤维（myofibril） （1）粗肌丝：200-300个肌球蛋白分子组成
红肌纤维 ：缓慢而持久 白肌纤维 ：快速而短暂
第二节 平滑肌生理
一、平滑肌的结构
平滑肌纤维：粗肌丝+细肌丝+中间丝
二、平滑肌的电活动
（一）单位平滑肌和电活动 1. 单位平滑肌 功能合包体细胞形成的一个共同单位，内脏平滑肌多属于单 位平滑肌。 2.自发电活动 （1）肌源性活动：通过肌肉自身启动的非神经支配的收缩活动 （2）慢波电位：平滑肌细胞膜自动周期性交替发生的去极化、 复极化的电位变化。慢波电位并不引起肌肉的收缩，但可使静 息电位接近阈电位。一旦去极化达到了阈电位水平，即在其波 幅上产生1至数个动作电位 （3）起搏点电位：膜自动去极化达到阈电位的这种膜电位变化， 一般由自动起搏点平滑肌细胞产生的动作电位。
5.骨骼肌收缩的基本形式？
6.单收缩、强直收缩 7.试比较心室肌、单位平滑肌和骨骼肌三种肌肉动作电位的 异同点？ 8.试论述在神经肌肉标本中，当神经受到一阈上刺激时，是 如何引起肌肉收缩的？（阐述这一生理现象各个环节产生的 机理及离子机制）
3.动作电位：动作电位一般是在慢波基础上去极化发生的 ①上升慢，持续时间长，与慢波相比，它又要快得多，因 此又称为快波（fast wave）. ②平滑肌动作电位的上升支由一种慢通道介导的离子内流 引起（主要是Ca2+和少量Na+的内流）。 ③平滑肌动作电位下降支主要是K+外流而产生的复极化。 ④大量Ca2+进入肌细胞，通过钙调素激活肌动蛋白－肌球 蛋白－三磷酸腺苷系统，引起肌肉收缩。 肌肉收缩是继动作电位之后产生的
三、骨骼肌收缩的机械特性
（一）肌肉收缩的形式和特性
肌肉收缩的形式：等长收缩、等张收缩和伸长收缩 等长收缩（isometric contraction）：收缩时肌肉的长度几 乎不发生变化，张力却增加 等张收缩（isotornic contraction）：收缩时肌肉的张力几 乎不发生变化，肌肉的长度缩短 伸长收缩：伸肌的一种收缩形式。
（二）单收缩和强直收缩
1、单收缩：潜伏期→缩短期→舒张期
Байду номын сангаас
2、单根肌纤维收缩的总和
不完全强直收缩（ineomplete tetanus） ：当动作电位出现 的频率较高时，未完全舒张的肌纤维将进一步缩 短，出现了多次收缩的总和，得到一条锯齿状收缩 曲线，也叫不完全强直收缩 完全强直收缩（eomplete tetanus）：当传来的动作电位的 频率更高时，肌纤维持续收缩而不舒张，得到一条 平滑的收缩总和曲线，叫完全强直收缩 临界融合频率（critical fusion frequency） ：产生完全 强直收缩所需要的最低刺激频率。
2、钙调蛋白复合体与肌球蛋白轻链激酶（MLCK）结合 并激活此酶； 3、激活的MLCK分解ATP，使肌球蛋白轻链磷酸化； 4、磷酸化的横桥被激活，与肌动蛋白结合。
（二）肌浆中Ca2+浓度的调节
慢波、动作电位，肌肉收缩三者关系可简单归纳为：
平滑肌收缩是继动作电位之后产生;而动作电位则是在慢波 基础上去极化发生的；慢波不能引起动作电位，但却能提高平 滑肌的兴奋性，被认为是平滑肌的起步电位，它控制着平滑肌 收缩的节律，决定蠕动方向、节律、速度。每个慢波上的动作 电位数目越多，动作电位频率越高，平滑肌收缩幅度也就越大。
其信息通过TnI传递 给TnT
肌动蛋白与 肌球蛋白的 横桥结合
原肌球蛋白的构型 发生变化，深陷于 肌动蛋白的双股螺 旋沟中
ATP分解释放能量
肌肉收缩
肌肉舒张:
肌浆中的Ca2+↓ Ca2+与TnC结合解 除，其构型复原 原肌球蛋白回到横 桥和肌动蛋白分子 之间的位置
肌肉舒张
阻碍两者相互 作用继续进行
0 期:-90mv→+30mv，１~２ms 形成机制：心室肌细胞在窦房结传来的动作电位刺激下→
1 期：+30mv→0mv，10ms，形成机制：Na+ 通道迅速失活 关闭， 同时K+通道激活，K+外流，导致膜快速复极化 2期：平台期，0mv，100～150ms，是心肌动作电位时程较长 的主要原因，也区别于骨骼肌细胞的主要特征。这一期形成 的机制是：Ca2+的内流与K+外流 所负栽的电荷量几乎相等。
相邻的两个终池+横管：三联管
二、骨骼肌的收缩机制
（一）骨骼肌兴奋－收缩耦联（excitation--contraction coupling）
兴奋－收缩耦联：指肌膜的电变化与肌节的机械缩短 之间所存在的中介性过程。 Ca2+是兴奋－收缩偶联的启动因子： 10-7→10-5，与肌 钙蛋白的C亚基结合。 兴奋－收缩耦联中，横管的作用是将肌膜兴奋产生 的电位变化传入肌细胞内部；纵管（肌质网）终池的作用 是贮存释放和再积聚Ca2+；三联管结构的作用。
（三）肌长-肌张力关系
前负荷（preload）：负荷在肌肉收缩前就加到肌肉上。肌 肉的收缩有一个最适前负荷和最适初长度 后负荷(afterload)：肉开始收缩时才遇到的负荷或阻力 。 只有中等程度负荷情况下肌肉收缩完成的功才最大 最适长度：产生最大等长收缩肌张力时的肌长度。
四、骨骼肌的分类 1、快肌和慢肌：根据分解ATP的速度来划分 2、红肌纤维和白肌纤维：根据氧化磷酸化的能力来划分
三、心肌的收缩
（一）心肌收缩的Ca2+移动机制 Ca2+移入的 两条路径：胞 外移入和肌质 网移入，其中 胞外移入可以 诱导肌质网的 Ca2+释放（称为 Ca2+诱导的Ca2+ 释放）。 （二）心肌的 被动张力和主 动张力
三种肌肉组织静息电位、动作电位形成的比较
思考题：
1.肌原纤维的主要结构以及蛋白构成情况？ 2.试述骨骼肌的收缩机理？ 3.试比较骨骼肌、心肌和平滑肌收缩过程中Ca2+的作用？ 4.简述骨骼肌收缩的横桥周期的主要过程？
第三节 心肌生理
一、心肌的形态结构
合包体结构：相邻细胞间形成闰盘结构将细胞连接在一起，闰 盘处存在缝隙连接。
二、心肌细胞的动作电位
1.心室肌细胞的动作电位
心室肌细胞动 作电位的主要特征 在于复极化过程比 较复杂，持续时间 很长，动作电位降 支与升支很不对称。 通常用0、1、2、3、 4等数字分别代表 心室肌细胞动作电 位的各个时期。