活性氧自由基与疾病的关系研究进展

合集下载

p47phox介导活性氧产生与疾病的关系

p47phox介导活性氧产生与疾病的关系

p47phox介导活性氧产生与疾病的关系张玲萍(综述);董文斌(审校)【期刊名称】《重庆医学》【年(卷),期】2015(000)002【总页数】4页(P268-271)【关键词】活性氧;NADPH氧化酶;p47phox;抑制剂;疾病【作者】张玲萍(综述);董文斌(审校)【作者单位】泸州医学院附属医院新生儿科,四川泸州646000;泸州医学院附属医院新生儿科,四川泸州646000【正文语种】中文【中图分类】R332活性氧(reactive oxygen species)是指氧自由基和氧化作用较强的非自由基含氧产物。

主要包括超氧阴离子(·O2-)、羟自由基(·OH)、过氧化氢(H2O2)和单线态氧(1 O2)等[1]。

活性氧在机体的免疫过程和细胞信号转导中起着重要的作用。

然而当活性氧过多积聚,超过抗氧化酶系统的清除能力,就会产生氧化应激。

引发脂质过氧化反应损伤细胞膜、引起蛋白质变性、酶活性丧失等损害作用[2-3];诱导或加重心血管疾病、高血压、肿瘤、炎症及肺部疾病的发生和进展[4]。

机体有多种酶体参与活性氧的生成,如烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinamide adenine dinucleotide phosphate,NADPH)氧化酶(NADPH oxidase,NOX)、线粒体呼吸链复合酶、黄嘌呤氧化酶、细胞色素P450、一氧化氮合成酶等[1,3]。

其中 NADPH 氧化酶是体内活性氧生成的重要来源。

而p47phox对于激活NADPH氧化酶起着至关重要的作用。

本文主要从p47phox介导活性氧产生及与疾病的关系方面的进展作一综述。

1 p47phox的结构1964年,Rossi和Zatti在吞噬细胞中首次发现了与呼吸爆发有关的NADPH氧化酶。

1973年Babior第一次证实了NADPH氧化酶是与活性氧产生有关的一种酶复合体,它被激活后,可以在短时间内产生大量的活性氧。

氧化应激与心血管疾病的关系研究

氧化应激与心血管疾病的关系研究

氧化应激与心血管疾病的关系研究一、引言心血管疾病是当今社会的主要健康问题之一,包括冠心病、高血压、心脏瓣膜疾病等多种疾病。

虽然这些疾病的病因复杂,但越来越多的研究表明,氧化应激在其发生发展过程中起到了重要作用。

本文将探讨氧化应激与心血管疾病的关系以及可能的机制。

二、氧化应激与心血管疾病氧化应激是指细胞内氧离子生成与清除之间的失衡,导致细胞内产生大量的自由基。

自由基是一种活性氧分子,具有非常高的活性,容易与生物体内的分子发生反应,导致细胞内脂质、蛋白质和DNA的氧化损伤。

氧化应激过程中,自由基的生成超过了细胞自身的抗氧化系统的清除能力,从而导致细胞内氧化应激的发生。

研究表明,氧化应激与心血管疾病之间存在密切的关系。

心血管系统是人体最重要的系统之一,而氧化应激的过程中的氧化损伤恰好是心血管系统易受影响的靶点。

氧化应激引起的血管内皮损伤是冠心病和高血压的共同病理基础,而心肌氧化应激还可以导致心肌细胞凋亡和结构紊乱,从而加速心血管疾病的进展。

三、氧化应激机制的研究进展1. 氧化应激与血管炎症的关系血管炎症是冠心病等心血管疾病的主要病理基础之一,而氧化应激被认为是引发血管炎症的关键因素之一。

研究发现,通过氧化应激引起的血管内皮损伤可导致炎症因子的释放,从而引发血管炎症反应。

炎症反应进一步刺激氧化应激过程,形成恶性循环。

2. 氧化应激与血管收缩功能的关系血管的正常舒张与收缩是维持血管功能平衡的重要因素,然而氧化应激对血管舒缩功能的调控起到了不可忽视的作用。

研究表明,氧化应激使一氧化氮(NO)的生成减少,从而导致血管收缩功能的改变。

NO是一种具有强烈舒张作用的分子,它的减少会导致血管内皮功能异常,进而加剧心血管疾病的发展。

3. 氧化应激与心肌损伤的关系冠心病等心血管疾病的发展过程中,心肌损伤是一个重要的环节。

研究发现,氧化应激对心肌细胞的损伤起到了重要的作用。

氧化应激导致心肌细胞凋亡和结构紊乱,干扰了心肌细胞的正常功能,从而导致心肌损害的发生。

线粒体氧化应激机制 解释说明

线粒体氧化应激机制 解释说明

线粒体氧化应激机制解释说明1. 引言1.1 概述线粒体是细胞中的重要器官,负责产生能量和维持生命活动的平衡。

然而,线粒体在能量生成的过程中会不可避免地产生氧化应激现象,即产生大量活性氧自由基与氮自由基。

这些自由基在高浓度时会对细胞结构和功能造成损伤,从而导致多种疾病的发生。

1.2 文章结构本文将首先介绍线粒体的结构和功能特点,并详细阐述氧化应激的定义及其机制。

接着,我们将探讨线粒体氧化应激机制在各种疾病中的作用和关联,包括心血管疾病、癌症和神经系统疾病。

随后,我们将介绍调控线粒体氧化应激的方法和策略,包括抗氧化剂、运动以及药物干预和营养方面的策略。

最后,通过总结重要性并展望未来的研究方向来结束全文。

1.3 目的本文旨在系统地介绍线粒体氧化应激机制的基本原理,探讨其与不同疾病之间的关系,并总结目前调控线粒体氧化应激的方法和策略。

通过深入探讨这一主题,我们希望能够加深对线粒体氧化应激机制的理解,并为研究人员提供有价值的参考,以便进一步阐明其在疾病发展中的作用,并探索新的治疗策略和预防手段。

2. 线粒体氧化应激机制的基本原理:2.1 线粒体结构和功能:线粒体是细胞中重要的细胞器之一,类似于细胞内的能量工厂,承担着生物化学过程中ATP合成的关键角色。

它具有独特的结构和功能,由内膜、外膜和基质组成。

内膜形成许多褶皱,称为线粒体内襞,增加了表面积以便更多的能量产生。

此外,内外膜间存在间隙空间。

2.2 氧化应激的定义和机制:氧化应激是指在细胞内产生过多活性氧种(ROS)时发生的一种失衡状态。

而ROS是由氧化还原反应生成的高度活性分子,如超氧阴离子(O2-)、羟基自由基(•OH)和过氧化氢(H2O2)。

正常情况下,细胞通过抗氧化系统来清除产生的ROS并维持红ox平衡。

然而,在某些情况下,身体无法有效地抵御ROS 积累而导致氧化应激。

在线粒体中也会发生氧化应激,主要是由于其作为ATP合成的主要地点而产生大量ROS。

生物体内自由基反应与疾病发生的关系研究

生物体内自由基反应与疾病发生的关系研究

生物体内自由基反应与疾病发生的关系研究自由基反应是生物体内一种常见的反应,其产生和消除在人体健康中扮演着重要的角色。

本文将会探讨自由基反应与疾病发生之间的关系,并着重介绍自由基对心血管疾病和肿瘤产生的影响。

自由基反应是什么?自由基是一种拥有未成对电子的分子,通常表现出高度活性。

它们在生物体内产生自由基反应。

自由基反应的例子包括氧化和还原反应、酸和碱反应、自由基链反应和交叉反应。

在生命体内,氧气是自由基生成的主要来源。

细胞内的许多过程,包括呼吸和代谢过程,都需要氧气。

自由基物质可以是氧基自由基、羟自由基、脂质自由基等等。

虽然体内的自由基反应对于生命体至关重要,但如果自由基过量,这个过程就可能变得很危险。

自由基产生与抑制的平衡生命体需要自由基的产生和消除之间的平衡。

自由基的产生可以通过氧化还原反应或化学分解反应实现。

但是,多种因素会在人体内导致自由基产生的过度,从而破坏自由基反应的平衡。

其中包括环境、不健康的生活方式、不合理的饮食等等。

为了保持平衡,人体还需要有一些杀菌物质,例如顺式-E角鲨烯二酚(α-TOH)、维生素C、维生素E等。

这些物质可以帮助体内抑制过多的自由基,维持正常的反应平衡。

自由基与心血管疾病心血管疾病是一种常见且严重的疾病,常导致心血管疾病的发生是氧化应激,即过量的自由基反应。

氧化应激通常是由炎症、代谢活性增加、脂质代谢紊乱和高血压引起的。

氧化应激导致血管中的内皮细胞产生自由基,导致受损的内皮细胞释放自由基。

充血、高血压等进一步加重内皮细胞的自由基产生。

这些自由基进一步加重了心血管疾病的发展。

自由基会氧化低密度脂蛋白(LDL,一种血脂),从而促进动脉粥样硬化的发生。

此外,自由基还可以导致不稳定斑块的形成和塌陷,从而引发心脏病和中风等病症。

自由基对肿瘤的作用自由基也被证明与癌症的发生息息相关。

癌症是一种高发病率的疾病,自由基的形成和活性氧被认为是与肿瘤发生有关的。

自由基可以引起DNA的氧化损伤,从而导致突变,进而促进癌症的发生。

抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡

抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡

抑制线粒体活性氧自由基可减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡一、本文概述本文旨在探讨抑制线粒体活性氧自由基(Reactive Oxygen Species, ROS)对减轻高糖诱导的心肌细胞焦亡(Pyroptosis)和铁死亡(Ferroptosis)的影响。

我们将从线粒体ROS的产生及其在心肌细胞死亡中的角色开始讨论,然后详细阐述高糖环境下心肌细胞焦亡和铁死亡的发生机制,以及如何通过抑制线粒体ROS活性来减轻这两种死亡过程。

我们还将探讨可能的分子机制,为未来的心血管疾病治疗提供新的视角和潜在的治疗策略。

二、材料与方法本实验采用成熟的心肌细胞系(如H9c2细胞或原代心肌细胞)作为实验对象。

高糖培养基(如D-葡萄糖)、线粒体活性氧自由基抑制剂(如MitoTEMPO)、细胞焦亡检测试剂盒、铁死亡检测试剂盒、抗氧化剂(如N-乙酰半胱氨酸,NAC)、Western Blot所需抗体及试剂等。

细胞培养箱、超净工作台、倒置显微镜、流式细胞仪、Western Blot电泳及转膜设备、酶标仪等。

将心肌细胞以适当密度接种于培养瓶中,待细胞贴壁生长至适宜密度后,更换为含高糖的培养基进行诱导处理。

同时,设立对照组、抑制剂处理组(加入MitoTEMPO)及抗氧化剂处理组(加入NAC)。

根据细胞焦亡检测试剂盒和铁死亡检测试剂盒的说明书,分别进行细胞焦亡和铁死亡的检测。

通过流式细胞仪分析各组细胞焦亡和铁死亡的比例。

收集处理后的细胞,提取总蛋白并进行Western Blot分析。

检测与细胞焦亡和铁死亡相关的关键蛋白表达水平,如NLRPCaspase-Gasdermin D等。

实验数据以均数±标准差(Mean±SD)表示,采用SPSS软件进行统计分析。

多组间的比较采用单因素方差分析(ANOVA),以P<05为差异有统计学意义。

通过以上实验设计与方法,我们旨在探究抑制线粒体活性氧自由基对高糖诱导的心肌细胞焦亡和铁死亡的影响,为防治高糖环境下心肌细胞损伤提供新的思路与策略。

氧化应激与肿瘤发生发展

氧化应激与肿瘤发生发展

氧化应激与肿瘤发生发展摘要】氧化应激是近年来关于肿瘤形成及影响因素研究热点,氧化应激损通过细胞新邵转导途径,影响细胞基因表达,其产物可促进细胞的增殖分化,最终将导致细胞凋亡减少,甚至过度增殖从而引发肿瘤。

本文通过探讨氧化应激损伤在肿瘤发生、发展中的作用,并结合抗氧化治疗在肿瘤治疗中的作用,揭示肿瘤防治的一新思路。

【关键词】肿瘤活性氧分期【中图分类号】R73-3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752(2014)05-0074-02英国Harmna教授在其于1956年初次提出的自由基衰老学说中指出,活性自由基打击生物体内大分子物质如蛋白质、脂类、核苷酸等从而引起组织损伤甚至细胞坏死是引起机体衰老的根本原因之一,这也肿瘤及其他一系列疾病发生的重大起因[1]。

然而,自由基衰老学说在众多学者的进一步研究验证中发现了众多缺陷,其一重大缺陷即此学说片面的注重了自由基对人体产生的有害作用而忽视了其在机体内发挥的重要有意作用。

1990年美国机体衰老机制研究权威Sohal RS教授和Allen RG教授提出了氧化紧张衰老学说,并在学说中首先阐述了氧化应激这一新概念[2]。

氧化应激是指生物体细胞在遇到种种应激刺激时,机体内产生高水平高活性物质,如活性氧、氮自由基等,从而导致机体内氧化-还原反应速率失衡,而各种氧化物导致的一体化氧化速度超出了机体抗氧化能力,最终结果导致氧化应激损伤人体组织。

氧化应激的本质即体内氧化-抗氧化系统的失衡。

[3]1 氧化应激损伤在肿瘤的发生发展中的作用在一般生理条件下,细胞内有高效的氧化-还原体系来调节高活性物质的浓度,以此防止氧化水平过高所能够引起的氧化损伤,例如在过氧化氢在产生的同时,机体细胞将分泌一定浓度的过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶,进而恰好的促进其代谢[4]。

但在病理条件下,这个氧化-还原体系的均衡就会被打破,其后果就致使高活性物质的产生速率超出了机体抗氧化调节能力的范围,最后就导致了对机体的氧化应激损伤。

超氧阴离子自由基荧光探针的研究进展

超氧阴离子自由基荧光探针的研究进展
敏性方 向发展 , 同时也存在着一些问题 , 但 如专一性
二苯 基 异 苯 并 呋 喃 结 合 可 以 作 为 检 测 0 ・
或 0 的荧光指示器 。
23 2一( . 2一吡啶基 ) 并噻 唑啉 苯
不强, 水溶性与生物兼容性不容易兼有 , 生物体系的
背景荧光干扰 等。特别是能实现细胞内某一区域的 超氧阴离子 自由基检测的理想 的荧光探针还未见报
倍 ・ H共存下无 干扰 , O 为医学 临床上监测病变组
织内超氧阴离子 自由基提供了新的方法。
27 香草醛 缩苯 胺荧 光 探针 .
红色荧光 ; 其次 H E的浓度偏高不仅导致荧光增强 ,
而且能促进超氧阴离子岐化成 H O L 。因此该方 : 2 引 法不能准确地定量检测超氧阴离子 自由基。
氧 如图 1 所示 , 其产生最早 的为 O ・ -  ̄说它 ,I n - 是导致 自由基连锁反应 的初始物质 是体内其它 引, 活性 氧 的主要 来源 引。
是三种具有代表性 的活性氧 自由基… , 这些 自由基 及其活性衍生物 [ 如脂质 ( H) 氧化 的产物 ( O L 过 L L 0・ L O ] O 及 O H) 在体内不断产生, 同时也不断 被生物体的防御体系所 清除, 因此它们被维持在一 个极低的、 有利无害的水平 。但在特殊情况下 , 如受 到氧化胁迫时, 这些活性 自由基 就能诱 发一系列损 伤机体的反应 , ]从而导致相关疾病 的产生。许 多 研究表明, 活性氧 自由基在生物体的衰老与疾病 , 以
s n f a c . e p e e t d t e d sg ,s n e i ,a d a ay i f t e f o e c n r b o u e x d i ic n e W r sne h ei g i n y t ss n n s o h u r s e t p o e f r s p r i e h l s l o a in r d c 1 no a ia.

自由基活性氧与疾病

自由基活性氧与疾病

自由基、活性氧与疾病摘要:本文主要介绍了自由基、活性氧与疾病的关系,并简要提出了抑制自由基的办法。

关键词:自由基;活性氧;疾病Free Radicals, Reactive Oxygen Species and Disease[Abstract] In this article, the interactions of free radicals, reactive oxygen species and disease were mainly introduced. A brief overview of the free radical scavenging capacities is introduced. [Key words] Free Radicals;Reactive Oxygen Species;Disease;生物体内绝大多数分子是由氢原子和其它基团组成,相互之间常常可以发生解离作用,形成各带一个电子的基团与氢原子,称为自由基(free radicals)。

自由基又叫游离基,其性质非常活泼,几乎可以在任何惰性条件下和任何惰性物质发生连锁反应[1],即与其它物质反应生成新的自由基,从而导致基质的大量消耗及多种自由基产物的生成。

人体内的自由基分为氧自由基和非氧自由基。

氧自由基占主导地位,大约占自由基总量的95%。

氧自由基包括过氧化氢分子、羟自由基、过氧化羟基自由基、烷氧基自由基、超氧阴离子自由基等, 它们统称活性氧(reactive oxygen species,ROS),是人体内最为重要的自由基[2]。

有关氧自由基的报道和发现层出不穷,最重要的发现就是它们对人体健康的危害以及它们和许多疾病有着直接的或潜在的联系[3]。

目前,自由基已经成为一个大众性的普及概念[4],人们就像知道细菌、病毒可以通过感染人体而导致疾病一样,知道自由基可以通过对人体内细胞或组织的氧化损伤而在更基础的水平上使人体处于非健康的状态[5]。

活性氧与心血管疾病关系的研究

活性氧与心血管疾病关系的研究
所 证 实 , 已 日盖 受 到 重视 。 井 1 氲 自 由基 与 动 脉 粥 样 硬 化
机体 生物 膜 主 要 由 脂 肪 酸 组 成 在 O 等 自 由 基 作 用 H 下 , 形 成 不 饱 和 脂 肪 酸 自 由基 . 氧 化 成 脂 质 过 氧 化 自 由 先 再 基 , 后 生 成 过 氧 化 脂 质 及 另 一 分 子 不 饱 和脂 肪 酸 自由 基 , 最 连 锁 循 环 下 去 , 脂 质 不 断 过 氧 化 , 成 过 氧化 脂 质 脂 质 过 氧 使 生 化 反 应 的进 行 , 消 耗 过 多 不 饱 和 脂 肪 酸 。关 于 脂 质 过 氧 化 需 自 由基 反 应 在 动 脉 硬 化 过 程 中 的 作 用 , 机 制 是 血 清 脂 质 过 其 氧 化 物 可 抑 制前 列 环 素 合 成 酶 , 前 列 环 素 生 成 减 少 , 样 , 使 这 血 小 板 容 易 在 动 脉 壁 上 聚 集 , 是 引 起 动 脉 粥 样 硬 化 的原 因 这 之 一 。 实 验 研 究 还 表 明 . 质 与 蛋 白 质 结 合 成 脂 蛋 白 , 其 结 脂 但 台 不 牢 固 , 已氧 化 的 不 饱 和 脂 肪 酸 的 脂 质 可 与 蛋 白牢 固 结 而
美蕾词 : 血昔疾病 : 心 活性 氧 : 自由 基 氧
B c B ) 量 升 高 , S —xMD 和 6前 列 腺 紊 F 6K t 1 含 G H P/ A 一 ( -e - o P F ) X 2值均 减 低 同 时 发 现 ,e G H P G / B T s 与 S —x活 性 呈 显 著 正 相 关 。 G H P 活 性 和 6K t P-。 T B 值 均 与 M A含 量 S -x - e —C 。 x 2 o F, D 呈 负相 关 。故 提示 , 心 病 患 者 机 体 抗 氧 化 能 力 下 降 , 质 过 冠 脂 氧 化作 用 加强 以 及前 列 腺 紊代 谢 失衡 。 4 氲 自由 基 与 心肌 缺 血 再 鞋 注 损伤 心肌 缺 血 再 灌 注 过 程 中产 生 大 量 的 氧 自 由基 , 通 过 膜 并 脂 质过 氧 化 作 用使 心 肌 损 伤 加 剧 。 动物 实 验 表 明 , 扎 犬 冠 结 状 动脉 前 降 支 造 成 心 肌 缺 血 后 5f , 电 子 自 旋 共 振 仪 nn 用 i ( S ) I 冠 状 窦 血 . 现 氧 自 由 基 升 高 9倍 ,5 i 脂 质 ER  ̄定 发 4rn后 a 过 氧 化终 产 物 M A明 显 升 高 离 体 大 鼠 心 脏 进 行 低 氧 灌 流 D 造成 缺 氧 , 给 氧 时 冠 脉 流 出液 M A显 著 升 高 。 猪 心 冠 状 动 再 D 脉 前洚 支 结 扎 6rn 再 灌 注 0 mn冠 脉 流 出 液 中 MD 0 i, a 0i A随 时 间 延 长而 迅 速 增 加 , 心 肌 组 织 S D 和 G HP 而 O S .x显 著 降 低 。 氧 自 由基 最 重 要 的毒 性 作 用 是 膜 脂 质 过 氧 化 反 应 , 起 膜 蛋 引 白凝 聚 断 裂 、 膜 线粒 体 功 能 障 碍 , 胞 代 谢 紊 乱 及 胞 内 酶 释 细 放 已有 实 验 表 明 , 自由 基 是 心 肌 缺 血 再 灌 注 损 伤 形 成 氧

氧化应激与疾病

氧化应激与疾病

氧化应激与疾病人体内的氧气参与许多代谢过程,同时也会产生一些自由基和其他活性氧分子,而这些活性氧分子会引起氧化应激现象。

如果身体无法有效处理氧化应激,就会导致一系列疾病。

在本文中,我们将探讨氧化应激与疾病之间的关系,以及如何预防氧化应激的发生。

什么是氧化应激?氧化应激是指身体内的自由基和其他活性氧分子与细胞中的分子发生反应的现象。

自由基可以被定义为带有未成对电子的分子,而它们会试图从其他分子中“偷取”电子来实现补全配对电子的目标。

这个过程会导致许多有害的化学反应,从而使细胞和组织受到损害。

氧化应激是由于自由基和其他活性氧分子的过度产生和细胞抵御它们的能力不足所导致的。

氧化应激可以引起DNA、蛋白质和脂质等分子之间的氧化反应,从而导致许多疾病。

与氧化应激有关的疾病氧化应激可以引起许多疾病。

例如肿瘤、心脏病、糖尿病、帕金森氏症、阿尔茨海默病以及某些神经退行性疾病。

炎症反应也往往与氧化应激有关。

氧化应激对心脏健康的影响氧化应激已被证明与心脏疾病有密切关系。

在心血管系统中,自由基和其他活性氧分子的产生来自于血管壁和心肌细胞的巨噬细胞,以及血浆的低密度脂蛋白。

这些自由基和其他活性氧分子会导致血管损伤,如动脉粥样硬化和血栓形成等。

此外,氧化应激还可以影响心脏的能量代谢和功能。

氧化应激对认知功能的影响氧化应激与认知功能损伤也有关系。

氧化应激会导致脑细胞受损,并增加神经元死亡的风险。

这些效应可能是阿尔茨海默病、帕金森氏症和其他神经退行性疾病的风险因素。

研究还表明,氧化应激可以导致神经递质的改变,从而影响学习和记忆。

预防氧化应激的方式虽然氧化应激具有负面危害,但我们可以采取一些预防措施来减轻其影响。

以下是一些预防氧化应激的方式:饮食:饮食对氧化应激的影响非常大。

因此,我们应该尽可能地增加吃水果、蔬菜、红豆等高抗氧化剂食物的摄入量,来保持身体健康。

同时,减少摄入饱和脂肪、糖和盐等食品也对健康有好处。

运动:运动对身体健康非常有益。

生物机体内自由基与疾病的关系

生物机体内自由基与疾病的关系

2 氧 自由基在机体 中的作用
在吸进 体 内的氧 气 中 , % 的氧 被正 常 98
利 用 , 2% 的 氧 被 氧 化 酶 所 催 化 ,分 别 形 而
1自由基损伤
1. 1自 由基 对机体 的损 伤 自 由基 的 生 物 活 性 是 许 多 疾 病 的 病 理 基 础 。 自由基 造 成 器 官组 织 损 伤 是 导 致休 克 发 生 的基 础 。 炎 症 区 的吞 噬 细 胞 被 细 菌 等 激活 后 , 其耗 氧 量 急剧 上升 , 产生 自由基 而 杀伤 正 常组 织 细 胞 。人 体 在 外界 因素 如 毒物 、辐射 、感染等 作 用下 , 噬 细胞被 激 吞
自由 基 的 活性 很 高 ,既 可 以 产 生 于 有 机 体 正 常 的 氧代 谢 中 , 可 以产 生 干 有 机 也 体 暴 露 于一 些 化 学 物 质 、 环 境 污 染和 寄 生 虫 等 的 情 况 下 。 自由基 几 乎 可 以 在任 何 惰 性 条件 下 和 任何 惰 性 物 质 发 生 反应 。 自由 基对 人 体 健 康的 危 害 以 及 它 和许 多疾 病 有 着 直 接 的 或 潜 在 的 联 系 。 仅 仅 几 年 的 时 间 ,自由基 在 欧 美 等 发 达 国 家 已不 再 是 晦 涩 难懂 的化 学 术 语 ,而 成 为 一 个 大 众 性 的 普 及概念 【 。
活 ,释放 出 自 由基 ,攻 击 细胞 结 构 ,诱 发 自 身 抗体 。一 些 对 自身 抗 体 敏 感 的 细 胞 ,与 受 体结 合 的 同时 ,也 激 活 中性 柱细 胞生 成 自由 基 ,促 使 自身 组 织 破 坏 。 自 由基 在 体 内 攻 击 和破 坏生 物 大 分 子 ,产 生 过 氧 化 变 性, 引起 细胞 结 构上 功 能破 坏 , 生组 织 损 产

活性氧代谢及抗氧化机制研究

活性氧代谢及抗氧化机制研究

活性氧代谢及抗氧化机制研究随着现代生活节奏的加快和环境污染的加剧,人们的健康面临着严峻的挑战。

活性氧在这些问题中起着至关重要的作用。

活性氧是指含有未成对电子的分子,在生物体内和外界环境中广泛存在。

近年来,活性氧及其代谢和抗氧化机制的研究逐渐成为生命科学与健康产业发展的热门领域。

一、活性氧的代谢与作用活性氧是人体正常代谢和环境应激时不可避免的产物。

它们包括单质氧和氢氧自由基等,能够与有机分子和细胞内的生物大分子(如蛋白质、核酸和膜脂等)发生反应,从而导致细胞损伤和死亡,甚至引起疾病的发生。

活性氧通过促进DNA的氧化、修饰细胞质基质和影响细胞内的信号传导等多种方式影响细胞和生理功能。

二、人体的抗氧化机制活性氧对生命体的损害在许多方面得到及时的防御,免疫系统是最显著的抗氧化机制。

免疫系统可以通过产生抗氧化剂、清除自由基、调节细胞信号传导和增强DNA修复等多种途径来保护生物体免受自由基的损害。

此外,特定的抗氧化酶和分子也是维持细胞内巨量活性氧水平的核心。

三、抗氧化剂的作用与应用抗氧化剂是目前研究的热点之一,也是人们日常饮食中食品添加剂的主要成分之一。

抗氧化剂是一类能够在体内或体外捕获自由基的化合物,可中和活性氧并阻止其进一步反应。

常见的抗氧化剂包括类黄酮、维生素C、维生素E和β-胡萝卜素等。

近年来随着防治疾病的重视,人们在日常生活中也越来越注重饮食营养的健康,抗氧化剂更加成为了关注的焦点之一。

四、未来的研究方向研究活性氧代谢及抗氧化机制是一项复杂的工作,需要将生物学、化学、物理学和营养学等多个学科的知识融合起来。

未来的研究方向将会更加侧重于深入了解活性氧在人体中的作用,探索活性氧水平与疾病关系,以及研究更自然、可持续的抗氧化剂的发现和应用。

总结活性氧代谢和抗氧化机制是人体健康的关键因素,随着现代化生活方式的普及和环境污染程度的加剧,研究其对个体和人群健康的影响非常必要。

未来的研究方向将会更加重视活性氧作用和抗氧化机制的深入了解,寻求更加自然、有效的预防和治疗方案,这将不仅对个体健康,也有利于社会和经济的发展。

细胞活性氧对于免疫反应和疾病发生的影响

细胞活性氧对于免疫反应和疾病发生的影响

细胞活性氧对于免疫反应和疾病发生的影响细胞活性氧(ROS)是一种重要的自由基,在生物体内发挥着至关重要的作用。

ROS的产生与生物体的正常代谢过程密切相关,同时也可以被外界的物理、化学和生物刺激诱导产生。

ROS具有高度的氧化性,对生物体具有双重作用,既能够发挥免疫反应和生理代谢的调节作用,也可能引起细胞膜的氧化损伤和细胞死亡,从而导致疾病的发生。

1. ROS对免疫反应的影响ROS在免疫反应中发挥着重要作用。

一方面,ROS能够参与免疫细胞的信号转导和调节,另一方面,ROS也可以直接发挥杀菌作用。

(1)ROS参与免疫调节在免疫系统中,ROS参与多种免疫细胞的信号转导和调节过程,例如在T细胞和巨噬细胞中表达的酪氨酸激酶Syk与ROS的生成相互作用,从而调控免疫细胞的活化和调节。

此外,ROS还可以与细胞信号分子相互作用,例如与NF-κB、MAPK等转录因子结合,调控基因的表达和免疫细胞的活化。

(2)ROS直接发挥杀菌作用ROS还可以直接发挥杀菌作用,通过氧化剂的作用破坏细菌和真菌的细胞膜,造成其死亡。

此外,白细胞中的超氧离子也可以通过自由基链反应产生氢氧化物和次氯酸根离子等强氧化剂,亦可起到杀菌作用。

因此,ROS在免疫反应中起着重要作用,充分发挥其调节和杀菌的作用,能够帮助生物体抵御许多病原微生物的感染。

2. ROS与疾病的关系尽管ROS在正常的生物代谢过程中起着一定的调节功能,但是当ROS水平过高或者清除功能受到抑制时,就会引起细胞膜的氧化损伤和细胞死亡,导致许多疾病的发生。

(1)ROS与心血管疾病一系列研究表明,ROS与心血管疾病的发生密切相关。

ROS可以通过氧化剂的作用,导致胆固醇脂质的氧化,进而促进动脉粥样硬化的发生。

同时,ROS还可以直接损伤心肌细胞并加快心脏衰竭的进程。

(2)ROS与癌症在癌症的发生和发展过程中,ROS起着重要的作用。

某些癌细胞的生长需要较高的ROS水平,而ROS也可以通过调节转录因子及信号分子,促进癌细胞生长、侵袭和转移。

活性氧自由基与人类疾病

活性氧自由基与人类疾病

活性氧自由基与人类疾病(2009-11-30 19:47:22)转载▼标签:健康活性氧、自由基被称“万病之源”,已发现人类90%以上的疾病(200多种疾病)都与活性氧、自由基有关。

而纳豆在日本被称为“活性氧消除剂”,可以消除人体中90%的活性氧;对人体的健康具有极其重要意义。

本节就活性氧的发生发展与人类的主要疾病进行分析。

一、氧气、活性氧与人体的抗氧化机制(1)活性氧、自由基的产生氧气是人类生命中不可却少的,生命的过程需要氧气,但氧气和体内某些物质化学反应,生成过量的活性氧、自由基而得不到及时消除时,将产生毒性对细胞产生伤害,甚至危及生命,在许多疾病及衰老的发生中起着重要作用,引起人们的极大关注。

(2)人体的抗氧化机制人类在漫长的进化过程中,为了防御活性氧、自由基对细胞的损伤,发展了完善的抗氧化防御系统,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶都是人体中抗氧化的生理活性物质。

这些活性物质协同地防止活性氧、自由基对细胞的损伤,而且相互间还起着保护作用。

一旦这相互保护系统中某一成员的减弱或减少,整个抗氧化系统就可能全面崩溃,导致不可逆的细胞损伤,而产生多种疾病。

二、活性氧、自由基过量产生的因素(1)社会压力的增加(2)高营养的饮食(3)药物的滥用(4)环境污染(5)食品的污染(6)电离辐射污染三、活性氧、自由基是“万病之源”人类的200多种疾病都与活性氧、自由基因有关,下面将部分人类的疾病进行简单分析。

(一)活性氧、自由基与心脑血管疾病(1)导致细胞膜受损活性氧和自由基在攻击生物膜磷脂质的不饱和脂肪酸后,引发脂质过氧化连锁反应使生物膜的完整性、通透性改变,失去生物功能,如血红细胞膜易产生脂质过氧化作用,导致膜硬度增加,失去变形作用,受到微血管的积压,最终导致溶血,形成微小血栓。

(2)引起动脉粥样硬化活性氧、自由基导致脂质过氧化,脂质过氧化物沉积在动脉血管壁上,形成动脉粥样硬化斑块。

活性氧对健康的影响与防御

活性氧对健康的影响与防御

活性氧对健康的影响与防御人体细胞内会产生一些化学反应,这些化学反应的副产物就是活性氧(Reactive Oxygen Species, ROS),ROS在正常代谢过程中产生,数量不多也不会对身体造成伤害。

然而,当人体暴露在导致氧化压力增加的环境下(如辐射、空气污染、香烟烟雾、紫外线等),ROS的产生量会大幅度增加,导致体内的抗氧化能力失衡,引发很多健康问题。

活性氧与健康之间的关系1. 氧化损伤体内的氧化反应不受限制地进行,会自由基与细胞内的重要分子(如DNA、蛋白质和脂质)发生反应,导致氧化损伤。

氧化损伤会进一步导致细胞死亡、组织衰老和疾病。

有科学家认为,氧化损伤是引起造血干细胞紊乱、发育不良和早衰的一个重要原因之一。

2. 免疫反应有数据表明,过度的ROS和免疫细胞的活化有关,而这会使免疫系统处于过度活跃的状态,导致免疫反应的增强而造成自身免疫炎症,这发生在很多自身免疫性疾病中,比如红斑狼疮、风湿性关节炎、退行性关节炎等。

3. 疾病发生ROS无法在体内自行清除,它们会在体内留下毒性和损害。

一些具有强抗氧化剂的化合物,如维生素E、维生素C和多酚类化合物,能够清除ROS并可作为预防疾病的方法使用。

短期接触还是会对身体产生损伤。

长期接触将会更加严重,于是通过防范可以减少ROS产生和清除体内的ROS是至关重要的。

如何预防活性氧对身体的危害?给身体补充抗氧化剂抗氧化剂是一类能缓解活性氧危害的化合物,包括许多天然植物提取物,如葡萄籽提取物,绿茶提取物,红花素、类黄酮、维生素E、维生素C、辅酶Q10等。

这些抗氧化剂可以帮助身体抵御细胞受损、疾病和衰老。

建议适量补充抗氧化剂,要根据年龄、性别和生活习惯来确定剂量,并且最好通过食物或营养补充剂来补充抗氧化剂。

饮食调节适当的饮食有助于缓解氧化压力。

每次进食时可以摄入含有丰富的抗氧化剂的食物,如各种水果和蔬菜、鱼类、坚果和豆类等。

同时还需要注意饮食的均衡,在日常生活中避免食用过多的盐、糖和脂肪等高卡路里的食物,以及太多的加工食品,这些食品中往往含有大量的化学物质和添加剂,会增加活性氧的产生。

谈活性氧与人类疾病

谈活性氧与人类疾病

谈活性氧与人类疾病摘要活性氧(reactive oxygen species,ROS)是细胞代谢不可避免的产物。

细胞内高水平的ROS直接或间接地参与细胞信号传导,诱导细胞凋亡,是肿瘤及许多其他疾病的共同发病机制。

介绍了活性氧的来源、对生物大分子的损伤及与人类疾病的关系。

关键词活性氧;氧化损伤;疾病活性氧是一系列化学性质活泼、氧化能力强的含氧物质的总称。

它是由氧直接或间接转变的氧自由基及其衍生物,包括氧的单电子反应产物O2-、HO2-、H2O2·OH-及其衍生物1O2及膜质过氧化中间产物LO·、LOO·、LOOH等比分子氧活泼的物质。

生物体内活性氧的生成与清除处于动态平衡状态,当各种因素打破这一平衡而导致活性氧浓度超过生理限度时就会损伤生物大分子,包括脂质过氧化、DNA的氧化损伤、蛋白质的氧化和单糖氧化等,从而导致各种疾病发生。

1活性氧的来源1.1正常代谢体内正常代谢可以产生活性氧。

线粒体是活性氧的一个重要来源,活性氧族如超氧阴离子自由基(O2-·)、过氧化氢(H2O2)、羟自由基(OH·)和单线态氧都是有氧代谢的副产物。

在大多数细胞中超过90%的氧是在线粒体中消耗的,其中2%的氧在线粒体内膜和基质中被转变成为氧自由基。

体内的活性氧并不总是有害的,它对机体也有有利的一面。

例如,机体内吞噬细胞在细胞膜受到刺激时,通过呼吸暴发机制,产生大量活性氧(reactive oxygen species,ROS),ROS是吞噬细胞发挥吞噬和杀伤作用的主要介质。

但是在病理条件下,由于活性氧的产生和清除失去了正常平衡,常常会造成活性氧对人体的损伤。

1.2辐射人们很早就认识到辐射可以在体内产生活性氧。

人体内的水约占体重的60%,放射线最初的作用就是使水辐射分解,产生H·OH·等,破坏细胞中的核酸、蛋白质等大分子,最终导致辐射病。

T.Herrling等人通过电子自旋共振(electron spin resonance,ESR)的方法发现,体外实验的皮肤细胞在紫外线的作用下可以产生氧自由基,并且这种辐射的效果与辐射强度和射线对皮肤的穿透作用的大小有关。

氧化应激与神经系统疾病的关联研究

氧化应激与神经系统疾病的关联研究

氧化应激与神经系统疾病的关联研究近年来,氧化应激与神经系统疾病之间的关系备受关注。

氧化应激指的是在生物体内,由于多种原因(如环境污染、紫外线、辐射、高能量代谢等),体内产生一大量的活性氧自由基、自由基过多或功能过低的抗氧化物质导致产生增强的氧应激状态。

而且氧化应激是许多神经系统疾病的共同特征,包括帕金森病、阿尔茨海默病、帕金森症、多发性硬化症和抑郁症等等。

一、氧化应激与帕金森病的关系1、氧化应激的作用氧化应激对大脑中的神经细胞有着重要的影响。

活性氧自由基的产生会导致胶质细胞活化,产生多种炎症因子,引起细胞外液中细胞因子增加和局部组织水肿等病理变化。

2、氧化应激与帕金森病的关系近年来,众多研究发现氧化应激与帕金森病的发病密切相关。

研究表明,帕金森病患者脑内肝硫胺、谷胱甘肽等主要抗氧化物质浓度均下降,而且脑内活性氧的水平明显升高,导致神经元死亡,使疾病进程加剧。

二、氧化应激与阿茨海默病的关系1、氧化应激会导致脑损伤脑部是人体内最多氧耗区域之一,约占全身氧消耗的20%~25%。

同时,脑部还是机体产生活性氧的主要部位,因此极易遭受氧化应激的危害。

2、氧化应激可能是阿茨海默病的重要因素氧化应激与阿茨海默病的关系至今尚未明确。

但是研究表明,氧化应激是阿茨海默病发病的一个非常重要的因素。

阿茨海默病患者脑组织的自由基浓度明显升高,抗氧化酶浓度降低;阿茨海默病模型动物的实验中,用抗氧化剂可以明显减少抑郁、焦虑等精神症状的发生。

三、氧化应激与多发性硬化症的关系1、氧化应激对脑神经元的损害氧化应激对脑神经元具有损害性作用。

氧化应激可导致神经元发生凋亡,减少神经元数目,损害脑神经元的生理功能。

2、氧化应激与多发性硬化症的关系目前研究表明,氧化应激与多发性硬化症的发病有密切关系。

在多发性硬化症的病理过程中,可能是免疫损伤和轴索变性共同作用的结果。

而氧化应激正是免疫和神经损伤的重要因素之一。

因此,氧化应激可能是多发性硬化症发病中的重要机制。

氧化应激在常见皮肤疾病中的研究进展

氧化应激在常见皮肤疾病中的研究进展

氧化应激在常见皮肤疾病中的研究进展摘要:本文旨在综述氧化应激在常见皮肤疾病中的研究进展。

氧化应激是由于细胞内氧化还原失衡而导致的一系列不利反应,包括氧自由基的生成和抗氧化防御系统的破坏。

研究表明,氧化应激在多种皮肤疾病的发生和发展中起到了重要作用。

本文将重点讨论氧化应激在皮炎、湿疹、皮肤衰老和皮肤癌等常见皮肤疾病中的作用机制及其与疾病发展的关系。

此外,文章还探讨了目前针对氧化应激的治疗策略,包括抗氧化剂的应用和改善细胞氧化还原平衡的方法。

本综述有助于进一步了解氧化应激在常见皮肤疾病中的作用,为未来的研究和治疗提供参考。

关键词:氧化应激,皮肤疾病,皮炎,湿疹,皮肤癌引言:皮肤疾病是人类健康中的常见问题,其病因和治疗一直备受关注。

近年来,氧化应激在皮肤疾病中的研究引起了广泛的兴趣。

氧化应激作为一种细胞内重要的生理调节过程,涉及氧自由基的生成和抗氧化防御系统的平衡。

其在皮炎、湿疹、皮肤衰老和皮肤癌等常见皮肤疾病中的作用机制备受研究者关注[1]。

本文旨在综述氧化应激在常见皮肤疾病中的研究进展,并探讨其治疗策略,为进一步研究和治疗提供参考。

深入了解氧化应激在皮肤疾病中的作用,有助于我们更好地理解和应对这些常见疾病。

一、机体氧化应激的发生活性氧(reactive oxygen species, ROS)属于氧衍生的小分子,包括含氧自由基和容易转化为自由基的过氧化物,如超氧阴离子(O2-)、羟自由基(OH-)、烷氧自由基(RO-)、单线态氧(1O2)和过氧化氢(H2O2)等。

其具有比氧气更活泼的化学性质[2]。

ROS是细胞代谢的正常产物之一,主要由内源性和外源性两种方式产生。

内源性ROS主要来源于线粒体发生氧化磷酸化产生ATP的过程中,由分子氧经线粒体内膜呼吸链复合体Ⅰ及复合体Ⅲ传递产生。

也有一些来源于酶,包括还原型辅酶Ⅱ-氧化酶、脂氧合酶、黄嘌呤氧化酶、一氧化氮合酶和细胞色素p450酶等。

除上述来源外,环境胁迫也可导致外源性ROS的产生,如化学物质、药物、紫外线辐射、电离辐射和低氧等[3]。

生物学视角下的氧化应激与免疫系统研究

生物学视角下的氧化应激与免疫系统研究

生物学视角下的氧化应激与免疫系统研究氧化应激和免疫系统是生物学中两个重要的概念,它们经常在不同的研究领域中得到广泛的关注。

氧化应激是指体内产生大量活性氧自由基和其他氧化物质所引起的细胞损伤,是导致许多疾病产生和发展的重要因素。

而免疫系统则是人体自身对抗疾病的主要防御系统。

本文将从生物学视角探讨氧化应激与免疫系统的关系及其研究进展。

一、氧化应激如何对免疫系统产生影响?氧化应激的形成主要是由于体内产生了大量的活性氧自由基和其他氧化物质,从而导致了细胞损伤和死亡。

当机体的氧化应激水平过高时,会导致免疫系统的异常反应和免疫功能下降,从而影响人体对病原体的抵抗力。

具体来说,氧化应激对免疫系统产生的影响主要表现在以下几个方面:1. 损伤免疫器官免疫系统的正常功能需要依赖于一系列免疫器官的协同作用,如脾、淋巴结、骨髓等。

然而当氧化应激水平过高时,会导致这些器官受损,从而影响免疫系统的正常功能。

2. 抑制免疫细胞活性氧化应激还会抑制免疫细胞的活性,包括T细胞、B细胞以及巨噬细胞等。

这些细胞的活性下降会直接影响免疫系统的正常功能。

3. 促进炎症反应高水平的氧化应激还会导致炎症反应的增强,从而增加免疫系统对自身组织的攻击,导致自身免疫病发生。

4. 降低免疫应答氧化应激会导致免疫系统对病原体的反应性下降,降低免疫系统的应答能力,从而影响人体对病原体的抵抗力。

二、氧化应激与免疫系统研究进展近年来,氧化应激与免疫系统的关系引起了越来越多的研究者的关注。

在氧化应激领域,研究者探索了多种途径来减少氧化应激的程度,包括补充抗氧化剂,调节氧化应激途径等。

而在免疫系统领域,研究者也致力于发现新的调节免疫系统的途径。

例如,在一项相关研究中,研究者发现针对氧化应激途径的治疗可以改变T细胞的活性,从而增加免疫应答。

此外,一些研究还发现,调节氧化应激途径可以防止自身免疫病的发生,并且在肿瘤治疗中也有一定的应用前景。

此外,还有一些研究探索了膳食因素与氧化应激与免疫系统的关系。

  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

活性氧自由基与疾病的关系研究进展内江师范学院毕业论文(设计) 中英文摘要............................................................... . (2)1 前言............................................................... ..................................................................... ...... 32 氧自基............................................................... ..................................................................... ..3 氧自基的种类............................................................... ......................................................... 3 超氧化物自基[O2]............................................................. ............................................4 过氧化氢自基源............................................................................................................... 4 羟基自基[HO·] .......................................................... ........................................................ 4 单线态氧............................................................... ...................................................................4 过氧化脂质............................................................... (4)氧自基的相互作用原理............................................................... ...................................... 5 -3 氧自基对人类造成的危害及防治手段..............................................................5 氧自基会造成什么样的危害............................................................... ............................. 5 活性氧自基的清除和对疾病的减缓............................................................... ..............6 微量元素对活性氧自基的清除................................................................................... 6 药用植物中存在的天然抗氧化剂............................................................... .................... 6 具有抗氧化作用的植物............................................................... ....................................... 7 具有抗氧化性的酶............................................................... ................................................ 7 化学合成药作为抗氧化剂............................................................... .................................. 7 4 总结............................................................... ..................................................................... . (8)内江师范学院毕业论文(设计) 上面谈到活性氧自基对生命体尤其是人类造成的影响和危害,针对这些影响和危害我们该怎么对待和应付呢?活性氧自基的清除和对疾病的减缓正常生命体特征下,体内产生的活性氧自基虽然不断的产生,同时也不断被抗氧化系统清除掉,至始至终保持一种动态平衡。

虽然自基中的大多数被抗氧化剂所清除,但依旧会有逃逸的氧自基可能造成细胞及脱氧核糖( DNA) 的损伤。

外源性抗氧化剂能够加强淬灭这些逃逸的自基,从而减缓氧化损伤的速率[6]。

抗氧化剂通常分为酶类和非酶类抗氧化剂,有些文献也把区别于这两类之外出现频率相对较低者称之为相关抗氧化剂。

将固有的清除剂称为内源性抗氧化剂,而从外界摄入的抗氧化剂如食品或药品称为外源性抗氧化剂。

内源性抗氧化剂又可根据它的特性被分为水溶性、脂溶性以及金属络合物三类。

微量元素对活性氧自基的清除人们也常说多食用含硒的食物能美容,这里我们要阐明的是这种说法是有根据的,学术界认为硒是若干抗氧化酶的必需组分,它组成的这些物质能消除脂质氢过氧化物,掐断活性氧自基的致病起因,从而起到防病的作用。

因此生命体中硒水平的高低直接关系到对相关疾病的抵抗能力,和生命体所表现的抗氧化能力的强与弱[7]。

锰也是某些重要酶的形成体,经实验[4]证实,锰可以消除在脂质代谢中产生的氧自基,同时还表现一定程度的抗癌作用,常用于临床诊治。

药用植物中存在的天然抗氧化剂多糖类的物质。

如:藻类多糖,从海带中提取的含单糖和硫酸基的水溶性杂多糖;菌类多糖;其它植物多糖,如金线莲多糖、沙棘多糖、南沙参多糖等均具有清除氧自基与抗老化的作用,为多糖的药理应用开拓了新的研究方向[8-10]。

黄酮类化合物,研究表明,如黄芩甙、柚皮甙等可以有效的清除羟自基HO,可参与治疗一些因HO 增加而引起的炎症、衰老和肿瘤等疾病[9]。

酚类,如诃子多酚能有效清除活性氧自基,对卵磷脂脂质过氧损伤有显著的抑制作用[11]。

萜类化合物及其甙。

人参总皂甙,人参总皂甙是从人参中提取物的主要成分,可延缓衰老,增加SOD 和过氧化氢酶在血液中的含量,具有明显的抗氧化作用和延缓衰老[12]。

6 内江师范学院毕业论文(设计) 冬凌草甲素,冬凌草甲素为四环二萜类化合物,是从冬凌草中分离提取而得到的。

在临床上应用中可作为一种抗氧化剂而用于癌症的治疗[13]。

蒽醌类化合物。

现代医学分析中证实芦荟内含有大量的蒽醌类化合物,芦荟的主要药用成分是芦荟素和大黄素,具有抗炎、抑菌和杀菌作用,能够达到清除活性氧自基,促进细胞再生和伤口愈合的作用,还可防止和避免血管狭窄造成的疾病[14,17-20]。

具有抗氧化作用的植物根据学术界对人类营养的探索以及流行病学的研究发现,常食用新鲜时令的蔬菜与水果,有延缓衰老的作用,不仅可以降低肿瘤,特别是消化道肿瘤的发病率,这是因为蔬菜和新鲜的水果可以清除掉能产生氧自基的原发物质,也就是所谓的超氧负离子,随着超氧负离子的减少,生成氧自基的本源也就相应的减少,此而达到延缓人类衰老的目的。

通过对营养方面的研究发现,生活中常见的水果、蔬菜大多数都具有清除超氧负离子的作用。

而蔬菜中尤其以荠菜、青菜、蒜头、黄芽菜的抗氧化效果最强[21-24]。

再者,常吃那些富含维生素A的胡萝卜、菠菜、花菜和甘薯,富含维生素C的葡萄、桔子和青椒,含维素E的豌豆、柠檬和未加工的麦胚芽、葵花籽、花生仁,还有富含硒的卷心菜、洋葱、燕麦片,海产品和一些常见的野草野菜[25-27],如马齿苋[15]等等。

具有抗氧化性的酶巴曲酶。

科研人员用巴曲酶进行体外清除氧自基的实验证实了巴曲酶可以极为有效的清除超氧阴离子自基,说明它是一种优良的抗氧化剂,具有极广的应用前景[16]。

超氧化物歧化酶。

SOD 是一种具有抗氧化性能且能清除氧自基金属离子的蛋白质,常人的血液中SOD 含量一般维持在90 ,此可以看到SOD 对生命体尤其是人类的重要性。

化学合成药作为抗氧化剂4-氧和4-羟四甲基哌啶氮氧自基和它的衍生物具有明显的抗脂质过氧化物的作用,可以较好的清除活性氧自基[28]。

吲达帕胺和维拉帕米均具有护理心肌和清除活性氧自基的功效,可用于治疗冠心病[9]。

抗氧化剂的群体是相当庞大的,它包括:机体组织中本来就含有的胆红素、组氨酸蛋白、还原性谷胱甘肽、牛磺酸、胱氨酸、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧7 内江师范学院毕业论文(设计) 化物酶等;食物中能够摄入获得的各种维生素、氨基酸、矿物质和植物还原性物质等。

后者主要来源是自然界中本身存在的天然抗氧化剂。

自然界中的天然抗氧化剂种类繁多,譬如维生素中的Va、Vc和Ve、胺氨酸、含硒的化合物、前花青素等等,矿物质中的硒、锰、锌、铁等等,植物中的黄酮类、多酚类、类胡萝卜素类等等。

除此之外,还包含动物肉类中的酶类和肽类等[29,30]。

4 总结综上所述,人类在与疾病的斗争中,不断的研究和寻找出多种多样的药物食物以达到祛病强身,维持自身的健康和养颜延缓衰老的作用。

那么人类要生活的更好,该怎么处理和应对呢?烟熏火燎的环境对人类乃至任何生命体都是有危害的,近些年国家也大力整治烟尘的污染,已取得了显著的效果。

研究同样也证实吸二手烟和直接吸烟对机体造成的伤害是一样的。

所以尽量少食煎炸食物和处在油烟较重的环境中。

是药三分毒,这句话不无道理。

无论中药西药,治疗的疾病越顽固,毒性自然就越大。

常用的抗生素,消炎痛剂到抗癌的化疗药物都是会产生自基的,千万不要荒唐的认为药物可以有病治病,无病保身。

相关文档
最新文档