新生儿肺透明膜病的护理精品PPT课件
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新生儿肺透明膜病ppt课件
12
RDS（小肺、网状颗粒影、支气管充气征
13
RDS：支气管充气征、毛玻璃样改变
14
SUCCESS
THANK YOU
2019/4/25
典型x线表现网粒状影和支气管征 病理基础:
• 由于肺泡的萎陷、不张，肺野透亮度低，充气的肺泡 管及毛细支气管形成网状阴影，萎陷的肺泡呈小颗粒 影响，呈细网格状及颗粒状影像，即网粒状影，这是 HMD早期的典型X线表现。
paO2 pH
• L/S比值：2:1 或PG（-）, DPPC（二棕榈酰 磷脂酰胆碱）< 5g/L
• 胃液泡沫稳定试验
11
胸部Ｘ表现
胸部Ｘ表现特点为低肺容量（小肺），可有：
–颗粒状影 –肺透亮度降低 –呈毛玻璃样改变 –支气管充气征 –白肺、心缘不清 本病主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度充气扩张 由于某种原因肺泡(囊)粘着性肺不张，肺野透亮度普遍减低 ，在过度扩张充气的肺泡管和毛细支气管形成交织的网状阴 影衬托下，萎陷的肺泡呈细小颗粒影，具有x线特征性一网粒 状影。
管充气征明显，心影和横膈模糊； • IV级：肺野透亮度消失，肺野一片增白，呈现白肺样
，心影响和横膈难辨，支气管充气征明显或消失。
17
诊断
• 典型的临床表现及X线胸片检查：即可确诊。 • 鉴别诊断： ①新生儿肺炎：多为吸人性肺炎，依吸入不同物质有不同的X线征象。 • 羊水吸人性肺炎
量少：肺纹理增多、增粗，边缘模糊，肺门阴影增浓，伴有不同程度肺 气肿。
8
病理
• 肺不张 • 肺水肿 • 肺淤血和出血 • 肺泡上皮坏死 • 透明膜形成 • 肺泡上皮的恢复(36h)
9
临床表现
• HMD患儿常在生后不久(<4-6小时)出现症状及 体征
RDS（小肺、网状颗粒影、支气管充气征
13
RDS：支气管充气征、毛玻璃样改变
14
SUCCESS
THANK YOU
2019/4/25
典型x线表现网粒状影和支气管征 病理基础:
• 由于肺泡的萎陷、不张，肺野透亮度低，充气的肺泡 管及毛细支气管形成网状阴影，萎陷的肺泡呈小颗粒 影响，呈细网格状及颗粒状影像，即网粒状影，这是 HMD早期的典型X线表现。
paO2 pH
• L/S比值：2:1 或PG（-）, DPPC（二棕榈酰 磷脂酰胆碱）< 5g/L
• 胃液泡沫稳定试验
11
胸部Ｘ表现
胸部Ｘ表现特点为低肺容量（小肺），可有：
–颗粒状影 –肺透亮度降低 –呈毛玻璃样改变 –支气管充气征 –白肺、心缘不清 本病主要表现为肺泡充气不良和各级支气管过度充气扩张 由于某种原因肺泡(囊)粘着性肺不张，肺野透亮度普遍减低 ，在过度扩张充气的肺泡管和毛细支气管形成交织的网状阴 影衬托下，萎陷的肺泡呈细小颗粒影，具有x线特征性一网粒 状影。
管充气征明显，心影和横膈模糊； • IV级：肺野透亮度消失，肺野一片增白，呈现白肺样
，心影响和横膈难辨，支气管充气征明显或消失。
17
诊断
• 典型的临床表现及X线胸片检查：即可确诊。 • 鉴别诊断： ①新生儿肺炎：多为吸人性肺炎，依吸入不同物质有不同的X线征象。 • 羊水吸人性肺炎
量少：肺纹理增多、增粗，边缘模糊，肺门阴影增浓，伴有不同程度肺 气肿。
8
病理
• 肺不张 • 肺水肿 • 肺淤血和出血 • 肺泡上皮坏死 • 透明膜形成 • 肺泡上皮的恢复(36h)
9
临床表现
• HMD患儿常在生后不久(<4-6小时)出现症状及 体征
新生儿肺透明膜病的护理ppt课件
抗生素
用于预防和治疗肺部感染，需 根据病原菌种类和药敏试验结 果选用。
镇静剂
对于烦躁不安的患儿可适当使 用，以保持安静，减少氧耗。
药时间等 需严格按照医生的指示进行。
观察药物反应
用药期间需密切观察患儿的反应， 如出现过敏、恶心、呕吐等药物 不良反应，应立即停药并报告医
遵医嘱给予静脉营养支持，如脂肪乳、 氨基酸等，以补充热量和营养素。
喂养量及次数
根据新生儿的日龄、体重和病情确定 合适的喂养量和次数，以满足其生长 发育需求。
预防感染及并发症
严格执行无菌操作
在接触新生儿前后要洗手，保持 环境清洁，定期消毒新生儿的衣
物、用品等。
加强皮肤护理
保持皮肤清洁干燥，避免使用刺激 性洗护用品，及时更换尿布并清洗 臀部。
发病原因
主要为早产、剖宫产、母亲糖尿病或妊娠高血压综合征、围 生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等。
临床表现及分型
临床表现
患儿生后不久即出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气性三凹征和发绀。严重者表 现为呼吸浅表、呼吸节律不整、呼吸暂停及四肢松弛。听诊呼吸音减低。
分型
根据病情严重程度可分为轻、中、重三度。轻度表现为呼吸急促、发绀不明显； 中度表现为呼吸急促、发绀明显，吸气性三凹征阳性；重度表现为呼吸浅快、 不规则，甚至呼吸衰竭，需机械通气。
护理技能指导
指导家长掌握正确的喂养方法、呼吸道护理、皮肤护理等护理技能。
健康生活方式宣传
宣传健康的生活方式，如合理饮食、充足睡眠、适当运动等，以提 高患儿的免疫力。
提高家长自我护理能力
自我护理技能培训
通过示范、讲解等方式，提高家长对患儿的护理技能水平。
护理计划制定与执行
新生儿肺透明膜病护理PPT课件
来源：由肺泡II型细胞产生
成分：
卵磷脂75%(L)
磷 磷脂类85% 脂
磷脂酰甘油9%
蛋
鞘磷脂少许(S)
白 复
蛋白质10%
合
物 碳水泡表面张力，保持肺胞稳定性。
6
Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance
X线 ：出现特征性改变。
实验室：泡沫试验阴性有助于诊断。
26
鉴别诊断： 新生儿湿肺 新生儿肺炎 膈疝 HIE、颅内出血
27
病因：肺内淋巴管和静脉转运液体
功能暂时低下。
临床特点：
足月儿多见，尤其剖宫产儿。
生后2~5小时出现呼吸急促，口周青紫， 但非进行性 , 三凹征不明显，且反应正常， 吃奶好，可有呼吸音减低或湿罗音， 2~3 天内症状消失。
因此，HMD又称新生儿呼吸窘迫综合征 （neonatal respiratory distress syndrome ,NRDS）
3
呼吸急促 ：呼吸>60次/分 呼吸减慢： 呼吸< 30次/分
周期性呼吸：
5-10秒 5-10秒
呼吸暂停 ： 呼吸停止>20秒,心率<100次/分, 同 时发绀或肌张力减低
7
18~20周
28周
35周
8
发病率
60%~80%
15%~30%
5%
28
32~34
37 胎 龄（周）
9
T R
P=
2T R
功能残气量
10
当PS缺乏时
11
影响 PS 合成因素
早产: 肺发育不成熟，肺泡小，PS少 缺氧、酸中毒、寒冷 吸纯氧、过度通气 肾上腺皮质激素(剖宫产) 孕母有糖尿病 重症肺炎
新生儿肺透明膜病PPT参考课件
2）新生儿: 有神经系统损伤。
3）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。
2、临床特点：
症状：青紫、呼吸不规则和暂停，喂奶后常使青紫 加重，啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。
体征：不明显或有呼吸音低。
X线：肺不张
3、治疗
. 32
（五）脑病或颅内出血 1、病因：主要是缺氧或产伤。 2、临床特点： 症状：中枢神经系统兴奋或抑制表现。 体征：除呼吸困难、发绀外有高颅压、 肌张力及原始反射等改变。 检查： 腰穿或头部CT有改变。 3、治疗：
15
病程及预后：
病情多于24~48小时最为严重， 重者在 三 天内死亡。 常见并发症：脑室出血、肺炎，
有并发症者病程长。
.
16
六、实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： PaO2
PaCO2 高碳酸血症：
混合性酸中毒：pH<7.30
电解质紊乱：K+
Na+
Ca+
胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS L/S比值测定： 取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
张力减低。 呼吸衰竭： 由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成
换气和/或通气功能障碍而引起机体
缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系
列生理、代谢功能障碍的表现。
. 4
二、病因： 缺乏肺泡表面活性物质(PS)
来源：由肺泡II型细胞产生 成分：
磷 脂 蛋 白 复 合 物 磷脂类85% 蛋白质10% 卵磷脂75%(L) 磷脂酰甘油9% 鞘磷脂少许(S)
碳水化合物 5%
L/S ≧2
. 5
作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。
Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance
3）孕妇产前用过麻醉药，抑制了呼吸中枢。
2、临床特点：
症状：青紫、呼吸不规则和暂停，喂奶后常使青紫 加重，啼哭或吸气后青紫可暂时缓解。
体征：不明显或有呼吸音低。
X线：肺不张
3、治疗
. 32
（五）脑病或颅内出血 1、病因：主要是缺氧或产伤。 2、临床特点： 症状：中枢神经系统兴奋或抑制表现。 体征：除呼吸困难、发绀外有高颅压、 肌张力及原始反射等改变。 检查： 腰穿或头部CT有改变。 3、治疗：
15
病程及预后：
病情多于24~48小时最为严重， 重者在 三 天内死亡。 常见并发症：脑室出血、肺炎，
有并发症者病程长。
.
16
六、实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： PaO2
PaCO2 高碳酸血症：
混合性酸中毒：pH<7.30
电解质紊乱：K+
Na+
Ca+
胃液泡沫稳定实验 ：阴性提示RDS L/S比值测定： 取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
张力减低。 呼吸衰竭： 由于呼吸中枢或呼吸器官病变造成
换气和/或通气功能障碍而引起机体
缺氧、二氧化碳潴留进而导致一系
列生理、代谢功能障碍的表现。
. 4
二、病因： 缺乏肺泡表面活性物质(PS)
来源：由肺泡II型细胞产生 成分：
磷 脂 蛋 白 复 合 物 磷脂类85% 蛋白质10% 卵磷脂75%(L) 磷脂酰甘油9% 鞘磷脂少许(S)
碳水化合物 5%
L/S ≧2
. 5
作用：降低肺泡表面张力，保持肺胞稳定性。
Photomicrograph demonstrates the collapsed alveoli filled with hyaline membrance
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23
保温：中性温度，湿度55- 65%。
气道通畅：清理呼吸道。
热量供给： 第一天热量 50~75 kcal/kg，
液体 65~75 ml/kg，以后渐增。
24
纠正酸中毒：
呼吸性酸中毒：在正确通气、 吸氧治疗下可得到纠正。
代谢性酸中毒：用5%碳酸氢
钠，每次2~3ml/kg,稀释1.4%
碳酸氢钠静点。
病情多于24~48小时最为 严重，重者在 三 天内死亡。 常见并发症：脑室出血、肺
炎，有并发症者病程长。
7
实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： 高碳酸血症：
混合性酸中毒：
PaO2 PaCO2 pH<7.30
电解质紊乱： K+ Na+ Ca+
L/S比值测定
取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
临床表现：
一般情况： 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。
主要表现 ：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状
进行性呼吸困难 发绀
呼气性呻吟 呼吸不规则 呼吸暂停
呼吸衰竭
胸廓下陷 鼻扇、三凹征
呼吸音减低、湿罗音 心率先快后慢、心音由强
到弱、心脏杂音 肌张力低下
6
病程及预后：
不要等到X线出现典型的NRDS改 变。
22
使用方法：一旦确诊应尽早使用（生 后24小时内）。
第一次剂量120—200mg/kg,第二次和 第三次剂量可减到100—120mg/kg,每 次间隔6-12小时，。
经气管插管取仰卧位将所需剂量缓慢 注入气管内，注入后应用复苏囊加压 通气1-2分钟，视病情予以2—4次。
1
新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）又 称新生儿肺透明膜病，因缺乏肺表面 活性物质（PS）所致，是新生儿重要 的呼吸系统疾病。
临床表现为出生后不久出现进行性 加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
2
通气失常
剖宫产
肺部感染
肺表面活性物质 PS缺乏原因
早产
缺氧 酸中毒 低体温
孕妇糖尿
3
Ⅰ型肺泡细胞 参与气体交换
Ⅱ型肺泡细胞 含板层小体；分泌表面活性物质（磷 脂），降低肺泡表面张力，稳定肺泡 大小；可增殖分化为Ⅰ型肺泡细胞
4
缺乏 Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面 活性物质所引起（PS)。
PS在20-24周产生，35周才迅速增加。
PS：降低肺泡表面张力使呼气时肺泡张 开，防止肺泡萎陷，保持功能残气量。
5
升高
鼻导管吸氧，氧流量不宜超 过6L/分。鼻咽部解剖死腔作 为氧气储备仓，6L/分已能完 全预充，提高氧流量不可能进 一步增加吸入氧浓度，此时， 要提高氧浓度需加用储气囊。
在1个大气压下，吸入氧 浓度低于40%的氧疗是安 全的，氧浓度高于60%可 能引起氧中毒，高浓度氧 疗时间不宜超过24小时。
高浓度氧疗副作用：
13
白肺样改变 充气支气管隐见
心膈边缘消失
肺容积减少
14
4级：“白肺”表现
15
16
治疗
RDS是一种危重疾病，应放入NICU 中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS
增多，症状可逐渐趋于缓解。
治疗原则：
纠正缺氧、酸中毒
PS 替代疗法
支持、对症
关闭导管： 17
意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，
28
呼吸系统的监测： 有无自主呼吸，是否人机同步 如一侧胸廓起伏减弱，呼吸音消失，可能为气管插管过
深造成单侧通气（常为右侧），也可能并发气胸 仔细观察分泌物的颜色、粘稠度为肺部感染的治疗和护
理提供主要证据 PS治疗后，肺血管阻力下降，肺动脉导管转为左向右分
Fi02 % = 21十4×给氧 流速 L / min
SaO2<85%， 频繁的呼吸暂停
20
同步间歇指令通气: SIMV
方 法 同步间歇正压通气: SIPPV
适应症 重型
CPAP无效：
PaO2<50mmHg TcSO2<85% PaCO2>60mmHg PH<7.25
21
目前已常规用于预防和治疗RDS 一旦出现呼吸困难、呻吟即可给药，
减少分流，促进动脉导管关闭，
利于ps合成，防止肺萎陷。
方法：
面罩或导管输氧法 持续气道正压呼吸
机械通气
18
注意事项:
应用普通面罩，氧流量 应在5－8L/分。氧流量高 于5L，才能将面罩内的绝 大多数呼出气冲刷出去，
防止CO2重吸收。
但氧流量也不宜高于8L， 由于解剖死腔和面罩的储 气空间已被氧气预充，再 提高氧流量，FiO2也不会
氧浓度为：40~60%
可导致呼吸抑制，通气 量下降，二氧化碳储留；
可引起去氮性肺不张；
间歇给氧
易导致氧中毒性肺损伤； 新生儿吸入高浓度氧，
还可能引起视网膜的病变
及晶状体纤维增殖症，导
致失明
维持PaO2 ：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg）
SaO2: 90~95%
晶体后纤维增生症
过度给氧可致：
供氧
SaO2维持在 87%-95%， PaO2维持5070mmHg,头 罩给氧不少于 5L\min.必要时 CPAP辅助呼 吸及PEEP
保暖
环境温度维持 在22-24度， 肤温36-36.5 度。湿度 55%-65%。 中性温度。减 少水分消耗。
27
预防感染
做好各项消 毒隔离工作
健康教育
让家属了解 治疗过程及 进展，教会 父母居家照 顾相关知识
肺发育不良、纤维化
破坏PS
19
是利用呼吸道保持 的正压（特别在呼气 时），使已经或将要 萎缩的肺泡扩张，避 免肺泡早期闭合，改
善氧气交换。
适应症： 轻型，有自主呼吸者
当吸氧浓度>60%时:
此法不仅提高氧浓 度，而且可以因减少
肺内分流而改善换气 功能。
PaO2 < 50mmHg,
鼻导管吸氧浓度公式即
纠正电解质紊乱：
抗生素治疗：
25
Text in here
体温过低
与PS缺乏导致的肺不张，呼吸 困难有关.
与体温调节功能差有关
有感染的危险 .与 免疫功能不足及皮肤粘膜屏障功能差有关
营养失调 与吸吮、吞咽、消化功能差有关
ห้องสมุดไป่ตู้潜在并发症
胆红素脑病
26
呼吸道通畅
头稍后仰， 伸直气道， 分泌物粘稠 时雾化吸入 后吸痰
正常 L/S ≧2
8
1级：细颗粒状致密影 2级：1级+支气管充气征越出心脏
轮廓 3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或
部分消失 4级 “白肺”表现
9
1级：细颗粒状致密影
10
2级：1级+支气管充气征越出心脏轮廓
11
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 充气支气管征 两肺野透亮度稍低
12
3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或部分 消失
保温：中性温度，湿度55- 65%。
气道通畅：清理呼吸道。
热量供给： 第一天热量 50~75 kcal/kg，
液体 65~75 ml/kg，以后渐增。
24
纠正酸中毒：
呼吸性酸中毒：在正确通气、 吸氧治疗下可得到纠正。
代谢性酸中毒：用5%碳酸氢
钠，每次2~3ml/kg,稀释1.4%
碳酸氢钠静点。
病情多于24~48小时最为 严重，重者在 三 天内死亡。 常见并发症：脑室出血、肺
炎，有并发症者病程长。
7
实验室及辅助检查：
血气分析: 低氧血症： 高碳酸血症：
混合性酸中毒：
PaO2 PaCO2 pH<7.30
电解质紊乱： K+ Na+ Ca+
L/S比值测定
取羊水或新生儿气管分泌物:L/S<1.5 : 有意义
临床表现：
一般情况： 多见于早产儿、剖宫产儿、糖尿病 母亲之子及围生期窒息史的新生儿。
主要表现 ：生后不久(2~6小时,<12小时)出现症状
进行性呼吸困难 发绀
呼气性呻吟 呼吸不规则 呼吸暂停
呼吸衰竭
胸廓下陷 鼻扇、三凹征
呼吸音减低、湿罗音 心率先快后慢、心音由强
到弱、心脏杂音 肌张力低下
6
病程及预后：
不要等到X线出现典型的NRDS改 变。
22
使用方法：一旦确诊应尽早使用（生 后24小时内）。
第一次剂量120—200mg/kg,第二次和 第三次剂量可减到100—120mg/kg,每 次间隔6-12小时，。
经气管插管取仰卧位将所需剂量缓慢 注入气管内，注入后应用复苏囊加压 通气1-2分钟，视病情予以2—4次。
1
新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）又 称新生儿肺透明膜病，因缺乏肺表面 活性物质（PS）所致，是新生儿重要 的呼吸系统疾病。
临床表现为出生后不久出现进行性 加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。
2
通气失常
剖宫产
肺部感染
肺表面活性物质 PS缺乏原因
早产
缺氧 酸中毒 低体温
孕妇糖尿
3
Ⅰ型肺泡细胞 参与气体交换
Ⅱ型肺泡细胞 含板层小体；分泌表面活性物质（磷 脂），降低肺泡表面张力，稳定肺泡 大小；可增殖分化为Ⅰ型肺泡细胞
4
缺乏 Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌的肺表面 活性物质所引起（PS)。
PS在20-24周产生，35周才迅速增加。
PS：降低肺泡表面张力使呼气时肺泡张 开，防止肺泡萎陷，保持功能残气量。
5
升高
鼻导管吸氧，氧流量不宜超 过6L/分。鼻咽部解剖死腔作 为氧气储备仓，6L/分已能完 全预充，提高氧流量不可能进 一步增加吸入氧浓度，此时， 要提高氧浓度需加用储气囊。
在1个大气压下，吸入氧 浓度低于40%的氧疗是安 全的，氧浓度高于60%可 能引起氧中毒，高浓度氧 疗时间不宜超过24小时。
高浓度氧疗副作用：
13
白肺样改变 充气支气管隐见
心膈边缘消失
肺容积减少
14
4级：“白肺”表现
15
16
治疗
RDS是一种危重疾病，应放入NICU 中抢救，若渡过72小时，因自身产生PS
增多，症状可逐渐趋于缓解。
治疗原则：
纠正缺氧、酸中毒
PS 替代疗法
支持、对症
关闭导管： 17
意义：防止无氧代谢，减轻肺血管痉挛，
28
呼吸系统的监测： 有无自主呼吸，是否人机同步 如一侧胸廓起伏减弱，呼吸音消失，可能为气管插管过
深造成单侧通气（常为右侧），也可能并发气胸 仔细观察分泌物的颜色、粘稠度为肺部感染的治疗和护
理提供主要证据 PS治疗后，肺血管阻力下降，肺动脉导管转为左向右分
Fi02 % = 21十4×给氧 流速 L / min
SaO2<85%， 频繁的呼吸暂停
20
同步间歇指令通气: SIMV
方 法 同步间歇正压通气: SIPPV
适应症 重型
CPAP无效：
PaO2<50mmHg TcSO2<85% PaCO2>60mmHg PH<7.25
21
目前已常规用于预防和治疗RDS 一旦出现呼吸困难、呻吟即可给药，
减少分流，促进动脉导管关闭，
利于ps合成，防止肺萎陷。
方法：
面罩或导管输氧法 持续气道正压呼吸
机械通气
18
注意事项:
应用普通面罩，氧流量 应在5－8L/分。氧流量高 于5L，才能将面罩内的绝 大多数呼出气冲刷出去，
防止CO2重吸收。
但氧流量也不宜高于8L， 由于解剖死腔和面罩的储 气空间已被氧气预充，再 提高氧流量，FiO2也不会
氧浓度为：40~60%
可导致呼吸抑制，通气 量下降，二氧化碳储留；
可引起去氮性肺不张；
间歇给氧
易导致氧中毒性肺损伤； 新生儿吸入高浓度氧，
还可能引起视网膜的病变
及晶状体纤维增殖症，导
致失明
维持PaO2 ：6.7~9.8Kpa(50~70mmHg）
SaO2: 90~95%
晶体后纤维增生症
过度给氧可致：
供氧
SaO2维持在 87%-95%， PaO2维持5070mmHg,头 罩给氧不少于 5L\min.必要时 CPAP辅助呼 吸及PEEP
保暖
环境温度维持 在22-24度， 肤温36-36.5 度。湿度 55%-65%。 中性温度。减 少水分消耗。
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预防感染
做好各项消 毒隔离工作
健康教育
让家属了解 治疗过程及 进展，教会 父母居家照 顾相关知识
肺发育不良、纤维化
破坏PS
19
是利用呼吸道保持 的正压（特别在呼气 时），使已经或将要 萎缩的肺泡扩张，避 免肺泡早期闭合，改
善氧气交换。
适应症： 轻型，有自主呼吸者
当吸氧浓度>60%时:
此法不仅提高氧浓 度，而且可以因减少
肺内分流而改善换气 功能。
PaO2 < 50mmHg,
鼻导管吸氧浓度公式即
纠正电解质紊乱：
抗生素治疗：
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Text in here
体温过低
与PS缺乏导致的肺不张，呼吸 困难有关.
与体温调节功能差有关
有感染的危险 .与 免疫功能不足及皮肤粘膜屏障功能差有关
营养失调 与吸吮、吞咽、消化功能差有关
ห้องสมุดไป่ตู้潜在并发症
胆红素脑病
26
呼吸道通畅
头稍后仰， 伸直气道， 分泌物粘稠 时雾化吸入 后吸痰
正常 L/S ≧2
8
1级：细颗粒状致密影 2级：1级+支气管充气征越出心脏
轮廓 3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或
部分消失 4级 “白肺”表现
9
1级：细颗粒状致密影
10
2级：1级+支气管充气征越出心脏轮廓
11
下肺野肺内可见广泛细颗粒影 充气支气管征 两肺野透亮度稍低
12
3级：2级+心脏和横膈轮廓不清或部分 消失