高尿酸血症与痛风ppt课件
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《高尿酸血症和痛风》课件
痛风的预防
饮食预防
了解如何通过健康的饮食来预 防痛风发作,包括饮食建议和 禁忌。
健康生活方式
本节将介绍一些改善生活方式 的建议,包括适量运动和减轻 压力。
药物预防
了解预防痛风发作的药物治疗 方法,以及使用药物的注意事 项。
痛风的常见误区
1
痛风与其他疾病的区别
本节将解释痛风与其他相关疾病的区别,帮助人们更好地认识痛风。
高尿酸血症和痛风
我们将探讨高尿酸血症和痛风的定义、成因、流行病学,以及痛风的病因、 发病机制、临床表现等方面的知识。我们还将了解痛风的诊断、治疗和预防, 并介绍一些常见的痛风误区。
什么是高尿酸血症?
高尿酸血症是一种代谢紊乱,也是痛风的前兆。本节将介绍高尿酸血症的定义、成因以及流行病学数据。
痛风的病因和发病机制
2
不正确的治疗方法
介绍一些常见且不正确的痛风治疗方法,帮助患者避免错误的做法。
3
Байду номын сангаас
常用的痛风误区
了解一些常见的痛风误区,包括饮食习惯、用药方式等方面的错误观念。
结语
在这个部分中,我们将总结痛风的危害,介绍如何正确管理痛风,并展望未来对痛风的治疗和预防的研 究方向。
本节将探讨痛风的病因,包括遗传因素、饮食习惯和生活方式等。我们还将 深入了解痛风发病的机制以及其临床表现。
痛风的诊断和治疗
诊断
我们将介绍痛风的诊断标 准和常见的诊断方法,帮 助大家更好地了解自己的 病情。
治疗方法
本节将介绍痛风的治疗方 法,包括药物治疗、生活 方式改变以及其他辅助治 疗。
用药原则
了解痛风用药的原则和注 意事项,帮助患者更好地 选择和使用药物。
高尿酸血症和痛风健康教育PPT课件
痛风和高尿酸血症防治
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症,但是自己并没有在意,喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜,他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿,无法着地。
第二天到医院,医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药,3天就好 了,他没在意。半年后关节
期最常见的特征性改变。 ❖ 关节畸形:炎症反复发作,UA盐在关节内沉积造
成。
22
23
24
25
26
急性痛风反复发作
慢性痛风石
27
痛风及高尿酸血症治疗 痛风的治疗
生活方式干预(保健)
急性期迅 速消炎止
痛
降尿酸药物的合理 应用,防复发
28
降尿酸药物
29
其它有降尿酸作用药物
❖氯沙坦钾片(科素亚) ❖氨氯地平片(络和喜) ❖非诺贝特片(力平之)
第一次与第二次发作间隔
比例
1年
62%
1-2年
16%
2-5年
11%
5-10年
6%
10年内无发作
5%
20
痛风的临床过程
慢性痛风石性痛风 间歇期痛风 急性痛风性关节炎 无症状高尿酸血症
21
慢性痛风性关节炎
❖ 如果痛风不进行治疗,将会失去行动能力。现在 大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。
❖ 长期或经常关节痛。 ❖ 痛风石(黄白色赘生物):关节周围、耳轮。本
最近研究提示:富含果糖的食物 极易升高血尿酸诱发痛风
32
日常生活保健
3 消除肥胖,补充营养
肥胖患者痛风发病率显著增高,应逐步 减轻体重。而对于消瘦的患者,可食用 牛奶、鸡蛋等补充蛋白质。
成都市洗面桥横街 20号
LOGO
1
王老板在40岁体检时就发现有糖尿病、高血
压、高尿酸血症,但是自己并没有在意,喝酒、 应酬更是家常便饭。
可有一天半夜,他被痛醒了。自己的大脚趾关
节竟然又红又肿,无法着地。
第二天到医院,医生诊断他
为痛风。 了
为痛风。吃了药,3天就好 了,他没在意。半年后关节
期最常见的特征性改变。 ❖ 关节畸形:炎症反复发作,UA盐在关节内沉积造
成。
22
23
24
25
26
急性痛风反复发作
慢性痛风石
27
痛风及高尿酸血症治疗 痛风的治疗
生活方式干预(保健)
急性期迅 速消炎止
痛
降尿酸药物的合理 应用,防复发
28
降尿酸药物
29
其它有降尿酸作用药物
❖氯沙坦钾片(科素亚) ❖氨氯地平片(络和喜) ❖非诺贝特片(力平之)
第一次与第二次发作间隔
比例
1年
62%
1-2年
16%
2-5年
11%
5-10年
6%
10年内无发作
5%
20
痛风的临床过程
慢性痛风石性痛风 间歇期痛风 急性痛风性关节炎 无症状高尿酸血症
21
慢性痛风性关节炎
❖ 如果痛风不进行治疗,将会失去行动能力。现在 大多数病人因早期的诊断和治疗而幸免于此。
❖ 长期或经常关节痛。 ❖ 痛风石(黄白色赘生物):关节周围、耳轮。本
最近研究提示:富含果糖的食物 极易升高血尿酸诱发痛风
32
日常生活保健
3 消除肥胖,补充营养
肥胖患者痛风发病率显著增高,应逐步 减轻体重。而对于消瘦的患者,可食用 牛奶、鸡蛋等补充蛋白质。
高尿酸血症与痛风的规范化诊疗 54页PPT文档
易发生自身免疫性疾病及肿瘤
高尿酸血症的诊断标准
正常嘌呤饮食状态下,
男:血尿酸>
女:血尿酸>
非同日两次空腹检测: 420μmol/L(7mg/dL) 360μmol/L(6mg/dL)
尿酸氧化酶基因的失活及生活方式和饮食结构的变化是人类尿酸升高的重要原因
高尿酸血症的病因
根据Cua/Ccr比值, HUA分型如下: 生成过多型:
更新解读:
旧版指南提到痛风急性发作期联合用药的问题,主要为在服用低剂量秋水仙碱时合用 NSAIDs。胃肠道反应是「三剑客」的共同短板,新版指南扬长避短,未推荐联合用药, 而是推荐除了 NSAIDs,其次可以选择低剂量秋水仙碱,对 NSAIDs 和秋水仙碱都不耐 受时再使用糖皮质激素。
中华医学会风湿病学分会.2019中国痛风诊疗指南.中华内科杂志.2019;55(11): 892-899. 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志.2019;15(6):410-413.
1%痛风患者血尿酸始终不高 ,1/3急性发作时血尿酸不高
高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
急性痛风关节炎发病机制
pH 7.4 T 37℃
尿酸盐高最溶解度: 380umol/L
关节血管较少;
组织pH较低;
基质中含粘多糖酸 及结缔组织较丰富
尿酸盐值突然升 高可导致尿酸盐 在已经饱和状态 的滑液中形成尿 酸盐结晶沉淀
中华医学会风湿病学分会.2019中国痛风诊疗指南.中华内科杂志.2019;55(11): 892-899. 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志.2019;15(6):410-413.
痛风的诊断
高尿酸血症的诊断标准
正常嘌呤饮食状态下,
男:血尿酸>
女:血尿酸>
非同日两次空腹检测: 420μmol/L(7mg/dL) 360μmol/L(6mg/dL)
尿酸氧化酶基因的失活及生活方式和饮食结构的变化是人类尿酸升高的重要原因
高尿酸血症的病因
根据Cua/Ccr比值, HUA分型如下: 生成过多型:
更新解读:
旧版指南提到痛风急性发作期联合用药的问题,主要为在服用低剂量秋水仙碱时合用 NSAIDs。胃肠道反应是「三剑客」的共同短板,新版指南扬长避短,未推荐联合用药, 而是推荐除了 NSAIDs,其次可以选择低剂量秋水仙碱,对 NSAIDs 和秋水仙碱都不耐 受时再使用糖皮质激素。
中华医学会风湿病学分会.2019中国痛风诊疗指南.中华内科杂志.2019;55(11): 892-899. 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志.2019;15(6):410-413.
1%痛风患者血尿酸始终不高 ,1/3急性发作时血尿酸不高
高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病
急性痛风关节炎发病机制
pH 7.4 T 37℃
尿酸盐高最溶解度: 380umol/L
关节血管较少;
组织pH较低;
基质中含粘多糖酸 及结缔组织较丰富
尿酸盐值突然升 高可导致尿酸盐 在已经饱和状态 的滑液中形成尿 酸盐结晶沉淀
中华医学会风湿病学分会.2019中国痛风诊疗指南.中华内科杂志.2019;55(11): 892-899. 中华医学会风湿病学分会.原发性痛风诊断和治疗指南.中华风湿病学杂志.2019;15(6):410-413.
痛风的诊断
高尿酸血症与痛风PPT课件
培养兴趣爱好
通过参加各种活动和兴趣小组,丰 富自己的生活,提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高,主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上,引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平,同时保持良好的生活习惯和 饮食结构,以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶,减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶,阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸,减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶,减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄,降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收,
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症,原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势,尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人,但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性,可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等,可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题,心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等,以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
通过参加各种活动和兴趣小组,丰 富自己的生活,提高心理健康水平。
05
高尿酸血症与痛风并发 症的预防与控制
心血管疾病
冠心病
高尿酸血症和痛风患者发生冠心病的几率较高,主要是由于尿酸盐结晶沉积在冠状动脉壁上,引起血 管炎症和动脉粥样硬化。预防和控制心血管疾病需要积极控制尿酸水平,同时保持良好的生活习惯和 饮食结构,以及定期进行心血管相关检查。
03
高尿酸血症与痛风的治 疗
药物治疗
尿酸合成抑制剂
01 抑制尿酸合成酶,减少尿酸生
成。
别嘌醇
02 抑制黄嘌呤氧化酶,阻止次黄
嘌呤和黄嘌呤转化为尿酸,减 少尿酸生成。
奥昔嘌呤
03 抑制黄嘌呤氧化酶,减少尿酸
生成。
尿酸排泄促进剂
04 促进尿酸排泄,降低血尿酸水
平。
丙磺舒
05 抑制肾小管对尿酸的重吸收,
分类
原发性高尿酸血症和继发性高尿 酸血症,原发性痛风和继发性痛 风。
流行病学特点
01
02
03
发病率
高尿酸血症和痛风的发病 率呈逐年上升趋势,尤其 在发达国家和城市地区。
发病年龄
高尿酸血症和痛风发病年 龄多为中老年人,但近年 来发病年龄呈现年轻化趋 势。
性别差异
男性发病率高于女性,可 能与男性荷尔蒙和饮食结 构有关。
手术治疗
对于严重痛风石、关节畸 形等,可考虑手术治疗。
心理治疗
痛风患者常常伴有焦虑、 抑郁等心理问题,心理治 疗也是重要的一环。
04
高尿酸血症与痛风的生 活方式管理
健康饮食
限制高嘌呤食物摄入
如动物内脏、海鲜、肉类等,以减少内源性 尿酸的生成。
控制盐的摄入
《痛风与高尿酸血症》课件
脏功能和预防严重并发症至关重要。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据,包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示,提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制,包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段,包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升,与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高,尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段,但痛风主要见于中老 年人,男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
05 痛风与高尿酸血症的案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
年龄、性别、家族史、生活习惯等。
诊断过程
症状描述
关节疼痛、红肿、发热等症状出现的时间、 频率和严重程度。
医生的诊断方法和依据,包括实验室检查和 影像学检查等。
02
治疗方案
药物治疗、饮食调整和生活方式改变等方面 的建议。
对患者和医生的启示
总结典型病例对痛风与高尿酸血症防治的启 示,提出对患者和医生的建议和注意事项。
D
06 总结与展望
研究成果总结
痛风与高尿酸血症的发病机制研究
01
深入探讨了痛风与高尿酸血症的发病机制,包括尿酸的生成、
排泄、代谢等方面的研究进展。
痛风与高尿酸血症的诊断与治疗
02
总结了痛风与高尿酸血症的诊断方法和治疗手段,包括药物治
分类
原发性痛风、继发性痛风、特发 性高尿酸血症。
流行病学特点
01
发病率
痛风和高尿酸血症的发病率逐年上升,与生活水平提高 、饮食结构改变等因素有关。
02
地域分布
亚洲地区发病率较高,尤其是中国和日本。
03
年龄与性别
高尿酸血症可发生于任何年龄段,但痛风主要见于中老 年人,男性发病率高于女性。
病因与发病机制
《痛风与高尿酸血症 》ppt课件
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析 • 总结与展望
01 痛风与高尿酸血症概述
定义与分类
定义
痛风与高尿酸血症是指由于嘌呤 代谢紊乱或尿酸排泄障碍引起的 以高尿酸血症为主要特征的一组 异质性疾病。
高尿酸血症和痛风PPT课件
常规饮食<1000mg + 滑液尿酸盐结晶 + 痛风结节抽吸物尿酸盐结晶
治疗
+ 控制体重,避免肥胖 + 饮食:低嘌呤饮食 + 避免饮酒,戒烟,避免疲劳和受凉 + 多饮水 + 发作间期适当运动 + 注意有无影响尿酸排泄的药物 + 积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂,高
血压,冠心病和糖尿病等
低嘌呤或无嘌呤饮食,可使血尿酸生成减少。实验表明 采用无嘌呤饮食7天后血尿酸可下降60~72μmol/L (1.0~1.2mg/dl),尿液中尿酸排除量减少1/4
核酸
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺
核酸
鸟苷酸
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤
次黄嘌呤
腺苷酸
HGPRT
腺嘌呤
尿酸
尿酸如何排泄?
肾脏:最主要,肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收,尿酸
的排泄主要靠肾小管的再分泌。 肠道: 20%-25%。 细胞内分解:2%。
内源性尿酸
+ 急性高尿酸肾病:短期内出现血尿酸浓度迅速增 高,尿中有结晶、血尿、白细胞尿,最终出现少 尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
+ 尿酸性肾结石:20%~25%并发尿酸性尿路结石, 多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
+ 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈 酸性或血尿等。
痛风病人应该做那些检查?
蔬菜水果多属碱性食物,可以增加体内碱储量,使体液 pH值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解,增加尿酸 的排出量,防止形成结石并使已形成的结石溶解。
蔬菜水果多富含钾元素,而钾可以促进肾脏排出尿酸,减 少尿酸盐沉积。
治疗
+ 控制体重,避免肥胖 + 饮食:低嘌呤饮食 + 避免饮酒,戒烟,避免疲劳和受凉 + 多饮水 + 发作间期适当运动 + 注意有无影响尿酸排泄的药物 + 积极治疗与痛风相关的疾病如高血脂,高
血压,冠心病和糖尿病等
低嘌呤或无嘌呤饮食,可使血尿酸生成减少。实验表明 采用无嘌呤饮食7天后血尿酸可下降60~72μmol/L (1.0~1.2mg/dl),尿液中尿酸排除量减少1/4
核酸
5-磷酸核糖 + ATP
PRPP 合成酶
PRPP + 谷氨酰胺
核酸
鸟苷酸
次黄嘌呤核苷酸
HGPRT
鸟嘌呤
黄嘌呤
次黄嘌呤
腺苷酸
HGPRT
腺嘌呤
尿酸
尿酸如何排泄?
肾脏:最主要,肾小球滤过的尿酸 98%被肾小管重吸收,尿酸
的排泄主要靠肾小管的再分泌。 肠道: 20%-25%。 细胞内分解:2%。
内源性尿酸
+ 急性高尿酸肾病:短期内出现血尿酸浓度迅速增 高,尿中有结晶、血尿、白细胞尿,最终出现少 尿、无尿、急性肾功衰竭而死亡
+ 尿酸性肾结石:20%~25%并发尿酸性尿路结石, 多数患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状
+ 临床有腰痛、浮肿、高血压、轻度蛋白尿、尿呈 酸性或血尿等。
痛风病人应该做那些检查?
蔬菜水果多属碱性食物,可以增加体内碱储量,使体液 pH值升高。防止尿酸结晶形成并促使其溶解,增加尿酸 的排出量,防止形成结石并使已形成的结石溶解。
蔬菜水果多富含钾元素,而钾可以促进肾脏排出尿酸,减 少尿酸盐沉积。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• (二)痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风,
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下,尿酸可析
出结晶,沉积在骨关节、肾脏和皮下组织, 造成组织病理学改变,导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 急性关节炎:
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞,在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐,释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子;单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• (四)肾脏病变 1.痛风性肾病:隐匿起病,早期:间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损:夜尿增多→肾功能不全: 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。(少数 为急性肾衰) 2.尿酸性肾病:10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石,泥沙样,常无症状,结石较大者可发生肾绞 痛、血尿,梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎,感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
(目前认为与胰岛素抵抗有关) • 2 继发性:某些系统性疾病或药物引起
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
三、病因和发病机制
• 不清楚,差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%,痛风为2.84%。
• (一)高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物,主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。(最好有图)
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素:上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松:0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用,疗程不超过2周。易反跳。
• (二)痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风,
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下,尿酸可析
出结晶,沉积在骨关节、肾脏和皮下组织, 造成组织病理学改变,导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎:
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞,在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐,释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子;单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• (四)肾脏病变 1.痛风性肾病:隐匿起病,早期:间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损:夜尿增多→肾功能不全: 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。(少数 为急性肾衰) 2.尿酸性肾病:10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石,泥沙样,常无症状,结石较大者可发生肾绞 痛、血尿,梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎,感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
(目前认为与胰岛素抵抗有关) • 2 继发性:某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚,差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%,痛风为2.84%。
• (一)高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物,主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。(最好有图)
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• 3.糖皮质激素:上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松:0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用,疗程不超过2周。易反跳。
《痛风与高尿酸血症》PPT课件
患者为年轻男性,长期高嘌呤饮食,反复发 作关节疼痛。
诊断结果
慢性痛风性关节炎,高尿酸血症。
症状表现
多关节受累,包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构,限制嘌呤摄入,给予降尿酸 药物治疗,预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性,有高血压、糖尿病等基 础疾病,肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人,主要累及 膝关节,表现为急性炎症 反应,关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年,呈游走性 、多发性关节炎,且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等,通过 抑制尿酸合成酶,减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等,通过增加尿酸 的排泄,降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异:经济发达地区患病率 较高,可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂,涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中, 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时,尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位,引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人:可编辑 2024-01-11
contents
目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
诊断结果
慢性痛风性关节炎,高尿酸血症。
症状表现
多关节受累,包括踝关节、膝关节和手指关 节等。
治疗建议
调整饮食结构,限制嘌呤摄入,给予降尿酸 药物治疗,预防痛风发作。
典型案例三
患者情况
症状表现
患者为老年女性,有高血压、糖尿病等基 础疾病,肾功能不全。
假性痛风
常见于老年人,主要累及 膝关节,表现为急性炎症 反应,关节X线可见钙化沉 积。
风湿性关节炎
多见于青少年,呈游走性 、多发性关节炎,且常伴 有心脏炎。
03 治疗与预防
药物治疗
01
02
03
04
抑制尿酸合成药物
如别嘌醇、非布司他等,通过 抑制尿酸合成酶,减少尿酸的
生成。
促进尿酸排泄药物
如苯溴马隆等,通过增加尿酸 的排泄,降低血尿酸水平。
现年轻化趋势。
地区差异:经济发达地区患病率 较高,可能与饮食结构、生活节
奏等有关。
病因与发病机制
病因
痛风与高尿酸血症的病因较为复杂,涉及遗传、环境、代谢等多个因素。其中, 尿酸排泄减少和/或合成增多是导致高尿酸血症的主要原因。
发病机制
尿酸盐结晶沉积于关节、肾脏等组织引发炎症反应是痛风发作的核心机制。高尿 酸血症时,尿酸盐结晶可析出并沉积于关节、肾脏等部位,引发炎症反应和组织 损伤。
痛风与高尿酸血症
汇报人:可编辑 2024-01-11
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目录
• 痛风与高尿酸血症概述 • 临床表现与诊断 • 治疗与预防 • 痛风与高尿酸血症的并发症 • 痛风与高尿酸血症的案例分析
01 痛风与高尿酸血 症概述
定义与特点
高尿酸血症与痛风中国专家共识.ppt
6
7
2. 适当碱化尿液
• 当尿pH 6.0以下时,需碱化尿液。尿pH 6.2~6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排 出,但尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石。 因此碱化尿液过程中要检测尿pH。
• 常用药物:碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。 • 口服碳酸氢钠〔小苏打〕:每次1 g, 每日3
次。由于本品在胃中产生二氧化碳,可增加 胃内压,并可引起嗳气和继发性胃酸分泌增 加,长期大量服用可引起碱血症,并因钠负 荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸 性时,晚上加服乙酰唑胺250 mg,以增加 尿酸溶解度,防止结石形成。
〔FDA〕批准了一种治疗HUA的痛风药物非布索坦〔Febuxostat,商品名ULORIC〕, 为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。 该药的服用剂量为40 mg或80 mg,每日一 次。目前在国内尚未上市。
16
2. 增加尿酸排泄的药物
• 抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收,增加尿酸盐的排泄,从而降低血 中尿酸盐的浓度,可缓解或防止尿酸盐结晶的生成,减少关节的损伤, 亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶解。由于90%以上的HUA为肾脏尿酸 排泄减少所致,促尿酸排泄药适用人群更为广泛。
• HUA的高危人群包括:高龄、男性、肥胖、一级亲属中 有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群,建议定 期进行筛查,通过检测SUA,及早发现HUA。
• 防止各种危险因素: • 〔一〕饮食因素:高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、
浓的肉汤等,饮酒〔尤其是啤酒〕等均可使SUA水平升 高。 • 〔二〕疾病因素:HUA多与心血管和代谢性疾病伴发, 相互作用,相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检 测,及早发现HUA。 • 〔三〕防止长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的 药物:建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药 物,如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者,防止应用噻嗪类 利尿剂。而小剂量阿司匹林〔<325mg/d〕尽管升高SUA, 但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。
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2. 适当碱化尿液
• 当尿pH 6.0以下时,需碱化尿液。尿pH 6.2~6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液排 出,但尿pH>7.0易形成草酸钙及其他类结石。 因此碱化尿液过程中要检测尿pH。
• 常用药物:碳酸氢钠或枸橼酸氢钾钠。 • 口服碳酸氢钠〔小苏打〕:每次1 g, 每日3
次。由于本品在胃中产生二氧化碳,可增加 胃内压,并可引起嗳气和继发性胃酸分泌增 加,长期大量服用可引起碱血症,并因钠负 荷增加诱发充血性心力衰竭和水肿。晨尿酸 性时,晚上加服乙酰唑胺250 mg,以增加 尿酸溶解度,防止结石形成。
〔FDA〕批准了一种治疗HUA的痛风药物非布索坦〔Febuxostat,商品名ULORIC〕, 为非嘌呤类黄嘌呤氧化酶选择性抑制剂。 该药的服用剂量为40 mg或80 mg,每日一 次。目前在国内尚未上市。
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2. 增加尿酸排泄的药物
• 抑制尿酸盐在肾小管的主动再吸收,增加尿酸盐的排泄,从而降低血 中尿酸盐的浓度,可缓解或防止尿酸盐结晶的生成,减少关节的损伤, 亦可促进已形成的尿酸盐结晶的溶解。由于90%以上的HUA为肾脏尿酸 排泄减少所致,促尿酸排泄药适用人群更为广泛。
• HUA的高危人群包括:高龄、男性、肥胖、一级亲属中 有痛风史、静坐的生活方式等。对于高危人群,建议定 期进行筛查,通过检测SUA,及早发现HUA。
• 防止各种危险因素: • 〔一〕饮食因素:高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、
浓的肉汤等,饮酒〔尤其是啤酒〕等均可使SUA水平升 高。 • 〔二〕疾病因素:HUA多与心血管和代谢性疾病伴发, 相互作用,相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检 测,及早发现HUA。 • 〔三〕防止长期使用可能造成尿酸升高的治疗伴发病的 药物:建议经过权衡利弊后去除可能造成尿酸升高的药 物,如噻嗪类及袢利尿剂、烟酸、小剂量阿司匹林等。 对于需服用利尿剂且合并HUA的患者,防止应用噻嗪类 利尿剂。而小剂量阿司匹林〔<325mg/d〕尽管升高SUA, 但作为心血管疾病的防治手段不建议停用。
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• ----药物:某些利尿药,如速尿、双克、利尿酸,可减少 肾小管对尿酸的分泌,增加分泌后的重吸收,导致高尿酸 血症。
高尿酸血症与痛风
10
高尿酸血症引起的几种肾脏损害
常见的肾脏损害有以下几种: • ①.慢性高尿酸血症肾病(也称为痛风性
肾病、尿酸盐肾病、痛风性间质肾炎 ②.急性梗阻性肾病; • ③.尿酸性肾结石
尿酸结石的临床表现
• 尿酸结石以肾绞痛、镜检血尿为主要表现,部分病人有混 浊结晶尿或有砂石尿排出。
痛风/高尿酸血症出现以下情况,需排除结石可能:
• ----长期尿路感染时好时坏者;
高尿酸血症与痛风
6
痛风的药物治疗
• 六世纪民间使用秋水仙的根茎治痛风,当时当作 泻剂排毒使用;
• 1820年法国两位学者分离纯化秋水仙素,使之成 为传统治疗;
• 1950年使用降尿酸药物丙磺舒,促进尿酸排泄; • 1963年使用别嘌呤醇,抑制尿酸合成而降低血尿
酸水平; • 1970年发现苯溴马隆有明显的促进尿酸排泄作用。
高尿酸血症与痛风
12
白垩样尿酸盐结晶 ----“痛风石”
• 尿酸盐结晶会在软组织中沉积,并在皮下 形成叫做“痛风石”的肿块,称为痛风结 节。
• 痛风石是痛风特征性病变,可在耳轮、第 一跖趾、手指、肘部等关节周围可出现灰 白色的硬结,
• 痛风石不累及肝、脾、肺、中枢神经系统。 在关节附近易磨损的结节,其表皮菲薄, 容易破溃形成瘘道,并可排出白垩样尿酸 盐结晶碎块
高尿酸血症与痛风
4
痛风发作与高尿酸血症的关系
• 高浓度血尿酸持续足够长时间,会造成尿 酸盐结晶在关节腔沉积,会吸引中性白细 胞来吞噬这些“异物”,局部白细胞堆积, 而出现红肿热痛的急性炎症反应。
• 痛风患者在急性关节炎发作时抽血,约有 30%尿酸值是在正常范围之内,所以必须 请医师作正确诊断,以免误诊及治疗。
• -----1679年雷文虎克用显微镜观察到尿酸结晶,但当时不知是什么; • -----1797年1848年现代英国人 测出血中有尿酸存在,开启了生化检
验之门; • -----上世纪50年代以前,痛风在东方中被视为少见病,二次世界大战
以后,日本经济的迅速发展,蛋白类食物大量增加,痛风盛行。越来 越多的资料表明,痛风是一种世界性的疾病。
高尿酸血症与痛风
5
痛风的发现
• 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,临床特点为高尿酸血症及痛风 性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸 形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。 -----公元前5世纪希波克拉底,就对痛风进行了描述记载,痛风是一 种急性关节肿痛性疾病,特点是来去突然;
高尿酸血症与痛风
11
高尿酸血症引起急性梗阻性肾病
• 骨髓增生性疾病(如白血病)化疗或放疗、严重 创伤和手术时,核蛋白分解明显增加,短期内血 尿酸水平急剧升高,大量尿酸结晶广泛阻塞肾小 管,在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积,导 致肾内外梗阻,出现少尿、无尿、氮质血症,发 生急性肾功能衰竭。临床上称之为急性梗阻性肾 病。
发展到今天,痛风已成为有多种药物综合治疗的 疾病。
高尿酸血症与痛风
7
我国痛风的发病率
• 我国1958年以前仅有25例痛风报道。 • 80年代后,随着我国社会的变革,饮食结构发生明显的变
化,食物中含高能量、高嘌呤类物质者显著增加,平均寿 命的延长,痛风的发病率显著增加。 • 90年代北京、江苏等地有几千例报告,因痛风住院人数直 线上升,南方上升趋势比北方更明显。根据估计,国内痛 风患者约有1200万,而血中尿酸值过高者约有1.2亿﹝约 人口的10%﹞。 • 高尿酸血症的患者中只有5%~12%会得痛风,其余者没有 临床症状。
酸核糖及其他小分子化合物合成而来的属内源性。 • 人体每日约产生600~900mg尿酸盐,2/3从尿液中排出体
外。如果肾功能不良或者机体产生的尿酸过多,血液中的 高浓度尿酸就会引起关节内的结晶沉积。 • 原发性痛风:的患者中约有60~90%尿酸排泄减少; • 继发性痛风:因为人的肾功能严重损害肾脏排泄尿酸障碍 而导致痛风发作。
高尿酸血症与痛风
8
高尿酸血症不是痛风
• 高尿酸血症的患者中只有5~12%会得痛 风,其余者都没有任何症状,尿酸过高并 不等于痛风。
• 大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现 症状,血尿酸水平越高、持续时间越长, 发生痛风和尿路结石的机会就多。
• 高尿酸血症是痛风的重要生化基础。
高尿酸血症与痛风
9Байду номын сангаас
. 高尿酸血症会引起肾脏损害
• 肾脏是尿酸的主要排泄器官,尿酸排泄障碍,可引起 高尿酸血症;又可造成肾脏损害,影响肾脏尿酸排泄,
造成肾脏损害的因素主要有:
• ----血尿酸水平:长期持续的高尿酸血症,造成尿酸盐结 晶沉积在肾脏;
• ----酸性尿液:尿液pH<5.5时,尿酸盐的溶解度低,易形 成结晶,沉积于肾脏;
• ----脱水或血容量不足,尿液浓缩,尿酸浓度增高,易形 成尿酸盐结晶;
高尿酸血症与痛风
13
“痛风石”形成与血尿酸水平相 关
痛风石的形成和血尿酸水平有关。 ----血尿酸<480μmol/L(8mg/dl),90% 的患者无痛风石, ----血尿酸水平>535μmol/L(9mg/dl), 50%的患者可有痛风石, 病程越长,发生痛风石的机率就越大。
高尿酸血症与痛风
14
• 大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状, 但是血尿酸水平越高、持续时间越长,发生痛风 和尿路结石的机会就多。
• 高尿酸血症是痛风的重要生化基础。
高尿酸血症与痛风
3
体内尿酸来源及排泄
人体内尿酸有两个来源, • 从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性; • 从体内体内细胞的核酸分解代谢产生,或体内氨基酸、磷
高尿酸血症 与痛风
高尿酸血症与痛风
1
高尿酸血症(1)
• 血液中尿酸浓度过高就是高尿酸血症。每 个医院检验室的正常参考值略有差异,一 般来说,血液中尿酸:
• ----男性>420μmol/L(7mg/dl),
• ----女性>350μmol/L(6mg/dl)
高尿酸血症与痛风
2
高尿酸血症(2)
• 高尿酸血症的患者中只有5~12%会得痛风,其 余者都没有任何症状,因此尿酸过高并不等于痛 风。
高尿酸血症与痛风
10
高尿酸血症引起的几种肾脏损害
常见的肾脏损害有以下几种: • ①.慢性高尿酸血症肾病(也称为痛风性
肾病、尿酸盐肾病、痛风性间质肾炎 ②.急性梗阻性肾病; • ③.尿酸性肾结石
尿酸结石的临床表现
• 尿酸结石以肾绞痛、镜检血尿为主要表现,部分病人有混 浊结晶尿或有砂石尿排出。
痛风/高尿酸血症出现以下情况,需排除结石可能:
• ----长期尿路感染时好时坏者;
高尿酸血症与痛风
6
痛风的药物治疗
• 六世纪民间使用秋水仙的根茎治痛风,当时当作 泻剂排毒使用;
• 1820年法国两位学者分离纯化秋水仙素,使之成 为传统治疗;
• 1950年使用降尿酸药物丙磺舒,促进尿酸排泄; • 1963年使用别嘌呤醇,抑制尿酸合成而降低血尿
酸水平; • 1970年发现苯溴马隆有明显的促进尿酸排泄作用。
高尿酸血症与痛风
12
白垩样尿酸盐结晶 ----“痛风石”
• 尿酸盐结晶会在软组织中沉积,并在皮下 形成叫做“痛风石”的肿块,称为痛风结 节。
• 痛风石是痛风特征性病变,可在耳轮、第 一跖趾、手指、肘部等关节周围可出现灰 白色的硬结,
• 痛风石不累及肝、脾、肺、中枢神经系统。 在关节附近易磨损的结节,其表皮菲薄, 容易破溃形成瘘道,并可排出白垩样尿酸 盐结晶碎块
高尿酸血症与痛风
4
痛风发作与高尿酸血症的关系
• 高浓度血尿酸持续足够长时间,会造成尿 酸盐结晶在关节腔沉积,会吸引中性白细 胞来吞噬这些“异物”,局部白细胞堆积, 而出现红肿热痛的急性炎症反应。
• 痛风患者在急性关节炎发作时抽血,约有 30%尿酸值是在正常范围之内,所以必须 请医师作正确诊断,以免误诊及治疗。
• -----1679年雷文虎克用显微镜观察到尿酸结晶,但当时不知是什么; • -----1797年1848年现代英国人 测出血中有尿酸存在,开启了生化检
验之门; • -----上世纪50年代以前,痛风在东方中被视为少见病,二次世界大战
以后,日本经济的迅速发展,蛋白类食物大量增加,痛风盛行。越来 越多的资料表明,痛风是一种世界性的疾病。
高尿酸血症与痛风
5
痛风的发现
• 痛风是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,临床特点为高尿酸血症及痛风 性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节畸 形,常累及肾脏引起慢性间质性肾炎和尿酸肾结石形成。 -----公元前5世纪希波克拉底,就对痛风进行了描述记载,痛风是一 种急性关节肿痛性疾病,特点是来去突然;
高尿酸血症与痛风
11
高尿酸血症引起急性梗阻性肾病
• 骨髓增生性疾病(如白血病)化疗或放疗、严重 创伤和手术时,核蛋白分解明显增加,短期内血 尿酸水平急剧升高,大量尿酸结晶广泛阻塞肾小 管,在肾集合管、肾盂肾盏及输尿管内沉积,导 致肾内外梗阻,出现少尿、无尿、氮质血症,发 生急性肾功能衰竭。临床上称之为急性梗阻性肾 病。
发展到今天,痛风已成为有多种药物综合治疗的 疾病。
高尿酸血症与痛风
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我国痛风的发病率
• 我国1958年以前仅有25例痛风报道。 • 80年代后,随着我国社会的变革,饮食结构发生明显的变
化,食物中含高能量、高嘌呤类物质者显著增加,平均寿 命的延长,痛风的发病率显著增加。 • 90年代北京、江苏等地有几千例报告,因痛风住院人数直 线上升,南方上升趋势比北方更明显。根据估计,国内痛 风患者约有1200万,而血中尿酸值过高者约有1.2亿﹝约 人口的10%﹞。 • 高尿酸血症的患者中只有5%~12%会得痛风,其余者没有 临床症状。
酸核糖及其他小分子化合物合成而来的属内源性。 • 人体每日约产生600~900mg尿酸盐,2/3从尿液中排出体
外。如果肾功能不良或者机体产生的尿酸过多,血液中的 高浓度尿酸就会引起关节内的结晶沉积。 • 原发性痛风:的患者中约有60~90%尿酸排泄减少; • 继发性痛风:因为人的肾功能严重损害肾脏排泄尿酸障碍 而导致痛风发作。
高尿酸血症与痛风
8
高尿酸血症不是痛风
• 高尿酸血症的患者中只有5~12%会得痛 风,其余者都没有任何症状,尿酸过高并 不等于痛风。
• 大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现 症状,血尿酸水平越高、持续时间越长, 发生痛风和尿路结石的机会就多。
• 高尿酸血症是痛风的重要生化基础。
高尿酸血症与痛风
9Байду номын сангаас
. 高尿酸血症会引起肾脏损害
• 肾脏是尿酸的主要排泄器官,尿酸排泄障碍,可引起 高尿酸血症;又可造成肾脏损害,影响肾脏尿酸排泄,
造成肾脏损害的因素主要有:
• ----血尿酸水平:长期持续的高尿酸血症,造成尿酸盐结 晶沉积在肾脏;
• ----酸性尿液:尿液pH<5.5时,尿酸盐的溶解度低,易形 成结晶,沉积于肾脏;
• ----脱水或血容量不足,尿液浓缩,尿酸浓度增高,易形 成尿酸盐结晶;
高尿酸血症与痛风
13
“痛风石”形成与血尿酸水平相 关
痛风石的形成和血尿酸水平有关。 ----血尿酸<480μmol/L(8mg/dl),90% 的患者无痛风石, ----血尿酸水平>535μmol/L(9mg/dl), 50%的患者可有痛风石, 病程越长,发生痛风石的机率就越大。
高尿酸血症与痛风
14
• 大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状, 但是血尿酸水平越高、持续时间越长,发生痛风 和尿路结石的机会就多。
• 高尿酸血症是痛风的重要生化基础。
高尿酸血症与痛风
3
体内尿酸来源及排泄
人体内尿酸有两个来源, • 从富含核蛋白的食物中核苷酸分解而来的属外源性; • 从体内体内细胞的核酸分解代谢产生,或体内氨基酸、磷
高尿酸血症 与痛风
高尿酸血症与痛风
1
高尿酸血症(1)
• 血液中尿酸浓度过高就是高尿酸血症。每 个医院检验室的正常参考值略有差异,一 般来说,血液中尿酸:
• ----男性>420μmol/L(7mg/dl),
• ----女性>350μmol/L(6mg/dl)
高尿酸血症与痛风
2
高尿酸血症(2)
• 高尿酸血症的患者中只有5~12%会得痛风,其 余者都没有任何症状,因此尿酸过高并不等于痛 风。