医学临床讲义资料-高血压病--图文解说
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高血压病
重点内容介绍
1.高血压定义,病因,发病机制
2.临床表现及并发症
(急进性高血压/恶性高血压,高血压危象,高血压脑病)
3.高血压的诊断(分级,危险分层)
4.继发高血压(肾性高血压/嗜铬细胞瘤/原醛/库欣综合征)
5.高血压的治疗
(目标;药物分类,适应症,注意事项;治疗方案)
6.高血压急症
高血压的概念
原发性高血压是以血压升高为主要临床表现的综合征,简称高血压。
在未服降压药物状态下2次或2次以上非同日多次测量血压所得平均值高于正常,即可诊断高血压。条件:两非一多
正常右>左(10-20/10mmHg)
下肢>上肢(20-40mmHg)
下肢血压低于或者等于上肢血压的时候,往往提示主动脉或股动脉有动脉硬化、动脉狭窄等病变。示意图
上肢血压增高,且高于下肢血压,最可能的病因是
A.肾实质病变
B.肾动脉狭窄
C.嗜铬细胞瘤
D.原发性醛固酮增多症
E.主动脉缩窄
【正确答案】E
病因
(一)遗传因素
(二)环境因素
1.饮食:高钠盐、低钾盐膳食摄入。
2.精神应激:交感神经活性偏高。
3.吸烟、大量饮酒。
4.超重
5.其他:服用非甾体类消炎药、避孕药;阻塞性睡眠呼吸暂停综合征等。
发病机制
发病机制
(一)交感神经活性亢进:血浆儿茶酚胺浓度升高,导致阻力血管收缩。
(阻力增大)
(二)肾性水钠潴留:肾小球微小结构病变,肾脏排钠激素分泌减少,肾外潴钠激素释放增加等。
(血量增大)
(三)肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活
肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活
1.刺激肾上腺髓质分泌肾上腺素
2.小动脉收缩
3.分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,起保钠、保水、排钾作用,引起血量增多;
(四)胰岛素抵抗:继发性高胰岛素血症→肾脏水钠重吸收增强、交感神经活性增强、动脉弹性减退→血压升高。
(五)血管重建、内皮细胞功能受损:舒血管物质(前列环素、一氧化氮等)和缩血管物质(内皮素、血栓素、血管紧张素Ⅱ等)功能发生紊乱
临床表现及并发症
临床表现:恶性高血压/急进性高血压
并发症:高血压危象;高血压脑病
学习方法:找到知识点最具特征的地标
临床表现
症状:
1.大多起病缓慢、渐进,一般缺乏特异性临床表现
2.头晕、头痛、疲劳、心悸等,不一定与血压水平有关
3.可出现视力模糊、鼻出血等较重症状
体征:
1.血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动
2.听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进、收缩期杂音,少数在颈部或腹部可听到血管杂音急进型/恶性高血压
高血压按起病的缓急和病程进展分为缓进型和急进型两类。
急进型高血压是血压突然升高,并伴有视网膜病变(Ⅲ级眼底)
如呈Ⅳ级眼底,有视乳头水肿,则称为恶性高血压(眼底表现是关键)。
急进型高血压(早期)和恶性高血压(晚期)是同一个发病过程的不同阶段。
实质相同,阶段不同
恶性高血压(急进型高血压)
临床征象:
1.发病急多见中、青年;
2.DBP>130mmHg ;
3.眼底Ⅳ级或Ⅲ级;(出血,渗出,视乳头水肿)
4.病程进展迅速,多数短期内肾功能不全,可有心、脑功能障碍;(蛋白尿,血尿)
5.需及时有效治疗,否则可死于心力衰竭、肾衰竭,脑卒中
地标词:
眼,肾+舒张压>130
正常肾脏
高血压肾脏,表面呈现特征性的颗粒状。
男,32岁,发现血压增高3年,近1年血压持续为(170~200)/(130~140) mmHg,近1周头痛、视物模糊。眼底检查发现视盘水肿,最可能的诊断为
A.急性视盘病变
B.脑出血
C.恶性高血压
D.脑梗死
E.高血压脑病
【正确答案】C
凶恶的眼神
男性,40岁,头晕、头痛5个月,水肿、少尿1月余,血压190/135mmHg,全身水肿,尿蛋白(++++),尿红细胞(+++),尿素氮20 mmol/L,诊断为
A.急进型高血压
B.原发性高血压Ⅲ期
C.原发性高血压Ⅱ期
D.高血压脑病
E.高血压危象
【正确答案】A
并发症
高血压危象常发生于突然停药后,由于小动脉强烈痉挛,血压急剧上升,影响重要脏器血液供应而产生危及症状。常以收缩压升高为主,时间较短暂,控制血压后易好转,但易复发
高血压脑病血压超过了脑血管的调节能力,导致脑灌注过多形成脑水肿。表现为严重头痛、呕吐、视物不清、抽搐、昏迷
脑血管病包脑出血、脑血栓形成、腔隙性脑梗死、短暂性脑缺血发作心、肾心力衰竭、慢性肾衰
主动脉夹层是血液渗入主动脉壁中层形成的夹层血肿,并沿主动脉壁延伸剥离的严重心血管急症,也是猝死的病因之一
重度高血压性
视网膜病变
出血或渗出,视乳头水肿心脑肾眼外周
高血压导致的心肌肥厚
高血压病与脑卒中
颅内出血
高血压危象
1.有诱因,发作迅速;
2.短期血压升高,可高达260/120mmHg;
3.心悸多汗,手足发抖,头痛,眩晕,恶心;
地标:
血压骤升;心悸多汗
机制:
交感神经功能亢进和血循环中儿茶酚胺过多