高尿酸血症新PPT课件
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高尿酸血症健康教育课件pptx(2024)
避免过度劳累
过度劳累可能导致身体代 谢紊乱，从而影响尿酸的 排泄。
13
规律作息，保证充足睡眠
规律作息
建立良好的作息习惯，避免熬夜 和不规律的作息时间。
2024/1/27
充足睡眠
每晚保证7-8小时的睡眠时间，有 助于身体代谢和尿酸的排泄。
改善睡眠环境
保持安静、舒适的睡眠环境，避免 噪音和光线的干扰。
家属的支持和鼓励
家属可以给予患者支持和鼓励，帮助他们坚持治疗计划，增强信心 和勇气。
25
寻求专业心理援助途径
专业心理咨询
患者可以寻求专业心理 咨询师的帮助，通过心 理咨询了解自己的情绪 和需求，学习应对策略 。
2024/1/27
心理治疗
对于情绪问题较严重的 患者，可以考虑接受心 理治疗，如认知行为疗 法、放松训练等。
高尿酸血症健康教育课件pptx
2024/1/27
1
目录
2024/1/27
• 高尿酸血症概述 • 饮食调整与营养治疗 • 生活方式干预与改善措施 • 药物治疗选择与注意事项 • 并发症预防与处理策略 • 心理调适与家庭支持体系建设
2
01
高尿酸血症概述
Chapter
2024/1/27
3
定义与发病原因
18
05
并发症预防与处理策略
Chapter
2024/1/27
19
痛风性关节炎预防措施
控制尿酸水平
通过药物治疗和饮食调整，将血尿酸水平控制在正常范围内，减少 尿酸盐在关节中的沉积。
避免诱发因素
避免摄入高嘌呤食物、酒精等诱发痛风发作的因素，同时注意保暖 和避免关节损伤。
规律运动
适当进行低强度的有氧运动，如散步、游泳等，有助于改善关节功能 和减轻疼痛。
高尿酸血症pptppt课件
预后评估及影响因素
生活方式干预
积极的生活方式干预，如饮食调整、 增加运动等，有助于降低血尿酸水平， 改善预后。
药物治疗
针对高尿酸血症的药物治疗，如别嘌 醇、丙磺舒等，可有效降低血尿酸水 平，减少并发症的发生。
合并症情况
高尿酸血症合并其他代谢性疾病，如 糖尿病、高脂血症等，可能增加治疗 难度和预后不良的风险。
THANKS
感谢观看
03
高尿酸血症的病理生理和临床表现
病理生理机制
尿酸生成过多
由于先天性嘌呤代谢异常、 系统性疾病或药物引起；
尿酸排泄减少
肾小球滤过减少、肾小管 重吸收增加、肾小管分泌 减少；
尿酸盐结晶沉积
在关节、软组织、肾脏等 部位沉积，引起相应症状。
临床表现及分型
无症状高尿酸血症 急性痛风性关节炎
痛风石 肾脏病变
未来展望
开展高尿酸血症的临床研究，包括诊断、治 疗和预防等方面。
随着科技的进步和研究的深入，高尿酸血症 的研究将更加注重个体化治疗和精准医学的 应用。
面临的挑战和机遇
挑战
高尿酸血症的研究面临着发病机制复杂、诊 断标准不统一和治疗手段有限等挑战。
机遇
随着生物技术的发展和大数据时代的到来， 高尿酸血症的研究将拥有更多的机遇，包括 基因测序、代谢组学和蛋白质组学等技术的 应用，以及大数据分析和人工智能等技术的 支持。这些技术的应用将有助于更深入地了 解高尿酸血症的发病机制，发现新的治疗靶 点和方法，提高治疗效果和患者生活质量。
治疗目标
将血尿酸水平控制在正常范围内，减少 痛风发作的频率和严重程度，防止尿酸 盐在关节和肾脏等组织中沉积，保护靶 器官功能。
药物治疗及注意事项
药物治疗
2024年度高尿酸血症ppt完整版
免疫治疗探索
针对痛风性关节炎的免疫治疗研究逐渐深入，如生物制剂、细胞疗法 等，为痛风治疗提供了新的思路。
2024/2/3
30
未来发展趋势预测
2024/2/3
个体化治疗策略
随着精准医学的发展，未来高尿酸血症的治疗将更加注重个体化策略，根据患者的基因型 、代谢特点等制定针对性的治疗方案。
多学科协作诊疗模式
疾病的风险。
控制危险因素
02
针对高血压、高血脂等危险因素，采取相应的治疗措施，如降
压、降脂等。
健康生活方式
03
倡导健康的生活方式，包括戒烟、限酒、合理饮食、适量运动
等。
20
代谢综合征管理策略
综合评估
对患者进行全面的代谢综合征评 估，包括血糖、血脂、血压等指
标。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体 化的治疗方案，包括药物治疗和
饮水充足
保持每日尿量在2000ml以上 ，有助于尿酸排泄。
24
运动处方制定和执行情况跟踪
有氧运动
如散步、游泳、慢跑等，可提 高身体代谢水平，促进尿酸排
泄。
2024/2/3
运动强度和时间
根据患者具体情况制定个性化 的运动处方，避免剧烈运动导 致关节损伤。
运动频率和持续时间
建议每周进行3-5次运动，每次 持续30-60分钟。
02
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要 由细胞代谢产生的核酸和其他嘌 呤类化合物经酶的作用分解而来 。
4
发病原因及危险因素
2024/2/3
发病原因
尿酸生成过多或排泄减少导致血 尿酸水平升高。
危险因素
包括遗传、饮食、生活习惯、药 物使用等多个方面。
5
针对痛风性关节炎的免疫治疗研究逐渐深入，如生物制剂、细胞疗法 等，为痛风治疗提供了新的思路。
2024/2/3
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未来发展趋势预测
2024/2/3
个体化治疗策略
随着精准医学的发展，未来高尿酸血症的治疗将更加注重个体化策略，根据患者的基因型 、代谢特点等制定针对性的治疗方案。
多学科协作诊疗模式
疾病的风险。
控制危险因素
02
针对高血压、高血脂等危险因素，采取相应的治疗措施，如降
压、降脂等。
健康生活方式
03
倡导健康的生活方式，包括戒烟、限酒、合理饮食、适量运动
等。
20
代谢综合征管理策略
综合评估
对患者进行全面的代谢综合征评 估，包括血糖、血脂、血压等指
标。
个体化治疗
根据患者的具体情况，制定个体 化的治疗方案，包括药物治疗和
饮水充足
保持每日尿量在2000ml以上 ，有助于尿酸排泄。
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运动处方制定和执行情况跟踪
有氧运动
如散步、游泳、慢跑等，可提 高身体代谢水平，促进尿酸排
泄。
2024/2/3
运动强度和时间
根据患者具体情况制定个性化 的运动处方，避免剧烈运动导 致关节损伤。
运动频率和持续时间
建议每周进行3-5次运动，每次 持续30-60分钟。
02
尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要 由细胞代谢产生的核酸和其他嘌 呤类化合物经酶的作用分解而来 。
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发病原因及危险因素
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发病原因
尿酸生成过多或排泄减少导致血 尿酸水平升高。
危险因素
包括遗传、饮食、生活习惯、药 物使用等多个方面。
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高尿酸血症 PPT课件
痛风治疗的误区三
如何选择降尿酸药物
肾脏排泄减少 90%
尿酸产生过多 10%
• 在原发性痛风中，肾脏排泄减少的占90%， 而由于尿酸生成过多所致的仅占10%
孟昭亨.痛风性关节炎.见：孟昭亨主编.痛风.北京：北医大、协和联合出版社，1998：52
高尿酸血症和痛风的病因
• 肾脏对血浆尿酸盐清除率降低
– 临床疾病
• 慢性肾衰 • 铅肾病 • 多囊肾病 • 脱水 • 限盐 • 饥饿 • 糖尿病酮中毒 • 乳酸中毒 • 肥胖
高尿酸血症和痛风的病因
• 肾脏对血浆尿酸盐清除率降低
– 临床疾病
• 甲状旁腺功能亢进 • 甲状腺功能低下 • 妊娠中毒症 • 尿崩症 • 类肉瘤病 • Bartter’s综合征 • 慢性钹中毒 • 唐纳综合征
尿酸产生过多 Lesch-Nyhan 综合征 尿酸产生过多和肾脏清除减少，糖 原累积病Ⅰ型
二、伴有核酸转换增加
尿酸产生过多，如慢性溶血，红细 胞增多症，骨髓增生性疾病及放疗 或化疗后
三、伴有肾脏清除减少
肾功能减退，由于药物、中毒或内 源性代谢产物抑制尿酸排泄和 收增加
/ 或吸
特发性高尿酸血症 PRPP ： 5- 磷酸核糖 -1- 焦磷酸 HGPRT ：次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶
高尿酸血症和痛风的病因
• 嘌呤生物合成或尿酸产生增加
– 临床疾病导致嘌呤产生过多（细胞转换率 增加）
• 骨髓增生病 • 淋巴增生病 • 红细胞增多症 • 恶性肿瘤 • 恶性溶血疾病 • 银屑病 • 心肌梗塞
高尿酸血症和痛风的病因
• 嘌呤生物合成或尿酸产生增加
– 药物或饮食习惯
• 酒精 • 高嘌呤饮食 • 胰腺提取物 • 果糖 • 尼古丁酸 • 乙胺-1.3.4硫唑 • 4-胺-5咪唑-酮基核糖苷 • VitB12（治疗恶性贫血） • 细胞毒药物
2024版《高尿酸血症》PPT课件
contents •高尿酸血症概述•临床表现与并发症•实验室检查与评估•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案选择•合并症处理及预防策略•患者教育与心理支持•总结与展望目录定义与发病机制定义发病机制流行病学及危害流行病学危害高尿酸血症可导致痛风、肾结石、慢性肾脏病等疾病的发生。
此外，高尿酸血症还与心血管疾病、糖尿病等代谢性疾病密切相关。
诊断标准与分类诊断标准分类症状突发炎症反应肾功能异常030201症状隐匿关节损害肾脏损害并发症风险01020304心血管疾病代谢综合征肾脏疾病其他并发症血尿酸测定方法酶法磷钨酸还原法尿酸代谢相关指标检测24小时尿尿酸定量收集24小时尿液，测定其中尿酸含量。
该指标可反映尿酸生成和排泄情况，有助于判断高尿酸血症的类型和病因。
尿尿酸/肌酐比值同时测定尿液中尿酸和肌酐的浓度，计算其比值。
该指标可反映肾脏对尿酸的排泄能力，有助于评估肾功能状态。
评估肾功能和并发症风险血清肌酐反映肾小球滤过功能的常用指标，血清肌酐升高提示肾功能受损。
在高尿酸血症患者中，血清肌酐水平可用于评估肾功能状态和预测并发症风险。
估算肾小球滤过率（eGFR）根据血清肌酐、年龄、性别和种族等因素计算得出的肾小球滤过率估计值。
eGFR降低提示肾功能减退，有助于及时发现并干预高尿酸血症相关的肾脏并发症。
诊断依据和流程诊断依据诊断流程鉴别诊断要点与其他疾病引起的尿酸升高相鉴别与假性高尿酸血症相鉴别对高尿酸血症认识不足，忽视患者病史采集和全面体检；过分依赖单一实验室指标，忽视其他相关检查结果；未能及时排除继发性高尿酸血症等原因均可导致误诊。
防范措施加强医生对高尿酸血症的认知和培训；详细询问患者病史，进行全面体检和必要的实验室检查；对于疑似病例，应组织多学科会诊或转诊至专科医院进行进一步诊断和治疗。
误诊原因误诊原因及防范措施VS治疗目标设定缓解症状降低血尿酸水平针对痛风发作时的疼痛和炎症，采取相应的治疗措施，减轻患者痛苦。
预防并发症药物治疗策略及注意事项药物选择根据患者的具体情况和病情严重程度，选择合适的降尿酸药物，如别嘌醇、丙磺舒等。
高尿酸血症病症PPT演示课件
尿酸分解剂
通过分解尿酸为易于排泄 的物质，降低血尿酸水平 ，如拉布立酶、培戈洛酶 等药物。
非药物治疗
饮食调整
限制高嘌呤食物的摄入，如动物 内脏、海鲜等；增加水果、蔬菜 的摄入，如苹果、香蕉、菠菜等
。
增加水分摄入
多饮水，每日至少2000ml，以增 加尿量，降低尿酸浓度。
控制体重
肥胖患者减轻体重，可改善胰岛素 抵抗，降低血尿酸水平。
急性痛风性关节炎
起病急骤，多于夜间或凌晨突发，关节剧痛呈撕裂样、刀 割样或咬噬样，难以忍受；数小时内出现受累关节的红、 肿、热、痛和功能障碍。
尿酸性肾结石
表现为腰部或上腹部疼痛、血尿、恶心、呕吐等症状。
并发症和合并症
01
02
03
肾脏病变
长期高尿酸血症可引起肾 脏损害，表现为慢性尿酸 盐肾病、尿酸性尿路结石 等。
THANKS
感谢观看
社会影响
高尿酸血症作为一种常见的代谢性疾病 ，其发病率逐年上升，给社会带来了沉 重的医疗负担和经济负担。加强高尿酸 血症的研究和防治工作，对于提高人民 健康水平、促进经济社会发展具有重要 意义。
VS
个人影响
高尿酸血症不仅影响患者的身体健康和生 活质量，还可能引发痛风、肾结石等严重 并发症。因此，加强高尿酸血症的宣传教 育、提高公众认知度和自我保健意识，对 于维护个人健康具有重要意义。
02
高尿酸血症的流行病学
发病率和死亡率
发病率
高尿酸血症在全球范围内均有发生，但不同国家和地区的发病率存在显著差异 。发达国家和发展中国家的发病率较高，可能与饮食结构和生活方式有关。
死亡率
虽然高尿酸血症本身不会导致死亡，但长期高尿酸血症可引发痛风、肾结石、 肾功能不全等严重并发症，从而增加患者的死亡率。
高尿酸血症PPT课件
29
高尿酸血症给人类带来的礼物
HUA中2%-50%有糖尿病;痛风病人中IGT占7%-74%; 痛风病人中TG升高者达75%-84%;高TG者高尿酸达82%; 高血压病人22%-38%尿酸升高; 动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病的危险因素。
30
高尿酸血症给人类带来的礼物
• 12%诱发痛风 • 15%增加心血管死亡事件 • 200%增加心绞痛发生危险 • 60%增加冠心病的发生风险 • 发生终末期肾病 男性4倍，女性10倍
31
血尿酸升高的原因？
32
痛风怕什么？
33
痛风治疗之常见误区
在痛风急性发作期，患者关节及周围软组织明显红肿热痛，于是会主动用药缓解， 一旦关节疼痛好转，患者就自认为病已经“好”了，不需要再治疗。事实，痛风 防治的关键在于间歇期的长期维持治疗，包括合理饮食、适当运动、关节保护、 服用降尿酸药物等，使血尿酸控制在一定水平，避免再次发作。
37
日常生活保健----蔬菜
• 蔬菜中的莴笋、菠菜、菇、四季豆,菜花等均含丰富的嘌呤,很多痛风的患者 对该类食物心存畏惧；研究表明,富含嘌呤的蔬菜的消耗量与痛风发病率的 增加无相关性
•
38
日常生活保健----红肉
• 红肉指猪肉、牛肉、羊肉、鹿肉、兔肉等所有哺乳动物的肉均可增加痛风发 病率及心血管疾病的风险；Fra bibliotek路易十四
忽必烈
5
白居易
高尿酸血症与痛风的关系
高尿酸血症(HUA)：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 痛风(Gout):是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎。 临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎，痛风 石形成，痛风石性慢性关节炎，并可引起慢性间质性肾炎，尿酸尿路结石 等，严重者可出现关节致残，肾功能不全。
高尿酸血症给人类带来的礼物
HUA中2%-50%有糖尿病;痛风病人中IGT占7%-74%; 痛风病人中TG升高者达75%-84%;高TG者高尿酸达82%; 高血压病人22%-38%尿酸升高; 动脉硬化病人，高尿酸发生率增高，为冠心病的危险因素。
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高尿酸血症给人类带来的礼物
• 12%诱发痛风 • 15%增加心血管死亡事件 • 200%增加心绞痛发生危险 • 60%增加冠心病的发生风险 • 发生终末期肾病 男性4倍，女性10倍
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血尿酸升高的原因？
32
痛风怕什么？
33
痛风治疗之常见误区
在痛风急性发作期，患者关节及周围软组织明显红肿热痛，于是会主动用药缓解， 一旦关节疼痛好转，患者就自认为病已经“好”了，不需要再治疗。事实，痛风 防治的关键在于间歇期的长期维持治疗，包括合理饮食、适当运动、关节保护、 服用降尿酸药物等，使血尿酸控制在一定水平，避免再次发作。
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日常生活保健----蔬菜
• 蔬菜中的莴笋、菠菜、菇、四季豆,菜花等均含丰富的嘌呤,很多痛风的患者 对该类食物心存畏惧；研究表明,富含嘌呤的蔬菜的消耗量与痛风发病率的 增加无相关性
•
38
日常生活保健----红肉
• 红肉指猪肉、牛肉、羊肉、鹿肉、兔肉等所有哺乳动物的肉均可增加痛风发 病率及心血管疾病的风险；Fra bibliotek路易十四
忽必烈
5
白居易
高尿酸血症与痛风的关系
高尿酸血症(HUA)：是指血尿酸浓度超过正常范围的上限 痛风(Gout):是嘌呤代谢紊乱及/或尿酸排泄减少所引起的一种晶体性关节炎。 临床表现为高尿酸血症和尿酸盐结晶沉积所致的特征性急性关节炎，痛风 石形成，痛风石性慢性关节炎，并可引起慢性间质性肾炎，尿酸尿路结石 等，严重者可出现关节致残，肾功能不全。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件【34页】
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
高尿酸血症与痛风最新PPT课件
• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
• （二）痛风的发生 • 临床仅部分高尿酸血症患者发展为痛风，
确切原因不清。 • 血尿酸浓度过高或酸性环境下，尿酸可析
出结晶，沉积在骨关节、肾脏和皮下组织， 造成组织病理学改变，导致痛风性关节炎、 痛风肾和痛风石等。
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• 急性关节炎：
• 尿酸炎结晶沉积引起 炎症反应。因尿酸盐 可趋化白细胞，在关 节囊内尿酸盐沉积处 可见白细胞显著增加 并吞噬尿酸盐，释放 白三烯B4和糖蛋白等 化学趋化因子；单核 细胞受尿酸盐刺激释 放白介素1。
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• （四）肾脏病变 1.痛风性肾病：隐匿起病，早期：间歇性蛋白尿 →持续性→肾功能受损：夜尿增多→肾功能不全： 表现为水肿、高血压、尿素氮↑、肌酐↑。（少数 为急性肾衰） 2.尿酸性肾病：10~25%的痛风患者肾有尿酸结 石，泥沙样，常无症状，结石较大者可发生肾绞 痛、血尿，梗阻时→肾积水、急性肾盂肾炎、肾 积脓或肾周围炎，感染加速结石的增长和肾实质 的损害。
（目前认为与胰岛素抵抗有关） • 2 继发性：某些系统性疾病或药物引起
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三、病因和发病机制
• 不清楚，差异较大。04年山东沿海地区流调高尿 酸血症的患病率为23.14%，痛风为2.84%。
• （一）高尿酸血症的形成
• 尿酸是嘌呤代谢的终产物，主要由细胞代谢分解 的核酸和其它嘌呤类化合物以及食物中的嘌呤经 酶的作用分解而来。（最好有图）
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• 3.糖皮质激素：上述药物无效或不能使用秋 水仙碱和非甾体类抗炎药时可用 强的松：0.5~1mg/kg/d,3~7天后迅速减量 或停用，疗程不超过2周。易反跳。
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进入尿酸池
尿酸池(1200mg)
尿和
酸（
60%参与代谢 （每天排泄约500~1000mg)
水或
平）
2/3
1/3
增
加
肾脏排泄600mg/日
肠内分解200mg/日
诱发因素
人群因素：年龄、男性、肥胖、一级亲属HUA史、 静坐生活方式、社会地位高人群。
饮食因素：高嘌呤食物：肉类、海鲜、动物内 脏、浓的肉汤等，饮酒（尤其啤酒）。
3.避免用使血尿酸升高药
如利尿剂（尤其是噻嗪类）、 皮质激素、 尼古丁等
4.降尿酸药
苯溴马隆、氯沙坦等
5.积极治疗相关的代谢性 危险因素
积极控制高尿酸血症相关的心血管 危险因素如高脂血症、高血压、高 血糖、肥胖及吸烟，应作为高尿酸 血症治疗的重要组成部分。
三酯血症、肥胖、胰岛素抵抗等 →加速动脉粥样硬化,降低肾脏对 尿酸的清除率,继发血尿酸水平升高。
尿酸是全病因死亡和冠心病死亡的 独立危险因素
美国第一次全国健康与营养调查（NHANES I）：
（1971-1975， 共5926例，年龄25-74岁）， 尿酸与全因死亡和冠心病死亡均呈正相关。
血尿酸每升高1mg/dl危险性： 男性增加48%，女性增加126%。
加重冠心病 高血压
诱发或加重 糖尿病
高尿酸血症与痛风
➢ 是痛风的发病基础，但不足以导致痛风， 只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损 害才出现痛风；血尿酸水平越高，未来5年 发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎 发作时血尿酸水平不一定都高。
HUA患者未来5年的痛风发病率
血尿酸mg/dl 6.0 7.0-7.9 8.0-8.9 9.0-9.9 >10
高尿酸血症的肾脏病理改变
临床表现
➢ 无症状高尿酸血症指患者仅有高尿酸血症 （男性和女性血尿酸分别为>420μmol/L和 360μmol/L）而无关节炎、痛风石、尿酸结 石等临床症状。发病率在成年男性占 5%~7%。患者不曾有过痛风关节炎发作， 只是查体时，偶然发现血中尿酸值偏高。
高尿酸血症的治疗
（每100克含150 ～ 1000克嘌呤） 心和脑）、浓肉汁、鳗鱼、鱼卵、
鱼皮、虾米、凤尾鱼、沙丁鱼、
贝类、啤酒等。
➢并非所有海产品均为高嘌呤饮 食:
➢海参、海蜇皮和海藻为低嘌呤；
➢并非所有蔬菜均属低嘌呤饮食:
➢黄豆、扁豆、香菇及紫菜为高 嘌呤,但不增加患痛风风险。
2.碱化尿液
使尿pH维持在6.2~6.9 碳酸氢钠或枸橼酸钠
食物中嘌呤含量指标
轻微嘌呤含量
（每100克含0～25克嘌呤）
中等嘌呤含量
（每100克含25 ～ 100克嘌呤）
米、面、乳类、蛋类、芝士、乳 酪、大部分蔬菜、水果、茶、咖 啡、干果、红酒等。
肉类、熏火腿、肉汁 、家禽、鱼 类、豆腐、豆奶、菠菜、绿豆、 花椰菜、芦笋、蘑菇、紫菜等。
高度嘌呤含量
鹅肉、动物内脏（肝、肾、肠、
高尿酸血症新
尿酸
➢是人类嘌呤化合物终末代 谢产物。嘌呤代谢紊乱致 高尿酸血症。
高尿酸血症定义
➢在正常嘌呤饮食状态下 ➢非同日两次空腹血尿酸水平 ➢男性高于420mmol/L ➢女性高于360mmol/L
高尿酸血症患病率变化趋势
（患病率%）
20
17.7
15
1＊4.＊2
10
1980 1997 1999
5年累积痛风发病率(%) 0.5 2.0 4.1 9.8 30.5
高尿酸血症对冠心病发生可能机制
1. 尿酸水溶性、溶解度低, HUA尿酸结晶沉积血管壁,损伤血管内膜。 2. 促进血小板黏附、聚集, 血栓形成。尿酸盐结晶可激活血小板, 高
尿酸血症→冠脉栓塞。 3. 尿酸伴氧自由基生成增加,尿酸结晶诱发炎性反应→动脉粥样硬化。 4. HUA →血循环中的内皮素增高,诱发、加重冠心病。 5. 尿酸是抗氧化剂,脂质过氧化是动脉粥样硬化的发生机制之一, 6. HUA与心血管危险因素相关:老年、男性、高血压、糖尿病、高甘油
1.改善生活方式
➢ （1）健康饮食：已有痛风、高尿酸血症、 心血管代谢性危险因素及中老年人群，饮 食应以低嘌呤食物为主，严格控制高嘌呤 食物摄入，可食中等嘌呤含量食物。 （2）多饮水，戒烟酒：每日饮水量保证尿 量在1500ml以上，戒烟，禁啤酒和白酒， 红酒适量。 （3）坚持运动，控制体重：每日中等强度 运动30分钟以上。肥胖者应减体重，使体 重控制在正常范围。
疾病因素：高血压、高血脂、动脉硬化、冠心 病、糖尿病、肾脏疾病等。
药物因素：阿司匹林，利尿剂、胰岛素、糖皮 质激素、钙离子拮抗剂和β受体阻滞剂等→阻 止尿酸排泄。
高尿酸血症的危害
血尿酸升高
沉积于关节
沉积于肾脏
刺激血管壁
损伤胰腺B细胞
痛风性关节炎
痛风性肾病 尿酸结石
动脉粥样硬化
关节变形
尿毒症
美国第三次全国健康与营养调查（NHANES III）：
1. 血尿酸>6mg/dl是冠心病的独立危险因素 2. 血尿酸>7mg/dl是脑卒中的独立危险因素
高尿酸血症与肾脏损害
➢ 尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎 症使肾损害加重。
➢ 尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血 管病变，导致慢性肾脏疾病。
10.8 7.1
5
＊
1.4
1.3
0
男性
女性
方圻等：中华内科杂志1999, 22：434 ，杜蕙等：中华风湿病学杂志 1998；2（2）
病因和发病机制
病因
➢原发性高尿酸血症 ➢继发性高尿酸血症
尿酸在人体的转运
排 泄
内源性尿酸
外源性尿酸
的凡
因是 素影
80%
20%
均响 可血
每天产生750mg
以尿 导酸 致生 血成