高尿酸血症与肾脏病PPT参考幻灯片
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慢性肾脏病合并高尿酸血症诊治PPT精选课件
促进尿酸 分解药物
非重组氧化酶（临床耐受性差，易诱发过敏）和重组氧化酶（黄曲 霉尿酸氧化酶，聚乙二醇化重组尿酸氧化酶） 暂无肾功能减退者使用重组氧化酶的相关数据
20
其他降尿酸药物
氯沙坦
可明显降低CKD患者血尿酸水平，延缓肾病进展
钠葡萄糖协 同转运蛋白
2
目前药物有卡格列净，达格列净，依帕列净，对于2型糖尿病患者 可以降糖，还可以降低血压，减体重，减小肾小球滤过压，改善蛋 白尿
中国肾脏疾病高尿酸血症诊治 的实践指南
1
背景
肾脏疾病是高尿酸血症的重要病因，而高尿酸血 症也是慢性肾病（CKD）最常见的并发症之一
≥3个月
高尿酸血症可加重肾脏疾病的进展和心脑血管并 发症的发生，是导致CKD、心脑血管疾病和代谢 性疾病发生和发展的独立危险因素
2
流行病学
中国成人高尿酸血症的患病率为8.4%-13.3%，中 老年男性和绝经后女性为高发人群
糖皮质 激素
治疗CKD患者急性痛 风发作有效药物，口 服泼尼松20-30mg/天， 一般使用7-10天或者 直至症状缓解
14
降尿酸治疗药物
抑制尿 酸生成 的药物
非布司他 别嘌醇
促进尿 酸排泄 的药物
苯溴马隆 丙磺舒
15
抑制尿酸生成药物
别嘌醇
推荐从低剂量开始，100mg/d逐渐增加剂量使血尿酸达标；
非甾体 抗炎药
不推荐首选NSAIDs 治疗CKD急性痛风发 作；可能增加CKD患 者心血管疾病风险； GFR>60ml/min，可 谨慎使用，避免长期 或大剂量使用； GFR<60ml/min，尽 量避免使用。
秋水仙 碱
推荐0.5mg/次，3次 /d或1.0mg，1h后再 用0.5mg,12h后2次/d， 0.5mg/次，直至痛风 缓解，若出现消化道 症状，及时停药； GFR=>10ml/min， 无需调整剂量； GFR<10ml/min减量 50%。
高尿酸血症及肾脏损害68页PPT
文 家 。汉 族 ，东 晋 浔阳 柴桑 人 （今 江西 九江 ） 。曾 做过 几 年小 官， 后辞 官 回家 ，从 此 隐居 ，田 园生 活 是陶 渊明 诗 的主 要题 材， 相 关作 品有 《饮 酒 》 、 《 归 园 田 居 》 、 《 桃花 源 记 》 、 《 五 柳先 生 传 》 、 《 归 去来 兮 辞 》 等 。
Thank you
高尿酸血症及肾脏损害
6
、
露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
8
、
吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
1
0
、
倚
南
窗
以
寄
傲
，Hale Waihona Puke 审容膝之
易
安
。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
Thank you
高尿酸血症及肾脏损害
6
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露
凝
无
游
氛
，
天
高
风
景
澈
。
7、翩翩新 来燕，双双入我庐 ，先巢故尚在，相 将还旧居。
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吁
嗟
身
后
名
，
于
我
若
浮
烟
。
9、 陶渊 明（ 约 365年 —427年 ），字 元亮， （又 一说名 潜，字 渊明 ）号五 柳先生 ，私 谥“靖 节”， 东晋 末期南 朝宋初 期诗 人、文 学家、 辞赋 家、散
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倚
南
窗
以
寄
傲
，Hale Waihona Puke 审容膝之
易
安
。
6、最大的骄傲于最大的自卑都表示心灵的最软弱无力。——斯宾诺莎 7、自知之明是最难得的知识。——西班牙 8、勇气通往天堂，怯懦通往地狱。——塞内加 9、有时候读书是一种巧妙地避开思考的方法。——赫尔普斯 10、阅读一切好书如同和过去最杰出的人谈话。——笛卡儿
高尿酸血症、痛风和肾脏病ppt课件
汽水，但糖尿病患者应避免 – 禁用强烈香料及调味品（如酒和辛辣调味品） – 酒精性饮料会利尿，宜避免；无酒精饮料可饮用
4. 运动建议
无氧运动： 如球类运动， 避免过度激烈
建议运动： 游泳、健走， 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息：避免外伤，受凉，劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重，保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒，稀释后再喝
如何选择下酒菜？
2 1
错
•
痛风，不可以吃豆类或肉？
只要有新陈代谢，就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类，只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl，不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风？ 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主， 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉 多吃魚肉，少吃肥肉，尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者，痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定：有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查：可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查：可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
4. 运动建议
无氧运动： 如球类运动， 避免过度激烈
建议运动： 游泳、健走， 注意水分补充
5. 日常保健
穿着柔软吸汗衣服 多休息：避免外伤，受凉，劳累 冰敷消除关节肿胀疼痛 患部避免负重，保护支托抬高患部 依医嘱按时服药
酒类中嘌呤的比例
15
3
1
1 9
聪明饮酒5原则
慢慢地喝 空腹不喝 一边进食一边喝 一边喝水一边喝 烈酒，稀释后再喝
如何选择下酒菜？
2 1
错
•
痛风，不可以吃豆类或肉？
只要有新陈代谢，就会产生尿酸
80%
10% 痛
风
20%
长期每天减少摄取一份肉类或海鲜类，只能让血液尿酸值下 降0.1到0.3mg/dl，不吃药光靠饮食控制对尿酸值影响不大。
痛风的危险因素
其他 – 脑力劳动及经济良好阶层发病多 – 久居寒冷之地 – 精神紧张或压抑 – 创伤 – 手术 – 忙碌 – ……
概要
什么是痛风？ 对痛风的误解 痛风的危险因素 痛风的营养治疗建议
1. 减少高嘌呤食物
×
√
以牛奶鸡蛋为主， 瘦肉、禽肉煮沸后去汤食用，不吃炖肉 多吃魚肉，少吃肥肉，尽量挑选瘦肉
8
尿酸高者，痛风发作机率较高
约5-12%的高尿酸血症最终发展为痛风
血尿酸水平(mg/dl) >9.0
7.0~8.9 <7.0
痛风发病率 7.0~8.9%
0.5~0.37% 0.1%
痛风的诊断 1. 血、尿的尿酸测定：有高尿酸血症。 2. 滑囊液或痛风石内容物检查：可见尿酸盐结晶。 3. X线、关节镜检查：可发现骨、关节的相关病变。 4. 夜间发作性剧烈的单关节红、肿、热、痛症状。
《高尿酸血症与肾脏》PPT课件
总结：未来研究需要深入探讨高尿酸血症的发病机制 ，寻找更加有效的治疗方法，同时加强预防措施的研 究和推广，提高公众对高尿酸血症的认识和重视程度 。
目前对于高尿酸血症的研究还存在许多不足之处，如发 病机制的复杂性、个体差异的存在等。未来研究需要进 一步深入探讨高尿酸血症的发病机制，了解其与肾脏疾 病之间的关联，为治疗和预防提供更加科学的依据。此 外，寻找更加有效的治疗方法也是研究的重要方向之一 ，如新型药物的研发和应用等。同时，加强预防措施的 研究和推广也至关重要，包括通过宣传教育提高公众对 高尿酸血症的认识和重视程度，制定更加科学的生活方 式和饮食习惯等。
针对高尿酸血症的预防措施主要包括饮食控制和增加运动 量。饮食上应避免高嘌呤食物，如肉类、海鲜、动物内脏 等，增加水果、蔬菜的摄入量。此外，保持健康体重、戒 烟限酒、避免过度疲劳等也有助于降低尿酸水平。对于已 经患有高尿酸血症的患者，应在医生指导下进行治疗，并 定期进行肾功能检查，监测病情变化。
未来研究方向与挑战
合成增多。此外，某些药物和饮食习惯也可能导致血中尿酸含量升高。
流行病学与发病率
总结词
高尿酸血症在全球范围内的发病率呈上升趋势，特别是在发达国家和地区。流行病学研究显示，高尿 酸血症与肥胖、高血压、糖尿病等疾病密切相关，且男性发病率高于女性。
详细描述
高尿酸血症在全球范围内的发病率呈上升趋势，特别是在发达国家和地区。据统计，全球约有10%25%的人患有高尿酸血症。流行病学研究显示，高尿酸血症与肥胖、高血压、糖尿病等疾病密切相关 。此外，男性发病率高于女性，这可能与男性饮酒和饮食习惯有关。
案例分析
长期高尿酸血症可导致肾脏结构和 功能损害，进而发展为慢性肾衰竭 ，早期干预和治疗对延缓病情进展 至关重要。
高尿酸血症及其肾损伤ppt课件
管重吸收增加；③肾小管分泌减少。上述异常多与遗传相 关。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多，与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病：特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
14
【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
4
5
6
嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
7
尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
8
【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要 为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近端肾小 管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌； ④近端肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌 后重吸收）。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
(2)尿酸生成过多： 10%原发性高尿酸血症的病因与尿酸生
成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多，与促进 尿酸生成过程的某些酶的数量和活性↑[如磷酸核糖焦磷酸合 成酶(PRPPS）]和/或抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性 降低有关[如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT),葡 萄糖-6-磷酸酶缺乏(糖原累积病Ⅰ型）]。酶的功能缺陷和 异常与基因变异有关，可为多基因或单基因，遗传方式可 常染色体隐性、显性遗传和性连锁遗传。
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
慢性尿酸盐肾病：特征性 13
病理改变是无定形或针样尿
14
【尿酸肾病的病理改 变】
急性尿酸肾病：大量呈双 折光的尿酸结晶在肾小管管 腔中（以集合管多见），肾 盂和尿道沉积，可形成梗阻 并导致急性肾功能不全。
4
5
6
嘌呤核苷酸的分解代谢
AMP→→→次黄嘌呤 XOD（黄嘌呤氧化酶）
黄嘌呤 XOD 尿酸 GMP→→鸟嘌呤
7
尿酸的肾脏处理
肾小球
近端小管
滤过
100%
0%
50%
排泄 10%
100% 重吸收
50% 分泌
40% 重吸收
8
【高尿酸血症的病因及发病机理】
70kg的男性在无嘌呤饮食情况下每日产生600~700mg 尿酸盐，其中2/3由肾脏通过尿液排出，其余1/3经胃肠由 肠道分解。故肾脏是尿酸排泌的主要器官，传统认为主要 为以下四步途径：①几乎全部由肾小球滤过；②近端肾小 管起始部（S1）重吸收；③近端肾小管中部（S2）分泌； ④近端肾小管终末部（S3）的第二次部分重吸收（即分泌 后重吸收）。亨利氏袢的升支和集合管也有对尿酸少量重 吸收。故凡引起肾小球滤过率（GFR）下降，近端肾小管分 泌减少和/或重吸收增加，均可发生高尿酸血症。
高尿酸血症与肾脏PPT文档57页
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
Байду номын сангаас
高尿酸血症与肾脏
41、俯仰终宇宙，不乐复何如。 42、夏日长抱饥，寒夜无被眠。 43、不戚戚于贫贱，不汲汲于富贵。 44、欲言无予和，挥杯劝孤影。 45、盛年不重来，一日难再晨。及时 当勉励 ，岁月 不待人 。
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
Байду номын сангаас
高尿酸血症与肾脏
41、俯仰终宇宙，不乐复何如。 42、夏日长抱饥，寒夜无被眠。 43、不戚戚于贫贱，不汲汲于富贵。 44、欲言无予和，挥杯劝孤影。 45、盛年不重来，一日难再晨。及时 当勉励 ，岁月 不待人 。
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
高尿酸血症及肾脏损害68页PPT
16、云无心以出岫，鸟倦飞而知还。 17、童孺纵行歌，斑白欢游诣。 18、福不虚至，祸不易来。 19、久在樊笼里，复得返自然。 20、羁鸟恋旧林，池鱼思故渊。
高尿酸血症及肾脏损害
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢
高尿酸血症及肾脏损害
▪
26、要使整个人生都过得舒适、愉快，这是不可能的，因为人类必须具备一种能应付逆境的态度。——卢梭
▪
27、只有把抱怨环境的心情，化为上进的力量，才是成功的保证。——罗曼·罗兰
▪
28、知之者不如好之者，好之者不如乐之者。——孔子
▪
29、勇猛、大胆和坚定的决心能够抵得上武器的精良。——达·芬奇
▪
30、意志是一个强壮的盲人，倚靠在明眼的跛子肩上。——叔本华
谢
高尿酸血症与肾脏疾病_PPT课件
62.5 <20
高尿酸血症的发生与Ccr水平密切相关，即使血肌酐在正 常水平，Ccr水平下降者高尿酸血症发生率明显增高。
IgA肾病不同临床表现与高尿酸血症发生率
高尿酸发生率
70.0%
68.4%
60.0% 50.0%
46.6%
40.0% 30.0%
26.4%
25.8%
20.0%
9.8%
10.0%
0.0%
Breckenridge 报道，高血压/高尿酸血症患者冠状动脉疾病和 脑血管事件危险性比高血压/正常血尿酸患者高3~5倍。血尿酸 水平的增高与缺血性心脏病和冠状动脉疾病的血管影象学证 据呈正相关。
尿酸与心肾功能损伤的临床研究
社区动脉粥样硬化风险研究Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) 血清尿酸与高血压的发生正相关，在9年的随访中，黑人中这种关系较白人更为明显。
Am J Physiol Renal Physiol 2002 Jun;282(6):F991-7
高尿酸血症对肾功能的影响
研究表明：在原来就存在的慢性肾脏疾病时发生高 尿酸血症，并伴有高血压、动脉硬化、糖尿病、高 脂血症和，极易出现进行性氮质血症。
文献报道，血尿酸控制良好者，肾功能继续恶化仅 占16%；而血尿酸未控制者，肾功能继续恶化者高 达47%。
将血尿酸男性>416umol/L（7mg/dl）,女性>356umol/L（6mg/dl）定为 高尿酸血症，由此将病例分为高尿酸血症组（A组）及血尿酸正常组（B组）。 其中A组137例，B组383例。
影响IgA肾病高尿酸血症的因素 邱强 陈香美 谢院生等
中国中西医结合肾病杂志 2005
(推荐课件)高尿酸血症与肾脏病PPT幻灯片
、痛风石、慢性关节 炎、关节畸形、慢性间质性肾炎或尿酸性尿路结石等， 则称之为痛风。
3
二、人体内尿酸的来源
• 人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成或核酸降解 （约600mg/d），约占体内总尿酸量的80%；外源性为 摄入嘌呤饮食（大约100mg/d），约占体内总尿酸量的 20%。
先有反复发作的痛风史及高尿 酸血症后有肾功能不全
先有肾病史或肾 功不全后有高尿酸血症
血尿酸/尿尿酸 血尿酸/血肌酐
<0.35 >2.5
>0.35 <2.5
22
治疗
• 因肾小管对尿酸的排泌及重吸收功能有一定的代偿能 力，故在肾小球滤过率>25ml/分时，血尿酸水平不会 太高，无须治疗。
23
单击此处添加标题
• 丙类（150~1000mg）：动物内脏、浓肉汁、凤尾鱼、 沙丁鱼、啤酒
18
单击此处添加标题
• 4.增加尿酸排泄药物：肾功能正常者，尿酸排泄在正常 范围者，可选用： 丙磺舒1～2g/日； 苯溴马隆：可抑制近曲小管对尿酸的重吸收，分二种
剂型： 微晶型片40～80mg/日；非微晶型片100～200mg/日
• 3.碱化尿液：每日服小苏打3～6克，保持尿pH 6～6.8 为宜。
17
食物中嘌呤含量
• 甲类（0~15mg）：除乙类以外的各种谷类、除乙类以 外的各种蔬菜、糖类、果汁类、乳类、蛋类、乳酪、 茶、咖啡、巧克力、干果、红酒
• 乙类（50~150mg）：肉类、熏火腿、肉汁、鱼类、麦 片、面包、粗粮、贝壳类、麦片、面包、青豆、豌豆、 菜豆、黄豆类、豆腐
• 尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小 动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病 学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小 动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病
3
二、人体内尿酸的来源
• 人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成或核酸降解 （约600mg/d），约占体内总尿酸量的80%；外源性为 摄入嘌呤饮食（大约100mg/d），约占体内总尿酸量的 20%。
先有反复发作的痛风史及高尿 酸血症后有肾功能不全
先有肾病史或肾 功不全后有高尿酸血症
血尿酸/尿尿酸 血尿酸/血肌酐
<0.35 >2.5
>0.35 <2.5
22
治疗
• 因肾小管对尿酸的排泌及重吸收功能有一定的代偿能 力，故在肾小球滤过率>25ml/分时，血尿酸水平不会 太高，无须治疗。
23
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• 丙类（150~1000mg）：动物内脏、浓肉汁、凤尾鱼、 沙丁鱼、啤酒
18
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• 4.增加尿酸排泄药物：肾功能正常者，尿酸排泄在正常 范围者，可选用： 丙磺舒1～2g/日； 苯溴马隆：可抑制近曲小管对尿酸的重吸收，分二种
剂型： 微晶型片40～80mg/日；非微晶型片100～200mg/日
• 3.碱化尿液：每日服小苏打3～6克，保持尿pH 6～6.8 为宜。
17
食物中嘌呤含量
• 甲类（0~15mg）：除乙类以外的各种谷类、除乙类以 外的各种蔬菜、糖类、果汁类、乳类、蛋类、乳酪、 茶、咖啡、巧克力、干果、红酒
• 乙类（50~150mg）：肉类、熏火腿、肉汁、鱼类、麦 片、面包、粗粮、贝壳类、麦片、面包、青豆、豌豆、 菜豆、黄豆类、豆腐
• 尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉积导致肾小 动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病 学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小 动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病
高尿酸血症与肾脏病ppt
药物治隆等。
生活方式改变
戒烟限酒，控制体重，规律作息，避免过 度劳累。
定期复查与监测
定期复查
每3-6个月进行尿酸检测，以便及时了解 尿酸水平变化。
监测并发症
定期监测肾功能、血压、血糖等相关指标 ，及时发现并处理相关并发症。
自我管理
建立健康档案，记录尿酸水平及用药情况 ，以便自我管理和调整治疗方案。
诊断
通过血液尿酸检测可诊断高尿酸 血症，同时应排除其他原因引起 的尿酸升高，如慢性肾脏病、白 血病等。
03
肾脏病的概述
定义与分类
定义
肾脏病是指由多种原因引起的肾脏结构和功能损害，导致水 电解质、酸碱平衡紊乱和全身多系统症状的临床综合征。
分类
根据病因和病程，肾脏病可分为急性肾损伤和慢性肾衰竭。
病因与发病机制
02
肾脏是尿酸排泄的主要器官，当 尿酸排泄障碍或尿酸生成过多时 ，会导致肾脏负担加重，引发肾 脏损伤。
高尿酸血症与肾脏病的关系
高尿酸血症是肾脏病发生 和发展的危险因素之一， 长期高尿酸血症可导致慢 性肾脏病的发生和发展。
尿酸结晶沉积在肾组织中 ，可引起慢性尿酸盐肾病 ，表现为肾间质纤维化和 肾小管萎缩。
病因与发病机制
病因
高尿酸血症的病因较为复杂，主要包括尿酸排泄减少、合成增多、饮食摄入过 多等。
发病机制
高尿酸血症的发病机制主要与尿酸排泄减少和合成增多有关，尿酸排泄减少可 能与肾脏功能减退、肾小管分泌减少等有关，合成增多可能与酶的活性增加、 嘌呤代谢紊乱等有关。
临床表现与诊断
临床表现
高尿酸血症患者可能无明显症状 ，也可能出现关节炎、痛风石、 肾结石等临床表现。
肾小管损伤还会影响肾脏对营养物质的吸 收和利用。
生活方式改变
戒烟限酒，控制体重，规律作息，避免过 度劳累。
定期复查与监测
定期复查
每3-6个月进行尿酸检测，以便及时了解 尿酸水平变化。
监测并发症
定期监测肾功能、血压、血糖等相关指标 ，及时发现并处理相关并发症。
自我管理
建立健康档案，记录尿酸水平及用药情况 ，以便自我管理和调整治疗方案。
诊断
通过血液尿酸检测可诊断高尿酸 血症，同时应排除其他原因引起 的尿酸升高，如慢性肾脏病、白 血病等。
03
肾脏病的概述
定义与分类
定义
肾脏病是指由多种原因引起的肾脏结构和功能损害，导致水 电解质、酸碱平衡紊乱和全身多系统症状的临床综合征。
分类
根据病因和病程，肾脏病可分为急性肾损伤和慢性肾衰竭。
病因与发病机制
02
肾脏是尿酸排泄的主要器官，当 尿酸排泄障碍或尿酸生成过多时 ，会导致肾脏负担加重，引发肾 脏损伤。
高尿酸血症与肾脏病的关系
高尿酸血症是肾脏病发生 和发展的危险因素之一， 长期高尿酸血症可导致慢 性肾脏病的发生和发展。
尿酸结晶沉积在肾组织中 ，可引起慢性尿酸盐肾病 ，表现为肾间质纤维化和 肾小管萎缩。
病因与发病机制
病因
高尿酸血症的病因较为复杂，主要包括尿酸排泄减少、合成增多、饮食摄入过 多等。
发病机制
高尿酸血症的发病机制主要与尿酸排泄减少和合成增多有关，尿酸排泄减少可 能与肾脏功能减退、肾小管分泌减少等有关，合成增多可能与酶的活性增加、 嘌呤代谢紊乱等有关。
临床表现与诊断
临床表现
高尿酸血症患者可能无明显症状 ，也可能出现关节炎、痛风石、 肾结石等临床表现。
肾小管损伤还会影响肾脏对营养物质的吸 收和利用。
高尿酸血症及肾脏相关疾病诊疗共识PPT课件
• 2、枸橼酸盐制剂：为尿中最强的内源性结 石形成抑制剂，同时碱化尿液。急性肾损 伤或者慢性肾衰竭、肝功能不全禁用
2019/11/1
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14
三、急性期治疗
• 急性期主要目的为控制症状。秋水仙碱或 非甾体类消炎药为急性期1线药物，以上控 制不佳可考虑激素，严重者可关节内注射 激素。
2019/11/1
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痛风
HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎、 尿酸性肾病和肾结石为痛风。
痛风常突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、 肿、热、通。
分四期：(1)无症状HUA期；(2)痛风性 关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎发作 间歇期；(4)慢性痛风性关节炎期
2019/11/1
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5
• 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性 关节炎
15
• 1、秋水仙碱：通过抑制白细胞趋化、吞噬 作用及减轻炎性反应发挥止痛作用。推荐 12H内应用，超过36h效果降低。
• 应用环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康 唑避免应用秋水仙碱。
2019/11/1
.
16
• 2、非甾体类消炎药（非选择性COX抑制剂 和COX-2抑制剂）
• 无禁忌建议足量应用。
• 别嘌醇：可引起皮肤过敏反应及肝肾功能 损失，严重可引起致死性剥脱性皮炎等超 敏反应。HLA-B5801基因阳性、应用噻嗪类 利尿剂和肾功能不全是不良反应的危险因 素。
2019/11/1
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9
• 非布司他：因其主要通过肝脏清除，在肾 功能不全和肾移植患者中具有较高的安全 性，轻中度肾功能不全(G1～3期)患者无需 调整剂量，重度肾功能不全(G4—5期)患者 慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、 皮疹等。
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14
三、急性期治疗
• 急性期主要目的为控制症状。秋水仙碱或 非甾体类消炎药为急性期1线药物，以上控 制不佳可考虑激素，严重者可关节内注射 激素。
2019/11/1
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痛风
HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎、 尿酸性肾病和肾结石为痛风。
痛风常突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、 肿、热、通。
分四期：(1)无症状HUA期；(2)痛风性 关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎发作 间歇期；(4)慢性痛风性关节炎期
2019/11/1
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5
• 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性 关节炎
15
• 1、秋水仙碱：通过抑制白细胞趋化、吞噬 作用及减轻炎性反应发挥止痛作用。推荐 12H内应用，超过36h效果降低。
• 应用环孢素A、克拉霉素、维拉帕米、酮康 唑避免应用秋水仙碱。
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16
• 2、非甾体类消炎药（非选择性COX抑制剂 和COX-2抑制剂）
• 无禁忌建议足量应用。
• 别嘌醇：可引起皮肤过敏反应及肝肾功能 损失，严重可引起致死性剥脱性皮炎等超 敏反应。HLA-B5801基因阳性、应用噻嗪类 利尿剂和肾功能不全是不良反应的危险因 素。
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9
• 非布司他：因其主要通过肝脏清除，在肾 功能不全和肾移植患者中具有较高的安全 性，轻中度肾功能不全(G1～3期)患者无需 调整剂量，重度肾功能不全(G4—5期)患者 慎用。不良反应包括肝功能损害、恶心、 皮疹等。
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高尿酸血症及肾脏相关疾病诊疗共识PPT课件
2019/11/2
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20
诊断及鉴别
尿酸升高水平与肾功能损伤程度可不匹配， 排除其他慢性肾脏病后可考虑诊断，但通 常很难与合并HUA的其他慢性肾脏病鉴别。
确诊往往需要肾活检证实肾组织中有尿酸盐 结晶沉积。
晚期慢性尿酸盐肾病可导致。肾小球滤过率 下降和慢性肾衰竭。
2019/11/2
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21
治疗：
• 一旦确诊即开始非药物治疗，效果不佳添 加药物。
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4
痛风
HUA患者出现尿酸盐结晶沉积，导致关节炎、 尿酸性肾病和肾结石为痛风。
痛风常突发足第一跖趾、踝、膝等单关节红、 肿、热、通。
分四期：(1)无症状HUA期；(2)痛风性 关节炎急性发作期；(3)痛风性关节炎发作 间歇期；(4)慢性痛风性关节炎期
2019/11/2
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5
• 1977年美国风湿病学会(ACR)急性痛风性关节炎 1．关节液中有特异性尿酸盐结晶。 2．用化学方法或偏振光显微镜证实痛风石中含尿酸盐 结晶。 3，具备以下12项(临床、实验室、x线表现)中6项： (1)急性关节炎发作>1次；(2)炎症反应在1 d内达高峰； (3)单膝关节炎发作；(4)可见关节发红；(5)第一跖趾关节 疼痛或肿胀；(6)单侧第一跖趾关节受累；(7)单侧跗骨关节 受累；(8)可疑痛风石；(9)高尿酸血症；(10)不对称关节内 肿胀(X线证实)；(11)无骨侵蚀的骨皮质下囊肿(X线证 实)；(12)关节炎发作时关节液微生物培养阴性。 符合以上3项中的任何1项即可分类为痛风。
• 别嘌醇：可引起皮肤过敏反应及肝肾功能 损失，严重可引起致死性剥脱性皮炎等超 敏反应。HLA-B5801基因阳性、应用噻嗪类 利尿剂和肾功能不全是不良反应的危险因 素。
高尿酸血症肾病PPT参考幻灯片共42页
56、书不仅是生活，而且是现在、过 去和未 来文化 生活的 源泉。 ——库 法耶夫 57、生命不可能有两次，但许多人连一 次也不 善于度 过。— —吕凯 特 58、问渠哪得清如许，为有源头活水来 。—— 朱熹 59、我的努力求学没有得到别的好处， 只不过 是愈来 愈发觉 自己的 无知。 ——笛 卡儿
拉
60、生活的道路一旦选定，就要勇敢地 走到底 ，决不 回头。 ——左
高尿酸血症肾病PPT参考幻灯片
11、用道德的示范来造就一个人，显然比用法律来约束他更有价值。—— 腊
12、法律是无私的，对谁都一视同仁。在每件事上，她都不徇私情。—— 托马斯
13、公正的法律限制不了好的自由，因为好人不会去做法律不允许的事 情。——弗劳德
14、法律是为了保护无辜而制定的。——爱略特 15、像房子一样，法律和法律都是相互依存的。——伯克
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8
• 正常人每日产生尿酸约700毫克， 由 尿中排出约500毫克，其余200毫克进 入肠道，被细菌破坏。
9
五、高尿酸血症和其他疾病的关系
• 痛风：高尿酸血症是痛风的发病基础，但 不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织 中沉积下来造成损害才出现痛风；
• 高血压：血尿酸是高血压发病的独立危险 因素，血尿酸水平每增高59.5μ mol/L，高 血压发病相对危险增高25%。
• 部分有痛风病史，多发生于30到40岁的男 性，小到中等量的蛋白尿、血尿、尿中有 白细胞、尿浓缩功能减退，部分有高血压， 全部血尿酸增高，病程长者可导致肾功能 不全。部分合并动脉硬化、糖尿病或肾盂 肾炎。
14
诊断
• 病史：长期高蛋白饮食、肿瘤或化疗、放疗史， 30岁以上男性患者常有家族遗传史。
• 关节炎的症状与体征：多在夜间或酒后突发的关 节痛，在跖趾关节为著，局部红、肿、热、痛、 功能受阻，常伴发烧，血象增高，血沉加快，过 后皮肤脱屑。
E4 鸟苷
E4
鸟嘌呤
次黄嘌呤苷
腺苷
E1 谷酰胺磷酸核糖焦磷酸转移酶
次黄嘌呤 E2酸
E3
腺嘌呤琥珀酸合成酶
E4 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸 核糖转移酶
E5 黄嘌呤氧化酶
表示负反馈抑制
6
• 在原发性高尿酸血症中主要是嘌呤代谢酶 的缺陷，多数为多基因缺陷。结局就是促 进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增 加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量 和活性降低。
高尿酸血症与肾脏病
肾内科
1
一、高尿酸血症的定义及标准
• 尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。 嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症，血中尿酸 浓度超过正常范围的上限。
• 血尿酸：正常男性为150~380umol/L,女性 为100~300umol/L。反复检测。
• 尿尿酸：限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排 出量超过600mg，可认为尿酸生成增多。
先有反复发作的痛风史及高尿 酸血症后有肾功能不全
先有肾病史或肾 功不全后有高尿酸血症
血尿酸/尿尿酸 血尿酸/血肌酐
<0.35 >2.5
>0.35 <2.5
22
治疗
• 因肾小管对尿酸的排泌及重吸收功能有一 定的代偿能力，故在肾小球滤过率>25ml/ 分时，血尿酸水平不会太高，无须治疗。
23
• 当血尿酸>10mg/dL（600umol/L）和(或)发 生痛风、尿酸结石时，可选用： 1、原发肾脏病的一体化治疗 2、别嘌呤醇(100mg,3/日) 3、碳酸氢钠（2g，3/日）
• 乙类（50~150mg）：肉类、熏火腿、肉汁、 鱼类、麦片、面包、粗粮、贝壳类、麦片、 面包、青豆、豌豆、菜豆、黄豆类、豆腐
• 丙类（150~1000mg）：动物内脏、浓肉汁、 凤尾鱼、沙丁鱼、啤酒
18
• 4.增加尿酸排泄药物：肾功能正常者，尿酸排泄 在正常范围者，可选用： 丙磺舒1～2g/日； 苯溴马隆：可抑制近曲小管对尿酸的重吸收， 分二种剂型： 微晶型片40～80mg/日；非微晶型片100～200mg/ 日
• 血尿酸>6mg/dl
15
• 尿呈酸性，蛋白尿、血尿、24小时尿尿酸>1.5g。 • 肾功能减退：PSP试验，莫氏试验、BUN、Scr均异常，肾
图呈低水平延长线，部分可呈梗阻图形。
• X线：小关节附近或耳廓多见痛风石，然而多数X线不显影， 但邻近骨质可见圆形或不规则缺损
• 肾活检：肾髓质内沉淀集结双折光尿酸盐结晶
• 尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉 积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害 加重以外，许多流行病学调查和动物研究 显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发 生微血管病变，导致慢性肾脏疾病
12
• 发病率：90％左右的痛风病人伴有缓 慢进展的肾脏病。但这种肾病和痛风 的严重程度无平行关系。
13
临床表现
4
三、产生高尿酸血症的原因
• 尿酸为嘌呤代谢的终末产物。
• 嘌呤可来自高蛋白食物，但主要由核 酸分解代谢产生。
• 核酸是动植物细胞的一种重要成分， 人体内每天都有一定量的核酸通过一 系列酶的水解作用而分解，最终产生 尿酸。
5
磷酸核糖焦磷酸
+
谷酰胺
核酸 鸟苷酸
E1 磷酸核糖胺
E2
次黄嘌呤苷酸
E3
核酸 腺苷酸
• 糖尿病：长期高尿酸血症可破坏胰腺β 细 胞功能而诱发糖尿病
10
高尿酸血症和其他疾病的关系
• 高甘油三酯血症：国内外的流行病学资料 一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关 性。
• 代谢综合征：代谢综合征患者中70%同时 合并高尿酸血症。
• 冠心病：尿酸是冠心病死亡独立危险因素
11
六、高尿酸血症与肾脏损害：
16
治疗
• 1.控制食物中含嘌呤丰富的食物(鸽 肉、鳝鱼，内 脏、扁豆、芹菜等)。
• 2.大量饮水：每日3000～4000ml，以维持—定的尿 量和流速。
• 3.碱化尿液：每日服小苏打3～6克，保持尿pH 6～ 6.8为宜。
17
食物中嘌呤含量
• 甲类（0~15mg）：除乙类以外的各种谷类、 除乙类以外的各种蔬菜、糖类、果汁类、 乳类、蛋类、乳酪、茶、咖啡、巧克力、 干果、红酒
19
5.抑制尿酸合成药物：别嘌呤醇100mg 3/ 日，它对黄嘌呤氧化酶有竞争性抑制作用。
20
七、继发于肾功能不全的高尿酸血症
• 当肾功能不全时，由于肾脏排泌尿酸 减少，使血尿酸水平不断增高，当超 越正常血尿酸水平时，即为继发性高 尿酸血症
21
病史
高尿酸血症性肾病
慢性肾功能不全 引起的高尿酸血症
• 在继发性高尿酸血症主要由于肾脏疾病致 尿酸排泄减少，骨髓增生性疾病致尿酸生 成过多，某些药物抑制尿酸的排泄等。
7
四、尿酸的排泌
• 人体内尿酸主要由肾脏排出，且主要 由远曲小管排泌的。
• 肾脏排泌尿酸由三个环节完成，小球 滤过、小管分泌及小管重吸收，由小 球滤过及近曲小管分泌的尿酸在近曲 小管几乎全部重吸收，只有远曲小管 分泌的尿酸被远曲小管部分重吸收后 排出体外。
2
痛风
• 如果高尿酸血症并发急性关节炎、痛风石、 慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎 或尿酸性尿路结石等，则称之为痛风。
3
二、人体内尿酸的来源
• 人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成 或核酸降解（约600mg/d），约占体内总尿 酸量的80%；外源性为摄入嘌呤饮食（大 约100mg/d），约占体内总尿酸量的20%。
• 正常人每日产生尿酸约700毫克， 由 尿中排出约500毫克，其余200毫克进 入肠道，被细菌破坏。
9
五、高尿酸血症和其他疾病的关系
• 痛风：高尿酸血症是痛风的发病基础，但 不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织 中沉积下来造成损害才出现痛风；
• 高血压：血尿酸是高血压发病的独立危险 因素，血尿酸水平每增高59.5μ mol/L，高 血压发病相对危险增高25%。
• 部分有痛风病史，多发生于30到40岁的男 性，小到中等量的蛋白尿、血尿、尿中有 白细胞、尿浓缩功能减退，部分有高血压， 全部血尿酸增高，病程长者可导致肾功能 不全。部分合并动脉硬化、糖尿病或肾盂 肾炎。
14
诊断
• 病史：长期高蛋白饮食、肿瘤或化疗、放疗史， 30岁以上男性患者常有家族遗传史。
• 关节炎的症状与体征：多在夜间或酒后突发的关 节痛，在跖趾关节为著，局部红、肿、热、痛、 功能受阻，常伴发烧，血象增高，血沉加快，过 后皮肤脱屑。
E4 鸟苷
E4
鸟嘌呤
次黄嘌呤苷
腺苷
E1 谷酰胺磷酸核糖焦磷酸转移酶
次黄嘌呤 E2酸
E3
腺嘌呤琥珀酸合成酶
E4 次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸 核糖转移酶
E5 黄嘌呤氧化酶
表示负反馈抑制
6
• 在原发性高尿酸血症中主要是嘌呤代谢酶 的缺陷，多数为多基因缺陷。结局就是促 进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增 加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量 和活性降低。
高尿酸血症与肾脏病
肾内科
1
一、高尿酸血症的定义及标准
• 尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。 嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症，血中尿酸 浓度超过正常范围的上限。
• 血尿酸：正常男性为150~380umol/L,女性 为100~300umol/L。反复检测。
• 尿尿酸：限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸排 出量超过600mg，可认为尿酸生成增多。
先有反复发作的痛风史及高尿 酸血症后有肾功能不全
先有肾病史或肾 功不全后有高尿酸血症
血尿酸/尿尿酸 血尿酸/血肌酐
<0.35 >2.5
>0.35 <2.5
22
治疗
• 因肾小管对尿酸的排泌及重吸收功能有一 定的代偿能力，故在肾小球滤过率>25ml/ 分时，血尿酸水平不会太高，无须治疗。
23
• 当血尿酸>10mg/dL（600umol/L）和(或)发 生痛风、尿酸结石时，可选用： 1、原发肾脏病的一体化治疗 2、别嘌呤醇(100mg,3/日) 3、碳酸氢钠（2g，3/日）
• 乙类（50~150mg）：肉类、熏火腿、肉汁、 鱼类、麦片、面包、粗粮、贝壳类、麦片、 面包、青豆、豌豆、菜豆、黄豆类、豆腐
• 丙类（150~1000mg）：动物内脏、浓肉汁、 凤尾鱼、沙丁鱼、啤酒
18
• 4.增加尿酸排泄药物：肾功能正常者，尿酸排泄 在正常范围者，可选用： 丙磺舒1～2g/日； 苯溴马隆：可抑制近曲小管对尿酸的重吸收， 分二种剂型： 微晶型片40～80mg/日；非微晶型片100～200mg/ 日
• 血尿酸>6mg/dl
15
• 尿呈酸性，蛋白尿、血尿、24小时尿尿酸>1.5g。 • 肾功能减退：PSP试验，莫氏试验、BUN、Scr均异常，肾
图呈低水平延长线，部分可呈梗阻图形。
• X线：小关节附近或耳廓多见痛风石，然而多数X线不显影， 但邻近骨质可见圆形或不规则缺损
• 肾活检：肾髓质内沉淀集结双折光尿酸盐结晶
• 尿酸与肾脏疾病关系密切。除尿酸结晶沉 积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害 加重以外，许多流行病学调查和动物研究 显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发 生微血管病变，导致慢性肾脏疾病
12
• 发病率：90％左右的痛风病人伴有缓 慢进展的肾脏病。但这种肾病和痛风 的严重程度无平行关系。
13
临床表现
4
三、产生高尿酸血症的原因
• 尿酸为嘌呤代谢的终末产物。
• 嘌呤可来自高蛋白食物，但主要由核 酸分解代谢产生。
• 核酸是动植物细胞的一种重要成分， 人体内每天都有一定量的核酸通过一 系列酶的水解作用而分解，最终产生 尿酸。
5
磷酸核糖焦磷酸
+
谷酰胺
核酸 鸟苷酸
E1 磷酸核糖胺
E2
次黄嘌呤苷酸
E3
核酸 腺苷酸
• 糖尿病：长期高尿酸血症可破坏胰腺β 细 胞功能而诱发糖尿病
10
高尿酸血症和其他疾病的关系
• 高甘油三酯血症：国内外的流行病学资料 一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关 性。
• 代谢综合征：代谢综合征患者中70%同时 合并高尿酸血症。
• 冠心病：尿酸是冠心病死亡独立危险因素
11
六、高尿酸血症与肾脏损害：
16
治疗
• 1.控制食物中含嘌呤丰富的食物(鸽 肉、鳝鱼，内 脏、扁豆、芹菜等)。
• 2.大量饮水：每日3000～4000ml，以维持—定的尿 量和流速。
• 3.碱化尿液：每日服小苏打3～6克，保持尿pH 6～ 6.8为宜。
17
食物中嘌呤含量
• 甲类（0~15mg）：除乙类以外的各种谷类、 除乙类以外的各种蔬菜、糖类、果汁类、 乳类、蛋类、乳酪、茶、咖啡、巧克力、 干果、红酒
19
5.抑制尿酸合成药物：别嘌呤醇100mg 3/ 日，它对黄嘌呤氧化酶有竞争性抑制作用。
20
七、继发于肾功能不全的高尿酸血症
• 当肾功能不全时，由于肾脏排泌尿酸 减少，使血尿酸水平不断增高，当超 越正常血尿酸水平时，即为继发性高 尿酸血症
21
病史
高尿酸血症性肾病
慢性肾功能不全 引起的高尿酸血症
• 在继发性高尿酸血症主要由于肾脏疾病致 尿酸排泄减少，骨髓增生性疾病致尿酸生 成过多，某些药物抑制尿酸的排泄等。
7
四、尿酸的排泌
• 人体内尿酸主要由肾脏排出，且主要 由远曲小管排泌的。
• 肾脏排泌尿酸由三个环节完成，小球 滤过、小管分泌及小管重吸收，由小 球滤过及近曲小管分泌的尿酸在近曲 小管几乎全部重吸收，只有远曲小管 分泌的尿酸被远曲小管部分重吸收后 排出体外。
2
痛风
• 如果高尿酸血症并发急性关节炎、痛风石、 慢性关节炎、关节畸形、慢性间质性肾炎 或尿酸性尿路结石等，则称之为痛风。
3
二、人体内尿酸的来源
• 人体嘌呤来源有两种，内源性为自身合成 或核酸降解（约600mg/d），约占体内总尿 酸量的80%；外源性为摄入嘌呤饮食（大 约100mg/d），约占体内总尿酸量的20%。