肾上腺素受体知识归纳总结
肾上腺素受体知识归纳总结资料
肾上腺素受体知识归纳总结第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
肾上腺素受体知识归纳总结课稿
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
最新肾上腺素受体知识归纳总结教案资料
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i （细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
肾上腺素受体激动药的基本知识
肾上腺素受体激动药的基本知识任务四肾上腺素受体激动药的基本知识学习目标知识目标（1）掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应；（2）熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用；（3）了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。
能力目标（1）临床应用中能根据休克的类型选择用药；（2）使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应，并实施预防和治疗措施。
案例引导少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时，可发生过敏性休克，突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降，甚至昏迷等，这时应如何抢救？案例分析：过敏性休克一旦发生，须及时抢救，抢救的首选药为肾上腺素。
因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压，扩张支气管而缓解呼吸困难，并且能抑制过敏性介质的释放，减轻黏膜的充血水肿，从而能迅速缓解症状。
此外可合用糖皮质激素，并采取人工呼吸、吸氧等措施，必要时行气管切开。
肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体，而产生与肾上腺素相似的作用，又称为拟肾上腺素药。
因为其作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β－苯乙胺。
苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等，其作用强，但由于在体内易被甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）破坏，故作用维持时间短；无邻位羟基者为非儿茶酚胺类，如麻黄碱、间羟胺等，作用减弱，但作用维持时间延长。
根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药，α受体激动药和β受体激动药三类。
一、α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，其化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。
肾上腺素记忆歌诀
肾上腺素记忆歌诀兴奋心脏促代谢，舒缩血管扩气管;血压改变随剂量，复苏心脏治哮喘;过敏休克是首选，局部止血局麻延。
注解：肾上腺素作用于各种受体，发挥不同的作用：能够兴奋性脏和促进代谢，收缩外周血管，却扩张支气管，小剂量时收缩压升高、舒张压下降，大剂量时收缩压舒张压均升高。
故其临床应用为：能够抢救心脏骤停、治疗哮喘、过敏性休克、局部止血并延长局麻药物的作用时间。
临床执业医师考试教材对应内容：肾上腺素的药理作用和临床应用(一)药理作用：肾上腺素主要激动α和β受体。
1.心脏：作用于心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体，加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性，心排出量增加。
但同时提高心肌代谢，使心肌耗氧量增加，加之心肌兴奋性提高，可引起心律失常，出现期前收缩，甚至引起心室纤颤。
2.血管：可激动血管平滑肌上的α受体使血管收缩;以皮肤、黏膜血管收缩为最强烈;内脏血管，尤其是肾血管，也显著收缩;对脑和肺血管收缩作用十分微弱;小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的肾上腺素受体密度高，血管收缩较明显;而静脉和大动脉的肾上腺素受体密度低，故收缩作用较弱。
还可激动β2受体使血管舒张，在骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势，故小剂量的肾上腺素往往使骨骼肌血管舒张。
肾上腺素也能舒张冠状血管，除可激动冠脉β2受体外，其他机制同去甲肾上腺素。
3.血压：肾上腺素的典型血压改变多为双相反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。
在皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高;由于骨骼肌血管的舒张作用，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降;此时脉压加大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。
较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。
4.平滑肌：可激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强大的舒张支气管作用。
药理学—— 肾上腺素受体激动药知识点归纳
药理学——肾上腺素受体激动药知识点归纳（拟肾上腺素药/拟交感胺）一、α，β受体激动药1.肾上腺素（AD）【体内过程】【肾上腺素的药理作用、临床应用和不良反应】肾上腺素只作抢救用药，不用作心力衰竭的强心药。
【肾上腺素首选用于过敏性休克的原因】①收缩小A和毛细血管前括约肌，使血管通透性降低，减少渗出消除水肿→缓解喉头水肿；②改善心脏功能，强心→升压；③接触支气管平滑肌痉挛→改善通气功能；④抑制过敏介质释放→抑制过敏反应的发生；肾上腺素α、β受体兴奋药，肾上腺素是代表；血管收缩血压升，局麻用它延时间，局部止血效明显，过敏休克当首选，心脏兴奋气管扩，哮喘持续它能缓，心跳骤停用“三联”，应用注意心血管，α受体被阻断，升压作用能翻转。
治疗青霉素引起的过敏性休克，首选药物是A.多巴胺B.肾上腺素C.去甲肾上腺素D.异丙肾上腺素E.麻黄碱『正确答案』B抢救溺水、麻醉意外引起的心脏停搏，最好选用的药物是A.地高辛B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』E2.多巴胺（DA）【体内过程】口服无效，主要静脉给药；5min内起效，t1/2约为2min，持续5～10min，作用时间的长短与用量不相关。
本药不易透过血脑屏障，故外周给予的多巴胺无明显中枢作用。
【多巴胺的药理作用、临床应用和不良反应】急性肾功能衰竭时，可与利尿剂配合使用以增加尿量的是A.异丙肾上腺素B.麻黄碱C.去甲肾上腺素D.多巴胺E.肾上腺素『正确答案』D临床对血容量已补足但有心收缩力减弱及尿量减少的休克病人用何药抢救A.麻黄碱B.多巴胺C.去甲肾上腺素D.肾上腺素E.异丙肾上腺素『正确答案』B多巴胺舒张肾血管的机制是通过兴奋A.D1受体B.α1受体C.α2受体D.β2受体E.β1受体『正确答案』A3.麻黄碱【麻黄碱的作用特点】①性质稳定，口服有效；②作用较AD和DA，缓和持久；③有中枢兴奋作用；④连续使用可发生快速耐受性。
快速耐受性——在短期内反复应用，作用可持续减弱，停药后可恢复。
肾上腺素受体药物总结
肾上腺素受体药物总结●肾上腺素受体激动药1.拟肾上腺素药●本类药物通过激动肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，从而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用。
●根据药物对不同肾上腺素受体亚型的选择性●①α受体激动药●②α、β受体激动药●③β受体激动药2.交感神经作用 NA●1.心率加快，心脏收缩力增强，冠状血管血流量增多，内脏与皮肤血管收缩，肝血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压升高。
循环器官●2.支气管舒张呼吸器官●3.抑制胃肠运动括约肌收缩，抑制胆囊收缩。
消化器官●4.肾血管收缩，膀胱逼尿肌舒张，括约肌收缩，外生殖器官血管收缩，子宫收缩（有孕）或松肌。
泌尿生殖●瞳孔辐射肌收缩，瞳孔扩大。
眼●竖毛肌收缩汗腺分泌。
皮肤●肾上腺素分泌促进糖原分解。
代谢3.4.构效关系●β-苯乙胺●儿茶酚●3.4位被羟基取代●儿茶酚胺药物作用强，外周作用大于中枢，作用维持时间短，易被COMT灭活。
●非儿茶酚结构●●去掉两个羟基●非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT替灭活，中枢作用时间更长，麻黄碱并可口服给药。
●α碳●加甲基不易被单氧化酶灭，活作用时间变长，易被神经末梢摄取●氨基●氨基上的氢被不同的集团取代后，药物对α，β受体选择性产生改变。
5.去甲肾上腺素α受体激动药●作用机制●去甲肾上腺素激动α受体的作用强大对α1，α2受体无选择性对，β1体激动，作用较弱，对β2无作用。
●药理作用●1.收缩血管●皮肤黏膜血管，肾脏血管，肝脏，脑，骨骼肌血管膜●冠状血管舒张●心脏兴奋，心肌的代谢产物增加，同时血压上去，提高灌注压●2.心脏●较弱激动心脏β1受体使心肌收缩性增强，心率加快传导加速排出量增强●3.血压●较强的升血压作用●小剂量时收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压差增大。
●大剂量时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。
●●临床应用●1.休克●Ps：休克有三，血压降，微循环灌注不足，有效血容量降低。
●治疗：首先补充血容量，输血或者说是输液，然后使用相关药物。
第八章 肾上腺素受体激动药
第八章肾上腺素受体激动药学习目标1.掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、临床用途和不良反应。
2.熟悉间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）的作用特点。
基础知识一、α、β受体激动药肾上腺素（副肾素）体内过程：口服后在碱性肠液及肝内氧化失效，故口服无效。
作用机理：直接激动α、β受体，产生α样和β样效应。
翻转作用（肾上腺素升压效应的翻转）：预先使用α1受体阻断剂，取消了肾上腺素激动α受体收缩血管的作用，则肾上腺素激动β2受体扩张血管的作用充分表现，这时用原来升压剂量的肾上腺素可引起单纯的血压下降。
意义：α受体阻断剂引起的低血压不能用肾上腺素治疗。
麻黄碱1.可直接激动α、β受体，还能促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素产生间接作用。
2.升压作用出现缓慢，维持时间长。
防治某些低血压状态。
3.松弛支气管平滑肌作用弱，起效慢，持续时间长。
用于支气管哮喘的轻症和预防支气管哮喘发作。
4.治疗鼻粘膜充血所致的鼻塞。
5.兴奋中枢。
多巴胺1.不易透过血脑屏障，无中枢作用。
2.激动α、β受体和外周的多巴胺受体。
3.舒缩血管：皮肤、粘膜血管收缩，肾脏、肠系膜血管舒张。
4.影响肾血流量，抑制钠离子的重吸收，有利尿作用。
可作为急性肾功能衰竭的辅助治疗。
使血液分配合理，可用于各种休克。
二、α受体激动药（一）α1、β1受体激动药去甲肾上腺素作用机理：直接激动α、β1受体，产生α样和β1样作用。
特点：对α受体有强大激动作用，对β1受体作用弱，对β2受体几乎无作用。
间羟胺1.收缩血管、升高血压的作用较弱而持久。
2.肾血管收缩作用较弱，较少引起少尿、无尿等反应。
3.兴奋心脏作用较弱。
4.去甲肾上腺素的代用品，用于各种休克早期或其它低血压状态。
（二）α1受体激动药去氧肾上腺素：可作扩瞳药检查眼底。
三、β受体激动药（一）β1、β2受体激动药异丙肾上腺素（喘息定、治喘灵）作用机理：直接激动β1、β2受体，产生β1样、β2样作用，对α受体无作用。
肾上腺素受体知识归纳总结
肾上腺素受体知识归纳总结Revised on November 25, 2020第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
肾上腺素受体知识归纳总结
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体(注:缩血管反应使收缩压与舒张压均升高)(一)激动血管上的α1受体——血管收缩,主要就是小动脉与小静脉收缩:1、皮肤粘膜血管收缩最明显,其次就是肾脏血管;2、此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应(二)激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1、小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高,血管收缩较明显;2、皮肤、粘膜、肾与胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多,收缩最强烈;3、对脑与肺血管作用——十分微弱,有时由血压升高而被动地舒张;4、静脉与大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5、使三角肌与括约肌收缩。
(三)激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1、骨骼肌与肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张;2、激动冠脉β2受体——舒张血管。
3、激动α受体——三角肌与括约肌收缩。
4、激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
(四)激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理:β2受体激动药的主要作用就是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后,引起受体构型改变,激动兴奋性G蛋白(Gs),从而活化腺苷酸环化酶,催化细胞内ATP转变为cAMP,引起细胞内cAMP水平增加,转而激活cAMP依赖性蛋白激酶(PKA),通过[Ca2+]i(细胞内游离钙浓度)的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径,最终引起平滑肌松弛反应。
1、人气道中主要就是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上,当激动β2受体时,气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等,均有利于缓解或消除喘息。
2、激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体,引起肌肉震颤。
(五)激动α受体与β2受体——可能致肝糖原分解。
(六) 激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上,在介导交感神经系统反应中起重要作用,包括中枢与外周。
肾上腺素受体激动药的基本知识
肾上腺素受体激动药的基本知识任务四 肾上腺素受体激动药的基本知识学习目标知识目标（1）掌握肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺的药理作用、作用机制、临床应用及不良反应；（2）熟悉麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床应用；（3）了解去氧肾上腺素的作用特点及临床应用。
能力目标（1）临床应用中能根据休克的类型选择用药；（2）使用肾上腺素受体激动药时能识别药物的不良反应，并实施预防和治疗措施。
案例引导少数患者在输液或使用某些药物如青霉素时，可发生过敏性休克，突然出现心悸、胸闷、面色苍白、喉头水肿、冷汗、脉搏细弱、血压下降，甚至昏迷等，这时应如何抢救？案例分析：过敏性休克一旦发生，须及时抢救，抢救的首选药为肾上腺素。
因为肾上腺素能兴奋心脏、收缩血管而升高血压，扩张支气管而缓解呼吸困难，并且能抑制过敏性介质的释放，减轻黏膜的充血水肿，从而能迅速缓解症状。
此外可合用糖皮质激素，并采取人工呼吸、吸氧等措施，必要时行气管切开。
肾上腺素受体激动药通过直接激动肾上腺素受体或促进去甲肾上腺素能神经末梢释放递质间接激动受体，而产生与肾上腺素相似的作用，又称为拟肾上腺素药。
因为其作用与交感神经兴奋的效应相似，故又称拟交感胺类，其基本化学结构是β－苯乙胺。
苯环上有两个邻位羟基者为儿茶酚胺类，如肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺等，其作用强，但由于在体内易被甲基转移酶（COMT）和单胺氧化酶（MAO）破坏，故作用维持时间短；无邻位羟基者为非儿茶酚胺类，如麻黄碱、间羟胺等，作用减弱，但作用维持时间延长。
根据药物对肾上腺素受体的选择性可分为α、β受体激动药，α受体激动药和β受体激动药三类。
一、α、β受体激动药肾上腺素（adrenaline，epinephrine，AD）肾上腺素是肾上腺髓质分泌的主要激素，药用肾上腺素是从家畜肾上腺中提取或人工合成的，其化学性质不稳定，遇光易分解，在碱性溶液中迅速氧化，变为粉红色或棕色而失效。
肾上腺素受体知识归纳总结
第一章α、β肾上腺素受体所在位置及影响一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升高）（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
肾上腺素培训总结
肾上腺素培训总结引言肾上腺素是一种重要的生物活性物质，属于儿茶酚胺类神经递质。
它通过调节神经系统、激活儿茶酚胺能途径等多种机制，对人体生理和病理过程发挥重要作用。
为了提高临床医生对肾上腺素的认识和运用，本次培训通过系统全面的介绍和实践操作，使参训人员对肾上腺素有了更深入的了解。
本文将对肾上腺素培训内容进行总结和回顾。
理论知识部分在培训的理论部分，我们首先学习了肾上腺素的基本知识。
肾上腺素是一种重要的儿茶酚胺类神经递质，它在神经递质系统中起到重要的调节作用。
我们详细学习了肾上腺素的合成途径、储存和释放机制，以及肾上腺素的受体类型和信号传导机制。
通过了解肾上腺素的分子结构和作用机制，我们能够更好地理解其在临床应用中的重要性。
接下来，我们学习了肾上腺素在人体不同系统中的作用。
肾上腺素通过激活肾上腺素受体，对心血管系统、呼吸系统、代谢系统等多个系统产生影响。
我们学习了肾上腺素的血管收缩作用、增加心率和心肌收缩力的作用，以及对血糖水平和代谢率的调节作用。
这些知识对于临床医生正确使用肾上腺素进行治疗非常重要。
此外，我们还学习了肾上腺素的临床应用。
肾上腺素可以用于心脏骤停、严重哮喘、过敏反应等急救情况。
我们学习了肾上腺素的用法和给药途径，以及使用肾上腺素时需要注意的副作用和注意事项。
通过案例讨论和模拟实践，加深了我们对肾上腺素使用的理解和技能。
实践操作部分在培训的实践操作部分，我们进行了肾上腺素的实际使用和操作演练。
我们使用模拟人体进行了心肺复苏的训练，学习了如何正确使用肾上腺素对心脏骤停患者进行救治。
在实践操作中，我们了解了肾上腺素的浓度和剂量的选择，以及注射技巧和注意事项。
培训中，我们还进行了肾上腺素的副作用和不良反应的模拟演练。
通过模拟不同剂量和使用方式下的副作用和不良反应，我们更清楚地了解了肾上腺素使用时可能出现的问题，并学习了相应的处理方法和应对策略。
结束语通过本次肾上腺素培训，我们对肾上腺素有了更全面、深入的认识和理解。
肾上腺素能受体总结
肾上腺素能受体兴奋的效应如下：
α受体：1.收缩血管；2.皮肤、粘膜、内脏血管平滑肌收缩。
α1受体1.主要分布在血管平滑肌（如皮肤、粘膜血管，以及部分内脏血管），激动时引起血管收缩；2.也分布于瞳孔开大肌，激动时瞳孔扩大。
α2受体1.主要分布在去甲肾上腺素能神经的突触前膜上，受体激动时可使去甲肾腺素释放减少，对其产生负反馈调节作用。
2.抑制胰岛素分泌，升血糖
β1受体：1.兴奋心脏表现：正性变时变力变传导，心排血量增加，血压升高；2.促进脂肪分解。
β2受体：1.冠脉扩张；2.骨骼肌血管扩张；3.支气管平滑肌舒张；4.增加胰高血糖素分泌，升血糖
DA-R（多巴胺受体）：有DA-R分布的肾血管、肠系膜血管、冠脉、脑血管舒张。
肾上腺素受体激动剂。
肾上腺素受体药物总结
肾上腺素受体药物总结●肾上腺素受体激动药1.拟肾上腺素药●本类药物通过激动肾上腺素受体或促进肾上腺素能神经末梢释放递质，从而发挥与肾上腺素能神经兴奋相似的作用。
●根据药物对不同肾上腺素受体亚型的选择性●①α受体激动药●②α、β受体激动药●③β受体激动药2.交感神经作用 NA●1.心率加快，心脏收缩力增强，冠状血管血流量增多，内脏与皮肤血管收缩，肝血管收缩，骨骼肌血管舒张，血压升高。
循环器官●2.支气管舒张呼吸器官●3.抑制胃肠运动括约肌收缩，抑制胆囊收缩。
消化器官●4.肾血管收缩，膀胱逼尿肌舒张，括约肌收缩，外生殖器官血管收缩，子宫收缩（有孕）或松肌。
泌尿生殖●瞳孔辐射肌收缩，瞳孔扩大。
眼●竖毛肌收缩汗腺分泌。
皮肤●肾上腺素分泌促进糖原分解。
代谢3.4.构效关系●β-苯乙胺●儿茶酚●3.4位被羟基取代●儿茶酚胺药物作用强，外周作用大于中枢，作用维持时间短，易被COMT灭活。
●非儿茶酚结构●●去掉两个羟基●非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT替灭活，中枢作用时间更长，麻黄碱并可口服给药。
●α碳●加甲基不易被单氧化酶灭，活作用时间变长，易被神经末梢摄取●氨基●氨基上的氢被不同的集团取代后，药物对α，β受体选择性产生改变。
5.去甲肾上腺素α受体激动药●作用机制●去甲肾上腺素激动α受体的作用强大对α1，α2受体无选择性对，β1体激动，作用较弱，对β2无作用。
●药理作用●1.收缩血管●皮肤黏膜血管，肾脏血管，肝脏，脑，骨骼肌血管膜●冠状血管舒张●心脏兴奋，心肌的代谢产物增加，同时血压上去，提高灌注压●2.心脏●较弱激动心脏β1受体使心肌收缩性增强，心率加快传导加速排出量增强●3.血压●较强的升血压作用●小剂量时收缩压升高，舒张压升高不明显，脉压差增大。
●大剂量时，收缩压和舒张压同时升高，脉压差减小。
●●临床应用●1.休克●Ps：休克有三，血压降，微循环灌注不足，有效血容量降低。
●治疗：首先补充血容量，输血或者说是输液，然后使用相关药物。
《药理学》第八章 肾上腺素受体激动药
第三节 β受体激动药
一、 β1、β2 –R激动药 异丙肾上腺素 （ Isoprenaline，Isp）
【体内过程】
1、口服无效；（在肠壁与硫酸 发生结合）
2、不能透过血脑屏障； 3、可气雾给药和舌下含化； 4、维持时间较长。
【药理作用】
对β1、β2 -R均有强大的作用。
三、 β2 –R激动药：扩张支气管用于支气管哮喘（沙丁胺醇、 克伦特罗、特布他林）
心搏骤停
• 心脏射血功能的突然停止 • 最常见的病理生理机制为室性快速性心律失
常（室颤和室速） • 心脏骤停发生，脑血流突然中断，10秒左右
可出现意识丧失，及时救治可存活。 • 为心脏性猝死的直接原因。 • 发病率男10.5/10万，女3.6/10万。 • 心脏性猝死表现：
25ml)
【禁3忌、症停】药高后血血压压、下动降脉：硬化应症逐、渐器减质量性。心脏病、
急性肾衰、严重微循环障碍等。
间羟胺（阿拉明 Aramine)
【特点】 1、通过置换作用,促进囊泡释放NA间 接发挥作用; 2、升压作用比NA缓慢、温和、持久; 3、性质稳定,可i·m、i·v·gtt； 4、可产生快速耐受性； 5、主要用于各种休克早期，是NA良 好代用品。
3、松弛支气管平滑肌
机理：⑴兴奋β2-R，直接扩张支气管平滑肌
（松弛） ；
⑵减少组胺释放； ⑶兴奋α1-R收缩支气管粘膜血管，消 除黏膜水肿。
4、促进代谢：兴奋β2-R升高血糖，加速脂肪
分解。
•
【临床应用】
1.过敏性休克（首选药物：AD） 本品是抢救药物（如青霉素、链霉素、普鲁卡因
等）或异性蛋白（免疫血清等）引起的过敏性休克 为首选药。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
第一章α、β肾上腺素受体
所在位置及影响
一、血管上的受体（注：缩血管反应使收缩压和舒张压均升
高）
（一）激动血管上的α1受体——血管收缩，主要是小动脉和小静脉收缩：
1.皮肤粘膜血管收缩最明显，其次是肾脏血管；
2.此外脑、肝、肠系膜、骨骼肌的血管也都呈收缩反应
（二）激动血管平滑肌上的α受体——血管收缩。
1.小动脉及毛细血管前括约肌血管壁的α受体密度高，血管收缩较明显；
2.皮肤、粘膜、肾和胃肠道等的血管平滑肌α受体数量多，收缩最强烈；
3.对脑和肺血管作用——十分微弱，有时由血压升高而被动地舒张；
4.静脉和大动脉的α受体密度低——收缩作用较弱。
5.使三角肌和括约肌收缩。
（三）激动血管平滑肌上的β2受体——血管舒张——降压。
1.骨骼肌和肝脏的血管平滑肌上β2受体占优势——血管舒张；
2.激动冠脉β2受体——舒张血管。
3.激动α受体——三角肌和括约肌收缩。
4.激动β受体——膀胱逼尿肌舒张。
（四）激动支气管平滑肌的β2受体——强大的舒张作用。
原理：β2受体激动药的主要作用是松弛支气管平滑肌。
它与平滑肌细胞膜上的β2受体结合后，引起受体构型改变，激动兴奋性G蛋白（Gs）,从而活化腺苷酸环化酶，催化细胞内ATP 转变为cAMP，引起细胞内cAMP水平增加，转而激活cAMP 依赖性蛋白激酶（PKA），通过[Ca2+]i（细胞内游离钙浓度）的下降、肌球蛋白轻链失活、钾通道开放三个途径，最终引起平滑肌松弛反应。
1.人气道中主要是β2受体。
它广泛分布于气道的不同效应细胞上，当激动β2受体时，气道平滑肌松弛、抑制肥大细胞与中性粒细胞释放炎症介质与过敏介质、增强气道纤毛无能运动、促进气道分泌、降低血管通透性、减轻气道粘膜下水肿等，均有利于缓解或消除喘息。
2.激动骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，引起肌肉震颤。
（五）激动α受体和β2受体——可能致肝糖原分解。
（六）激动α2受体——抑制去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素。
α2受体——位于去甲肾上腺素能神经末梢突触前膜上，在介导交感神经系统反应中起重要作用，包括中枢与外周。
（七）激动β1受体：
1.肾小球旁器细胞分泌肾素；
2.胃肠平滑肌张力降低。
二、心脏
（一）激动心脏上的β1受体——心肌收缩性加强，心率加快，传导加速，心排出量增加。
（二）激动心肌、传导系统和窦房结的β1及β2受体—
—加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌的兴奋性。
（三）人心室肌β1与β2受体比率为74：26，心房为86：14。
第二章多巴胺受体所在位置及影响
心血管
激动多巴胺受体D1——肾脏、肠系膜和冠脉血管舒张。
肾血管舒张——肾血流量增加，肾小球的滤过率增加。
第三章受体激动剂与拮抗剂
一、α1、α2受体激动剂
（一）去甲肾上腺素（NA、NE）：是哺乳类动物去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。
药用的是人工合成的，酸性溶液中较稳定，常用重酒石酸盐。
特殊不良反应：局部组织缺血坏死，可用普鲁卡因或酚妥拉明作局部浸润麻醉。
禁忌证：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病及少尿、无尿、严重微循环障碍的病人禁用。
（二）间羟胺
1.α1受体激动剂：去氧肾上腺素、甲氧明
2.α2受体激动剂
可乐定（还有中枢抑制作用，镇痛、镇静。
降压机制：（1）
主要是通过兴奋延髓背侧孤束核突触后膜的α2受体，抑制交感神经中枢的传出冲动，使外周血管扩张，血压下降；（2）它也作用于延髓嘴端腹外侧区（RVLM）的咪唑啉受体（I1受体），使交感神经张力下降，外周血管阻力降低，从而产生降压作用。
）
二、α、β受体激动剂
（1）肾上腺素（AD、AE）——是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成首先形成去甲肾上腺素，然后甲基化形成肾上腺素。
过敏性休克的首选药。
口服无效。
可延缓局麻药的吸收，它在局麻药中的浓度为1：250000。
一次用量不超过0.3mg。
禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等禁用。
（2）多巴胺（DA）——是去甲肾上腺素生物合成的前体，药用人工合成品。
（3）麻黄碱——是从中药麻黄中提取的生物碱。
禁忌证：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等禁用。
三、β1、β2受体激动剂
异丙肾上腺素：是人工合成品，是经典的β1、β2受体激动剂。
但由于它的β1受体兴奋作用，可引起严重的心脏反应，因此，已逐渐被选择性β2受体激动剂取代，临床主要用于控制哮喘急性症状。
禁忌证：冠心病、心肌炎和甲状腺功能亢进症等。
（一）β1受体激动剂：多巴酚丁胺{消旋}、普瑞特罗
（二）β2受体激动剂
1.中效β2受体激动剂：
沙丁胺醇（舒喘灵）
特布他林（博利康尼，间羟舒喘灵，叔丁喘宁）为间羟酚类代表药。
克仑特罗（氨哮素，克喘素）
2.长效β2受体激动剂：主要用于慢性哮喘与慢性阻塞性肺病的缓解症状。
福莫特罗：为苯乙醇胺衍生物。
沙美特罗：为沙丁胺醇衍生物
班布特罗：是特布他林的前体药，必须在体内经胆碱酯酶水解而释出特布他林，才发挥平喘作用。
是目前唯一的口服长效β2受体激动剂。
第四章肾上腺素受体阻断药
一、α肾上腺素受体阻断药
含义：α受体阻断药能选择性地与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能防碍去甲肾上腺素能神经递质及肾上腺素受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用。
肾上腺素作用的翻转：它们能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用的现象。
可解释为α受体阻断药选择性地阻断了与血管收缩有关的α受体，与血管舒张有关的β受体未被阻断，所以肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分表现出来。
去甲肾上腺素：主要作用于血管α受体，α受体阻断药只取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。
异丙肾上腺素：主要作用于血管β受体，α受体阻断药的
降压作用则无影响。
二、α受体阻断药分类
根据这类药物对α1、α2受体的选择性不同可分为三类：（一）非选择性α受体阻断药：
短效类：酚妥拉明、妥拉唑啉
长效类：酚苄明（苯苄胺）
（二）选择性α1受体阻断药：哌唑嗪
（三）选择性α2受体阻断药——阻断α2受体——可促进去甲肾上腺素能神经末梢释放去甲肾上腺素，增加交感神经张力，血压升高，心率加快。
育亨宾：主要用做科研的工具药。
它也是5-HT的拮抗剂。
三、β肾上腺素受体阻断药
含义：β肾上腺素受体阻断药能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体裁激动药竞争β受体，从而拮抗其β型拟肾上腺素作用。
它们与激动药呈典型的竞争性拮抗。
禁忌证：禁用于严重左室心功能不全、窦性心动过缓、重度房室传导阻滞和支气管哮喘的病人。
心肌梗死病人及肝功能不良者应慎用。
四、根据β肾上腺素受体阻断药选择性不同可分为两类：
（一）非选择性的β受体阻断药
1.普萘洛尔（心得安：仅左旋体有阻断β受体的作用。
可用于治疗心律失常、心绞痛、高血压、甲状腺功能亢进等）
2.纳多洛尔（可增加肾血流量，在肾功能不全且需用β受体阻断药者可首选）
3.噻吗洛尔（噻吗心安：是已知作用最强的β受体阻断药。
常用滴眼剂降低眼内压治疗青光眼）
4.吲哚洛尔（心得静：主要表现在激动β2受体方面）（二）选择性的β1受体阻断药
1.美托洛尔
2.阿替洛尔
3.艾司洛尔
4.醋丁洛尔
（三）α、β受体阻断药（但对β受体的阻断作用强于α受体的阻断作用，临床主要用于高血压的治疗）
1.拉贝洛尔
2.布新洛尔
3.阿罗洛尔
4.氨磺洛尔。