突触可塑性

• 研究表明，高频神经元活动通过增强了突触后细胞胞内Ca2+/ 钙调素依赖型蛋白激酶II（ CaMKII）激酶活性和细胞膜上Cl— 转运体活动，进而改变胞内Cl—浓度而产生LTP
• 大脑发育调节蛋白(developmentally regulated brainprotein,Drebrin)作为一种神经元特异性的肌动蛋白结合蛋白,可通 过改变细胞骨架的理化性质影响神经元树突棘及突触的形态和 功能,调节突触可塑性
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突触可塑性与长时程增强（LTP）
• LTP: 兴奋性突触传递长时间加强的现象
• 突触传递的 LTP 一直被认为是学习记忆的神经基础之一，是突触 可塑性的功能指标， 也是研究学习记忆的理想模型。
LTP 形成需满足的三个条件
• 突触前神经末梢释放兴奋递质。
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• 突触后膜要有较强的去极化以去除 Mg2 + 对 N-甲基-D-天冬氨 酸 ( Nmethyl-D-aspartate，NMDA) 受 体 通 道 的 阻 滞。
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· 突触间隙宽度
· 突触小泡密度 · 突触后膜致密物厚度 · 突触活性带长度 1.2突触线粒体结构和数量 1.3突触数量 •传递的可塑性
2.1突触素
2.2脑源性神经营养因子 2.3NMDA受体（N-甲基-D-天冬氨酸受体）
突触可塑性研究进展
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• 神经生长相关蛋白 (neuronal growthassociatedprotein ,GAP 43) 和神经细胞黏附因子 (neuralcelladhesionmolecule ,NCAM )与突 触可塑性密切相关
• 递质与突触后膜上 NMDA受体 结 合 打 开 离 子 通 道 使Ca2 + 内流。
LTP 的维持需要满足的四个条件:
• 突触前释放递质增加。
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• 突触后受体有效应性增加。
• 突触后树突棘形态改变。
• 新的蛋白质合成。
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突触可塑性的分子机制
• 突触前可塑性的结构基础及分子机制百度文库• 突触后可塑性的结构基础及分子机制
• 短期突触可塑性主要包括易化（facilitation），抑制（depression），增
强（potentiation). • 长期突触可塑性主要表现形式为-长时程增强(Long-term potentiation)和 长时程抑制(Long-term depression) 这两者已被公认为是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础。
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Thanks
突触活动区指在突触前膜的囊泡与电压依赖型钙通道蛋白紧密镶嵌成致 密区，其数量与面积大小可以改变， 并在发育后的神经活动中受调节而 变化。突触活动区骨架蛋白 RIM( 突触前蛋白的一种) 作为突触前的主要 骨架蛋白分子， 其结合了所有活动区蛋白质和突触囊泡间的相互作用， 并调节着囊泡释放
突触后可塑性的结构基础及分子机制
• 突触后可塑性的结构基础是在突触后膜胞质侧的一种超微结构-突触后 致密物(postsynaptic density，PSD)包含有神经递质 受体、 细胞骨架和信号分子
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• 在 LTP 形成过程中已经发现 PSD 的厚度、 长度与面积增加
运动训练对突触可塑性的影响
•结构的可塑性 1.1突触结构参数 · 突触界面类型及曲率
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突触可塑性
B7 廖舒敏 刘瑶 郭少燕 孙旭琪
突触可塑性
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• 突触可塑性的相关概念
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• 运动训练对突触可塑性的影响
• 突触可塑性的研究进展
突触
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• 突触是神经系统功能活动及传递信息的结构基础，有功能的神经元 间的信息传递必须要有成熟的突触结构。
• 突触功效的提高是通过促进突触前膜释放神经递质和提高突触后膜 的反应性而实现的
突触可塑性
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• 突触的可塑性是指突触的形态和功能可发生较为持久的改变的特性或现 象。突触会随着自身活动的加强与减弱相应得到加强与减弱。 • 突触可塑性主要包括短期突触可塑性（short-term synaptic plasticity）与 长期突触可塑性（long-term synaptic plasticity）。
突触前可塑性的结构基础及分子机制
• 突触前可塑性的结构基础主要有三个: 突触囊泡、 囊泡内的神经递质及 突触活动区。
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突触囊泡的大小呈活动依赖性变化即活动越频繁， 囊泡越小。突触前囊 泡数量与其释放的概率呈正比， 释放越多，突触后的反应也增强。
囊泡内的递质浓度是相同的，囊泡体积越大其递质含量越多