肺水肿病理生理定义分类与影像学诊断进展
不同类型肺水肿的影像学表现
02
01
02
CHAPTER
心源性肺水肿的影像学表现
心源性肺水肿导致的液体在肺组织中积聚，使肺纹理增粗。
肺纹理增粗
心源性肺水肿时，由于静脉回流受阻，肺门血管影会变得模糊。
肺门血管影模糊
心源性肺水肿时，由于心脏负担加重，肺门血管影可能出现扩张。
肺门血管影扩张
心源性肺水肿时，CT扫描可见肺实质浸润，表现为肺部密度增高。
分类
根据发病机制，肺水肿可分为心源性肺水肿、非心源性肺水肿和神经源性肺水肿等。
当肺静脉压增高或肺毛细血管通透性增加时，会导致肺组织液生成增多而回流减少，引发肺水肿。
液体平衡失调
炎症反应
机械性损伤
肺部炎症反应可导致肺毛细血管通透性增加，进而引发肺水肿。
呼吸道机械性损伤可导致肺组织液生成增多，引发肺水肿。
04
CHAPTER
特殊类型肺水肿的影像学表现
1
2
3
妊娠期肺水肿的影像学表现主要包括双肺门血管影模糊、双肺纹理增粗、双肺透亮度降低等。
妊娠期肺水肿的影像学表现还可能包括心影增大、心胸比例失调等，这可能与妊娠期心脏负担加重有关。
妊娠期肺水肿的影像学表现还可能出现胸腔积液，这可能与妊娠期免疫功能低下、肺部感染等因素有关。
老年性肺水肿的影像学表现还可能出现心影增大、心胸比例失调等，这可能与老年人心血管功能退行性改变有关。
老年性肺水肿的影像学表现还可能出现胸腔积液，这可能与老年人免疫功能低下、肺部感染等因素有关。
老年性肺水肿的影像学表现主要包括双肺门血管影模糊、双肺纹理增粗、双肺透亮度降低等。
药物性肺水肿的影像学表现主要包括双肺门血管影模糊、双肺纹理增粗、双肺透亮度降低等。
肺实质浸润
肺水肿的影像学表现
肺水肿的影像学表现肺水肿是指肺血管壁通透性增加，导致肺泡间质和肺泡腔内渗出液体增加，进而引起肺组织水肿。
肺水肿是一种常见的病理生理改变，其影像学表现主要通过各种影像学检查来观察。
一、X线胸片表现肺水肿在X线胸片上的主要表现为肺血管增多、核概念的隐现，以及肺纹理增加。
此外还可以观察到以下表现：1. 肺纹理增加：肺间质水肿导致纤维组织增生，使得肺纹理显得模糊和增加。
2. 心影增大：肺水肿时肺小血管充盈，导致肺门周围肺血管密度增加，形成所谓的“充血性心力衰竭”的病态特征，从而使心脏影显得增大。
3. 肺野透亮度增加：由于肺泡腔内渗出液体增加，导致肺野透亮度增加，呈现虚实性云絮状阴影。
4. 胸腔积液：肺组织水肿时，可以伴随胸膜反应性积液，X线胸片上可见到不同程度的胸腔积液。
5. 肺下叶大片致密影：由于肺水肿引起的混合性肺炎，导致肺下叶大片致密阴影。
二、CT扫描表现CT扫描是一种高分辨率的影像学检查方法，可以更详细地观察肺水肿的影像学表现。
肺水肿在CT扫描上的表现包括：1. 渗出性病理改变：肺泡间质和肺泡腔内渗出液体增加，形成线状或斑片状高密度阴影。
2. 肺间质增厚：由于水肿和炎症反应，肺间质纤维增生，CT扫描上可以显示肺间质增厚，呈现为线状或网状阴影。
3. 肺野浸润：肺水肿时，肺组织被渗出液体充填，使得肺实质呈现浸润样改变，呈现模糊的锯齿状阴影。
4. 胸膜增厚与积液：由于炎症反应，胸膜渗出液体增多，可以导致胸膜增厚、胸腔积液。
5. 心包积液：肺水肿时，由于心脏负荷加重，可导致心包腔内渗出液体增加，CT扫描可以观察到心包腔积液。
三、MRI表现MRI可用于评估肺水肿时的病理改变和局部血液供应情况。
其主要表现包括：1. T2加权成像上的高信号：由于肺间质水肿和肺泡腔内渗出液体，可在T2加权成像上观察到高信号区。
2. 肺血管痉挛的影像表现：由于肺水肿引起的肺动脉痉挛，可以显示为肺动脉狭窄或闭塞的影像改变。
3. 弥漫性肺泡腔内渗出液体：MRI通过运用不同脉冲序列，可以观察到肺泡腔内渗出液体的分布和程度。
肺水肿的影像学表现
肺水肿的影像学表现肺水肿的影像学表现肺水肿的影像学表现肺水肿是指肺脏血管外液体增多的病理状态。
过多的液体来自肺血管，积聚在肺间质和终末气腔内。
发生机制：正常肺脏通过毛细血管进行血循环与肺间质之间的液体交换，正常时毛细血管内的静水压高于肺间质的静水压，使毛细血管内的液体向肺间质移动。
而毛细血管内的胶体渗透压大于肺间质的胶体渗透压，促使液体向毛细血管内移动，由于毛细血管与肺间质间的静水压差大于胶体渗透压差，故液体向肺间质内移动较多。
肺间质内的淋巴管把多余的液体转移到血循环内，使液体在毛细血管与肺间质之间的移动在正常生理状态下处于动态平衡状态。
当毛细血管内压上升，血浆胶体渗透压低下或淋巴管回流障碍时可发生肺水肿，此外，毛细血管内皮细胞之间的连接障碍，使毛细血管壁的通透性增大，可使过多的水分及蛋白质渗入肺间质，也可发生肺水肿。
毛细血管内压升高是由于左心功能不全和机体水含量增多引起。
急性左心功能不全见于急性心肌梗塞，腱索断裂引起的二尖瓣关闭不全。
慢性左心功能不全见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄、主动脉瓣疾病、扩张型心肌病、陈旧性心肌梗塞、高血压心脏病等，肺水含量增多见于急性肾功能不全，输液过量。
血浆胶体渗透压降低可由多种原因引起，较为快速引起肺水肿的原因为蛋白质漏出性肾功能不全。
毛细血管渗透性增加的原因为毒性气体吸入、胃液吸入、溺水、造影剂过敏、药物过敏、神经性肺水肿、高原性肺水肿、复张性肺水肿、肺脂肪栓塞、闭合性胸部外伤等。
临床表现：病人可先有心悸、不安，血压升高，失眠等先驱症状，间质性肺水肿发生后可出现呼吸困难，听诊可有喘鸣音。
肺泡型肺水肿时呼吸困难加重，咳泡沫样痰，听诊双肺有湿罗音。
并可见诱发疾病的症状和体症。
影像学表现一、 X线检查：对于一般肺水肿病例，正位X线胸片即可诊断。
X线检查可比临床检查较早地确定肺水肿的诊断。
由于肺水肿是肺脏、心血管、肾脏等部位多种疾病的重要特征，肺水肿的X线诊断对于这些疾病的鉴别诊断有重要价值。
肺水肿的影像学表现
肺水肿的影像学表现肺水肿的影像学表现⒈概述肺水肿是一种呼吸系统疾病，其特征是肺泡和间质内的异常液体积聚。
本文将详细介绍肺水肿的影像学表现，包括不同类型和阶段的肺水肿的影像特征。
⒉卡片基线表现在肺水肿早期，影像学检查可能没有特异性改变。
但一些非特异性的征象包括：肺野增亮、肺纹理增多、肺门结构模糊、心影增大等。
这些表现可能在其他疾病中出现，因此不能作为单一肺水肿的诊断依据。
⒊间质性肺水肿间质性肺水肿是肺水肿的一种类型，其特征是肺间质内液体积聚。
影像学上，间质性肺水肿表现为以下特征：●肺纹理增粗、增密，这反映了液体积聚在肺间质中。
●斑点状、线状或网状的间隔增厚。
●胸膜下小叶间隔增厚。
●胸腔腔隙积液等。
⒋急性肺水肿急性肺水肿是肺水肿的一种严重类型，常见于心衰、急性呼吸窘迫综合征等疾病。
其影像学表现包括：●肺野广泛的斑片状浸润，这是由于肺泡内液体充盈所引起的。
●心脏大小增大。
●间质性肺水肿的表现，如间隔增厚等。
●支气管黏膜壁充血、水肿等。
⒌慢性肺水肿慢性肺水肿常见于慢性心衰等慢性疾病。
其影像学表现可以包括：●肺部的粟粒状结节，这是由于肺泡壁水肿和纤维化所引起的。
●肺纹理增多，肺门结构模糊。
●胸腔腔隙积液等。
附件：无法律名词及注释：⒈肺水肿：指肺泡和间质内的异常液体积聚。
⒉影像学：指运用放射影像等技术进行诊断和观察的医学领域。
⒊间质性肺水肿：一种肺水肿的类型，特征是肺间质内液体积聚。
⒋急性肺水肿：肺水肿的严重类型之一，常见于心衰、急性呼吸窘迫综合征等疾病。
⒌慢性肺水肿：常见于慢性心衰等慢性疾病的肺水肿。
肺水肿的影像学表现ppt课件
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右上叶肺静脉扩张
套袖征
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套袖征 支气管管壁增厚，治疗14 天后支气管管壁恢复正常
间质性肺水肿 1，A间隔线 2，B间隔线
20
病毒性心肌炎，间质性肺 水肿 肺基底部间隔线，水平裂 增厚，血管边缘模糊。 胸骨后间隔线，斜裂增厚
心源性肺水肿
A，中央型磨玻璃影；B，一侧中央型实变，两侧胸水；C，重力对肺水肿
的影响（肺窗）；D，C的纵膈窗
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（一）流体静力压增高肺水肿
特殊表现 腺泡性肺水肿为充满液体的腺泡，周
围绕以充气的腺泡，呈5～10mm大小、 边缘模糊的结节，有时呈粟粒状。
36
急性腺泡性肺水肿 28岁，女 肾上腺嗜铬细胞瘤而致高血压， 心衰 广泛分布斑片状气腔实变，腺泡 实变
12
（一）流体静力压增高肺水肿
间质性肺水肿（肺静脉高压，>10mmHg） 压力达15-17mmHg后，出现血流再分配。 直立时下叶血管压力比上叶高10mmHg,当肺
静脉压升高时该处首先发生胸片上不能认识的 间质性肺水肿，间质压增加，使下叶血管收缩， 血液分流到压力较低的肺上部，出现血流再分 配，此时肺静脉压已>15mmHg。 肺静脉压继续升高，达20mmHg时85%有 轻～明显的上肺静脉扩张，> 20mmHg时100% 有上肺静脉扩张。
13
血流再分配
1，正常 2，左心衰，右下肺泡 性水肿，左下轻，血 流再分配至上肺 3，右肺静脉压升高， 发生血流再分配至 上肺 4，肺泡性水肿
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（一）流体静力压增高肺水肿
肺水肿的影像诊断
治疗原则
缓解症状
针对患者呼吸困难、咳嗽等症状， 采取相应措施进行缓解。
对因治疗
根据肺水肿的病因，采取相应的治 疗方案，如利尿、强心、抗炎等。
支持治疗
给予患者吸氧、保持呼吸道通畅等 支持治疗，以维持生命体征稳定。
治疗方案
利尿治疗
强心治疗
抗炎治疗
其他治疗
通过利尿剂降低血容量， 减轻肺水肿。
对于心功能不全导致的 肺水肿，使用强心剂提
MRI检查的优势在于能够提供更多的血流动力学信息，有助于判断病因。
核医学检查
核医学检查是一种功能成像技术，可以观察肺部血流灌注情 况，对于判断是否存在肺血管病变有一定的帮助。
核医学检查的缺点是操作复杂、价格昂贵，且有一定的辐射 风险。
03
肺水肿影像表现
肺实变影
总结词
肺实变影是肺水肿的典型影像表现之一，通常表现为肺部密度增高，呈不透光 区域。
不会随时间改变。
05
肺水肿的预防与治疗
预防措施
避免诱发因素
避免过度劳累、情绪激动、 感染等诱发因素，以降低 肺水肿的发生风险。
控制基础疾病
积极治疗和控制可能导致 肺水肿的基础疾病，如心 脏疾病、肺部疾病等。
健康生活方式
保持健康的生活方式，包 括合理饮食、适量运动、 戒烟限酒等，有助于预防 肺水肿。
详细描述
肺实变影是由于肺泡内液体过多积聚，导致肺泡腔闭塞和肺组织实变。在X线或 CT扫描中，表现为肺部密度增高，呈不透光区域，边缘模糊。这种影像表现通 常出现在肺水肿的急性期。
磨玻璃样影
总结词
磨玻璃样影是肺水肿的另一种常见影像表现，通常表现为肺部密度轻度增高，呈云雾状分布。
详细描述
肺水肿的影像学表现
胸腔积液
部分肺水肿患者可出现胸 腔积液，X线平片表现为 肋膈角变钝或消失。
CT扫描检查
磨玻璃样改变
胸腔积液
CT扫描可见肺部磨玻璃样改变，即肺 部密度增高，但血管纹理仍可见。
与X线平片相同，CT扫描也可发现胸 腔积液。
肺实变
部分肺水肿患者CT扫描可见肺实变， 即肺部密度均匀增高，血管纹理消失 。
MRI检查
分型
根据肺水肿的发病原因，可将其分为心源性肺水肿和 非心源性肺水肿两大类。其中，非心源性肺水肿又可 根据其发病机制进一步细分为多种类型，如高原性肺 水肿、神经性肺水肿等。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
主要依据患者的临床表现、体征及影像学检查结果进行诊断 。具体包括：患者出现咳嗽、胸闷、呼吸急促等症状；查体 可闻及两肺哮鸣音或湿啰音；影像学检查显示肺部出现磨玻 璃样改变或蝶翼状阴影等特征性表现。
变，但检查时间较长，费用较高。
影像学在肺水肿分型中的应用
间质性肺水肿
影像学表现为肺纹理增 粗、模糊，Kerley B线 等间质性病变。
肺泡性肺水肿
影像学表现为肺部弥漫 性的阴影，呈蝶翼状分 布，可伴有支气管充气 征。
混合性肺水肿
影像学表现兼具间质性 和肺泡性肺水肿的特点 。
影像学在评估治疗效果中的意义
感谢观看
MRI检查
对软组织分辨率高，可多角度成像 ，对肺水肿的诊断有一定帮助，但 价格昂贵且检查时间较长。
03
肺水肿X线平片表现
早期X线平片特征
肺纹理增多
肺纹理分布不均，边缘模糊。
肺门阴影增宽
肺门血管及淋巴组织增宽，呈现蝴蝶状阴影。
支气管充气征
支气管壁增厚，管腔狭窄，呈现双轨征或环形阴 影。
肺水肿的影像诊断课件
结论
肺水肿是一种严重病症，正确的影像学诊断至关重要。只有适时治疗和综合管理，才能更好地改善患者的症状 和预后。
MRI影像
T2加权成像显示水肿区域高信号 和线性增强，是肺水肿在MRI中 的表现。
临床意义
对医学影像学的应用
了解肺水肿的影像特征有助 于诊断和鉴别诊断其他肺部 疾病。
临床诊断及治疗的指导
影像诊断结果可以指导医生 选择适当的治疗方案，提高 患者的生存率。
预防和控制患者病情
及时发现和治疗肺水肿，可 以明显改善患者的症状和生 活质量。
CT检查
2
其他潜在的病变。
CT影像提供更详细的肺部结构图像，可
以帮助确定肺水肿的程度和病因。
3
MRI检查
MRI影像可以用来观察肺部的病变和水肿 区域的信号变化。
肺水肿的影像表现
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
X线影像
扩张肺静脉、血管纹理增多和肺 底水肿都是肺水肿在X线影像中 的典型表现。
CT影像
密度增高、肺纹理模糊和肺泡壁 增厚是CT影像中肺水肿的特征。
肺水肿的影像诊断
肺水肿是一种严重病症，正确的影像诊断至关重要。本课件将介绍肺水肿的 定义、症状，以及各种影像检查的表现。
什么是肺水肿
定义
肺水肿是一种病理状态，肺 组织中的液体过多导致气体 交换受损。
原因
肺水肿可能由心脏病、呼吸 道感染、中毒或肺部损伤引 起。
分类
肺水肿可分为心源性和非心 源性，根据病因和发病机制 进行分类。
肺水肿的症状
1 咳嗽
持续的咳嗽是肺水肿常见的症状之一，特别 是在夜间和躺下时更明显。
2 呼吸急促
由于液体积聚在肺部，患者会感到呼吸困难 和气短。
肺水肿的影像诊断
左心衰竭常见病因
左心室心肌病便，如冠心病； 左心室压力负荷过度，如高血压病； 左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全； 左心室舒张期顺应性较低，如梗阻型心肌病； 左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和/或关闭不全；
肺毛细血管楔压和X线胸片表现的关系
肺毛细血管楔压（mmHg) 5~12 15~17 17~20 >25
形成机制
肺内组织液的生成和回流平衡失调——大量组织液短时间内不 能被肺淋巴和肺静脉系统吸收——从肺毛细血管内外渗——积 聚在肺泡、肺间质和细小支气管内——造成肺通气与换气功能 严重障碍。
其发生机制主要有肺静脉压升高，肺静脉回流受阻，肺泡毛细 血管血压增高，肺泡毛细血管通透性增高，血浆胶体渗透压降 低，其他因素如肺淋巴回流障碍等。
X 线表现 正常
上肺血管扩张 间隔线、胸膜下水肿
肺泡性肺水肿
15~25mmHg时为间质性肺水肿，>25mmHg时为肺泡性肺水肿 ；
肺毛细血管楔压可反映与其相应的左心衰和肺静脉高压，但在急 性心衰时X线表现有滞后，在好转时也一样。
正常直立后前位：下肺静脉大于上肺静脉，静脉指数>1；第一前肋间血管<3mm
3、淋巴循环障碍
4、组织间隔负压增高：气胸，胸腔积液 等导致肺萎陷，快速解除后肺迅速复张
传统分类及不足
分类： 根据发生机理将肺水肿分为两类：心源性（静压性）和非心源性 （后者亦称作为血管通透性增加性肺水肿）。 不足：
没有考虑到肺水肿形成的复杂性，如静压性与通透性可能同时 存在等；
目前分类
病理学基础：肺内自然屏障概念，自然屏障即血-气屏障，由三 部分构成：毛细血管内皮、肺泡壁外基底膜和肺泡上皮；
临床表现
发病早期，都先有肺间质性水肿，肺泡毛细血管间隔内的胶原 纤维肿胀，刺激附近的肺毛细血管旁“J”感受器，反射性引 起呼吸频率增快；
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[深度学习]“肺水肿”的发生机制及影像诊断（建议收藏）~~~肺水肿【概述】肺的主要功能是气体交换，在此过程中，肺内液体平衡是维持正常气体交换的基本因素，任何原因导致的肺血管外液体的堆积即形成肺水肿（pulmonary edema，PE）。
肺组织包含三个细胞外液体间隔：血管内的血液间隙、肺间质间隙和肺泡腔。
这三个间隙由两个细胞层分隔开（毛细血管内皮和肺泡上皮）。
液体可以在这三个液体间隙中进行交换，使肺组织维持在一定“湿度”。
维持正常的肺内液体平衡主要依靠毛细血管内压力和毛细血管的渗透压，因此，从肺水肿的发生机制上可分为流体静压性肺水肿和渗透性肺水肿。
而从液体主要堆积的不同间隙可分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
引起间质性或肺泡性肺水肿的最常见原因是毛细血管内流体静压的增高，因由充血性心力衰竭所致，通常也称之为心源性肺水肿。
体液过多是毛细血管内流体静压增高的另一个原因。
相对于前者渗透性肺水肿的原因要复杂的多，包括心源性所致的肺微血管静水压力升高；严重感染、吸入有毒气体和休克等非心源性原因所致的微血管和肺泡壁通透性增加；低蛋白血症所致的血浆胶体渗透压降低；肺淋巴回流障碍和肺泡表面物质减少等。
其他少见的还有神经性或高原性肺水肿。
这些原因引起的肺水肿也称非心源性肺水肿。
【相关临床】临床上左心功能衰竭导致的心源性肺水肿最常见，而非心源性肺水肿相对少见。
临床症状主要为呼吸困难、发绀、咳嗽、咳白色或血性泡沫痰。
查体两肺可闻及散在干湿啰音或哮鸣音等。
肺功能检查呈限制性通气障碍和弥散功能降低。
血气分析示PaO2与PaCO2不同程度降低。
实验室检查呈非特异性改变。
【病理特点】病理上根据肺水肿发生的部位和程度分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
间质性肺水肿主要为肺泡壁的毛细血管充血扩张、淋巴管扩张、肺泡壁增厚变形、中轴和周围间质增厚为主，伴有不同程度的肺泡腔扩大和积液等。
肺泡性肺水肿以肺泡腔内充满大量的粉红色液体或均匀红染的蛋白性渗出物为主，伴有不同程度的肺间质增厚。
肺水肿病理生理与影像评价
X线检查
X线检查是肺水肿的初步影像 学检查方法，可以观察肺部是 否存在异常阴影、胸腔积液等。
X线检查可以显示肺部血管扩 张、肺门淋巴结肿大等征象， 有助于判断肺水肿的类型和程 度。
X线检查对于判断是否存在肺 部感染、肺癌等其他肺部疾病 也有一定价值。
CT检查
CT检查具有更高的分辨率和成 像质量，可以更准确地诊断肺
反复发作
部分患者可能因各种原因导致肺水肿反复发作，需要长期治疗和管 理。
进展为慢性疾病
部分患者可能因肺水肿长期存在或反复发作，逐渐发展成为慢性疾 病，如慢性阻塞性肺病、肺源性心脏病等。
肺水肿的康复治疗
01
运动康复
在医生指导下，患者可以进行适当的运动康复，如散步、慢跑、呼吸操
等，以增强心肺功能和耐力。
线状阴影。
胸腔积液
胸腔积液是肺水肿的常见并发 症，表现为胸腔内液体增多。
肺水肿的影像诊断标准
胸部X线片
胸部X线片是诊断肺水肿的常用方法，通过观察肺纹理、肺门血管 影、胸膜下弧线状阴影等表现来判断是否存在肺水肿。
CT检查
CT检查可以更准确地诊断肺水肿，尤其是对于少量胸腔积液和早期 肺水肿的诊断。
MRI检查
水肿。
CT检查可以观察到肺部血管 纹理增粗、磨玻璃样改变等 细节，有助于判断肺水肿的
病因和病理生理过程。
CT检查还可以评估肺水肿对肺 部功能的影响，如肺通气/血
流比值的变化。
MRI检查
MRI检查在肺水肿的诊断中应用较少， 但对于某些特殊类型的肺水肿，如肺 栓塞，MRI具有一定的诊断价值。
MRI检查还可以评估肺水肿对肺部组 织的影响，如是否存在肺实质病变。
肺水肿病理生理与影像评价
肺水肿的影像学表现
肺水肿的影像学表现一、概念肺水肿(pneumonedema)是一个广义的描述性术语，通常被定义为肺血管外隔室中液体的异常积聚。
它不是一个独立的疾病，是多因素下肺液体循环中漏出和吸收不平衡的结果。
造成肺水肿的危险因素包括心源性危险因素，也包括非心源性危险因素。
二、病因正常肺毛细血管和肺泡之间的压力是平衡的，毛细血管的通透性是稳定的。
当肺毛细血管净滤过(血管外肺水的生成)与淋巴回流(血管外肺水的吸收)处于动态平衡时，肺间质的液体量是稳定的，肺泡腔也无液体潴留，肺组织不会出现水肿。
在某些病理状态下，肺间质液体明显增加或短时间快速生成，超过了淋巴回流的代偿能力，就可能诱发肺水肿。
涉及的病理生理学包括跨毛细管壁的静水压力梯度增加，渗透压梯度减小和毛细管渗透性增加。
三、分类1.从发病机制的不同，可分为静水压性肺水肿与渗透性肺水肿。
2. 从血管外过多液体在肺组织的不同间隙堆积又可将肺水肿分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿。
四、影像学表现1．间质性肺水肿X线表现(1)肺血反转：肺内血流的再分布，下叶血管因间质水肿导致外周阻力增加而收缩变细，上叶血管出现相对扩张，出现上、下肺野血管纹理相等或由于肺循环充血甚至出现上肺野血管扩张，下肺野血管因收缩相对变细，肺血管纹理从肺野外上方走向肺门，走行方向较正常时的肺纹理直，无明显分支，即平常所述的“反转血流”(2) 小叶间隔增厚:正常人的胸片一般看不到小叶间隔，当左心功能不全导致肺静脉压升高后，过多液体渗入小叶间隔的结缔组织，使小叶间隔增厚，形成小叶间隔线，包括Kerley A、B、C。
其中Kelery B线为典型代表，影像学上该线在胸片可见，正位片多位于肺底，靠近肋膈角，呈与胸膜表面几乎垂直的短细的水平线，一般长约1～2 cm，粗约在1 mm左右，可延伸到胸膜表面。
（3）支气管袖套征: 液体在支气管周围间质和支气管壁内聚集，支气管壁开始增厚，在其末端可见环状高密度影，胸片表现为许多小环形阴影，出现我们所谓的“袖口征”。
肺水肿的影像诊断及解剖、病理生理基础
2017.6.19；术前心脏增大， 双肺阴性（一）
CXR特征
心脏大小 血增粗 血管影分布 水肿分布
胸水 支气管周围袖套征
间隔线 支气管气相
心源性肺水肿
正常or增大 正常or增大 平衡or逆反 平均or中央
有 有 有 不常有
非心源性肺水肿
通常正常 通常正常or小于正常
女，57岁，“间断胸闷、心悸10年，加重2年”入院。 现病史：10年前大量活动后胸闷、心悸，伴有乏力，
无咳嗽咳痰，后病情反复，多与劳累有关，偶有下肢 水肿，双肺呼吸音清未闻及干湿罗音，以“三尖瓣关 闭不全，主动脉瓣、二尖瓣关闭不全”收入我院。
既往史：平素体质较差。 家族史及个人史：无异常。
肺间质
中轴间质 （轴心间质）
周围间质
间隔间质
（小叶内间质）
支气管血管束周围 的结缔组织鞘
小叶间隔 叶间裂
胸膜下 区
分布在肺脏表面，并深入肺 内构成小叶间隔
78岁女性患者，因“突发腹部疼痛2天”入院。 现病史：2天前无明显诱因出现黑曚症状，伴恶心呕吐
，无发热，无咳嗽咳痰、呼吸困难等症状，行腹部CT提 示腹主动脉瘤，急性面容，表情痛苦，自主体位。 既往史：高血压30年，最高收缩压180mmHg。 家族史及个人史：无异常。
正常or平衡 斑片or外周
不常有 不常有 不常有 经常有
肺水肿形成分类与意义影像诊断
义l肺水肿（pulmonary edema，PE）是指任何原因引起的肺内组织液的生成和回流平衡失调，使大量组织液在很短时间内不能被肺淋巴和肺静脉系统吸收，从肺毛细血管内外渗，积聚在肺泡、肺间质和细小支气管内，从而造成肺通气与换气功能障碍l肺内自然屏障即血-气屏障，由三部分构成：毛细血管内皮、肺泡壁外基底膜和肺泡上皮l维持正常的肺内液体平衡主要依靠毛细血管内压力和毛细血管的渗透压l从肺水肿的发生机制上分为流体静压性肺水肿和渗透性肺水肿l从液体主要堆积部位及程度分为间质性肺水肿和肺泡性肺水肿l间质性肺水肿主要为肺泡壁的毛细血管充血扩张、淋巴管扩张、肺泡壁增厚变形、中轴和周围间质增厚为主，伴有不同程度的肺泡腔扩大和积液等l肺泡性肺水肿以肺泡腔内充满大量的粉红色液体或均匀红染的蛋白性渗出物为主，伴有不同程度的肺间质增厚。
一般不伴有间质纤维化和肺结构破坏或牵拉移位等改变l临床上左心功能衰竭导致的心源性肺水肿最常见，而非心源性肺水肿相对少见l临床症状主要为呼吸困难、呼吸深快、发绀、咳嗽、咳白色或粉红色泡沫痰，呈强迫体位l查体两肺可闻及散在干湿啰音或哮鸣音等l肺功能检查呈限制性通气障碍和弥散功能降低l血气分析示PaO2与PaCO2不同程度降低l实验室检查呈非特异性改变间质性肺水肿：l（1）肺血重新分布l（2）液体积聚在肺间质内：肺野透亮度减低；肺纹理及肺门血管增粗、模糊；支气管周围袖口征；肺小叶间隔增厚（Kerley线）、叶间裂增厚（积液）l（3）不同程度的心影增大和（或）胸腔积液等（充血性心力衰竭所致胸腔积液通常为双侧，可不对称（右＞左）；单侧胸腔积液通常发生在右侧）l肺血重新分布：上肺野纹理增粗增多，下肺野纹理变细机制复杂，可能原因为肺水肿时下肺野肺泡毛细血管及小静脉受压导致血流量减少，同时下肺野静脉压及间质内压力增高引起肺动脉反射性收缩也使血流减少支气管周围袖口征：l在正常成人中，肺门区支气管处于正位时可见，但因其管壁太薄在外周肺野中不可见l间质性肺水肿时，支气管周围结缔组织内有液体存积，支气管壁环形增厚，在其末端可见环状高密度影，边缘模糊Kerley线：l在正常胸片上看不到小叶间隔，当肺毛细血管楔压＞15mmHg，过多液体在间隔内集聚时，图像上可见增厚的小叶间隔l增厚的小叶间隔被称为间隔线或Kerley线（以爱尔兰神经学家和放射学家 Peter James Kerley命名）KerleyA线：l当支气管血管束周围的结缔组织积液扩张时，可见Kerley A线l Kerley A线是比较深在的间隔线，呈辐射状由肺门向外延伸几厘米（可达6cm），但不会像Kerley B线一样达到肺野外周l Kerley A线的出现，通常提示超急性或重度肺水肿KerleyB线：l是间质性肺水肿最重要的X线征象l正位片为位于肺底、肋膈角处胸膜下厚度为1-2mm，长约2cm，延伸至与胸膜垂直的短细的水平线,系肺叶间隔膜水肿所致l侧位片为与胸骨下及膈胸膜垂直的线形阴影KerleyC线：l Kerley C线为互相交织成网格状的线状阴影，多见于中下肺野l见于肺静脉压明显增高，但少见l（1）中央型肺水肿：以肺门为中心，两肺中内带对称分布的大片状实变，称为蝶翼征。
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心衰（不对称性右侧肺水肿）
慢性肺水肿（慢性肺静脉高压）
急性肺水肿（急性心衰）
(6)胸膜腔积液 特点：少，多为双侧性，淋 巴引流肯定 起了重要作用。
(7)心影改变 心胸比率增加(>0.52)。值得注 意的是某些急性左心衰，左心 房室可完全不见增大，但有肺 水肿的其他表现，应予高度重
视。
3、CT表现
A、示两肺弥漫性病变伴空气 支气管造影征
B、两肺实变累及到肺野外带， 部分肺过度充气
C、毛玻璃肺合并肺大泡提示 气血比例严重失调部分肺组
织过度代偿
急性胰腺炎所至ARDS早期表现 （斑片状阴影、右下肺过度充气）
ARDS后期表现（广泛性气囊形 成）
ARDS的CT表现（严重肺泡损害和肺 泡过度充气）
(三)无肺泡损伤性通透性肺水肿 1、病理生理：多与过敏有关， 典型病理变化是毛细血管内皮通 透性增加，而无明显肺泡上皮损
害，故多为间质性水肿
2、x线表现(以间质为主)
(1)叶间裂、间隔线和支气管壁增厚 (2)胸腔少量积液
(3)以间质水肿为著，少数可形成肺泡性 水肿
(4)变化快 (5)心脏大血管和肺内血管无明显异常。
③与病因有关 二尖瓣关闭不全：因返流性射血 常直接朝向右肺静脉，水肿常以 右为主。肺气肿、肺纤维化、肺 疤痕等肺水肿的形成、发展和表 现都有其特点，注意结合其他肺泡性肺水肿 B、两天后，水肿 向肺尖部移动
心源性肺水肿（仰卧位水 肿分布在两上肺野）
二尖瓣返流性肺水肿（不对 称性分布）
某些因素 损伤 毛细血管内皮→富
含蛋白液外渗 损伤 肺泡上皮（细 胞坏死、上皮增生、炎症反应以及
纤维化等。）
此型肺水肿是以ARDS为代表。归 纳起来有三点：血管通透性增加、 双侧肺泡性肺水肿和弥漫性肺泡损 伤(DAD)，其中最本质的病理变化
是DAD，因为ARDS的预后与 DAD程度密切相关。
2、x线表现：以ARDS为例
(三)目前分类
1、病理学基础：肺内自然 屏障概念，自然屏障即血— 气屏障，由三部分构成：毛 细血管内皮、肺泡壁外基底
膜和肺泡上皮。
2、分类：目前分四种类型
(1)静压性肺水肿
(2)由弥漫性肺泡损害(DAD) 所致的通透性肺水肿
(3)无DAD所致的通透性 肺水肿
(4)混合性肺水肿(静压和 通透同时存在)
常但少见
3、ARDS与静压性肺水肿的区别
⑴分布：两肺周围分布ARDS多
见于静压性肺水肿，符合病理特 点。
⑵ 间质性异常和伴随的胸膜腔
积液在ARDS中少见
(3)动态观察：静压性肺水肿在血 液动力学改善后可能很快消失，而
ARDS的渗出消失缓慢 (4)体位变化：当病人体位发生改 变时肺泡性肺水肿的水份可分布到 特定部位，而ARDS的渗出不变
(1)早期：肺内斑片状阴影或 呈磨玻璃样，仍能看到血管影， 提示病变为非均匀性，某些肺
组织仍含气体。
(2)中期：磨玻璃影和/或实变影较广泛 且均匀，并可见较大空气支气管造影征 (3)后期：磨玻璃影、纤维化的混合影， 少数可见囊性变，多位于胸膜下或肺实
质内，破裂可致气胸 (4)心脏形态、大小和大血管蒂正常 (5)肺内小叶间隔和中央间隔可出现异
肺水肿病理生理定义分类与影像学 诊断进展
一、肺水肿的定义与分类
(一)定义：指肺内水分渗 出和吸收发生异常而导致 血管外间质和肺泡腔内水
分的异常积聚。
(二)传统分类及不足
根据发生机理将肺水肿分为 两类：心源性(静压性)和非 心源性(后者亦称作为血管通
透性增加性肺水肿）。
不足：没有考虑到肺水肿 形成的复杂性，如静压性 与通透性可能同时存在等。
基底部，与体位有关。 ②肺实质含气腔内浸润，边缘
模糊。
肺泡性肺水肿
(5)肺水肿分布
①与肺水肿持续时间有关 急性心衰（左心）：均匀分布于全肺
亚急性心哀： 以中央分布为主 慢性心衰： 均匀分布于全肺
②与重力作用有关： 肺泡性肺水肿比间质性肺水肿更有可
能流动 站立位：水肿常集中在两肺基底部 仰卧位：水肿向心性或向肺尖部集中 侧卧位：水肿可集中在向下的一侧肺
无肺泡损伤性通透性肺水肿（间 质性肺水肿、可见小叶间隔线）
无肺泡损伤性通透性肺水肿 （间质性肺水肿CT表现）
显，提示血管强烈收缩。
(2)大血管蒂变化 主要见于右心功能不全或慢性
左心功能不全。
(3)间质性肺水肿
①血管影模糊 ②叶间裂胸膜增厚 ③支气管周围鞘袖征 ④克氏B、C、A线形成 ⑤ 肺间质弥漫性透亮度减低
间质性肺水肿（kerley B 线）
间质性肺水肿（kerley A线）
(4)肺泡性肺水肿 ①分布：常集聚在两肺中央或
(5)与缺氧的关系：ARDS病人 缺氧程度与x线表现不一致，而 肺水肿的严重程度与x线表现一
致 (6)“支气管造影征”：ARDS多 见，常为两肺广泛分布，从中
央向外周呈扇形分布
4、CT表现 (1)磨玻璃样密度
(2)斑片状实变 (3)周围性分布和背侧集中 (4)网状阴影和囊性变(甚至大泡)
(5)空气支气管造影征 (6)少量胸腔积液
③持续几天以上：可表现为外周清晰
而中央密度明显增高
慢性心衰间质性肺水肿（毛玻璃肺）
缺血性心衰（心源性间质性肺水肿） HRCT表现
慢性肺水肿HRCT表现（小叶间隔 线和毛玻璃肺）
A、右侧肺水肿 B、HRCT表现（地图肺） C、肺泡性肺水肿（特
殊位置分布）
(二)通透性肺水肿(弥漫肺泡损伤型) 1、病理生理：
3、CT表(1现)HRCT表现
①小叶间隔增厚：小叶水平间质 异常
②支气管壁增厚：中央间质异常
③肺磨玻璃变(不遮盖血管）
④肺实变：含气腔渗出
(2)常规CT表现 ①磨玻璃变： ②肺实变： ③叶间裂增厚 ④少、中量胸腔积液
(3)分布特点 ①严重心衰病人，肺野密度增加多集
中在前面，提示反转血流 ②地图样变：提示为小叶间隔所限
二、各类肺水肿的病理 与影像学特点
(一)静压性肺水肿
l、病理生理
肺毛细血管内静压↑→ 血管 通透性↑ 水 肺泡间质
40mmHg 肺泡上皮连接↓ 水
肺泡腔内。
2、X线表现
(1)肺血改变
①“平衡血流”：立位胸片
②“反转血流”：表现为下肺静 脉收缩，这可能与下肺通气不 良，相对缺氧有关。急性左心 功能不全时，肺血改变可不明