多环芳烃类化合物污染及其预防
苯并芘对食品的污染及其预防措施
苯并芘对食品的污染及其预防措施摘要：对苯并芘的理化性质、食品中苯并芘的污染来源、危害性及预防措施分别进行了详细的叙述.从食品的角度来看,苯并芘对人体具有非常明显和潜在的巨大危害.先时苯并芘的性质、污染来源及危害性有详细了解,后采取相应的有效防治措施,二者之间具有紧密的联系。
引言：苯并芘又称苯并（а）芘，英文缩写BaP，是一种常见的高活性间接致癌物。
3，4-苯并芘释放到大气中以后，总是和大气中各种类型微粒所形成的气溶胶结合在一起，在8微米以下的可吸入尘粒中，吸入肺部的比率较高，经呼吸道吸入肺部，进入肺泡甚至血液，导致肺癌和心血管疾病。
关键词：食品苯并芘污染来源危害性预防措施理化性质巨大危害防治措施叙述人体一、理化常数CAS号：50-32-8 中文名称：苯并(a)芘结构式英文名称：Benzo(a)pyrene；3,4-Benzy pyrene 别名：3,4-苯并芘缩写：BaP、B(a)P 化合物类别：芳烃类分子式：C20H12 外观与性状：无色至淡黄色、针状、晶体(纯品) 分子量：252.32 蒸汽压：0.665×10-19kPa/25℃熔点：179℃沸点：475℃溶解性：不溶于水，微溶于乙醇、甲醇，溶于苯、甲苯、二甲苯、氯仿、乙醚、丙酮等密度：相对密度(水=1)1.35 稳定性：稳定主要用途：本品在工业上无生产和使用价值，一般只作为生产过程中形成的副产物随废气排放二、基本简介苯并芘（bǐ）是一类具有明显致癌作用的有机化合物。
它是由一个苯环和一个芘分子结合而成的多环芳烃类化合物。
目前已经检查出的400多种主要致癌物中，一半以上是属于多环芳烃一类的化合物。
其中，苯并芘则是一种强致癌物。
吸烟烟雾和经过多次使用的高温植物油、煮焦的食物、油炸过火的食品都会产生苯并芘。
对于苯并芘，日本人曾将其在兔子身上做过实验。
实验表明，将苯并芘涂在兔子的耳朵上，涂到第40天，兔子耳朵上便长出了肿瘤。
研究证明，生活环境中的苯并芘含量每增加1%时，肺癌的死亡率即上升5%。
食品卫生学 第二章(四)多环芳烃
遗传毒性
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4.4对人健康的影响
急性中毒 萘：成人5000~15000mg ，儿童2000mg 致癌可能 胃癌
5 杂环胺类化合物
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简介
污染来源
对食品的 污染情况
预防措施
生物活性、 对人危害
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5.1 简介
杂环胺是从食品烧焦部分中发现的具有致突变性的成
分，化学结构是带杂环的伯胺。
致突变性强于苯并芘。
杂环胺类化合物
氨基咪唑氮杂芳烃（AIAs） 喹啉类 （IQ） 喹恶啉 类（IQx） 吡啶类 （IP） 氨基咔 啉
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5.2 污染来源
己糖 蛋白质 氨基酸
美拉德
吡啶或吡嗪+醛 杂环胺
高温100~300℃
肌酸 肌酐
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影响食品中杂环胺形成的因素
（1）烹调方式 杂环胺的前体物是水溶性的，加热反应主要产生AIAs类 加热温度是重要影响因素：当温度从200℃升至300℃ 时，杂环胺的生成量可增加5倍。 烹调时间：200℃油炸，杂环胺主要在前5min生成， 5~10min形成减慢，后不再生成。 水分：杂环胺生成的抑制因素。 ——结论：温度越高、时间越长、水分含量越少，产生 的杂环胺越多。
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5.3对食品的污染情况
易污染的食品 烹调方法
• 鱼、肉类 • 酒、香烟
• 煎烤 • 油炸
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5.4 生物活性及危害
多环芳烃化合物污染及预防
多环芳烃化合物污染及预防多环芳烃是一种广泛存在于自然界和工业生产中的污染物，具有毒性、致癌性和生物积累性等危害。
多环芳烃污染是全球性环境问题之一，对人类健康和环境造成了重大危害。
因此，预防和治理多环芳烃污染变得至关重要。
多环芳烃和其它有机物质通常通过三种方式进入环境：直接排放、漏洞和废弃物的处理。
一些工业活动，如炼油、化工、焚化、松香生产和汽车尾气等过程，会释放多环芳烃。
除此之外，一些生活废物如烟草烟雾、木炭烟、燃烧的食物以及红肉，也会产生多环芳烃。
造成多环芳烃污染的主要原因是不安全的废弃物处理方法。
许多人在丢弃垃圾时没有注意分类和处理方式，使得废弃物中的多环芳烃得不到有效的处理和清除，就会污染环境。
此外，一些不按规定进行的工业活动也会导致多环芳烃的大量排放和泄漏。
为预防和治理多环芳烃污染，需要采取以下措施：1、加强环境监测。
对潜在的多环芳烃污染源进行调查和监测，定期开展水、土壤和空气等环境监测，以便及时发现和处理潜在的多环芳烃污染问题。
2、合理污染治理技术。
制定科学合理的污染控制技术、污染物治理标准和监测评估方法，加强多环芳烃污染控制和治理。
在实际的治理过程中，应考虑每种污染物和具体情况，采取不同的治理技术和手段。
3、推广环保意识。
加强对公众环保知识的宣传和教育，提高环保意识和环境保护意识，推广公众参与环保活动。
此外，还要加强企业和个人环保行为的规范管理，确保每个人都能够对环境做出正确的贡献。
4、加强立法和监管。
科学制定法律法规，建立健全的监管机制，加强对多环芳烃污染的监管力度，保障环境和居民的健康和安全。
综上所述，目前，多环芳烃污染仍然是一个深层次的环境问题。
各国政府和社会应该共同努力，加强和改善多环芳烃污染的监管和治理，从而最大限度地减少多环芳烃的污染和危害。
只有这样，我们才能真正保护自然环境、人类健康和生态系统的稳定和健康发展。
食品卫生学-第二章(四)多环芳烃教学提纲
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5.2 污染来源
美拉德
己糖
蛋白质 肌酸
氨基酸
吡啶或吡嗪+醛
高温100~300℃
肌酐
杂环胺
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影响食品中杂环胺形成的因素
（1）烹调方式
杂环胺的前体物是水溶性的，加热反应主要产生AIAs类 加热温度是重要影响因素：当温度从200℃升至300℃
时，杂环胺的生成量可增加5倍。 烹调时间：200℃油炸，杂环胺主要在前5min生成，
5~10min形成减慢，后不再生成。 水分：杂环胺生成的抑制因素。 ——结论：温度越高、时间越长、水分含量越少，产生
的杂环胺越多。
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影响食品中杂环胺形成的因素
（2）食物成分
蛋白质、氨基酸含量多的食物易生成杂环胺 高蛋白、低肌酸的食品（内脏、牛奶、奶酪、豆制品等）
产生的杂环胺低于含有肌肉的食品。 美拉德反应与杂环胺的产生有很大关系，该反应可产生
3~7个环的PAHs属前致癌物。 代表物：苯并（α）芘 （BαP）
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理化性质
固体，高熔点、高沸点。 水溶解度低、易溶于有机溶剂、高亲脂性。
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苯并芘
C20H12 相对分子质量252，常温下为浅黄色针状结晶
沸点310~312℃，熔点178℃ 几乎不溶于水，微溶于甲醇和乙醇，溶于苯、甲苯、环乙
经口——肝脏
皮肤涂抹、膀胱灌输、皮下注射均可致癌
• 杂环胺-DNA 化合物
致突变、致癌
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5.5 预防措施
减少来源
• 改进烹调方法 • 去除烧焦部分 • 微波炉烹调 • 避免煎炸烤
降低危害
• 膳食纤维 • 植物化学物质 • 次氯酸、过氧化
食用油的污染及预防
食用油的污染及预防液体，是一种极易被污染的载体，食用油，作为液体的一种，所面临的杀手自然也不少，最致命的杀手，当属霉菌和有致癌作用的多环芳烃类。
当油料种子在不合理的条件下贮藏，霉菌乘虚而入并在其中生长繁殖，渐渐的，有的种子没能抵住它的侵袭而产生毒素。
比方说：花生油容易被黄曲霉菌污染，并可产生大量黄曲霉毒素。
该毒素为脂溶性，能转入油脂中，高者可达数千微克/千克。
过了种子的时期，进入成形的时期中，另一杀手也幽然而来了，油脂在生产和使用过程中，可能受到的另一杀手便是多环芳烃类化合物，油脂与杀手的故事已是一个众所知晓的“秘密”。
其受侵袭的过程大概有四个方面。
(1)油料种子被污染，例如生产椰子油时，使用的原料并没有完全的干燥好，如果是经晒干，毛油中苯并芘（一种由熏制食品、烘烤食品和煎炸食品、煤焦油、等燃烧产生的烟气、香烟烟雾、毒素和致癌物。
）含量为90微克/千克，而如果是经烟熏干，则高达393微克/千克。
在食用植物油苯并芘含量的测定中，工业区高于农业区10倍。
(2)油料浸出时的杀手：采用浸出法制油时，如果溶剂质量不符合要求，轻汽油中较高的多环芳烃类组分，也可污染油脂而残留量很高。
(3)油脂使用过程中，因温度过高，而且反复使用，致使油脂在高温下发生热聚，也可形成多环芳烃类物质。
(4)在加工过程中所使用的润滑油、机油等污染油料、不良的中间产品及作业环境，最后均能使苯并芘转溶于油脂内。
据北京有关单位调查：菜籽油脂厂在生产时使用含有5250一9200微克/千克苯并芘的机油作润滑剂，其油脂中苯并芘的含量为2.4一36微克/千克，改用花生油作润滑剂后，苯并芘含量仅0.6一9微克/千克。
既然有杀手，必然会有应敌之策，俗话说“兵来将挡，水来土掩”，国内外对油脂中黄曲霉毒素的去毒问题进行了广泛研究，一般认为碱炼法去除黄曲霉毒素比较理想。
又据广西的经验，含有黄曲霉毒素200一300微克/千克的花生油，加入白陶土0.5％处理后，可减少至10微克/千克以下。
N-亚硝基、多环芳烃
②亚硝酰胺无需活化，可在体内接触部位
水解生成烷基偶氮羟基化物。
2、致畸作用和胚胎毒性 有人用亚硝酰胺做实验，结果使仔鼠产生脑、 眼、肋骨和脊柱的畸形，并存在剂量效应关 系。而亚硝胺致畸作用很弱。
3、致突变作用 ①亚硝酰胺是一类直接致突变物，能引起细 菌、真菌、果蝇和哺乳类动物细胞发生突变。 ②亚硝胺需活化后才有致突变性。
(一)苯并(a)芘[benzo(a)pyrene，B(a)P] 1.结构及理化性质
①化学结构：苯并(a)芘是由5个苯环构成
的多环芳烃。
②溶解性：溶于苯、甲苯、二甲苯及环己烷 等有机溶剂中，在水中难溶解，稍溶于甲醇 和乙醇。
③稳定性：阳光及荧光可使其发生光氧化作
用。臭氧也可使之氧化，也很易卤化。碱性
条件下稳定，在酸性条件下不稳定，易与NO
或NO2作用发生硝基化。
④其它：在苯溶液中呈蓝色或紫色荧光。可被
带正电荷的吸附剂（如活性炭、木炭、 Fe(OH)3)吸附。但不被带负电荷吸附剂吸附。
2、食品中B(a)P的来源：
多环芳烃主要由各种有机物如煤、柴油、汽油、
原油及香烟燃烧不完全而来。食品中B(a)P含量
茶叶中含有呱啶、生物碱等仲胺化合物；
鱼加工为制品时，不论是晒干、烟熏、装罐均 可致仲胺量增加。
所以食物中胺类含量随其新鲜度、储藏
和加工条件而变化，有些加工方法和食物成 分可能是胺类生成的条件。它们广泛地存在
于环境之中，特别是食物中。另外，胺类也
是药物、化学农药和一些化工产品的原材料。
2.合成 1）部位：环境、食品、动物体内。 鱼、肉制品、乳制品、果蔬、啤酒等
食用油脂的卫生和管理规定范文
食用油脂的卫生和管理规定范文一、油脂的加工方法常用油脂的加工方法有：精炼法、压榨法、浸出法。
（一）精炼法精炼法用于动物油脂加工，将动物组织在高温下熔炼，再经压榨或过滤取油。
（二）压榨法压榨法多用于加工植物油，分热榨和冷榨。
热榨是先将油料种子焙炒后再榨取，这种方法出油率较高，杂质少，因为加热破坏了种子内的酶类、抗营养因子和有毒物质。
冷榨是种子不经加热直接压榨，出油率较低，杂质多。
（三）浸出法浸出法是利用有机溶剂将植物组织中的油脂分离出来，然后再将有机溶剂去除，获得毛油。
我国常用的溶剂为轻汽油（沸点60℃～90℃），是石油的低沸点分馏物，它的主要成分为已烷和庚烷。
二、食用油脂的酸败及其预防1、食用油脂酸败的原因油脂酸败的原因有两方面：一是由于动植物的组织残渣和微生物中的酶引起的酶解过程，可使甘油三酯分解成甘油和脂肪酸，使油脂酸度增高，并在此基础上进一步氧化；二是在氧气、紫外线、水等外界因素作用下所引起的脂肪酸，尤其是不饱和脂肪酸的自身氧化过程。
铜、铁、锰等金属离子可催化油脂的氧化过程。
油脂的自身氧化是引起油脂酸败的主要原因。
2、食用油脂酸败的食品卫生学意义（1）感官性状发生变化这是因为油脂酸败产生的醛、酮、过氧化物等有害物质使油脂带有不愉快的气味和滋味，即所谓的哈喇味。
（2）营养物质被破坏，导致食用价值降低食用油脂中的亚油酸、维生素A、D在油脂酸败过程中可因氧化遭到破坏。
（3）对人体的损害作用油脂酸败产物对机体的酶系统如德珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶等有明显破坏作用，影响体内正常代谢，危害人体健康。
因油脂酸败而引发的食物中毒在国内外均有报道。
3、防止油脂酸败的措施（1）从加工工艺上确保油脂纯度在加工过程中油脂应避免动植物组织残渣的存在；控制水分含量，我国规定含水量不得超过0．2％；防止微生物污染。
（2）采用正确的贮存方法油脂适宜的贮存条件是密封、隔氧、避光、低温；在加工和贮存过程中应避免重金属污染。
（3）添加抗氧化剂添加油脂抗氧化剂是防止食用油脂酸败的重要措施。
食品化学性污染及其预防
染色馒头事件 2011年4月初，《消费 主张》节目指出，在 上海市浦东区的一些 华联超市和联华超市 的主食专柜都在销售 同一个公司生产的三 种馒头，高庄馒头、 玉米馒头和黑米馒头。 被曝系染色制成，加 防腐剂防止发霉。馒 头生产日期标注为进 超市的日期，过期回 收后重新销售。每天 有3万问题馒头销往联 华、华联、迪亚天天 等30维的摄入。膳食纤维可 以减缓重金属吸收的速度，在肠道内 与铅结合形成不溶解的、不被吸收的 复合物，而随粪便排出。 2、改善机体的营养状况以及食物的营 养平衡。机体营养况良好的情况下， 可以增强人体免疫功能，有利于抵抗 外来有害物质的侵害，或缓解毒性。 3、 适当增加无机盐的摄入。可以抑 制有害金属的吸收，或减轻有害金属 的危害。 4、控制脂肪的摄入。过多的脂肪可促 进其毒作用。 5多喝茶、多吃豆类。茶多酚能与重金 属形成络合物而产生沉淀，有利于减 轻重金属对人体产生的危害。豆类也 富含酚类物质。
ＰＶＣ保鲜膜可能致癌风波 2005年１０月１３日，《第一财经日报》以《全球禁用日韩致癌保 鲜膜转道中国》为题报道称，聚氯乙烯（ＰＶＣ）保鲜膜含有致癌 物质，而且有害物质容易析出，随食物进入人体后，对人体有致癌 作用，特别是干扰人体内分泌，引起妇女乳癌、新生儿先天缺陷、 男性生殖障碍甚至精神疾病等，对人体危害较大。PVC保鲜膜在国 外已禁用，而我国一些超市的生鲜产品，如蔬菜、水果及熟食包装 仍然大量采用ＰＶＣ保鲜膜，ＬＧ、三菱、三荣这３大品牌占据了 国内市场近８０％的份额，它们主要是来自日本和韩国的产品。
苏丹红染色脐橙 2010年12月16日，沈阳晚报对华润万家超市三经街店出售的 散装脐橙涉嫌含有苏丹红进行了报道。12月脐橙大量上市，一些颜 色过分鲜美，油亮亮的脐橙其实是经过染色、打蜡“美容”过的。 记者随即在市面和水果批发市场进行调查发现，市面上确实存在染 色脐橙。变身后的脐橙比变身每斤前贵了一块钱。许多商家为了追 求经济利益铤而走险。专家表示，食用染色水果会损害脏器，严重 时还会导致重金属中毒。
油炸食品的危害分析及预防措施
1
油炸食品是利用油脂作为导热介质,使被炸物料中的淀粉糊化,蛋白质变性,从而使原料熟化的一种食品,主要包括油炸面制品、肉制品、果蔬类、海鲜类等。油炸食品有香、嫩、酥、松、脆、色泽金黄等特点,同时油炸可以杀灭食品中的细菌,延长食品的保存期,改善食品的风味,增强食品营养成分的消化性,并且其加工时间也比一般的烹方法短,因此油炸食品在国内外都备受人们的喜爱。但在油炸过程中,油脂本身以及食品成分均会因长时间高温加热发生许多物理和化学变化,产生多种化学污染物,对人体健康产生潜在危害。本文就油炸过程中油脂发生的化学变化,以及富含脂肪、蛋白质和碳水化物等食品原料产生的主要污染物进行了分析,并提出了危害的预防措施,以期指导居民健康安全地食用油炸食品[ 1]。
为多环芳烃的研究代表。多环芳烃由煤炭、石油、木材及植物秸秆、锯末等有机物不完全燃烧所产生,食物在煎炸、烤制和烟熏等烹饪过程中也会形成。试验表明,食用植物油及其加热产物中均含有多环芳烃,而且油烟雾中其含量更高。有研究表明,厨房空气气态样品中多环芳烃种类与含量均大于颗粒物中的,这说明动植物蛋白油炸过程中,煎炸用油脂及食品中脂肪、蛋白质等有机物经高温分解与热聚合反应产生的多环芳烃化合物多以气态形式污染厨房大气。多环芳烃具有较强的诱癌作用,可通过皮肤、呼吸道和被污染的食品进入人体,而厨房油烟雾中多环芳烃多以气态形式存在,更易进入人体肺泡。多环芳烃属于前致癌物,需经体内代谢后才具有致癌活性。在体内主要通过混合功能氧化酶系中的芳。
杂环胺具有较强的致突变性,其致突变性是迄今用Ames试验检测到的最有突变活力毒物的水平,大多数已被证明可导致试验动物多种器官肿瘤的生成。
2. 3
丙烯酰胺( Acrylam ide, ACR)单体的分子式为CH2CHCONH2。丙烯酰胺是聚丙烯酰胺合成中的化学中间体(单体)。聚丙烯酰胺在城市供水、造纸与纸浆加工中主要用作絮凝剂,也在工业废水处理中用来去除悬浮颗粒。2002年4月瑞典国家食品管理局( National Food Adm inistrat ion, NFA)和斯德哥尔摩大学联合宣称,在食品中含有对人体具有潜在致癌性的丙烯酰胺,尤其是以薯条为代表的富含碳水化合物的高温油炸食品中含量最为丰富。随后挪威、英国、瑞士和美国等国家也相继报道了类似结果。由于丙烯酰胺具有潜在的神经毒性、遗传毒性和致癌性,因此食品中丙烯酰胺的污染引起了各国卫生部门的高度关注。丙烯酰胺主要在高碳水化合物、低蛋白质的植物性食物加热烹调过程中形成,特别是油炸、烘烤的淀粉类食品中丙烯酰胺含量较高。目前为止,由天门冬酰胺(土豆和谷类中的代表性氨基酸)和还原性糖在高温加热过程中通过美拉德反应生成丙烯酰胺的机制得到了普遍认可,其为丙烯酰胺产生的主要途径。丙烯酰胺形成量与加工及烹调方式、温度、时间、水分等有关。还有一些研究者认为丙烯酰胺可以通过丙烯醛或丙烯酸而形成。油脂在高温加热过程中甘油三酯分解成丙三醇和脂肪酸,丙三醇进一步脱水可产生丙烯醛,脂肪酸和丙三醇分别氧化可以生成丙烯醛和丙烯酸。而且丙烯酸产生途径在食品中似乎更为广泛,但受自由氨及高温条件限制,丙烯酰胺的产生量比天门冬酰胺途径少。丙烯酰胺是一种中等毒性的亲神经毒物,对眼睛和皮肤有一定的刺激作用,可通过未破损的皮肤、黏膜、肺和消化道吸收入人体,并部分在机体内蓄积。目前已经有大量的动物试验数据表明,丙烯酰胺具有一定的神经毒性、生殖毒性、遗传毒性和致癌性。韩漫夫等人通过试验,系统证实了丙烯酰胺对小鼠的神经毒性作用,主要表现在雄鼠精子损伤、精子数量和移动距离下降等。国际癌症研究机构( IARC) 1994年评定丙烯酰胺为人类可能的致癌物质。
9.3 食品的化学性污染及其预防1
(2)慢性毒性和“三致”作用 长期摄入含兽药残留的动物性食品后，这 些兽药及其代谢产物可不断在体内蓄积， 当积累到一定程度后，就会对人体产生毒 性作用。如磺胺类药物能破坏人体造血机 能，还可引起肾损害。四环素类药物能与 骨骼中的钙结合，抑制骨骼和牙齿的发育。 庆大霉素和卡那霉素等氨基糖苷类药物能 损害前庭和耳蜗神经，导致眩晕和听力减 退。已发现许多兽药有“三致”作用。食 用含大量雌激素类兽药残留的食品，还可 能干扰人体内源性激素的正常代谢与功能。
3.使用农药和兽药的利与弊 减少农作物和畜禽类的损失、提高 产量，提高农业、畜牧业和养殖业 生产的经济效益，增加食物供应是 使用农药和兽药产生的最大效益。 农药的使用对于提高绿化效率、减 少虫媒传染病的发生、改善人类和 动物的生活居住环境等也起到了良 好的作用。兽药的使用对于控制畜 禽类的疾病、促进生长、增加动物 性食物的供应亦起到了很大的作用。
2．农作物从污染的环境中吸收农药 由于施用农药和工业三废的污染， 大量农药进入空气、水和土壤，成 为环境污染物。农作物便可长期从 污染的环境中吸收农药，尤其是从 土壤和灌溉水中吸收农药。其吸收 量与植物的种类、根系情况和食用 部分，施用农药的剂型、方式和使 用量，以及土壤的种类、结构、酸 碱度、有机物和微生物的种类及含 量等因素有关。
8.常见兽药残留的毒性
(1)急性毒性 大多数动物性食品中的兽药残留量一般 都很低，食用后不产生急性中毒。但由 于某些药物毒性较大，以及过量使用和 非法使用禁用品种等原因，亦可导致急 性中毒，如1998年香港发生的因食用内 地输入的含有盐酸克伦特罗（瘦肉精） 的猪内脏而发生的急性中毒事件和其后 几年国内许多地区相继发生的类似事件。 过量摄入氯霉素可引起致命的“灰婴综 合征”，并可致再生障碍性贫血。红霉 素等大环内酯类亦可致急性肝损伤。
多环芳烃的污染排放和控制趋势
4）停留时间 延长含灰烟气在高温炉膛区的停留时间,并缩短其在再 合成区的停留时间，则能有效地遏制多环芳烃的生成。 5）一次风/二次风 过剩空气系数一定，增大二次风，并沿切向喷入床料 区,在床料区形成强烈的气—固湍流,迫使床料区的细粒子 下沉 , 在燃烧室中具有更长的停留时间 , 燃烧更完全 , 减少 多环芳烃排放。 6）锅炉负荷 烟气中 PAHs 总量随负荷升高呈现线性下降的趋势 , 且。 负荷升高改善了炉内的燃烧条件 , 加速了高环芳烃的分解 及向低环转化，高环芳烃浓度减小非常快。
将主成分分析结果结合多元线性回归分析，可在各主成 分与总PAHs浓度间建立关联，进而获得各主成分对总 PAHs浓 度的贡献率。
多元线性回归分析结果和各主成分贡献率
由上表结果可知，交通石油源、煤和生物质燃烧和焦炉排 放源对长三角城市群大气中PAHs的年平均贡献率分别为38.1%、 42.4%和19.5%。 煤和生物质燃烧及交通石油源对长三角城市群大气中 PAHs 的贡献率在 80% 左右，以夏、秋和冬这3个季节较为明显。这 与本研究区域相近的上海郊区大气中 PAHs 的来源一致。 春夏秋的PAHs来源主要是来自于机动车，冬季的来源包括 机动车和锅炉燃煤取暖。
长三角城市群大气样品中PAHs总量与BaP量的相关性
多环芳烃化合物对食品的污染
B(a)P致大鼠 皮肤癌实验：
01
剂量(mg/kg) 0.05 0.025 0.0125 0.00625
02
成瘤时间（d) 143
376
610
231
03
总剂量
7.15 5.775
4.7 3.8125
PAH为前致癌物，需 要经过肝脏微粒体混 合功能氧化酶代谢活 化才具有致癌性。
致癌作用机理：首先环氧化成7，8—环氧化 物，再经水化酶的作用，变成7，8—二氢二 醇衍生物，再次经混合功能氧化酶作用，成为 7，8—二氢二醇9，10—环氧化物，环打开 后在第10位上形成带正电荷的终致癌物，由 于亲电子作用与DNA和RNA形成加和物。
职业接触者
Pott发现烟囱清扫男工阴囊癌 发病率较高
Volkman发现煤焦油提炼工 人的皮肤癌发病率较高
19世纪初，人们开始认识到煤 烟，煤焦油，沥青对人有致癌 性。
食品中的PAH与胃癌的相关性
01 匈牙利：熏肉 03 冰岛：熏鱼
02 拉脱维亚：熏鱼 04 日本：熏鱼
#2022
对胎儿的发育影响
PART ONE
1克煤燃烧可产生67～130微克B(a)P；1克木柴燃 烧可产生62～125微克；1克汽油燃烧可产生12～ 50.4微克。1克油烟可含B(a)P 6.4微克。
植物性食品从土壤、水中吸收PAH。
土壤中的PAH可保持十年以上，蓄积 现象严重。
○ 水产品可通过生物富集作用及食物链的 生物放大作用获得较高的PAH含量。
外
线
照
射
，
引
起
P
A
H
分
解
预防PAH危害的 措施
控制环境（空气、水）污染，防 止食品受到PAH的污染。
环境致癌及其预防(二篇)
环境致癌及其预防环境因素是致癌的重要原因。
据报导，80%～90%的人类癌症与环境中的理化因素有关，其中以化学因素致癌为主，现分别简述如下。
物理因素以受到电辐射最为重要，例如医务人员经常接触的x射线。
对全国2.6万余名医用诊断x射线人员癌症发病情况的调查，发现白血病、皮肤癌、甲状腺癌的发病率均高于不接触x射线医务人员。
国内去年报道了2名在x射线下从事整骨复位人员，工龄分别为xx年xx 年，发生慢性皮炎并诱发癌变。
国外调查388名15岁以下儿童患中枢神经系统肿瘤，与其父亲从事电离辐射有关。
另一报导儿童白血病与其父亲受电离辐射有关。
上世纪90年代末国外研究在电子工业中，父母接触100余种化学品及电磁场；父母1882人，子代1403人，在2.4年期间，引起子代6人患原发型颅内肿瘤父母可能接触电梯场、多氯联苯、溶剂、焊料烟以及大量金属，诸如铅、镉、铬、钴、汞、镍、钇。
化学因素化学致癌物是指在一定条件下，使正常细胞转化为肿瘤细胞，且发展为癌的化学物。
在动物实验中显示有致癌作用的化学物称为动物致癌物，它们是人类的潜在致癌物。
国际癌症研究机构对775种化学物、生产过程或环境对人致癌性作了综合评价，其中对人肯定是致癌的化学物和生产过程共63种。
自xx年以后肯定的有氡及其衰变物、漆工的职业接触、酒精饮料、黄曲霉毒素、铍及其化合物、镉及其化合物、六价铬化合物、环孢毒素、环氧乙烷、乙型和丙型肝炎病毒慢性感染、镍化合物、噻替派、中国方式腌鱼和品红制品。
我国xx年颁布的法定职业性肿瘤名单有8种：石棉所致肺癌、间皮瘤，联苯胺所致膀胱癌，苯所致白血病，氯甲醚所致肺癌，砷所致肺癌、皮肤癌，氯乙烯所致肝血管肉瘤，焦炉工人肺癌及铬酸盐制造工人肺癌。
此外，镍化合物虽已明确为人类的肯定致癌物，接触镍的工人中，肺癌和上呼吸道癌有明显增高；英国、前苏联和日本均已定为职业性肿瘤，但在我国目前还不能按职业性肿瘤处理，在今后职业病名单修订时这种状况可能会改变，列入法定职业性肿瘤的名单可能会增加。
多环芳烃
苯并（a）芘
Benzo(a)pyrene ,B(a)p
B(a)p食品污染来源 1. B(a)p食品污染来源 （1）废气和烟尘等污染 （2）工业废水 （3）食品过程中污染
食品过程中B(a)p污染
A 食品成分在烹调加工时经高温热解 或热聚形成，温度>400℃ 或热聚形成，温度>400℃，食品中 脂肪含量高 B 食品在烘烤或熏制时直接受到污染 C 加工环节的污染 D 植物和微生物可合成微量多环芳烃
多环芳烃化合物 4. 代谢特点
（1）机体中广泛分布，几乎在所有脏器、组 ）机体中广泛分布，几乎在所有脏器、 织中均有 （2）在脂肪组织中最丰富 ） （3）能够通过胎盘屏障 ）
多环芳烃化合物 5. 毒性 急性毒性： 急性毒性：中等或低毒性 遗传毒性： 遗传毒性：PAH大多数具有遗传毒性或 大多数具有遗传毒性或 可疑遗传毒性 致癌性：其中26个 致癌性：其中 个PAH具有致癌或可疑 具有致癌或可疑 致癌性 最确定的苯并（ ） 最确定的苯并（a）芘可致胃癌
苯并（a）芘
3. 预防措施 （1） 防止污染
A 加强环境治理，减少环境污染。 B 改进食品加工方式 C 粮食、油料种子不在柏油马路上晾晒 D 机械化生产食品要防止润滑油污染食 品，或改用食用油润滑剂
苯并（a）芘
（2 ）去除污染
A 揩去产品表面的烟油（使食品中 B(a)P含量减少20%左右） B 氧化吸附 C 碾磨加工及稀释
某地食品中B(a)P 含量 某地食品中
食品名称 范围（ 范围（µg/Kg ） 平均值
糙米 麦子 菜籽 菜籽油 烟熏鱼 烤肉 烘大饼 炸油条
0—16.6 0—12.7 0—10.0 1.9—47.5 1.3—15.2 0.5—3.5 3.0—7.0 1.4—11.0
多环芳烃族化合物污染及预防
经尿和粪便排出
✓胆汁中排出的结合物可被肠道中酶水解而重吸收
➢毒性
✓PHA急性毒性为中等或低毒性 ✓有的PHA对血液系统有毒性 ✓B(a)P对小鼠和大鼠有胚胎毒，致畸和生殖毒性 ✓B ( a ) P 在 小 鼠 和 兔 中 能 通 过 血 - 胎 盘 屏 障 发 挥 致 癌 作 用 ✓B(a)P具有致癌性，涉及的部位包括皮肤、肺、胃、
乳腺等
➢在动物体内主要通过混合功能氧化酶系中的芳烃羟化酶 （aryl hydrocarbon hydroxylase，AHH）的作用， 代谢活化为多环芳烃环氧化物
➢如 B ( a ) P 首 先 在 7 ， 8 - 位 上 发 生 氧 化 ， 进 而 水 解 为 7 ， 8 - 二 氢二醇，最后形成7，8二氢二醇-9，10-环氧化物。此环 氧化物能与DNA、RNA和蛋白质等生物大分子结合而诱 发突变和肿瘤
多环芳烃族化合物污染及预防
天天学营养
➢苯并（a）芘的结构与理化特性
✓分子式C20H12，分子量为252 ✓常温下为浅黄色的针状结晶，沸点310～312℃，溶点178℃
✓水中溶解度为0.5～6μg/L，稍溶于甲醇和乙醇，易溶于苯、 甲苯、二甲苯及环己烷等有机溶剂中
✓性质较稳定，但日光及荧光可使其发生光氧化反应。臭氧也 可使其氧化，与NO或NO2作用则可发生硝基化反应，也很易卤 化
➢食物来源 ✓食品在烘烤或熏制时直接受到污染 ✓食品成分高温烹调加工时发生热解或热聚反应所形成 ✓植物性食品可吸收土壤、水和大气中污染的多环芳烃 ✓食品加工中受机油和食品包装材料等的污染 ✓在柏油路上晒粮食 ✓污染的水可使水产品受到污染 ✓植物和微生物可合成微量的多环芳烃
公共营养师取消了吗2022年公共营养师二级化学性污染及其预防复习
公共营养师取消了吗2022年公共营养师二级化学性污染及其预防复习化学性污染及其预防①农药污染的途径，对人体的危害及其预防措施途径：(1)直接污染(2)间接污染(3)生物富集作用与食物链有机氯农药对人体危害，急性中毒时，主要表现为神经毒作用，慢性毒性作用主要侵害肝、肾和神经系统。
有机磷农药是目前使用最大的一种杀虫剂，主要引起急性中毒。
人工全成的除虫菊酯，一般慢性中毒少见，急性中毒多由于误服或产生性接触所致。
氨基甲酸酯类，此类农药在弱酸条件下可与亚硝酸盐结合生成亚硝胺，有潜在致癌作用。
预防：(1)发展高效、低残、低残留农药(2)合理使用农药(3)加强结农药的生产经营和管理(4)限制农药在食品中的残留量②有毒金属污染的途径，对人体的危害及其预防措施途径：(1)工业三废(2)食品生产加工过程污染(3)农药和食品添加剂污染(4)一些地区自然环境中本底含量高预防措施：(1)消除污染原(2)制订各类食品中有毒金属元素的最高允许鞭策量标准，加强食品卫生质量检测和监督工作(3)严格管理有毒有害金属及其化合物，防止误食，误用，投毒或人为污染食品。
③N-亚梢基化合物合成的前体物质影响合成因素，对人体的危害及预防措施，前体物质包括，N-亚硝化剂和可亚硝化的含氮有机化合物。
影响合成的因素：(1)PH、氢离子浓度对反应影响较大，在酸性环境中极易反应(2)胺的种类与亚硝基程度(3)微生物危害：对动物具有致癌性是公认的，对人类直接致癌还缺少证据。
预防：(1)制定食品中硝酸盐、亚硝酸盐使用量及残留量标准(2)防止微生物污染及食物霉变(3)阻断亚硝胺合成(4)施用闵肥④多环芳烃类化合物的理化特性，污染的途径，对人体的危害及其预防措施常温下为针状经晶，浅黄色，性质稳定，日光和荧光都可使之发生光氧化作用，臭氧也可使之氧化。
途径：熏烤食品污染、油墨污染、沥青污染、石蜡油污染、环境污染食物危害：能引起胃癌，并可经胎盘使子代发生肿瘤，造成胚胎死亡及仔鼠免疫功能下降。
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多环芳烃类化合物污染及其预防
一、食品中B(a)P 污染来源
1．熏烤食品污染熏烤食品时所使用的熏烟中含有多环芳烃(包括B(a)P)。
烤制时，滴于火上的食物脂肪焦化产物热聚合反应，形成B(a)P，附着于食物表面，这是烤制食物中B(a)P 的主要来源。
食物炭化时，脂肪因高温裂解，产生自由基，并相互结合(热聚合)生成B(a)P，例如烤焦的鱼皮，B(a)P 可高达53．6～70μg／kg。
2．油墨污染油墨中含有炭黑，炭黑含有几种致癌性多环芳烃。
有些食品包装纸的油墨未干时，炭黑里的多环芳烃可以污染食品。
3．沥青污染沥青有煤焦沥青及石油沥青两种。
煤焦油的蒽油以上的高沸点馏分中含有多环芳烃，石油沥青B(a)P。
含量较煤焦沥青少。
我国一些地方的农民常将粮食晒在用煤焦沥青铺的马路上，从而使粮食受到污染。
4．石蜡油污染通过包装纸上的不纯石蜡油，可以使食品污染多环芳烃。
不纯的石蜡纸中的多环芳烃还可污染牛奶。
5．环境污染食物大气、水和土壤如果含有多环芳烃，则可污染植物。
一些粮食作物、蔬菜和水果受污染较突出。
二、对人体的危害
B(a)P 主要是通过食物或饮水进入机体，在肠道被吸收，入血后很快分布于全身。
乳腺和脂肪组织可蓄积B(a)P。
动物实验发现，经口摄入B(a)P 可通过胎盘进入胎仔体内，引起毒性及致癌作用。
B(a)P 主要经过肝脏、胆道从粪便排出体外。
B(a)P 对兔、豚鼠、大鼠、小鼠、鸭、猴等多种动物，均能引起胃癌，并可经胎盘使子代发生肿瘤，造成胚胎死亡及仔鼠免疫功能下降。
B(a)P 是许多短期致突变实验的阳性物，但它是间接致突变物，在Ames 试验及其他细菌突变、细菌DNA 修复、姐妹染色单体交换、染色体畸变、哺乳类细胞培养及哺乳类动物精子畸变等实验中均呈阳性反应。
关于B(a)P 致癌的机制与其代谢活化过程有关。
B(a)P 在体外并不能与DNA、RNA 或蛋白质以共价结合，但是进入体内后，即被微粒体混合功能氧化
酶氧化成环氧化物，则可与核酸大分子中的亲核基团结合而诱发肿瘤。
B(a)P 对人的致癌作用，至今尚无肯定的结论。
目前关于流行病学的调查研究，多集中在探讨多环芳烃与胃癌的发生的关系方面。
三、预防措施
1．减少污染改进食品的烤熏工艺；使用纯净的食品用石蜡做包装材料；加强环境质量监控，减少多环芳烃对环境及食品的污染。
2．限制食品中B(a)P 的含量有人估计每人每年从食物中摄人的B(a)P 总量为1～2mg，也有人认为在40 年内，人体摄人B(a)P 的总量8mg 时，就有可能致癌，因此人体每日摄入B(a)P 的量不宜超过10trg。
如果每人每日进食lkg 食物，则在食物中B(a)P的含量不应超出 6 斗g／kg。
我国目前制订的卫生标准要求：熏烤动物性食品中B(a)P 含量≤5μg／kg(GB7104—1986)，食用油中B(a)P 含量≤10μg／kg(GB2716—1988)。