支气管动脉的解剖及病变 PPT

内科学-支气管炎 ppt课件

2.控制感染根据痰液及药敏试验结果。最常见的是流感嗜血杆菌及肺炎链球菌。经验性抗生素为阿莫西林。剂量较常规大些。3来自咯血的处理①小量咯血：
a卧床休息，患侧卧位，部位未定时平卧位.
b镇静剂：0.1苯巴比妥，安定10mg im,
c镇咳剂：频发或剧烈咳嗽者予镇咳药，不适用于老年人或体弱者，肺功能不全者，禁用吗啡，度冷丁，以免抑制咳嗽反射，引起窒息。
②大咯血： a绝对卧床休息 b止血，凝血治疗垂体后叶素,直接作用于血管平滑
肌，使毛细血管，小动脉，小静脉收缩，肺内血流锐减，也可使心肌收缩力减弱，心排血量减少，肺循环动力减弱，促进肺血管破裂处血凝块形成以止血。用法：10-
20u +10%GS300-500ml ivdrop,控制后续用1-2天，观察：胸闷、咽喉痒、喉中水鸣声，面色潮红—先兆窒息征，应加快输液速度。副作用，面色苍白，出汗，心悸，胸闷，便意，过敏反应，腹痛。甚用于高血压，CHD，动脉硬化，肺心病，心衰。
手掌放在病人的下胸部或上腹部，在咳嗽
时加压。此法对最大呼吸肌无力的患者帮助较大。
体位引流
（ Postural drainage，PD）
根据气管、支气管的解剖特点，借助重力的作用促使各肺叶、肺段的支气管的痰液排出
体位引流：过程中间歇作深呼吸后用力咳痰，同时用手轻拍患部，可提高引流效果。根据病变不同可有单体位和多种体位引流，痰液较多的病例，引导其将痰逐渐咯出，警惕体位突然改变，大量痰液涌至支气管而不能及时咳出发生窒息。 2~4次/d,15~30min/次.
叩击头则要用叩击接合器使用叩击接合器治疗时，要让叩击接合器上的红色箭头
对向病人的主气道为避免交叉感染，应尽量使用一次性叩击头罩治疗前雾化吸入治疗每日可治疗2~4次, 餐后1~2小时进行治疗

动脉解剖学ppt课件

水平，续于胸主动脉。
右颈总动脉
头臂干右锁骨下动脉
左颈总动脉凸侧从右向左
左颈总动脉左锁骨下动脉
B.分支
左锁骨下动脉凹侧发出支气管支和气管支
BrachiocephalicTrunk 头臂干
5
1. 颈总动脉Common Carotid Artery 左侧发自主动脉弓，右侧起于头臂干。
分支
External Carotid Artery 颈外动脉 Internal Carotid Artery颈内动脉:
足
足
底
底
内
外
侧
侧
动
动
脉
脉
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（4）胫前动脉Anterior Tibial Artery 分布于小腿前群肌
胫
（5）足背动脉 Dorsal Artery of Foot
前
动
脉
足
是胫前动脉的终支，分布于足背。
背动脉
足背动脉
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（4）尺动脉Ulnar Artery 行于前臂尺侧，分支营养前臂肌主要分支：掌深支
掌浅支
桡动脉
掌深支
尺动脉
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（5）掌浅弓和掌深弓掌浅弓Superficial Palmar Arch ：由尺动脉末端与桡动脉掌浅支吻合而成。掌深弓Deep Palmar Arch ：由桡动脉末端与尺动脉掌深支吻合而成。
Obturator Artery 闭孔动脉
壁支
Superior Gluteal Artery 臀上动脉
Superior Gluteal
分
Artery 臀下动脉
支
Umbilical Artery 脐动脉

支气管动脉的解剖及病变ppt课件

3&4.中央型肺癌少血供
支气管动脉侵蚀变细包绕僵硬仅见少数心生血管肿瘤染色较淡

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中央型肺癌（纵隔淋巴结转移）
支气管动脉增粗分支排列紊乱实质期可见瘤体和纵隔淋巴结染色
脊髓动脉显影
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右侧中央型肺癌经支气管动脉化疗灌注术
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微导管
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中央型肺癌并支气管动脉—肺动脉短路栓塞术后
支气管动脉的解剖及病变
1.目的 2.正常解剖 3.解剖变异 4.CTBA与BSA成像 5.常见病变的显示
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支气管动脉变异
2
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正常支气管动脉
九型结构
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左右支气管动脉共干
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1&2.中央型肺癌富血供
a.支气管动脉增粗迂曲供血 b.肿瘤血管染色
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医学气管支气管解剖和异物专题课件

※第2狭窄相当于第四胸椎平面，由主动脉弓压迫食
管左壁所致，食管镜检查局部可见搏动。
※第3狭窄相当于第五胸椎处，为左侧支气管压迫
食管的前壁所致。
※第4狭窄平第十胸椎，为食管穿过膈肌处因横膈
肌和横膈脚的收缩而形成。由于第2、3狭窄位置邻近，临床上合称为第2狭窄。
食管的血管、神经及淋巴引流
⊕食管血供丰富颈段食管由甲状腺下动脉的分支供应，胸段由降主动脉、右侧肋间动脉及臂动脉的食管支供应，腹段由左胃动脉及腹腔下动脉供应。
长度450~530 mm
检查法
颈椎疾病及张口困难仍然可行纤维或电子支气管镜检查
在非紧急情况下对严重的心血管病变、近期严重咳血、晚期肺结核、急性炎症、颈椎病等金属支气管镜不宜应用。
硬管器械的准备：一般成人用8~9mm内径的支气管镜，女性则用7～8mm。
注意事项
1．支气管镜在气管内应保持正中位，应见到前后左右各壁。 2．检查支气管时先查健侧，再查患侧。 3．注意粘膜有无充血、溃疡、肉芽、肿瘤、瘢痕以及管壁有无狭窄或腔外压迫等情况。 4．气管内分泌物应充分吸出，并注意分泌物来源于哪一支气管口。 5．应随时注意患者全身情况，如心率、呼吸等。
适应症
检查时：原因不明的长期咳嗽，咳血或痰中带血，进行微生物培养或病理检查；明确病变原因，范围和性质；支气管造影术；手术后复查。
治疗和抢救时：取出异物；清理分泌物，给药或灌洗；治疗局部病变；保持呼气道通畅。
术前准备
术前禁食、水至少4小时术前30分肌注阿托品0.5mg，地西伴5mg 常规术前体检，器械准备保护松动牙齿，取下活动义齿。
1.硬管支气管镜：金属空心制成可以窥察各分叶支气管。

支气管动脉介入治疗PPT课件

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异常支气管动脉
1.右侧支气管动脉增粗，迂曲
2.远端血管走形模糊
6
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异常支气管动脉
1.右侧支气管动脉增粗，迂曲不显著
2.右下叶分支正常
3.右肺上叶可见造影剂局部湖状浓聚造影末期可见肺动脉小分支显影，提示存在支气管动脉瘤及支气管肺动脉瘘存在
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支气管动脉造栓塞治疗咯血方法
3
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支气管扩张
概念
支气管扩张：支气管-肺组织的感染和
支气管阻塞，反复发生支气管炎症，导致支气管壁解构破坏，导致慢性咳嗽，咳痰及反复咯血的疾病。导致反复咯血及大咯血原因： 1.病变侵犯小血管引起血管破溃 2.支气管动脉微动脉瘤形成；支气管动脉肺动静脉瘘或支气管瘘；
4
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肺结核
1.病变侵犯小血管引起血管破溃 2.空洞形成，空洞壁内多微发动脉瘤形成破溃导致大咯血
因此咯血患者，尤其是肺结核供血动脉具有多重性，复杂性，在栓塞治疗过程中，如不熟悉不同部位的肺结核常见供血动脉的解剖和变异，则会导致遗漏靶血管，导致治疗失败。
20 of
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强调
支气管动脉是导致咯血最主要的供血血管，因此术中仍应首先探索支气管动脉。但支气管动脉数量级开口的不确定性往往导致探索及插管困难，因此降主动脉胸段内造影具有必要性，有条件患者术前可接受64排CT胸主动脉三维重建或医学3D成像系统定位靶血管，做到有的放矢，提高手术成功率。
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肋间动脉供血
造影发现：左侧肋间动脉增粗，向下分支供血左肺上叶；
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强调
由于支气管及肺部炎症病变产生的多种炎症因子，特别是血管内皮生长因子，在患者的血液及病变组织中都有明显表达心，刺激支气管动脉与病灶相邻肺外体循环血管增生、扩张、通透性增加，以肋间动脉、锁骨下动脉、胸廓内动脉、甲状颈干，膈动脉等多见，共同参与肺结核病变供血。

支气管动脉栓塞术 (2)讲稿

天性心血管病患者；
（3）支气管动脉或肋间动脉与脊髓动脉沟通，
在造影或栓塞时，将引起脊髓损伤而致截瘫者；
（4）导管在靶血管固定困难或者试注对比剂
明显返流者。
栓塞方法：
• 文献所述病例均为采用Seldinger技术经股
动脉选择性插管至支气管动脉，先行BAG确定出血部位、程度，再行治疗性BAE栓塞出血血管。且BAG显示完整的动脉结构，为栓塞咯血的支气管动脉提供途径，是进行BAE 的先决条件。
右侧肋间动脉（44.9%）主动脉降部（30.6%）主动脉弓（14.3%）右锁骨下动脉（10.2%）
左侧支气管动脉主要起源于
主动脉降部（86.5%）主动脉弓（10.9%）。
此外支气管动脉尚可起自头臂干，甲状颈干，胸廓内动
脉，心包膈动脉，膈下动脉，腹主动脉，甚至冠状动脉等。
支气管动脉解剖变异较大
• 胸部摄片及CT尤其是HRCT对出血部位的确
定明显优于支气管镜，
• 当BAG也未发现异常时(65%)，可根据临床
检查确定可能的出血部位进行栓塞。
支气管动脉造影（BAG）：
可采用5F或6F胃左动脉导管，Cobra导管等，
在DSA监控下，将导管插至胸主动脉弓处并成形，拉至胸主动脉相当于支气管隆突水平，上下滑动，当导管尖滑入支气管动脉入口部时，用手推非离子型造影数毫升确定为支气管动脉后行支气管动脉造影。右肺病变发生率高于左肺，尤右肺上叶易受侵犯，在活动性咯血期间，结合胸部影像学资料，应用DSA能更清晰地显示出血病灶的部位。造影一方面可显示病灶的直接出血征象（病灶区支气管动脉内造影剂外溢，当出血量≥0.5—1.0ml可显示外溢），动态观察更为明显，为最可靠的定位指标，但显示率不高，为2%--24%。

支气管动脉的解剖及病变PPT课件

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中央型肺癌（纵隔淋巴结转移）
支气管动脉增粗分支排列紊乱实质期可见瘤体和纵隔淋巴结染色
脊髓动脉显影
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右侧中央型肺癌经支气管动脉化疗灌注术
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微导管
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中央型肺癌并支气管动脉—肺动脉短路栓塞术后
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Hale Waihona Puke 谢谢您的观看！11
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支气管动脉的解剖及病变
1.目的 2.正常解剖 3.解剖变异 4.CTBA与BSA成像 5.常见病变的显示
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支气管动脉变异
2
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正常支气管动脉
九型结构
3
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左右支气管动脉共干
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1&2.中央型肺癌富血供
a.支气管动脉增粗迂曲供血 b.肿瘤血管染色
3&4.中央型肺癌少血供
支气管动脉侵蚀变细包绕僵硬仅见少数心生血管肿瘤染色较淡

气管支气管及食管应用解剖学

– 过程，深吸气---关闭声门----强烈的呼气动作--肌肉收缩-----肺压胸压升高----声门突然开放--气体高速排出
气管支气管生理学
• 免疫功能
– 呼吸道分泌物中的免疫球蛋白 • IgA，分泌性，抑制细菌生长中和毒素 • IgG，防御功能 • IgE，变态反应 • IgM，变态反应 • 溶菌酶和补体
– 无名动脉和左无名静脉 • 气管切开位置过低 • 套管弯度不合适 • 伤口感染
• 淋巴引流
– 气管旁与气管前淋巴结
• 神经支配
– 喉返神经，感觉纤维
– 中部颈神经节，交感纤维
致命性大出血
气管支气管的应用解剖学
• 支气管（bronchus）起自第5胸椎水平
– 软骨环、结缔组织和平滑肌组成 – 支气管树
症状学（气管、支气管）
• 咳嗽
– 响而粗糙，气管、支气管病变 – 金属声，气管被纵隔肿瘤或主动脉弓压迫 – 短而深，伴疼痛，肺实质与胸膜的病变 – 阵发性，支气管哮喘，百日咳，支气管堵塞或扩张 – 突发剧烈，异物 – 持久＆晨起或平卧时加重，慢性病 – 一侧性哮鸣，肿瘤，异物等
食管的应用解剖学
• 食管的走向
– 大部分食管接近脊椎，自上而下呈三个弯曲，下颈部上胸部食管稍向左侧，离气管边缘约46mm，然后再向右，第5 胸椎移行至中线，第 7胸椎再偏向左侧
食管的应用解剖学
• 4个生理性狭窄
– 食道入口，16cm，环咽肌收缩，最狭窄 • 后壁，咽下缩肌与环咽
肌之间有一肌性薄弱区
• 主支气管：一级，入左右肺 • 肺叶支气管：二级，右3，左2，入肺叶 • 肺段支气管：三级，入各肺段 • 细支气管：四级，入肺小叶 • 终末细支气管：五级， • 呼吸性细支气管：六级，入肺细叶，以下又分三级 – 分叉：第5胸椎水平

《支气管扩张》PPT课件

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支气管扩张
2024/1/21
1
支气管扩张（ bronchiectasis ）
定义：
是支气管慢性异常扩张的疾病，
由于支气管及其周围组织慢性炎症及支气管阻塞，引起支气管组织结构较严重的病理性破坏，以致于支气管管腔扩张和变形。
主要临床表现为慢性咳嗽，咳大量脓痰和（或）反复咳血。
肺血管床阻塞＞50%，引起明显的肺血管阻力、肺动脉压增高，进而右心衰，心率加快。
2024/1/21
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临床表现
症状体征不特异，变化大常见症状： 1.呼吸困难，最重要的症状，可伴发
绀；呼吸困难的程度、持续时间与栓子大小有关。 2.胸痛，常为钝痛，或心肌梗死样疼痛。
2024/1/21
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3.晕厥提示有大的栓塞存在。
混合性
动静脉样分流
肺泡毛细血管破坏
2024/1/21
低氧血症肺心病
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临床表现
病程：慢性发病年龄小：儿时或青年起病病史：多数童年时有迁延不愈的支气管肺炎
症状
慢性咳嗽：咳大量脓痰；痰量与体位改变有关；痰分层：泡沫、脓性粘液、混浊粘液、坏死组织。
反复咳血；干性支扩，好发于引流好的上叶支气管
2024/1/21
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病因和发病因素
一、支气管-肺组织的感染和阻塞
1.感染因素
➢ 多继发于儿童、青少年时期麻疹、百日咳及支气管肺炎。
➢ 儿童支气管管腔细，管壁薄，易阻塞。
➢ 细支气管周围组织纤维化，牵拉，致支气管变形扩张。
2024/1/21
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➢ 肺结核纤维组织增生牵拉，或支气管内膜结核引起管腔狭窄、阻塞，致支扩。

气管与支气管的解剖

气管、支气管的应用解剖气管是人体进行呼吸的通道，气管与支气管连接于喉与肺之间，属于下呼吸道。

气管自分叉处分为左、右主支气管，具有呼吸调节、清洁、防御性咳嗽反射与免疫等生理机能。

气管（trachea）是由一串马蹄形透明软骨环与膜性组织连接而构成的管腔。

透明软骨位于外层和粘膜下层之间，为马蹄形的不完整环，占气管前2/3；后壁为无软骨的坚实膜壁，由纤维结缔组织和平滑肌构成。

气管上起于环状软骨下缘，相当于第6颈椎平面，下达气管隆嵴处，相当于第5胸椎上缘水平。

成人气管长度约为10~12cm，气管腔的左右径稍大于前后径，左右径约为2~2.5cm，前后径约为1.5~2cm。

气管长度及内径依年龄、性别而逐渐变长增粗，呼吸时，内径也有变化。

中国人体质调查统计结果见表4-1-1。

表4-1-1 气管的长度与内经年龄气管长（mm）前后径（mm）横径（mm）1个月3个月5个月1岁3岁5岁7岁12岁成人男成人女404243455053606510397455.5788.59101512.666.57899.5101116.613.5气管约有16~20个马蹄形软骨环，包括颈段气管与胸段气管两部分，上段居于颈前正中，自环状软骨下缘至胸骨上窝，约有7~8个气管环称为颈部气管，因位置较浅，可在颈前触及；从胸骨上窝至气管隆嵴，约有9~12个气管环称为胸部气管，进入胸腔后，气管的位置较深。

第1、2气管软骨环常连成一体，呈分支状，其他气管环可能也有连着现象。

颈部气管前面被覆有皮肤、筋膜、胸骨舌骨肌、胸骨甲状肌等；在第2~4气管环的前面，有甲状腺峡跨越。

颈部气管的长度及其位置深浅与头位有关，当头前倾时，颈部气管环部分进入胸腔，位置较深；头后仰时，颈部有较多气管环，位置变浅，易于暴露。

临床上行气管切开时，取垫肩后仰头位，易暴露颈部气管，有利于手术。

气管壁自内向外有粘膜层、粘膜下层、纤维软骨层，其外层即为纤维和肌肉层。

粘膜层为假复层柱状上皮，含有很多杯状细胞；粘膜下层为疏松的脂肪结缔组织，含有分泌浆液与粘液的两种不同腺体，散布在整条气管内；外层内含有血管、淋巴管与神经。

呼吸系统--呼吸系统的解剖结构 PPT课件

3. O2 的影响
（1）轻度缺O2对正常呼吸影响不大（2）中度缺O2（吸入气中的O2含量降至10%）呼吸加强（3）严重缺O2
抑制中枢
呼吸障碍
五、异常呼吸
（一）潮式呼吸：
呼吸逐渐加强、加快逐渐减弱、减慢
呼吸暂停
如心衰，可以触发潮式呼吸。（二）比奥呼吸
一次或多次强呼吸后长时间的呼吸暂停
常见于脑损伤、脑膜炎等疾病。常是死亡前的危急症状。
（二）肺通气量
1. 每分通气量——每分钟进出肺的气体总量。 = 潮气量×呼吸频率呼吸频率：正常成人12～18次/分 2. 肺泡通气量——指到达肺泡的气体量，是
真正有效的通气量。
= 潮气量 – 无效腔容量
（鼻~气管的一部分气体）
肺泡通气量约占通气量的70%。
从气体交换的效果看，深而慢的呼吸比浅而快的呼吸效率高。
肺的外形
右肺的纵切面
支气管树
二、胸膜和胸膜腔
胸膜脏层：覆盖在肺表面的浆膜壁层：覆盖在胸廓内面、膈上面、纵隔侧面的浆膜胸膜腔：脏、壁层胸膜在肺根部反折延续，形成的两个完全封闭的腔。腔内有少量浆液，减少摩擦；腔内负压，使两层胸膜紧贴，并使肺随胸腔的扩大、缩小而同步变化。
（二）呼吸调节
1、神经调节 2、化学性调节 ①吸入气中CO2 浓度
（1）CO2 对呼吸的调节
动脉血中PCO
2
呼吸加深、加快 ②吸入气中CO2含量达40% 呼吸中枢麻痹 ③过度通气呼吸中枢的兴奋性
呼吸暂停
2. [H+ ]的影响
动脉血中以及脑脊液中的[H+ ] 刺激外周和中枢的化学感受器呼吸加深、加快
三、纵隔
两侧纵隔胸膜间的全部器官。主要有：胸腺、大动脉、大静脉、气管、食管、心脏、神经、淋巴结等。

呼吸系统常见病变的介入治疗ppt课件

（二）、支气管动脉造影影像学征象
可见造影剂从病变受累的支气管动脉溢出，是活动性出血的直接征象。间接征象为出血部位的供血动脉曾粗、迂曲、紊乱或呈丛状及支气管静脉提前显影。
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在选择应证、仔细操作的情况下，栓塞治疗的并发症发生
率不高，但可出现严重并发症，如栓塞物误入正常血管，可造成正常器官的缺血、梗塞或坏疽等。
二、动脉内药物灌注术（Intraarterial infusion,IAI）:通过介入放射学的方法，建立由体表到靶动脉的通道（导管），再由该通道注入药物达到局部治疗的一种方法。
括：鳞癌、腺癌、大细胞癌三类；按部位分为中央型、周围型和弥漫型。
临床表现：刺激性咳嗽、呼吸困难、胸闷、间歇性痰中带血、咯血和胸痛等。
（二）支气管造影影像学征象：（1）肿瘤血管及肿瘤染色：肿瘤供血血管明显增
粗、扭曲、新生血管增多，呈网状、簇状，分布紊乱；（2）肿瘤血管的侵蚀破坏：表现为肿瘤血管的狭窄、闭塞、僵直和肿瘤包绕征；（3）纵隔和肺门淋巴结转移：淋巴结区有丰富的小支气管动脉分布，呈网状或丛状。（三）适应征和禁忌征
肺癌化疗药物灌注治疗前后肿瘤血管的变化
锁骨下动脉穿刺药盒导管植入
肺癌化疗药物灌注化疗前后
（六）并发症 1、血肿 2、脊髓损伤 3、血栓形成
二、大咯血的介入栓塞治疗
（一）、临床基础
肺具有支气管动脉和肺动脉双重供血，大咯血主要源于支气管动脉，少数来自肺动脉。大咯血常以肺结核、支扩、肺癌等导致支气管动脉破裂引起大咯血为多见。
IAI的基本方法：经皮穿刺，动脉内插管至靶动脉，再以等量于静脉给药的药物剂量甚至较小的剂量动脉内灌注，就使靶器官药物浓度提高和通过各种方法延长药物与病变的接触时间，而外周血药浓度不增加，达到提高疗效和减少副作用的目的。