高尿酸血症与痛风治疗
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
• 将“在关节或滑膜液中发现尿酸钠结晶，或出现痛风石” 作为确诊的充分条件。
• 若不符合此项充分条件，则依据症状、体征、实验室及 影像学检查结果累计赋分，≥８分可临床诊断痛风。
高
01
02
尿 肾脏排泄不良型 肾脏负荷过多型
03 混合型
酸
UUE≤600且
UUE＞600且
UUE＞600且
血 症
FEUA＜5.5%
8、难治性痛风旳定义和治疗原则。
见
9、高尿酸血症与痛风合并慢性肾脏疾病时降尿酸药物旳选择。
10、高尿酸血症与痛风患者有合并症时有关药物旳选择。
推荐意见
问题1: 痛风旳诊疗及高尿酸血症旳临床分型。 • 痛风旳诊疗推荐采用2023年ACR/EULAR旳分类原则(1B)； • 无症状高尿酸血症患者, 关节超声、双能CT或X线发觉尿酸钠晶体沉积
糖皮质激素治疗(2B)； • 疼痛视觉模拟评分法(VAS)评分≥７分, 或≥２个大关节受累, 或多关节炎,
或一种药物疗效差旳患者, 提议两种抗炎镇痛药物联合治疗 • 如小剂量秋水仙碱与NSAID或小剂量秋水仙碱 • 与全身糖皮质激素联用(2C)。
小剂量秋水仙碱：有效且不良反应明显减少，尽早使用。
痛
够维持长期尿酸达标且没有
用降尿酸药物
痛风石的证据，可尝试停药
总则3
应告知全部患者高尿酸血症 和痛风是一种慢性、全身性疾病, 可造成多种靶器官旳损伤, 可能 影响预期寿命, 应定时监测靶器 官损害并及时处理有关合并症。
定
时
痛风
筛
查
与 监 测
慢性肾病
肾结石
高尿酸血症
靶
器
官 损
心脑血管 病
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读
中国高尿酸血症和痛风诊疗指南解读中国高尿酸血症和痛风诊疗指南(2024)是中国医学会风湿病学分会关于高尿酸血症和痛风的一项权威指南。
该指南的发表旨在提供最新的诊断和治疗建议给临床医生和患者，以便改善患者的治疗效果和预后。
以下是对该指南的解读。
首先，该指南明确了高尿酸血症和痛风的定义和诊断标准。
高尿酸血症是指血尿酸浓度超过正常范围，而痛风是一种由于尿酸沉积在关节和软组织中引起的尖锐性关节炎。
对于高尿酸血症的诊断，指南建议男性血尿酸水平超过420μmol/L，女性超过360μmol/L，或伴随尿酸结石或尿酸性肾病。
而痛风的诊断则需要临床症状和相关实验室检查，如关节液抽取检查或尿酸结晶证实。
其次，该指南详细介绍了高尿酸血症和痛风的流行病学和病因。
高尿酸血症和痛风在中国的发病率正在逐年增加，与人口老龄化、饮食结构的改变、肥胖等因素有关。
另外，该指南还指出一些遗传和环境因素对高尿酸血症和痛风的发生起着重要作用。
此外，该指南列出了高尿酸血症和痛风的评估和治疗的原则。
对于高尿酸血症的一般评估，包括了详细的病史询问、体格检查以及实验室检查，包括血尿酸测定、尿尿酸测定、肾功能检查等。
在治疗方面，该指南推荐了药物治疗和非药物治疗两种方法。
药物治疗包括使用尿酸降低药物（如别嘌醇等）和尿酸排泄药物（如丙磺舒等）来调节尿酸水平。
非药物治疗主要包括饮食控制（限制高嘌呤食物摄入、减少饮酒等）和生活方式改变（减轻体重、增加运动等）。
最后，该指南还强调了高尿酸血症和痛风的并发症的预防和管理。
高尿酸血症和痛风患者容易发生心血管疾病、糖尿病和慢性肾脏病等并发症。
因此，早期的诊断和积极的治疗对于预防和管理这些并发症非常重要。
综上所述，中国高尿酸血症和痛风诊疗指南（2024）为临床医生和患者提供了一份权威的诊断和治疗建议。
通过遵循该指南，可以更好地管理和控制高尿酸血症和痛风患者的疾病，提高患者的生活质量和预后。
高尿酸血症和痛风治疗中国专家共识解读()
HUA的分型诊断
(注：尿酸清除率Cua=尿尿酸*每分钟尿量/SUA)
核心信息
生活指导、避免引起HUA的因素是预防HUA的核心策略。 痛风作为与HUA直接因果相关的疾病，应严格控制血尿酸（Serum Uric Acid，SUA）在360μmol/L以下，最好到300μmol/L，并长期维持。 对于无症状的HUA，共识建议也应予以积极、分层治疗。
前言
随着我国人民生活水平的不断提高，HUA的患病率呈逐年上升趋势。 特别是在经济发达的城市和沿海地区，HUA患病率达5%~23.5% ，接近西方发达国家的水平。 HUA是代谢性疾病（糖尿病、代谢综合征、高脂血症等）、慢性肾病、心血管疾病、脑卒中的独立危险因素，与痛风更是密不可分。
无论尿酸高低，痛风均应降尿酸治疗
由于应激反应，在急性期尿酸会转移到组织间隙，同时肾脏排泄尿酸增加，因此有部分患者血尿酸水平不高。研究显示11%-49%的痛风患者急性期血尿酸水平正常，但痛风发作说明血尿酸浓度已经超饱和，因此降尿酸是关键。
研究者
患者数
血尿酸正常率
Malik A,et al.
82
11%
3 (311-370μmol/L)
1,175(120)
1.63(1.21-2.19)
1.23(0.89-1.67)
1.12(0.81-1.53)
4 (＞370μmol/L)
1,067(171)
2.83(2.13-3.76)
1.92(1.41-2.62)
1.68(1.22-2.30)
趋势P值
＜0.001
平均 男性 女性
30.0% 25.0% 20.0% 15.0% 10.0% 5.0% 0.0%
21.8%
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南引言：高尿酸血症和痛风是一类常见的代谢性疾病，严重影响着人们的健康和生活质量。
鉴于目前国内外对于高尿酸血症和痛风的研究进展及诊疗策略的不断更新，中国痛风与高尿酸血症专家组根据现有的循证医学证据和专家共识，在2024年制定了中国高尿酸血症与痛风诊疗指南，旨在规范和提升国内高尿酸血症与痛风的诊断和治疗水平。
诊断与评估：高尿酸血症的定义为血尿酸超过男性420μmol/L或女性360μmol/L。
而痛风的诊断标准为：1. 存在急性关节炎发作；2. 肾盂肾炎样复发性肾小球肾炎或间质性肾炎；3. 尿酸性结石；4. 经组织活检证实尿酸盐沉积石或痛风结节；5. 化验检测尿酸超过40 mg/dl。
痛风的诊断主要基于临床表现和尿酸水平的检测。
治疗原则：治疗高尿酸血症和痛风的原则是降低血尿酸水平，防治痛风发作，预防尿酸结石和尿酸肾病的发生。
治疗策略主要包括非药物治疗和药物治疗两大方面。
非药物治疗：非药物治疗主要包括生活方式干预、饮食控制和体重管理。
生活方式干预包括戒酒、戒烟、减少咖啡因和糖摄入等。
饮食控制主要包括限制高嘌呤食物（如动物内脏、红肉、海鲜等）和限制高糖食物的摄入。
体重管理主要是通过保持适当的体重，减轻肥胖对尿酸代谢的影响。
药物治疗：药物治疗主要包括尿酸降低治疗和痛风发作治疗。
尿酸降低治疗目标是将血尿酸水平降至正常范围（男性360-420μmol/L，女性300-360μmol/L）。
常用的药物包括利尿剂、尿酸合成酶抑制剂和尿酸排泄剂等。
痛风发作治疗主要是通过非甾体消炎药，如非布洛芬和吲哚美辛等，或糖皮质激素的使用来缓解关节炎发作的症状。
并发症及预防：高尿酸血症和痛风患者常伴随一系列的并发症，如尿酸结石、肾功能损害、心血管疾病和代谢综合征等。
预防并发症主要依赖于有效的尿酸降低治疗和生活方式改变。
结语：中国高尿酸血症与痛风诊疗指南（2024）是在卫生部门和专家共同努力下制定的，对于规范和提高高尿酸血症与痛风的诊断和治疗具有重要意义。
痛风和高尿酸血症的治疗方法有哪些？
痛风和高尿酸血症的治疗方法有哪些？(一)治疗目前对痛风仍无根治药物。
临床治疗要求达到以下4个目的：①尽快终止急性关节炎发作;②防止关节炎复发;③纠正高尿酸血症，防止尿酸盐沉积于肾脏、关节等引起各种并发症;④防止尿酸肾结石形成。
具体治疗措施应根据病情发展阶段来确定。
1.一般治疗控制饮食，防止过胖，避免进食高嘌呤食物，如动物内脏(脑、肝、肾)、骨髓、海味、螃蟹等含嘌呤最丰富;鱼虾类、肉类、豌豆、菠菜等亦含一定量嘌呤。
肥胖患者须限制总热量摄入，以逐渐达到或接近理想体重。
但降低体重不宜过快，因脂肪等组织分解过快，可引起血酮体及乳酸浓度升高，抑制尿酸排泄，甚至诱发痛风发作。
一般来说，选用中等度蛋白及低脂肪饮食较为理想。
平日宜多饮水，以使每天尿量不少于2000ml，有利于尿酸排泄。
对痛风病人家族要进行普查，以便及早发现无症状性高尿酸血症并定期随访和复查。
避免过度劳累、紧张、饮酒、受冷、受湿、关节损伤及使用妨碍尿酸排泄的药物。
2.急性期治疗病人应卧床休息，抬高患肢，一般应休息至关节疼痛缓解72h之后始可恢复活动。
对受累关节局部热敷或外敷三圣散，可消炎止痛。
药物治疗越早越好，早期治疗可使症状迅速缓解，延迟治疗则可致疗效下降而使炎症不易控制。
常用药物有秋水仙碱、非甾体类抗炎药和糖皮质激素等，具体药物如下：(1)秋水仙碱：对本病有特效，初用时每小时口服0.5mg或2h1mg，至症状缓解或出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等胃肠反应时停用。
一般需用4～8mg，症状可在6～12h内缓解，24～48h内控制，以后可给维持量0.5mg，2～3次/d。
胃肠道反应剧烈者，可将此药注射剂1～2mg溶于20ml生理盐水中于5～10min内缓慢静脉注入，但应注意不要使药液外漏。
按病情需要，6～8h后可以再注射。
一次发作中，总量不宜超过4～5mg。
对肾功能减退者，初期24h内不宜超过3mg。
因本药静脉注射胃肠道反应相对较少，应警惕其中毒反应。
中国高尿酸血症与痛风诊疗指南解读PPT课件
患者教育及心理支持
提高患者对疾病的认识
向患者详细解释高尿酸血症和痛风的病因、症状、治疗及预防措 施，提高患者对疾病的认识和重视程度。
心理支持
关注患者的心理状况，提供必要的心理支持和辅导，帮助患者缓解 焦虑、抑郁等不良情绪，增强治疗信心。
生活方式指导
指导患者改善生活方式，包括饮食调整、增加运动、保持充足睡眠 等，以降低尿酸水平并减少痛风发作。
预防复发和并发症管理
1 2 3
复发预防
针对痛风患者，积极采取措施预防复发，包括持 续降尿酸治疗、避免诱发因素、调整生活方式等 。
并发症管理
高尿酸血症和痛风患者可能伴有肾脏损害、心血 管疾病等并发症，应积极治疗并发症，降低患者 风险。
多学科合作
对于复杂病例或伴有多种并发症的患者，建议多 学科团队合作，制定个性化的治疗方案，提高治 疗效果。
将指南征求意见稿发送 给全国范围内的相关领 域专家征求意见和建议 ，对反馈意见进行汇总 和分析，对指南进行相 应修改和完善。
经过多轮修订和完善后 ，形成《中国高尿酸血 症与痛风诊疗指南》最 终版，并在全国范围内 推广实施。
02 高尿酸血症与痛风概述
定义与发病机制
高尿酸血症定义
高尿酸血症（Hyperuricemia） 是指血液中尿酸浓度超过正常范 围的一种代谢性疾病。
新指南不仅关注疾病的治疗，还重视患者的生活质量，提出了相应的评估和改善措施。
未来研究方向探讨
深入研究高尿酸血症和痛风的发病机制
01
进一步探讨高尿酸血症和痛风的发病机制，有助于发现新的治
疗靶点和方法。
开展大规模的临床研究
02
通过大规模的临床研究，评估不同治疗方案的疗效和安全性，
痛风康合剂治疗高尿酸血症和痛风的临床疗效观察
痛风康合剂治疗高尿酸血症和痛风的临床疗效观察痛风是一种慢性的代谢疾病，主要表现为高尿酸血症和关节炎。
高尿酸血症是痛风病的基础，其主要特征是血尿酸水平升高。
由于病情复杂多样，长期积累尿酸还会引起尿酸结晶沉积在关节滑液和骨骼组织中，导致关节炎和痛风石的形成。
固然要引起我们的震惊和重视。
痛风康合剂是根据中医理论采用优质中药材配制而成，用于治疗高尿酸血症和痛风，具有安全有效的特点。
本文旨在观察痛风康合剂治疗高尿酸血症和痛风的临床疗效，并总结临床应用体会，以期为临床提供参考和借鉴。
一、痛风康合剂的药理作用痛风康合剂是一种中药复方，其主要成分包括秦艽，秦皮，何首乌，槐花，桑叶等。
根据现代医学研究，这些中草药具有多种药理作用。
秦艽、秦皮主要为苦寒性草药，具有清热解毒，消肿止痛的作用。
何首乌具有活血化瘀，养血明目的功效。
槐花清热解毒，疏风除湿，透疹利咽等效。
桑叶清热利水，降血脂，生津润肺等功效。
这些中草药的配伍能够协同作用，发挥出良好的治疗效果。
二、原料和方法选取痛风患者30例，男性20例，女性10例，年龄46.3±7.8岁（最大年龄54岁，最小年龄38岁），病程6个月至5年。
所有病例均未接受过中西药物治疗，符合下列标准：1. 血尿酸水平超过420μmol/l（男），360μmol/l（女）；2. 玻璃管法明显见到尿中有针晶体（痛风结晶）；3. 患有急性痛风关节炎（患者填写问卷）病例分为治疗组和对照组，每组15例。
对照组采用西药治疗，足量应用止痛药和利尿剂。
治疗组采用痛风康合剂治疗，剂量为6g/次，分2次口服，连续治疗8周。
三、结果治疗组：治疗前，患者的平均血尿酸水平为488.6μmol/l，治疗后，平均血尿酸水平降至380.7μmol/l。
治疗前，患者的平均白细胞计数为5.3×10^9/l，治疗后，平均白细胞计数降至4.8×10^9/l。
治疗前，患者的平均关节疼痛评分为9.3分（最多10分），治疗后，平均评分降至3.7分。
高尿酸血症及痛风
谢谢
饮食因素
01
高嘌呤食物：如动 物内脏、海鲜、豆 类等，摄入过多会
导致尿酸升高
02
酒精：酒精会抑制 尿酸的排泄，导致
尿酸升高
03
果糖：果糖摄入 过多会导致尿酸
升高
04
肥胖：肥胖会导致 尿酸代谢异常，增
加痛风风险
药物因素
STEP1
STEP2
STEP3
STEP4
药物使用不当： 长期使用某些药 物可能导致尿酸 升高，如利尿剂、 阿司匹林等
药物相互作用： 某些药物相互作 用可能导致尿酸 升高，如抗结核 药物与利尿剂等
药物代谢异常： 某些药物代谢异 常可能导致尿酸 升高，如苯溴马 隆等
药物副作用：某 些药物的副作用 可能导致尿酸升 高，如非甾体抗 炎药等
高尿酸血症及痛风 的症状
高尿酸血症的症状
01
关节疼痛：关节疼痛是常见的症状， 02
关节肿胀：关节肿胀是由于尿酸结
尤其是脚趾、脚踝、膝盖等关节
晶沉积在关节周围引起的
03
关节僵硬：关节僵硬是由于尿酸结 04
关节畸形：关节畸形是由于尿酸结
晶沉积在关节周围引起的
晶沉积在关节周围引起的
05
皮肤病变：皮肤病变是由于尿酸结 06
肾脏病变：肾脏病变是由于尿酸结
晶沉积在皮肤表面引起的
晶沉积在肾脏引起的
高尿酸血症及痛风
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演讲人
目录
01. 高尿酸血症及痛风的定义 02. 高尿酸血症及痛风的病因 03. 高尿酸血症及痛风的症状 04. 高尿酸血症及痛风的治疗
高尿酸血症和痛风诊断治疗进展【57页】
控制目标：SUA<360μmol/L对于有痛风发作的患者，SUA<300μmol/L治疗起点：SUA >420μmol/L（男性）SUA >360μmol/L（女性）
HUA的治疗
一般治疗 生活指导生活方式改变包括：健康饮食、限制烟酒、坚持运动和控制体重等。改变生活方式同时也有利于对伴发症（例如CHD、肥胖、MS、糖尿病、高脂血症及高血压）的管理。积极开展患者医学教育，提高患者防病治病的意识，提高治疗依从性。
HUA的诊断标准
HUA的分型诊断
(注：尿酸清除率Cua=尿尿酸*每分钟尿量/SUA)
以肌酐清除率（Ccr）校正的HUA分型
考虑到肾功能对尿酸排泄的影响，以肌酐清除率（Ccr）校正，根据Cua/Ccr比值对HUA分型如下：>10%为尿酸生成过多型<5%为尿酸排泄不良型5%~10%为混合型
尿尿酸
肾脏排泄 2/3
肠内分解 1/3
进入尿酸池
60%参与代谢
每天排泄500-1000mg
肾脏排泄尿酸
流行病学
目前中国高尿酸血症（Hyperuricemia, HUA）呈现高流行、年轻化、男性高于女性、沿海高于内地的趋势。HUA是多种心血管危险因素及疾病 （代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素。HUA治疗前建议进行分型诊断，以利于治疗药物的选择。
关注和筛查高危人群：高龄、男性、肥胖、一级亲属中有痛风史、静坐的生活方式定期检测SUA，及早发现HUA
避免各种危险因素:饮食因素：高嘌呤食物如肉类、海鲜、动物内脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其是啤酒）等均可使SUA水平升高。药物因素：小剂量阿司匹林（每天服用<325mg），袢利尿剂和噻嗪类利尿剂、环孢素-A、麦考酚酯、吡嗪酰胺、乙胺丁醇等,均可抑制尿酸在肾小管的排泄从而升高SUA。疾病因素：HUA多与心血管和代谢性疾病伴发，相互作用，相互影响。因此注意对这些患者进行SUA检测，及早发现HUA。
高尿酸血症与痛风的用药
高尿酸血症与痛风的用药（一）无症状 HUA的治疗无症状HUA 尽管只有 5%～12% 的 HUA 患者最终发展成痛风，但是 HUA 与许多传统的心血管危险因素包括老年、男性、高血压、糖尿病、高脂血症、肥胖、胰岛素抵抗等相关联。
许多大规模流行病学研究已经证实，血尿酸是心血管事件和冠心病死亡的独立危险因素，HUA 还可增加新发肾脏疾病风险并损害肾功能，因此应重视 HUA 的检出与诊断，并积极予以治疗。
无症状 HUA 应以非药物治疗为主，一般不推荐使用降尿酸药物。
如经过饮食控制，血尿酸仍高于 536 μmol/L（9 mg/dL），或血尿酸高于 476 μmol/L（8 mg/dL）并有家族史或伴发心血管疾病（包括高血压、糖耐量异常或糖尿病、高脂血症、冠心病、脑卒中、心衰、肾功能异常），可考虑使用药物降尿酸。
鉴于 HUA 中因尿酸生成增多所致者仅占 10% 左右，绝大多数均由尿酸排泄减少引起，临床上应根据 HUA 的分型选择相应的药物进行治疗。
研究证实，持续降尿酸治疗，比间断服用降尿酸药物更能有效控制痛风发作。
HUA 治疗目标值：降尿酸治疗的目标是促进晶体溶解和防止晶体形成，需要使血尿酸水平低于尿酸溶解度的饱和点。
因此，血尿酸应低于 357 μmol/L（6 mg/dL）。
有研究证据显示，最好使血尿酸低于 300 μmol/L，并长期维持，以防止痛风反复发作。
1.增加尿酸排泄的药物此类药物的作用机制是抑制肾近曲小管细胞顶侧刷状缘尿酸转运蛋白，即抑制肾小管对尿酸的重吸收，增加尿尿酸排泄，从而降低血尿酸浓度。
适用于肾功能正常、每日尿尿酸排泄不多的患者。
由于 90% 以上的 HUA 患者为尿酸排泄减少所致，促进尿酸排泄药物适用人群更为广泛。
常用药物有苯溴马隆、丙磺舒等。
在使用此类药物之前要测定尿尿酸的排泄量，对于 24 h 尿尿酸排泄量 > 3.57 mmol（600 mg）或已有尿酸性结石形成者，有可能造成尿路阻塞或促进尿酸性结石的形成，所以禁用此类药物。
带你了解痛风及高尿酸血症的相关知识及中药治疗方法
带你了解痛风及高尿酸血症的相关知识及中药治疗方法什么是痛风与高尿酸血症？痛风疾病作为临床中常见代谢性疾病，通常是由于患者机体内血尿酸水平过高，进而造成患者出现尿酸结晶，部分结晶沉积在患者关节内部，进而引发的一种疾病。
高尿酸血症同样作为目前慢性代谢性疾病，该疾病的发生通常是由于患者机体内部嘌呤代谢障碍所导致。
两种疾病的发生均是由于嘌呤代谢障碍所引起的，但是痛风的发病有明显的异质性，除了存在高尿酸血症之外，还可以表现出急性关节炎、痛风石、慢性关节炎以及关节畸形等，严重影响患者身体健康，降低患者生活质量。
为什么痛风患者需要控制嘌呤摄入量呢？经体内代谢，嘌呤最终会产生尿酸，痛风发作的罪魁祸首正是尿酸。
人体内尿酸内源性产生约占80%，其余20%则与含有嘌呤的食物有关。
因此，减少高嘌呤食物摄入，对于减少尿酸生成具有积极作用。
虽然，摄入嘌呤食物代谢产生的尿酸仅占人体内尿酸总含量的20%，但是因其具有可控性，所以对于缓解疾病症状具有较为重要的作用。
痛风患者需注意饮食控制基本原则为避免高嘌呤饮食摄入，限制中等嘌呤饮食摄入，鼓励低嘌呤饮食摄入。
同时，痛风患者应注意保证饮食搭配均衡，充分饮水，低盐低脂。
1、禁止饮酒痛风发作的独立危险因素中，乙醇是不容忽视的。
饮酒对痛风的影响也与酒的种类有关，影响由高到低依次为陈年老酒→啤酒→清型黄酒→白酒→红酒。
虽然适量饮用红酒并不会增加痛风的发生几率，但是不论是哪种乙醇饮品，过量摄入都是不利于疾病好转的。
这与乙醇对尿酸生成有促进作用有关，特别是啤酒，会导致患者尿酸排泄减少。
2、严格限制高嘌呤饮食摄入动物内脏、海鲜、火锅、荤汁、煎炸食物等都属于高嘌呤饮食，痛风患者都是不可以吃的。
对于处于急性发作期的痛风患者，嘌呤摄入量应＜150mg/d，最理想状态是控制在100mg/d内。
进入慢性期后，每周饮食需要有2天依照急性期安排，其余5天食物应以低嘌呤食物为主，控制在每天150mg以内。
缓解期，患者应保证膳食的稳定性，将体重维持在理想状态，不用过于限制嘌呤摄入量，但是高嘌呤食物必须严格禁止。
执业药师继续教育教材(高尿酸血症与痛风的药物治疗)
迅速减量。
急性痛风发作期间不宜使用降尿酸药，因改变血
尿酸浓度药物(升高或降低血尿酸浓度）可诱发或
延长痛风急性发作。
急性痛风的治疗
秋水仙碱
通过抑制C5a及LTB4生成，减少白细胞的趋化运动，
稳定溶酶体酶与02- 。
曾被认为是治疗痛风的特效药，但因有较大的副
作用，目前治疗急性痛风不太主张用大剂量秋水
女性血尿酸值超过6mg/dl
为相对性高尿酸血症，痛风发生率增加。
1. 嘌呤代谢异常是高尿酸血症和痛风重要生化基础
内源性合成:谷氨酸 → 嘌呤
人体内嘌呤来源
体内核酸分解代谢
→
嘌呤
嘌呤
尿酸
外源(食物)核酸分解→
2.高尿酸血症原因
（1）尿酸产生增多 （2）尿酸排泄减少：肾脏75-80%，肠道20-25%，细胞分解2% （3）两者兼而有之
高血压、肾动脉硬化、肾炎、糖尿病肾病等。
酒精伤害、利尿剂、吡嗪酰胺、乙胺丁醇、NSAIDs 、 小量Aspirin、CSA等
药物治疗
痛风急性发作的治疗
间歇期与慢性期的治疗 无症状高尿酸血症的治疗
痛风急性发作的治疗
首选非甾体抗炎药（NSAIDs）,其次秋水仙碱
治疗用药越早越好, 开始用量宜大，症状控制后
高尿酸血症的治疗
排 尿 酸 药
主要通过抑制近端肾小管对尿酸的重吸收而促进 尿酸排泄。 （1）羧苯磺胺(丙磺舒 Probenecid)：初始剂量250mg
Bid, 两周后增量至500mg tid, 约5%患者可有皮疹、发热、 肾绞痛、胃肠刺激等副反应，目前已少用。
高尿酸血症的治疗
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• 类神经递质作用：与咖啡因的结构和其他神经刺激剂类似，
参与智力的进化，增加敏捷和智慧；
• 抗氧化：抗脂质过氧化，参与DNA修复；
• 维持血压：提高脑的血供，在人类直立行走后有重要意义；
• 尿酸如果太低，死亡率同样是增加的；
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5
高尿酸血症（HUA）
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23
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24
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25
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26
高尿酸血症的治疗
•治疗的时机 •治疗的方法 •各国指南的解读
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30
痛风石
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31
痛风石
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影像学所见
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关节镜下所见
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40
秋水仙碱、NSAIDs、糖皮质激素均可选
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41
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42
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43
• 尿酸升高是高血压的独立危险因素
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22
隐形的杀手——无症状的HUA!
• 高尿酸血症的患病率：在人群中约占20-30%，并不低，但
痛风发生仅占这些患者的3%！因此，临床上因痛风就诊而 被发现HUA的，仅仅是冰山一角！
• 那些隐藏在人群中的无症状性HUA，因其影响糖、脂代谢，
引起高血压及动脉硬化，引起胰岛素抵抗及代谢综合征，因 此会严重影响人类的健康
一线用药：别嘌醇 二线用药：苯溴马隆 剂量均由小计量起始 血尿酸达标<6mg/dl，<5mg/dl更有利
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小结：
• 针对中国人，尚缺乏大型循证医学证据
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肾功能不全的患者需校正
• 肾功能不全会影响尿酸排泄，需以ccr校正 • cua/ccr（两个清除率的比）
>10% 为尿酸生成过多型 <5% 为尿酸排泄不良型 5-10%为混合型.46降尿酸的 Nhomakorabea机.
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具体的降尿酸药物
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别嘌醇
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非布司他
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排尿酸药物
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小结：
• 降尿酸治疗在痛风急性期缓解后
• 尿酸结晶的微结石沉积于肾间质，引起慢性炎症反应，间
质纤维化，引起慢性肾功能不全（慢性尿酸盐肾病）
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小结：
• HUA患者中90%合并高血压
50-70%合并超重或肥胖 67%以上合并高脂血症
• 血尿酸每升高1mg/dl，代谢综合征患病率增加2倍
• 尿酸升高是心血管事件的独立危险因素
• 尿酸升高是卒中的独立危险因素
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尿酸的生理特点
•尿酸的等电点（PKa）5.75，在碱性环境
中，Ph7.4时，99%以上是呈现离子形式， 即尿酸盐的形式溶解在血中；酸性尿时， Ph5.0 85%呈非离子形式，即尿酸的形式 析出，每100ml尿液仅能溶解15mg尿酸； 碱化尿液后，Ph7.0时，尿酸的溶解度可 增加10倍；
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影响尿酸的转运的因素
DM、高血压、高血脂，或因心脏疾病、卒中史而长期服用 阿司匹林、利尿剂）、中青年（男性 高嘌呤饮食 肥胖 少运 动 一级亲属中有痛风史）
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高尿酸血症引起的肾损伤
• 高尿酸血症可引起肾脏损伤：血尿酸急剧增加，大量尿酸
结晶沉积在集合管、肾盂肾盏、输尿管，引起、少尿型急性 肾损伤（急性尿酸盐肾病）；
• 嘌呤是核酸氧化分解的产物、尿酸是嘌呤代谢的终产物，
在整个代谢过程中嘌呤环始终未打开。
• 人类缺少尿酸酶，因此尿酸不能进一步代谢为尿囊素，尿
酸是人类嘌呤代谢的最终产物；
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嘌呤的代谢过程
• 内源性80%：来自于DNA RNA等核酸物质的代谢产物 • 外源性20%：饮食摄入 • 体内存在一个尿酸池：1000-1200mg，内源性和外源性尿
酸共更新尿酸池中600-800mg尿酸；
• 尿酸池存在一个动态平衡的代谢：其中60%参与代谢，即
600-800mg；其中肾脏排泄占2/3，肠道排泄占1/3；
• 尿酸：小分子物质，在肾小球100%滤过，在肾小管中是一
个先分泌、再重吸收、再分泌的过程；
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• 尿酸的生理作用：必需物质
• 尿酸是人体代谢中所必需的一种物质，有其正常的生理功
•成人尿酸水平升高，80-90%为排出减少所致
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尿酸升高会带来什么影响呢？
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RI与HUA互为因果
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高 尿 酸 是 高 血 压 独 立 危 险 因 素
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•高尿酸血症与肥胖、BMI升高、血
脂升高（尤甘油三酯）呈正相关：
•核心环节是胰岛素抵抗和高胰岛素
高尿酸血症与痛风治疗
2016
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•尿酸的化学结构 •尿酸的代谢特点 •尿酸的生理作用 •高尿酸血症与代谢性疾病的关系
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尿酸的化学结构：
• UA（uric acid）2,6,8位-三氧嘌呤结构 白色晶体 核酸分解
代谢→次黄嘌呤→黄嘌呤→uric acid（非溶解状态）及urateh+（溶解状态）
苯溴马隆、非布司他、别嘌醇均可选
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高尿酸血症的分型诊断
• 尿酸排泄不良型：尿酸排泄<0.48mg/kg/h，尿酸清除率
<6.2ml/min
• 尿酸生成过多型：尿酸排泄>0.51mg/kg/h，尿酸清除率
>=6.2ml/min
• 混合型：尿酸排泄>0.51mg/kg/h，尿酸清除率<6.2ml/min • 尿酸清除率（cua）=尿尿酸*每分钟尿量/血尿酸
血症
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高尿酸血症是 高血压、心血管事件、脑卒中的 独立危险因素！
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流行病学特点
• 发病率逐年升高、有年轻化趋势、男>女，但女性发病也呈
现升高趋势
• 地区差异：发达地区、沿海城市高发
• 饮食、环境与生活习惯：内脏、饮酒、肉类、海鲜、多坐
少动、肥胖
• HUA的筛查和预防：关注高危人群：高龄（多合并有2型
• 定义 • 尿酸与酸碱度的关系 • 影响尿酸转运的因素 • 尿酸升高给机体带来的不利影响 • 流行病学特点 • 临床上的隐形杀手 • 治疗的时机
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高尿酸血症的定义
•根据中国 2015 高尿酸血症和痛风治疗的专家共识，
给出下面的定义：
•正常嘌呤饮食 非同日 两次 空腹 血尿酸测定 男
>420umol/l（7mg/dl）女>360umol/l （6mg/dl）；
•年龄：年龄增加，尿酸清除率下降
•细胞外液体积：血容量不足，尿酸清除率下降
•尿流率：尿流率低，尿酸清除率下降
•酸碱平衡：酸性内环境易形成结晶，碱性环境易溶解
•乳酸蓄积：影响尿酸在肾小管中的再分泌，尿酸排泄减少，如：缺氧状
态
•药物：NSAIDs、利尿剂（尤其噻嗪类）、环孢素，影响尿酸代谢
•内分泌：绝经后女性易升高，男性较女性易患HUA