肾上腺素受体
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• 心脏：反射性交感神经兴奋+突触前膜α2受体阻断 →兴奋作用，心肌收缩力↑，HR↑，CO↑ • 其他:拟胆碱和拟组胺，皮肤潮红等
临床应用
• 防治围术期高血压
–嗜铬细胞瘤 –术中高血压
• 充血性心力衰竭和急性心梗 • 抗休克 • 外周血管痉挛性疾病 严重低血压（用量和时机不当）；迷走神经亢进； 心率加速、心律失常及心绞痛
用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的 心衰，心脏直视手术后低排血量综合征及难治性 心力衰竭等
肾上腺素受体激动药
分类 药物 去甲 对不同肾上腺素受体作用 作用方式
α受体
+++ ++ ++ ++ ++++ +
β1受体
++ + ± +++ ++
β2受体
± + ± +++ ±
直接
+ + + + + +
思考题
• 充血性心衰的患者应用β受体阻滞剂有何益处？
• 肾上腺素、去甲肾上腺素的药理作用与临床应用
？
• 多巴胺、多巴酚丁胺的药理作用与临床应用？
• 酚妥拉明的药理作用与临床应用？
椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的血压下降，尤其伴 心率增快者；0.005%，与局麻药伍用；室上性心动过速；较 少用于休克
间羟胺（aramine）
• • • • • 直接与间接作用 主要激动α受体，对β1受体较弱 SBP↑、DBP↑、HR↓，休克患者CO ↑ 预注阿托品， CO 明显↑，肾血管收缩作用较弱 较去甲肾上腺素弱而持久；较麻黄碱升压明显， 心脏作用弱
• 窦房结、传导系统、心肌细胞、肾小 球旁细胞 • 皮肤粘膜血管、胃肠括约肌、汗腺、 突触前膜 • 内脏血管、冠状血管、骨骼肌血管 • 胃肠壁平滑肌、糖代谢 • 脂肪代谢
α 、β（1）受体 β3受体
作用机制与方式
• 直接作用
–β 受体途径 –α 受体途径
• 间接作用
–影响递质合成 –影响递质释放 –影响递质的转运与贮存 –影响生物转化
– 抑制窦房结、房室结自律性、传导性 – 抑制儿茶酚胺反应（交感活性）
• 临床应用
– 预防气管插管的心血管反应（iv 1～2 mg· kg-1） – 抑制交感反应：0.25～0.5 mg· kg-1 ，iv，0.05 mg· kg-1· min-1 逐渐递增至0.2mg· kg-1· min-1 – 治疗快速性室上性心律失常
诱发或加重支气管哮喘
• 代谢加强胰岛素低血糖作用，延迟血糖恢复及低血
糖交感反应；抗血小板聚集，减少肾素释放
• 膜稳定作用产生局部麻醉作用和抗心律失常作用；
噻吗洛尔减少房水生成，降低眼内压
临床应用
• 抗高血压
• 抗心绞痛与心肌缺血 • 抗心律失常 • 甲亢及甲状腺危象的治疗 • 充血性心力衰竭
禁用于严重左室功能不全、窦性心动过缓、支气管哮喘、严 重房室传导阻滞患者；注意停药反应
心血管:1~2ug· kg-1· min-1，D1受体，肾、肠系膜、
脑、冠状动脉血管扩张； 2~10ug· kg-1· min-1， β1、 D1受体； >10ug· kg-1· min-1， α1受体，间接NE作用
肾脏：小剂量，扩张肾血管，RBF、GFR增加，
抑制钠离子重吸收，不依赖肾血流增加；大剂量收 缩肾血管
• 上消化道出血
– 1~3mg稀释后口服，收缩食管和胃粘膜血管 局部组织坏死+医源性肾衰、心内膜下出血、心梗、流产等
去氧肾上腺素（phenylephrine）
• • • • • • 新福林、苯肾上腺素 直接与间接双重作用 主要激动α受体(α1)，几无β受体激动作用 临床用与去甲相似，弱而持久 SBP ↑、DBP↑、SVR↑ ↑、HR↓ 皮肤、肾、肢体血流↓，冠脉血流↑
拉贝洛尔（labetalol）
• 选择性阻断α受体，同时又对β受体阻断 • 酚妥拉明1/10~1/6，普萘洛尔2/5 • 无内在拟交感活性，无膜稳定作用 • 负性作用为主，SVR持续降低，肾血流增加 • 中至中度高血压，嗜铬细胞瘤等疾病引起的高血 压危象，心绞痛防治
艾司洛尔（esmolol）
• 速效、超短效、选择性β受体阻断剂 • 血中脂酶水解，持续20min • 药理作用
乌拉地尔（urapidil）
• 压宁定，利喜定 • 药理作用
– – – – 外周和中枢双重降压作用 主要阻断α1受体，也有较弱α2阻滞 激动5-HT1a受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节 一般不会引起反射性心动过速
• 临床应用
– 围术期高血压防治
β肾上腺素受体阻断药
• 第一代
– 非选择性阻断，普萘洛尔等
血压
• 常用剂量，SBP↑，DBP不 变或↓，MAP ↑或不变 • 大剂量时，SBP、DBP、 MAP ↑
支气管
• 支气管平滑肌舒张 • 抑制肥大细胞释放多种过敏 介质 • 收缩支气管粘膜血管， ↓毛 细血管通透性和粘膜水肿
代谢
• 提高机体代谢，耗氧量增加 20%~30% • 升高血糖，加速脂肪分解， 血钾降低
间接
+ ± +
α受体
间羟胺 去氧 甲氧明 肾上腺素 多巴胺
α、β 受体
麻黄碱 β受体
异丙肾 多巴酚
++
+
++
+++ ++
++
+++ +
+
+ +
+
±
肾上腺素受体阻断药
• 酚妥拉明（regitine,phentolamine） • 非选择性α受体阻断剂，以α1为主，15~30min • 血管：直接+间接血管舒张，SVR、PVR下降， 反射性心率增快
中枢神经系统
• 不易通过BBB，较弱的兴奋 作用，大剂量烦躁、头痛、 呕吐
心跳骤停
过敏性休克 支气管哮喘
与局麻药伍用
局部止血
不良反应与注意事项
• 不良反应
–心悸、头痛、心律失常 –血压骤升、脑出血、严重心律失常
• 注意事项
–老年人慎用，禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心 脏病、甲亢、糖尿病等
–吸入卤化烃类全麻药（尤其氟烷），增加儿茶酚胺敏 感性，尤其缺氧或高碳酸血症
哮喘：预防支气管哮喘的发作及轻症哮喘的治疗，
如返流误吸后气道冲洗
其他：收缩鼻粘膜血管，如经鼻插管；窦性心动过
缓，尤其老年患者，对阿托品敏感性差者
多巴胺（dopamine)
• 体内过程
– 口服无效，迅速被MAO、COMT代谢 – 不易通过BBB，外源性多巴胺通常无中枢效应
• 药理作用
– 主要兴奋α1、β1、DA受体，β2受体作用很弱
→CO降低；剂量过大，可致心律失常
血压：小剂量→SBP↑↑、DBP↑、MAP ↑、脉压↑；大剂量
SBP ↑↑、DBP↑↑、MAP ↑、脉压↓
其他：大剂量类似Adr的代谢效应；CNS作用弱于Adr
临床应用
• 休克
– 仅限于神经源性休克早期血压剧降，嗜铬细胞瘤切除 后低血压或危及生命的严重低血压 – 低血容量休克和感染性休克可进一步加重微循环障碍
抗休克，逐步替代去甲肾上腺素；椎管内麻醉引起的低血 压；反复应用，可快速耐受
多巴酚丁胺（dobutamine）
• 主要兴奋β1肾上腺素受体，有轻微的α作用，大剂 量时有β2的血管扩张作用 • 对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用 • >15ug· kg-1· min-1，可能增快心率，引起心律失常 • 治疗剂量：SV↑、CO↑、PVR↓、PCWP↓、SVR↓ ，心肌耗氧↓
Adrenoceptor
agonists
• 受体结合→交感神经兴奋效应 • sympathomimetic amines，β -苯 乙胺
Adrenoceptor
Leabharlann Baidu
antagonists
• 受体结合→不产生或较少交感神 经兴奋效应 • 阻断肾上腺素能神经递质和拟交 感胺受体作用
调节心脏、血管、内分泌等功能
不良反应：一般较轻；剂量过大、过快，心律失常或肾损害
去甲肾上腺素 （noradrenaline,norepinephrine)
• 主要激动α受体，对心脏β1受体较弱，β2几无作用
血管：激动血管平滑肌α1受体，小动、静脉收缩，SVR增加
扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流
心脏：激动β1受体，正性作用；反射性心率减慢+SVR增加
麻黄碱（ephedrine）
• 体内过程
– 可通过血脑屏障，不被COMT代谢，较少受MAO代谢 影响 – 消除缓慢，作用持久
• 药理作用
– 直接作用+间接作用+弱于肾上腺素+中枢兴奋明显
心血管作用
快速耐受性
支气管平滑肌 中枢兴奋作用
低血压：防止某些低血压状态，椎管内麻醉或麻醉
药物引起，5~10mg iv或15~30mg皮下或肌内注射
抗休克：心梗、创伤、心脏手术、肾衰竭、充血性心衰、内
毒素败血症等引起的休克综合征；心肌收缩力减弱，尿量减 少，不能通过补充血容量得到的患者：剂量不宜过大，注意 纠正血容量不足与酸中毒
强心、利尿、升高血压；急性肾衰、急性心功能不全患
者（术中输液或液体摄入量过多）；低血压的预防与治疗， 尤其不宜使用肾血管收缩药物的患者
肾上腺素（Adrenaline）
α、β受体激动剂
• 1~2ug· min-1 （ β2） • 2~10ug· min-1 ( β1、 β2 、α) • 10~20ug· min-1 ( α， β1、 β2 )
心脏
• 心肌、窦房结、传导系统 （ β1） • 冠脉血管（ β2）+心肌代谢 产物
血管
• 小动脉、毛细血管前括约 肌（α1）作用明显 • 血流再分布，常用剂量对 脑、肺动脉无明显影响
• 酚苄明（phenoxybenzamine）
– 长效的非选择性α受体阻断剂，以α1为主，3-4d
• 药理作用
– 与酚妥拉明相近，起效慢，强而持久 – 扩血管效果取决于肾上腺素能张力
• 临床应用
– 外周血管痉挛性疾病及血栓闭塞性脉管炎 – 出血性、创伤性和感染性休克 – 嗜铬细胞瘤
哌唑嗪：选择性突触后α1受体阻滞药，对突触前 α2 受体无明显作用，无反射性心动过速及肾素分泌 增加，“首剂现象”，各种高血压和CHD
• 第二代
– 剂量依赖性，选择性阻断 – 美托洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔等
• 第三代
– α、β受体阻断，拉贝洛尔（柳胺苄心定）
• 药理作用
– 内在拟交感活性，与交感神经活动有关
β受体阻断
• 心血管系统负性作用；改善心肌氧供需平衡；SVR
增加，肝肾、肌肉、冠脉血流减少；减慢房室传导
• 支气管平滑肌支气管平滑肌收缩，气道阻力增加，
作用于肾上腺素受体的药物
广东医学院麻醉学教研室 曹殿青
概述
• 肾上腺素能神经及其递质 • 肾上腺素受体 • 肾上腺素受体药物作用机制与方式
肾上腺素受体激动药
• α、β肾上腺素受体激动药 • α肾上腺素受体激动药 • β肾上腺素受体激动药
药理作用 临床应用 不良反应
肾上腺素受体阻断药
• α肾上腺素受体阻断药 • β肾上腺素受体阻断药 • α、β肾上腺素受体阻断药
• 合成
– 肾上腺素能神经末梢 、嗜铬细胞等 – 酪氨酸羟化酶、多巴 脱羧酶、多巴胺-β羟化酶、苯乙醇胺N-甲基转移酶
• 释放
– 钙离子依赖性 – 突触前膜α2(-)、β2(+)
• 消失
– 摄取1，贮存型摄取 – 摄取2，代谢性摄取 – MAO、COMT
肾上腺素受体分布与效应
β1受体 α受体 α 、β2受体
临床应用
• 防治围术期高血压
–嗜铬细胞瘤 –术中高血压
• 充血性心力衰竭和急性心梗 • 抗休克 • 外周血管痉挛性疾病 严重低血压（用量和时机不当）；迷走神经亢进； 心率加速、心律失常及心绞痛
用于治疗各种不同原因引起的心肌收缩力衰弱的 心衰，心脏直视手术后低排血量综合征及难治性 心力衰竭等
肾上腺素受体激动药
分类 药物 去甲 对不同肾上腺素受体作用 作用方式
α受体
+++ ++ ++ ++ ++++ +
β1受体
++ + ± +++ ++
β2受体
± + ± +++ ±
直接
+ + + + + +
思考题
• 充血性心衰的患者应用β受体阻滞剂有何益处？
• 肾上腺素、去甲肾上腺素的药理作用与临床应用
？
• 多巴胺、多巴酚丁胺的药理作用与临床应用？
• 酚妥拉明的药理作用与临床应用？
椎管内麻醉、吸入麻醉、静脉麻醉引起的血压下降，尤其伴 心率增快者；0.005%，与局麻药伍用；室上性心动过速；较 少用于休克
间羟胺（aramine）
• • • • • 直接与间接作用 主要激动α受体，对β1受体较弱 SBP↑、DBP↑、HR↓，休克患者CO ↑ 预注阿托品， CO 明显↑，肾血管收缩作用较弱 较去甲肾上腺素弱而持久；较麻黄碱升压明显， 心脏作用弱
• 窦房结、传导系统、心肌细胞、肾小 球旁细胞 • 皮肤粘膜血管、胃肠括约肌、汗腺、 突触前膜 • 内脏血管、冠状血管、骨骼肌血管 • 胃肠壁平滑肌、糖代谢 • 脂肪代谢
α 、β（1）受体 β3受体
作用机制与方式
• 直接作用
–β 受体途径 –α 受体途径
• 间接作用
–影响递质合成 –影响递质释放 –影响递质的转运与贮存 –影响生物转化
– 抑制窦房结、房室结自律性、传导性 – 抑制儿茶酚胺反应（交感活性）
• 临床应用
– 预防气管插管的心血管反应（iv 1～2 mg· kg-1） – 抑制交感反应：0.25～0.5 mg· kg-1 ，iv，0.05 mg· kg-1· min-1 逐渐递增至0.2mg· kg-1· min-1 – 治疗快速性室上性心律失常
诱发或加重支气管哮喘
• 代谢加强胰岛素低血糖作用，延迟血糖恢复及低血
糖交感反应；抗血小板聚集，减少肾素释放
• 膜稳定作用产生局部麻醉作用和抗心律失常作用；
噻吗洛尔减少房水生成，降低眼内压
临床应用
• 抗高血压
• 抗心绞痛与心肌缺血 • 抗心律失常 • 甲亢及甲状腺危象的治疗 • 充血性心力衰竭
禁用于严重左室功能不全、窦性心动过缓、支气管哮喘、严 重房室传导阻滞患者；注意停药反应
心血管:1~2ug· kg-1· min-1，D1受体，肾、肠系膜、
脑、冠状动脉血管扩张； 2~10ug· kg-1· min-1， β1、 D1受体； >10ug· kg-1· min-1， α1受体，间接NE作用
肾脏：小剂量，扩张肾血管，RBF、GFR增加，
抑制钠离子重吸收，不依赖肾血流增加；大剂量收 缩肾血管
• 上消化道出血
– 1~3mg稀释后口服，收缩食管和胃粘膜血管 局部组织坏死+医源性肾衰、心内膜下出血、心梗、流产等
去氧肾上腺素（phenylephrine）
• • • • • • 新福林、苯肾上腺素 直接与间接双重作用 主要激动α受体(α1)，几无β受体激动作用 临床用与去甲相似，弱而持久 SBP ↑、DBP↑、SVR↑ ↑、HR↓ 皮肤、肾、肢体血流↓，冠脉血流↑
拉贝洛尔（labetalol）
• 选择性阻断α受体，同时又对β受体阻断 • 酚妥拉明1/10~1/6，普萘洛尔2/5 • 无内在拟交感活性，无膜稳定作用 • 负性作用为主，SVR持续降低，肾血流增加 • 中至中度高血压，嗜铬细胞瘤等疾病引起的高血 压危象，心绞痛防治
艾司洛尔（esmolol）
• 速效、超短效、选择性β受体阻断剂 • 血中脂酶水解，持续20min • 药理作用
乌拉地尔（urapidil）
• 压宁定，利喜定 • 药理作用
– – – – 外周和中枢双重降压作用 主要阻断α1受体，也有较弱α2阻滞 激动5-HT1a受体，降低延髓心血管中枢的交感反馈调节 一般不会引起反射性心动过速
• 临床应用
– 围术期高血压防治
β肾上腺素受体阻断药
• 第一代
– 非选择性阻断，普萘洛尔等
血压
• 常用剂量，SBP↑，DBP不 变或↓，MAP ↑或不变 • 大剂量时，SBP、DBP、 MAP ↑
支气管
• 支气管平滑肌舒张 • 抑制肥大细胞释放多种过敏 介质 • 收缩支气管粘膜血管， ↓毛 细血管通透性和粘膜水肿
代谢
• 提高机体代谢，耗氧量增加 20%~30% • 升高血糖，加速脂肪分解， 血钾降低
间接
+ ± +
α受体
间羟胺 去氧 甲氧明 肾上腺素 多巴胺
α、β 受体
麻黄碱 β受体
异丙肾 多巴酚
++
+
++
+++ ++
++
+++ +
+
+ +
+
±
肾上腺素受体阻断药
• 酚妥拉明（regitine,phentolamine） • 非选择性α受体阻断剂，以α1为主，15~30min • 血管：直接+间接血管舒张，SVR、PVR下降， 反射性心率增快
中枢神经系统
• 不易通过BBB，较弱的兴奋 作用，大剂量烦躁、头痛、 呕吐
心跳骤停
过敏性休克 支气管哮喘
与局麻药伍用
局部止血
不良反应与注意事项
• 不良反应
–心悸、头痛、心律失常 –血压骤升、脑出血、严重心律失常
• 注意事项
–老年人慎用，禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心 脏病、甲亢、糖尿病等
–吸入卤化烃类全麻药（尤其氟烷），增加儿茶酚胺敏 感性，尤其缺氧或高碳酸血症
哮喘：预防支气管哮喘的发作及轻症哮喘的治疗，
如返流误吸后气道冲洗
其他：收缩鼻粘膜血管，如经鼻插管；窦性心动过
缓，尤其老年患者，对阿托品敏感性差者
多巴胺（dopamine)
• 体内过程
– 口服无效，迅速被MAO、COMT代谢 – 不易通过BBB，外源性多巴胺通常无中枢效应
• 药理作用
– 主要兴奋α1、β1、DA受体，β2受体作用很弱
→CO降低；剂量过大，可致心律失常
血压：小剂量→SBP↑↑、DBP↑、MAP ↑、脉压↑；大剂量
SBP ↑↑、DBP↑↑、MAP ↑、脉压↓
其他：大剂量类似Adr的代谢效应；CNS作用弱于Adr
临床应用
• 休克
– 仅限于神经源性休克早期血压剧降，嗜铬细胞瘤切除 后低血压或危及生命的严重低血压 – 低血容量休克和感染性休克可进一步加重微循环障碍
抗休克，逐步替代去甲肾上腺素；椎管内麻醉引起的低血 压；反复应用，可快速耐受
多巴酚丁胺（dobutamine）
• 主要兴奋β1肾上腺素受体，有轻微的α作用，大剂 量时有β2的血管扩张作用 • 对心肌有正性肌力和较弱的正性频率作用 • >15ug· kg-1· min-1，可能增快心率，引起心律失常 • 治疗剂量：SV↑、CO↑、PVR↓、PCWP↓、SVR↓ ，心肌耗氧↓
Adrenoceptor
agonists
• 受体结合→交感神经兴奋效应 • sympathomimetic amines，β -苯 乙胺
Adrenoceptor
Leabharlann Baidu
antagonists
• 受体结合→不产生或较少交感神 经兴奋效应 • 阻断肾上腺素能神经递质和拟交 感胺受体作用
调节心脏、血管、内分泌等功能
不良反应：一般较轻；剂量过大、过快，心律失常或肾损害
去甲肾上腺素 （noradrenaline,norepinephrine)
• 主要激动α受体，对心脏β1受体较弱，β2几无作用
血管：激动血管平滑肌α1受体，小动、静脉收缩，SVR增加
扩张冠状动脉，增加冠状动脉血流
心脏：激动β1受体，正性作用；反射性心率减慢+SVR增加
麻黄碱（ephedrine）
• 体内过程
– 可通过血脑屏障，不被COMT代谢，较少受MAO代谢 影响 – 消除缓慢，作用持久
• 药理作用
– 直接作用+间接作用+弱于肾上腺素+中枢兴奋明显
心血管作用
快速耐受性
支气管平滑肌 中枢兴奋作用
低血压：防止某些低血压状态，椎管内麻醉或麻醉
药物引起，5~10mg iv或15~30mg皮下或肌内注射
抗休克：心梗、创伤、心脏手术、肾衰竭、充血性心衰、内
毒素败血症等引起的休克综合征；心肌收缩力减弱，尿量减 少，不能通过补充血容量得到的患者：剂量不宜过大，注意 纠正血容量不足与酸中毒
强心、利尿、升高血压；急性肾衰、急性心功能不全患
者（术中输液或液体摄入量过多）；低血压的预防与治疗， 尤其不宜使用肾血管收缩药物的患者
肾上腺素（Adrenaline）
α、β受体激动剂
• 1~2ug· min-1 （ β2） • 2~10ug· min-1 ( β1、 β2 、α) • 10~20ug· min-1 ( α， β1、 β2 )
心脏
• 心肌、窦房结、传导系统 （ β1） • 冠脉血管（ β2）+心肌代谢 产物
血管
• 小动脉、毛细血管前括约 肌（α1）作用明显 • 血流再分布，常用剂量对 脑、肺动脉无明显影响
• 酚苄明（phenoxybenzamine）
– 长效的非选择性α受体阻断剂，以α1为主，3-4d
• 药理作用
– 与酚妥拉明相近，起效慢，强而持久 – 扩血管效果取决于肾上腺素能张力
• 临床应用
– 外周血管痉挛性疾病及血栓闭塞性脉管炎 – 出血性、创伤性和感染性休克 – 嗜铬细胞瘤
哌唑嗪：选择性突触后α1受体阻滞药，对突触前 α2 受体无明显作用，无反射性心动过速及肾素分泌 增加，“首剂现象”，各种高血压和CHD
• 第二代
– 剂量依赖性，选择性阻断 – 美托洛尔、阿替洛尔、艾司洛尔等
• 第三代
– α、β受体阻断，拉贝洛尔（柳胺苄心定）
• 药理作用
– 内在拟交感活性，与交感神经活动有关
β受体阻断
• 心血管系统负性作用；改善心肌氧供需平衡；SVR
增加，肝肾、肌肉、冠脉血流减少；减慢房室传导
• 支气管平滑肌支气管平滑肌收缩，气道阻力增加，
作用于肾上腺素受体的药物
广东医学院麻醉学教研室 曹殿青
概述
• 肾上腺素能神经及其递质 • 肾上腺素受体 • 肾上腺素受体药物作用机制与方式
肾上腺素受体激动药
• α、β肾上腺素受体激动药 • α肾上腺素受体激动药 • β肾上腺素受体激动药
药理作用 临床应用 不良反应
肾上腺素受体阻断药
• α肾上腺素受体阻断药 • β肾上腺素受体阻断药 • α、β肾上腺素受体阻断药
• 合成
– 肾上腺素能神经末梢 、嗜铬细胞等 – 酪氨酸羟化酶、多巴 脱羧酶、多巴胺-β羟化酶、苯乙醇胺N-甲基转移酶
• 释放
– 钙离子依赖性 – 突触前膜α2(-)、β2(+)
• 消失
– 摄取1，贮存型摄取 – 摄取2，代谢性摄取 – MAO、COMT
肾上腺素受体分布与效应
β1受体 α受体 α 、β2受体