扩心病与心衰关系密切
扩张型心肌病
扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy，DCM)的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。
以往曾被称为充血性心肌病。
本病常伴有心律失常，病死率较高。
约20%的DCM患者有心肌病的家族史。
近年来，扩张型心肌病的诊断率逐渐增加，据估计，年诊断率约为8/10万，患病率约为37/10万，其中半数患者年龄在55岁以下，约1/3患者心功能为Ⅲ～Ⅳ级(纽约心脏病协会分级标准)。
但部分未被诊断的轻型患者可能会使实际患病率更高。
目录症状体征用药治疗饮食保健预防护理病理病因疾病诊断检查方法并发症展开(一)发病原因扩张型心肌病是多种因素长期作用引起心肌损害的最终结果(DCM的主要病因见表1)。
感染或非感染性心肌炎、酒精中毒、代谢等多种因素均可能与扩张型心肌病发病有关。
短暂的原发性心肌损伤(如接触毒性物质)对某些心肌细胞来说可能是致死性的，但残存的心肌细胞会因此而增加负荷，发生代偿性肥厚。
这种代偿性变化在早期尚能维持心脏的整体功能，但最终将表现为心肌的收缩和舒张功能障碍。
心肌炎既有不可逆的心肌细胞死亡，又有由细胞因子所介导的可逆性心肌抑制。
某些因素(如酒精)虽然不直接损害心肌细胞，但如长期作用仍可造成严重的心脏功能障碍。
此外，许多损伤还会累及心脏的纤维支架系统，影响心肌的顺应性，从而参与心室扩大的发生与发展。
(二)发病机制1.发病机制近年研究表明，多数扩张型心肌病与病毒感染及自身免疫反应有关。
业已发现，病毒性心肌炎可以演变为扩张型心肌病，在心肌炎和扩张型心肌病病人心内膜心肌活检标本中均可发现肠道病毒基因，扩张型心肌病患者血清可检测出多种抗心肌的自身抗体，如抗ADP/ATP载体抗体、抗β1肾上腺素能受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体和抗肌球蛋白重链抗体等，也可以检测出肠道病毒基因片段。
病毒感染和免疫反应损伤学说是目前扩张型心肌病主要的发病学说。
扩心病的阶段性症状有哪些？
扩心病的阶段性症状有哪些？扩心病顾名思义，就会让心脏的心房进行一个扩张的动作，这样就会导致心脏的功能逐渐衰竭。
扩心病的各个阶段的症状还是比较明显的，比如说心律失常，呼吸困难等等的症状。
各年龄均可发病，但以中年居多。
起病多缓慢，最初检查时发现心脏扩大，心功能代偿而无自觉不适。
经过一段时间后症状逐步出现，这一时期有时可达10年以上。
症状以充血性心力衰竭为主，其中以气急和浮肿为最常见。
最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。
由于心排血量低，患者常感乏力。
体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。
由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。
血压多数正常，但晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。
交替脉的出现提示左心衰竭。
脉搏常较弱。
心力衰竭时二脉基底部可有罗音。
右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，胸水和腹水在晚期患者中不少见。
各种心律失常都可出现，为首见或主要的表现，并有多种心律失常合并存在而构成比较复杂的心律，可以反复发生，有时甚顽固。
高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。
此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。
扩心病的三个阶段扩张型心肌病的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大，且均伴有不同程度的心肌肥厚，心室收缩功能减退，以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。
以往曾被称为充血性心肌病。
本病常伴有心律失常，病死率较高。
本病起病缓慢，可在任何年龄发病，但以30~50岁多见，遗传性DCM发病更早。
DCM病程可分为三个阶段：★一、无症状期体检可以正常，X线检查心脏轻度扩大，心电图非特异性改变，超声心动图测量左室舒张末期内径为5~6.5cm，射血分数40%~50%之间。
★二、有症状期主要表现为极度疲劳、乏力、气促、心悸等症状，舒张早期奔马律，超声心动图测量左室舒张末期内径为6.5~7.5cm，射血分数20%~40%之间。
扩心病的治疗进展
综述Su m m a r i z e扩张性心肌病(D i l a t e d Ca r di om yopa t hy,D C M )是一种原因不明的心肌病中常见的一种类型，其病因可能与感染、自身免疫异常、各种代谢异常、抗肿瘤药、家族遗传性等有关[1]。
主要临床表现是心腔扩大、心功能不全和心律失常，其预后差，严重影响患者的生命，是医学治疗领域中的一大难题。
由于其病因和发病机制尚不清楚，不少学者针对其可能的病因、发病机理以及临床症状提出各种临床治疗方案。
本文就此复习近年来的国内外文献作一概述如下。
1 内科治疗内科治疗扩心病的方法和药物众多,但由于病因不明无以实施特异行治疗。
主要针对心力衰竭和心律失常，在一定程度上改善血流动力学，减轻症状，降低住院率，延长患者寿命。
1.1 休息、戒烟酒、限钠、治疗诱发因素卧床休息可使心率下降，心界缩小，每搏量、血压增加，从而使心壁张力下降。
扩张性心肌病心力衰竭致肺淤血，易导致肺部感染，而肺部感染又可增加心肌耗氧量，心率加快，加重心衰，二者形成恶性循环，所以使用合适的抗生素对纠正心衰，治疗扩心病有重要意义。
1.2 纠正心衰的综合治疗1.2.1 利尿剂D CM 的心衰是充血性心衰，利尿剂可排出多余的水分，减轻心脏前负荷，缓解体、肺循环的淤血，从而能有效的改善心衰的症状，为治疗D CM 心衰的传统用药，但其远期疗效，尤其是提高病人远期生存率仍缺乏循证医学的证据。
史成军等[2]主张持续性静滴袢利尿剂，小样本研究提示持续性静滴袢利尿剂较间歇性冲击性给药对体内神经内分泌系统（N eur ohor m ona l Sys t e m s ，N H S ）的激活弱，毒副作用低，且明显增加尿量而减轻容量负荷。
用袢利尿剂同时合用安体舒通利尿更安全、有效，因为安体舒通是保钾利尿剂，同时可拮抗醛固酮分泌，从而抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS ）。
1.2.2 强心剂（1）洋地黄类药物：扩心病的心衰为充血性心衰，所以强心剂的使用是纠正心衰的强有力的措施。
伊伐布雷定治疗扩心病心力衰竭的疗效观察
伊伐布雷定治疗扩心病心力衰竭的疗效观察于晓斌; 张豪英; 邢冬杰【期刊名称】《《中国卫生标准管理》》【年(卷),期】2019(010)022【总页数】4页(P68-71)【关键词】伊伐布雷定; 心力衰竭; 扩张型心肌病; 心率; 左室射血分数; B型利钠肽【作者】于晓斌; 张豪英; 邢冬杰【作者单位】山东中医药高等专科学校组织人事处山东烟台264199; 山东中医药高等专科学校西医教学部山东烟台264199【正文语种】中文【中图分类】R541研究表明，降低心率（heart rate，HR）能够改善左心室充盈、降低心力衰竭（heart failure，HF）患者的死亡率和心血管事件[1]。
有些患者尽管已用β受体阻滞剂，但HF仍难以控制在目标范围之内[2]。
伊伐布雷定是一种新型的窦房结起搏电流通道阻滞剂，具有高选择性和特异性，不影响其他心脏离子电流，不会出现血压下降、负性肌力或负性传导等改变，而这些常常是β受体阻滞剂应用受限的原因[3]。
已经证实伊伐布雷定对冠心病导致的左室功能不全的有效性[4-5]，但是在非缺血性HF中的应用研究较少。
因此，本研究拟以扩张型心肌病导致的HF 患者为研究对象，观察伊伐布雷定治疗HF的效果，为进一步改善HF预后提供一定的理论依据。
1 资料与方法1.1 研究对象前瞻性地纳入2015年1月—2018年12月期间符合条件的HF患者（检索号SDZYYGZ 20141021）。
纳入标准：（1）符合射血分数减少的心力衰竭的诊断标准：左室射血分数（left ventricular ejection fraction，LVEF）≤40%，纽约心脏病学会（New York Heart Association，NYHA）分级II～IV级[6]；（2）基础疾病为扩张型心肌病；（3）静息HR＞70次/min；（4）纳入研究之前已经过至少3个月的诊治；（5）年龄≥18岁。
合并心脏瓣膜病及冠状动脉疾病、心房颤动、束支传导阻滞、肝肾功能不全、恶性肿瘤、不同意参与研究者排除。
葛均波-用一颗心疗救千万颗“心”
葛均波:用一颗心疗救千万颗“心”最近，上海复旦大学附属中山医院葛均波教授率领的学术科研团队在扩心病基因研究中取得又一新进展。
这一成果已经得到海外权威媒体的认可，成为我国相关领域研究的一个新的里程碑。
在此之前，记者曾从不同渠道获悉，葛均波为血管内超声在冠心病诊疗中的应用作出了杰出贡献，尤其是他对心肌肌桥、冠状动脉综合征方面的研究引起国际学术界的高度重视。
他对心肌肌桥的新发现，在学术界被称为“葛氏现象”。
这一重大发现改变了目前对某些类型心绞痛的治疗措施。
2008年7月3日，在北京举行的一个学术会议上，记者遇到了久闻其名的葛教授，随即在会议间隙对他作了长时间的采访。
通过采访发现，这位儒雅敦厚的心脏学专家，不仅有着一段传奇般的人生经历，而且在对世界心脏病学作出重大学术贡献的同时，他的业余生活也同样多姿多彩、别有一番人生雅趣……医学界的葛氏“现象”与原样摆放的办公室葛均波是在山东日照农村长大的。
高中毕业后，他考取了山东医学院临床医学专业，继而在山东医科大学获得硕士学位，1988年起在上海医科大学心内科攻读博士学位，其间被派往德国美因兹大学医学院获医学博士学位。
1993年跟随其导师艾倍尔先生到埃森大学医学院继续博士后研究，并于1995年担任埃森大学医学院心内科血管内超声室主任。
在德国留学期间，他学术上的成就已是硕果累累，第一年即在《德国心脏病杂志》上发表《腔内超声准确性及可行性研究》一文。
迄今已在国际学术杂志发表论文300余篇，SCI收录122篇，被613篇外国文献引用。
他还获得过《骨髓干细胞移植治疗急性心肌梗死/梗死后心衰的研究》等7项科技奖励。
葛均波多次主持国际学术会议，并多次在大型国际会议上担任分会主席。
他是当选为美国、欧洲心脏病大会顾问委员会里唯一的中国人。
葛均波对心肌肌桥、冠状动脉综合征方面的研究引起国际学术界的高度重视，他对心肌肌桥的新发现，在学术界被称为“葛氏现象”。
这一重大发现改变了目前对某些类型心绞痛的治疗措施。
扩心病心脏扩大的治疗病例
病例十九：河北深州市患者刘某4年前莫名其妙地患上了扩张型心肌病，发现时心功能就已经非常低了，EF降至20%，左心室扩大为82mm, 在当地医生束手无策的情况下，老刘几乎彻底绝望了。
虽然不相信自己会患上这种绝症，但残酷的检查结果让这位68岁的老人每日生活在焦虑和恐惧中，患病的短短3个月已经被折磨得骨瘦如柴。
求生的本能让老刘从未间断四处寻找治疗有效的药物，一次偶然的机会让他了解到中药荣心丸，参桂胶囊能治疗这种顽疾。
老人仔细比较了以往打听到或用过的药物，发现这两种中药具有国药准字号且均为纯中药的优势，毅然和咨询中心取得了联系。
经过仔细分析病史，心脏彩超，心电图等检查，咨询专家再次为老刘确定了扩张型心肌病的诊断并给与了中西药联合治疗的用药建议。
在专家耐心的分析和指导下，老刘对此病有了正确认识并树立了长期治疗的决心。
按照专家的建议，老刘静心调养，服用荣心丸，参桂胶囊一个疗程（3个月）自觉症状好转，精神体力有了极大好转，身体日渐康复，在第一个疗程快结束时就迫不及待地复查了心脏彩超。
检查结果各项指数有了明显的改善，特别是反映心功能的EF值，已经上升到43%，左心室也缩小至70mm。
老刘开始夜不能寐了，早4点起床给咨询中心写来了一封感谢信，表达了自己的诚挚谢意和绝处逢生的欣喜。
目前老刘仍安心在咨询中心的指导下进行着第二个疗程的治疗，定期反馈病情、调整用药。
玉丹专家组分析：扩张型心肌病是一类病因不明，变现为心腔进行性扩张、心肌收缩功能障碍的心脏疾患，各年龄段均可发病，是原发性心肌病中最常见的类型。
常合并有严重的心律失常和血栓栓塞甚或猝死，病死率较高。
病程中若有感染、饮酒、高血压、糖尿病、劳累等因素都可能导致病情恶化。
目前病因还不明确，但病毒性心肌炎被认为是最主要的原因之一，病毒对心肌的直接伤害，或是体液、细胞免疫反应的存在致使心肌炎后发展为扩张型心肌病。
其他可能尚有遗传、代谢异常、中毒等因素的存在。
由于原因未明，故除了进行心脏移植术外，西医尚无彻底的治疗方法。
心内科重要知识点考点总结
心内科重要知识点考点总结一、心肌病与心肌炎1.扩心病（收缩不能心衰）（1）心界向两侧扩大（全心衰竭）+慢性充血性心衰+不会出现奇脉=扩心病（注意与心包积液鉴别，通过有无奇脉来鉴别）（2）首选确诊（最有价值）：超声心动图；（3）扩心病超声心动图经典表现：（室壁运动普遍减弱+LVEF显著降低+左心室扩大为著+相对性二尖瓣、三尖瓣关闭不全）（4）心电图：病理性Q波可见但是少见；（5）治疗原则：CRT的适应症？？收缩性心力衰竭+LVEF≤35%+心电图提示完全性左束支传导阻滞；注意鉴别：扩心病：室壁运动普遍减弱；缺血性心肌病：左心室节段性运动减弱；2.肥厚性心肌病（舒张不能心衰）（1）先来说说机制：肥厚性心肌病主要是室间隔肥厚，但是室间隔肥厚不至于肥厚到把主动脉出口堵死，但是肥厚之后，使得血流动力学加快（产生漏斗效应：即液体从漏斗往下流，流经狭窄的地方，流速会变快），流速越快，负压效应越高，负压吸引使得二尖瓣前叶向室间隔靠拢黏在一起，引发流出道梗阻；当室间隔和二尖瓣贴在一起，引发流出道梗阻；所以，为什么肥心病患者不使用洋地黄类和硝酸酯类药物？而首选B-受体阻滞剂？解释：洋地黄是因为使得心肌收缩力增强，流速越快，越引起梗阻；硝酸酯类是因为加重前负荷不足；而B-受体阻滞剂负性变时，增加前负荷；负性变力，减轻漏斗效应导致的梗阻；（2）重要体征：牢记B-R拮抗剂、取蹲位使得杂音减弱，其余都是使得杂音增强的因素；心电图：病理性Q波为其特征；（3）首选确诊（最有价值）：超声心动图(可见SAM)；超声心动图是临床最主要的诊断手段；心室不对称肥厚而无心室腔增大为其特征；舒张期室间隔厚度达15mm；二尖瓣前叶在收缩期前移（SAM)；（4）治疗原则首选B-受体阻滞剂；3.限制性心肌病（无奇脉）4.病毒性心肌炎（病前上感史）（1）好发年龄好发于青少年（20-30岁）（2）前驱感染史发病1-3周前有上感史，后出现胸闷、心悸、胸痛等症状；（3）S1低钝或给出的体温与心率不相称体温每升高1度，脉搏增加约10次/分为相称，否则为不相称；（4）心电图可见病理性Q波；总结：三大心肌病都没有奇脉的出现；除了限制性心肌病没有病理性Q波的出现，扩心病、肥心病、病毒性心肌炎都可以出现病理性Q波，但是扩心病少见病理性Q波，而肥心病出现病理性Q波为其特征！二、心脏瓣膜病和SIE总论：（1）首先解决一个问题二狭左房右室大梨形心；（右室大是因为左房压力高，压力逆行传导，导致肺静脉的压力增高，进而导致肺动脉的压力被动升高，长期加重为肺动脉高压，增加右心室后负荷，最终导致右心衰；此时肺动脉压力有所降低，肺循环血液有所减少，肺淤血一定程度缓解）；主闭左室大（靴型心）；主狭左室肥厚；（2）一般认为：舒张期、连续性杂音均为器质性杂音；（3）二狭时，S1亢进（二尖瓣位置较低）；二闭、主闭S1减弱（二尖瓣位置较高）；主狭S1一般正常不会亢进；（4）二狭=左心衰；二狭=房颤；二狭可以听到S4（心房收缩音），二狭又听不到S4（当二狭并发房颤时，心房失去有效的收缩，听不到S4）；1.二尖瓣狭窄（1）二尖瓣口正常面积4-6cm2；轻度狭窄1.5-2.0；中度狭窄1.0-1.5；重度狭窄<1.0；（2）大咯血是由于严重二狭，左心房压力突然增高，肺静脉压增高，支气管静脉破裂出血所致，多见于二狭早期；（3）心脏杂音最经典的舒张期杂音：心尖区舒张中晚期低调的隆隆样杂音，呈递增型，局限（在心尖区），左侧卧位明显，常伴有舒张期震颤；最经典的相对性杂音Graham-steel杂音（相对性杂音/功能性杂音）：严重肺动脉高压时，由于肺动脉及其瓣环的扩张，导致相对性肺动脉瓣关闭不全，因而在胸骨左缘第2肋间可闻及递减型高调叹气样舒张早期杂音；（4）首选确诊（最有价值）：超声心动图（城墙样改变）（5）心房颤动：二狭最常见心律失常，也是相对早期的常见并发症；所以说：二狭=房颤！！2.二尖瓣关闭不全S1减弱（心室舒张期过度充盈，二尖瓣漂浮，位置较高）二尖瓣脱垂综合征：收缩中晚期喀喇音合并收缩晚期杂音也称为二尖瓣脱垂综合征；3.主动脉瓣狭窄；主动脉瓣口面积3-4cm2；轻度狭窄>1.5；中度狭窄1.0-1.5；重度狭窄<1.0；主狭的要害在于左室向心肥厚（毛细血管并不相应增生），本身等同于心肌缺血心绞痛；亮点：心绞痛+S2逆分裂（关键）何谓逆分裂？即反常分裂，指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；S2逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞；另外主动脉瓣狭窄和重度高血压时，左心排血受阻，排血时间延长使主动脉瓣关闭明显延迟，也可出现S2反常分裂；主狭常见三联征：心绞痛、晕厥和呼吸困难；主狭出现心绞痛的机制：（1）左心室壁增厚、心室收缩压升高和射血时间延长，增加心肌耗氧量；（2）左心室肥厚，导致心肌毛细血管密度相对减少；（3）舒张期心腔内压力增高，压迫心内膜下冠状动脉，导致心肌灌注不足；（4）左心室舒张末压升高导致舒张期主动脉-左心室压力差降低，减少冠脉灌注压；体征：收缩压降低、脉压减小，出现细迟脉；S1不亢进（主动脉狭窄心室收缩期从左心室射入主动脉的血液量减少，当然S1不会亢进，通常表现为正常）；4.主动脉瓣关闭不全要害在于周围血管征+Austin-Flint杂音；S1减弱（舒张期左心室充盈过度、二尖瓣位置过高所致）慢性主动脉关闭不全：（1）动脉收缩压增高，舒张压降低，脉压差增宽，可出现周围血管征；比如点头征（De Musset征）、水冲脉、股动脉枪击音（Traube征）和毛细血管搏动征，听诊压迫股动脉可闻及双期杂音（Duroziez杂音）；注：急性主闭周围血管征不明显；（2）Austin-Flint杂音（相对性杂音/功能性杂音）严重主动脉关闭不全导致反流者，导致左室舒张期容量负荷过高，使二尖瓣基本处于半关闭（处于较高位置）状态呈相对二尖瓣狭窄而产生杂音；心尖区闻及柔和低调的舒张期隆隆样杂音；柔和、递减型、舒张早期杂音，无震颤；（3）器质性二狭杂音与相对性二狭杂音(Austin-Flint杂音）的鉴别a.前者S1亢进；后者S1减弱；b.前者杂音性质：粗糙、递增型、舒张中晚期杂音，常伴震颤；后者杂音性质：柔和、递减型、舒张早期杂音，无震颤；感染性心内膜炎（IE）急性IE病原体主要为金黄色葡萄球菌；亚急性IE病原体以草绿色链球菌多见,其次为肠球菌；关闭不全比狭窄更容易发生SIE（比如主闭比主狭更易发生；二闭比二狭更易发生）；室缺比房缺更容易发生SIE；血培养：诊断金标准（确诊+药敏）；超声心动图和血培养是诊断IE的两大基石；（1）亚急性IE多发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄；急性IE主要累及正常心瓣膜，主动脉瓣常累及；（2）临床表现（亚急性多见杵状指）a.发热是IE最常见的症状，几乎均有发热；b.高达85%的患者可闻及心脏杂音（可由基础心脏病或心内膜炎导致的瓣膜损害所致）；瓣膜损害所致的新的或增强的杂音主要为关闭不全的杂音，尤以主动脉关闭不全多见c.非特异性周围体征Roth斑（视网膜的卵圆形出血结节，常见于亚急性者）；Osler结节（指和趾垫出现的豌豆大小的红或紫色痛性结节，常见于亚急性者、且几乎仅发生于亚急性者）；Janeway损害（手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血红斑，主要见于急性患者）；记忆：除了Janeway损害多见于急性者（Ji-J），其他都以亚急性者多见；d.感染的非特异性症状脾大（亚急性多见、急性者少见）；贫血（尤其多见于亚急性者，早期轻、中度贫血，晚期重度贫血）；e.心力衰竭为最常见的并发症，主要由瓣膜关闭不全所致，主动脉瓣受损者最常发生（75%）；最常见的栓塞部位为大脑中动脉；（3）血培养（需要掌握是确诊IE金标准；）（此知识点极重要，要求全面掌握）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。
扩张型心肌病慢性心衰患者的血清同型半胱氨酸与QRS波时限的相关性研究
・
中 国循 证 心 血管 期 Ｃ ｈ ｉ ｎ Ｊ Ｅ ｖ ｉ ｄ Ｂ ａ ｓ ｅ ｄ Ｃ ａ ｒ ｄ ｉ ｏ ｖ ａ ｓ ｃ Ｍｅ ｄ ， Ｆ ｅ ｂ ， ２ ０ １ ３ ， Ｖ ０ １ ． ５ ， Ｎ ０ ． １
论著 ・
扩张型心肌病慢性心衰患者 的血清 同型半胱氨酸与 Ｑ Ｒ Ｓ 波时 限的相关性研究
董 少英 ，杨 帆 ，魏 经 汉 ，赵 洛 沙
［ 摘要】 目的 探 讨在扩 张型心肌病 （ 扩心病 ）慢 性心力衰竭 患者 中血 清同型半胱 氨酸 （ ＨＣ Ｙ）水平 与Ｑ Ｒ Ｓ 波 时限 的相关 性 。 方法 纳入扩 心病慢 性心衰患 者７ ０ 例， 按照美 国纽约 心脏 病协 会 （ ＮＹ Ｈ Ａ）心
（ Ｌ ＶＥ Ｆ），比较不同组别血清Ｈ Ｃ Ｙ水平及 Ｑ Ｒ Ｓ 波时 限的差异 ，观察扩心病心衰患者血清同型Ｈ Ｃ Ｙ水平 与 Ｑ ＲＳ 波 时限与心 功能分级 、Ｂ Ｎ Ｐ、Ｌ ＶＥ Ｄ ｄ 、Ｌ Ｖ Ｅ Ｆ 关系 。 结果 ①扩心病心 衰组 血清Ｈ Ｃ Ｙ 水平高于其他两 组 ，且随心衰程度加重而升高 ；②Ｑ Ｒ Ｓ 波时限在扩心病 心衰组 显著长于其他两组 ，并随心衰程度加重 而 延长 ；③扩心病心衰组Ｑ Ｒ Ｓ 波 时限延长与血清Ｈ Ｃ Ｙ、Ｂ Ｎ Ｐ 、Ｌ Ｖ Ｅ Ｄ ｄ 均呈正相关 ，与Ｌ Ｖ Ｅ Ｆ 呈负相关 。 结论 心电［ ￣Ｑ Ｒ Ｓ 波时限延 长对评价扩心病患者 的心脏结构 和功能损 害程度具有临床意义 ，与血清ＨＣ Ｙ 结合 对
Ｃ ｏ ｒ ｒ ｅ ｓ ｐ ｏ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｕ ｔ ｈ ｏ ｒ ： ＺＨ ＡＯ Ｌ ｕ ｏ － ｓ ｈ ａ ， Ｅ－ ｍａ ｉ ｌ ： ｚ ｌ ｓ ３ １ ９ ＠ｚ ｚ ｕ ． ｅ ｄ ｕ ． ｃ ｎ
扩张型心肌病与心衰有关系吗,有哪些关系
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扩张型心肌病与心衰有关系吗，有哪些关系
扩张型心肌病与心衰关系密切，不仅因为扩心病大部分以心衰为主要表现，更因为它与冠心病、高血压一样，是心衰的主要病因。
对此，人们大多认识不足，存在很多误区。
扩张性心肌病简称扩心病，是以心腔(主要是左心室)扩大及收缩功能减低为主要特征的心肌疾病，分原发性和继发性两种。
前者尚无明确的病因，后者有明确的病因，如高血压、冠心病等。
扩心病临床表现各异，早期可完全没有症状，只在体检或因其他疾病就诊时，偶被发现心脏扩大而确诊。
以后随着疾病的发展，病人可出现胸闷、气急、心悸、乏力、呼吸困难、浮肿等心力衰竭症状。
扩心病名词解释
扩心病名词解释
扩张型心肌病（Dilated cardiomyopathy，DCM）是一种以心室扩大和心肌收缩功能减退为主要特征的心肌病。
其病因多样，可能与遗传、病毒感染、自身免疫等因素有关。
扩心病的主要症状包括呼吸困难、水肿、心悸、乏力等，严重者可出现心力衰竭、心律失常、栓塞等并发症。
其诊断主要依赖于心电图、心脏超声、心脏磁共振等检查。
扩心病的治疗主要包括药物治疗和非药物治疗。
药物治疗包括β受体阻滞剂、ACEI/ARB、利尿剂等，旨在改善心功能、减轻症状、延缓病情进展。
非药物治疗包括心脏再同步治疗（CRT）、心脏移植等，主要用于药物治疗无效或严重心力衰竭的患者。
扩心病是一种严重的心肌病，患者需要及时就医并接受规范治疗，以提高生活质量、延缓病情进展。
同时，患者还需要注意休息、避免劳累、保持良好的生活方式等，以促进病情恢复。
关于扩心病病因学研究进展
世界最新医学信息文摘 2018年 第18卷 第50期43投稿邮箱：sjzxyx88@·综述·关于扩心病病因学研究进展杨寿丽，段陪连，张丽萍，柳永华，舒文君（保山市人民医院 心血管内科，云南 保山 678000）0 引言一直以来扩心病的病因都是医学界研究的重点内容，扩心病的主要表现就是心肌收缩存在障碍，容易引起充血性心衰，临床表现为心率失常、血栓以及猝死，对患者的家庭以及社会都会带来沉重的负担。
本文对其病因进行详细分析，结合相关研究，总结几种治疗的方法。
1 扩心病的病因学研究成果1.1 病毒感染及自身免疫。
国内外大量研究表明，扩心病的发病与肝炎、疱疹、肠道、艾滋病等多种病毒感染有一定的关系，其中四分之一左右的扩心病患者心肌中发现存在肠道病毒的基因片段，而部分患者的血清中发现存在各类病毒的独特性抗体。
艾滋病患者中，很多是由于艾滋病病毒性心肌病死亡。
而结合近年来国内外学者在小白鼠上做的实验[1]。
慢性心肌炎的患者血白细胞若是输入到小鼠的体内，小鼠的左心室会受到一定的功能损害，病毒感染会触发免疫反应，相关细胞会产生代谢障碍，心肌功能会受到损害。
综合国内外学者对扩心病的各类研究，可以得出病毒感染以及自身免疫与扩心病的关系非常密切。
1.2 基因突变与遗传因素。
通常认为扩心病的发病是与遗传因素有一定关系的，而基因突变是导致扩心病的原因之一。
这一研究近年来在国内外非常热门，从目前对候选基因的筛查中可以看出，在扩心病家系中已经定位了二十六个染色体位点，这些位点与扩心病有一定的关系，并已经鉴定出二十二个致病基因。
家族性的扩心病在所有的患者中占据35%的比例。
突变基因主要是编码心肌细胞的细胞骨架蛋白以及肌小节蛋白基因[2]。
美国学者在2006年在基因组以及分子定位方面对扩心病的病因达成了一定的共识，如今依旧有一些问题是需要解决的。
1.3 细胞凋亡。
细胞凋亡在目前的研究中是造成扩心病的又一个原因。
细胞凋亡是基因控制下细胞程序性死亡的过程。
扩心病的症状
扩心病的症状
一、扩心病的症状二、扩心病的病因有什么三、扩心病饮食需要注意什么
扩心病的症状1、扩心病的症状
患者早期可无症状,本病起病缓慢,临床症状逐渐进展,主要表现为左心功能衰竭,由心排出量减少导致的疲劳及其乏力较为常见。
最初在劳动或劳累后气急,以后在轻度活动或休息时也有气急,或有夜间阵发性气急。
右心衰竭症状出现较迟较隐秘,尤其提示预后不佳。
心律失常、血栓栓塞、猝死是常见症状,可以发生在疾病的任何阶段。
2、扩心病的体格检查
体格检查常发现不同程度心脏扩大及充血性心力衰竭的体征。
体循环动脉压一般正常或偏低,脉压减小,反映心排出量降低。
出现右心衰竭时颈静脉可怒张,晚期可出现外周水肿及腹水。
心前区视诊可发现左心室搏动,心尖搏动位置常向外侧移位,反映左室扩大。
听诊可闻及收缩期前奔马律,一般出现在显着的充血性心力衰竭症状之前。
一旦出现心脏失代偿,总会出现室性奔马律。
收缩中期杂音常见,多由于二尖瓣反流、三尖瓣反流引起。
3、扩心病晚期会有什么症状
扩张型心肌病的特点是以左心室(多数)或右心室有明显扩大,且均伴有不同程度的心肌肥厚,心室收缩功能减退,以心脏扩大、心力衰竭、心律失常、栓塞为基本特征。
以往曾被称为充血性心肌病。
本病常伴有心律失常,病死率较高。
本病起病缓慢,可在任何年龄发病,但以30~50岁多见,遗传性DCM发。
中西医结合治疗扩心病心脏回缩2例
World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2019 V o1.19 No.46282作者简介：第一作者，胡礼术，男，硕士研究生，成都中医药大学；通讯作者*：王卫星，男，成都中医药大学附属医院。
·病例报告·中西医结合治疗扩心病心脏回缩2例胡礼术1，王卫星2（通讯作者*），赵珏2，张子渠1（1. 成都中医药大学，四川 成都；2. 成都中医药大学附属医院，四川 成都）摘要：扩张型心肌病(DCM)属原发性混合型心肌病的一种。
是除冠心病和高血压以外导致心力衰竭的主要病因之一。
国内流行病学调查发现，扩张型心肌病5年病死率为80%,北京阜外心血管病医院采用超声心动图的方法调查全国9个地区8080例患者，发现我国DCM 患病率约为19/10万。
心脏长大是扩心病导致心力衰竭的主要原因，目前西医学对于扩心病药物治疗方面主要采取利尿、扩血管、强心等方法，“黄金三角”药物虽有抑制心肌重构的作用，但目前仍未见有扩心病扩张心脏回缩的病例报告。
中西医结合治疗扩心病具有特色，现就中西医结合治疗扩心病扩张心脏回缩病例2例报告如下。
关键词：扩心病；中西医结合；心脏回缩中图分类号：R54 文献标识码：B DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.46.177本文引用格式：胡礼术,王卫星,赵珏,等. 中西医结合治疗扩心病心脏回缩2例[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(46):282.1 病史资料患者兰某，男，42岁，2011年11月因“活动耐量下降1+年”于我院就诊，症见：劳力性呼吸困难，咳嗽，咳白色泡沫痰，小便量少，舌淡胖大苔滑，脉沉弱。
测得血压为96/58mmhg，行超声心动图示：LV：73mm，LA：34mm，RV：19mm，RA：35mm，EF：24%，左室增大， 左心功能减低 (重度) ， 二尖瓣反流 (轻度)，心电图未见明显异常，考虑诊断“扩张型心肌病 心力衰竭”。
最新扩心病心脏扩大的治疗病例
扩心病心脏扩大的治疗病例病例十九：河北深州市患者刘某4年前莫名其妙地患上了扩张型心肌病，发现时心功能就已经非常低了，EF降至20%，左心室扩大为82mm, 在当地医生束手无策的情况下，老刘几乎彻底绝望了。
虽然不相信自己会患上这种绝症，但残酷的检查结果让这位68岁的老人每日生活在焦虑和恐惧中，患病的短短3个月已经被折磨得骨瘦如柴。
求生的本能让老刘从未间断四处寻找治疗有效的药物，一次偶然的机会让他了解到中药荣心丸，参桂胶囊能治疗这种顽疾。
老人仔细比较了以往打听到或用过的药物，发现这两种中药具有国药准字号且均为纯中药的优势，毅然和咨询中心取得了联系。
经过仔细分析病史，心脏彩超，心电图等检查，咨询专家再次为老刘确定了扩张型心肌病的诊断并给与了中西药联合治疗的用药建议。
在专家耐心的分析和指导下，老刘对此病有了正确认识并树立了长期治疗的决心。
按照专家的建议，老刘静心调养，服用荣心丸，参桂胶囊一个疗程（3个月）自觉症状好转，精神体力有了极大好转，身体日渐康复，在第一个疗程快结束时就迫不及待地复查了心脏彩超。
检查结果各项指数有了明显的改善，特别是反映心功能的EF值，已经上升到43%，左心室也缩小至70mm。
老刘开始夜不能寐了，早4点起床给咨询中心写来了一封感谢信，表达了自己的诚挚谢意和绝处逢生的欣喜。
目前老刘仍安心在咨询中心的指导下进行着第二个疗程的治疗，定期反馈病情、调整用药。
玉丹专家组分析：仅供学习与交流，如有侵权请联系网站删除谢谢61扩张型心肌病是一类病因不明，变现为心腔进行性扩张、心肌收缩功能障碍的心脏疾患，各年龄段均可发病，是原发性心肌病中最常见的类型。
常合并有严重的心律失常和血栓栓塞甚或猝死，病死率较高。
病程中若有感染、饮酒、高血压、糖尿病、劳累等因素都可能导致病情恶化。
目前病因还不明确，但病毒性心肌炎被认为是最主要的原因之一，病毒对心肌的直接伤害，或是体液、细胞免疫反应的存在致使心肌炎后发展为扩张型心肌病。
扩心病 诊断标准
扩心病诊断标准全文共四篇示例，供读者参考第一篇示例：扩心病是一种心脏疾病，是指心脏的左心室出现肥厚或扩大的情况。
这种病症通常由慢性高血压、心肌病或者其他心脏疾病引起。
扩心病可能会导致心脏功能不全，甚至危及生命。
及早诊断及治疗是至关重要的。
本文将介绍扩心病的诊断标准及诊断方法。
一、临床表现1. 心前区或其他区的胸痛2. 心慌、胸闷、气短3. 恶心、呕吐4. 吞咽困难5. 头重脚轻、眼花耳鸣二、体征1. 心尖搏动位在左腋中线或左剑突下2. 心浊音界扩大，胸骨左缘或右心浊音界向左下移位3. 心音低调或纹尘音增强4. 动脉搏动强弱不等或脉压差增大三、心电图1. ST段呈水平型或下斜型移位2. T波倒置或呈高耸型3. 左心室肥厚病例，电压过高4. Sinus Tachycardia出现伴非特异性ST段或T波异常5. 心房纤颤、室性心律失常四、超声心动图1. 顺应性下降，左室舒张末压增高，舒张末压下降，左房增大2. 模式分布发生异常3. 室壁厚度的增加五、核素显影1. 心脏质心静态图显示心尖向前上方位移动2. 显像后由下至上的垂曲胸内径缩小，心增大3. 心室舒张末内径增大六、心导管检查1. 左心室内压增高2. 左室航段活动度降低3. 左心室血容量增大4. 右房压增高5. 左房压增高七、其他检查1. 肌酐清除率降低2. 甲胎蛋白增高3. 血清铅浓度增高在确诊扩心病时，医生通常会结合患者的病史、临床表现以及上述的检查结果来做出诊断。
一旦确诊为扩心病，治疗包括药物治疗、手术治疗或其他介入性治疗。
患者需要积极调整生活方式，保持心理健康，规律运动，戒烟酒，控制体重等，以减少心脏负担，延缓病情进展。
扩心病是一种严重的心脏疾病，及早诊断及治疗对患者的康复至关重要。
希望患者能够早日康复，过上健康快乐的生活。
第二篇示例：扩心病，又称为心肌肥厚性心脏病，是一种心脏疾病，常见于成年人，尤其是运动员和有家族遗传史的患者。
其特征是心脏的心肌增厚和扩张，导致心脏功能受损，影响血液的正常运输和循环。
刘宁教授治疗扩心病心衰验案
World Latest Medicine Information (Electronic Version) 2019 V o1.19 No.16投稿邮箱：sjzxyx88@244·病例报告·刘宁教授治疗扩心病心衰验案郑智友1，刘宁2（1.山东中医药大学，山东 临沂；2.临沂市中医院，山东 临沂）摘要：扩张型心肌病是一类以左心室扩大和收缩功能减低为特点的心肌疾病，刘宁教授在西药常规诊疗的基础上，运用中医整体观念和辨证思维，充分发挥中医药优势，采用益气养阴、温阳利水的学术理论，治以调补心阴、心阳、心气，化瘀血，利水湿，对于扩心病的诊疗取得了更加满意的效果，希望将经验在临床推广。
关键词：扩心病；心胀病；益气养阴；温阳利水中图分类号：R542.2 文献标识码：B DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.16.153本文引用格式：郑智友,刘宁.刘宁教授治疗扩心病心衰验案[J].世界最新医学信息文摘,2019,19(16):244.0 引言扩张型心肌病[1]是一类以左心室扩大和收缩功能减低为特点的心肌疾病，是最常见的心肌病类型，临床上以心力衰竭为主要表现，可以出现各种心律失常、血栓栓塞等并发症，有较高的猝死发生率，其明确诊断后的5年生存率约50%，其年发病率约为1.5/10万人。
既往诊疗经验中发现单纯应用西药常规诊疗方案效果并不理想，所以我们将祖国医学与西药治疗相结合，相辅相成，采用中医整体观念指导诊疗，发现取得的临床效果远大于我们预期，现将选取一则典型医案介绍如下。
1 病案患者贾某，2017年11月因“胸闷、气短1周”前来我院就诊，家族“扩张型心肌病”病史，查心脏彩超示：EF 35%.LV 43mm.二尖瓣反流（中度）三尖瓣反流（轻度）左室舒张功能减低。
诊为：扩心病 心力衰竭 心功能III 级（NYHA 分级），并予西药对症治疗，症状好转后出院，出院后需规律服用地高辛 0.125mg qd, 单硝酸异山梨酯 20mg bid ,卡托普利 25mg qd, 呋塞米20mg qd，美托洛尔 47.5mg qd，尽管规律服药，仍有胸闷气短发作，后多次于门诊就诊，刻下症见：胸闷、气短乏力，憋喘，活动后加重，夜间可平卧，心悸，恶心，纳差，腹胀，无胸痛，无头晕、黑蒙，眠一般，大便调，小便频，口干，舌红少苔，脉沉细无力。
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扩心病与心衰关系密切
*导读：扩心病与心衰关系密切，不仅因为扩心病大部分以心衰为主要表现，更因为它与冠心病、高血压一样，是心衰的主要病因。
对此，人们大多认识不足，存在很多误区。
……
扩张性心肌病简称扩心病，是以心腔（主要是左心室）扩大及收缩功能减低为主要特征的心肌疾病，分原发性和继发性两种。
前者尚无明确的病因，后者有明确的病因，如高血压、冠心病等。
扩心病临床表现各异，早期可完全没有症状，只在体检或因其他疾病就诊时，偶被发现心脏扩大而确诊。
以后随着疾病的发展，病人可出现胸闷、气急、心悸、乏力、呼吸困难、浮肿等心力衰竭症状。
扩心病与心衰关系密切，不仅因为扩心病大部分以心衰为主要表现，更因为它与冠心病、高血压一样，是心衰的主要病因。
对此，人们大多认识不足，存在很多误区。
一、不以为然。
很多病人在体检时被查出心脏扩大，认为这是心脏老化的缘故，只要没什么不舒服，就不必看医生，岂不知这样做大错特错了。
因为心脏有很强的代偿功能，在一定范围内出现问题，心脏都会带病“坚持工作”。
心脏扩大就是心脏负担过重的重要表现之一，虽然暂时没有症状，但不等于没病。
如果等产生症状后再治疗，不但失去了最佳治疗时机，疗效也会差很多。
如能尽早正规治疗，定期随访，疗效很好。
有一位54岁
的男性扩心病患者，听医生介绍后非常重视，积极配合治疗并定期随访，治疗9个月后，扩大的左心室腔开始缩小，心功能渐渐恢复。
2年后，症状消失，超声心动图检查心功能基本恢复正常，用药量逐渐减少，恢复工作后病情稳定。
二、过度恐惧。
一些患者对扩心病极其恐惧，一但得知患了心衰，尤其是听说本病的愈后较差，就心灰意冷，整日愁眉苦脸，不思饮食，给治疗增加了难度。
事实上，扩心病的愈后虽然不容乐观，但近几年来，随着医学科学的飞速发展，心衰的治疗手段有了根本性的进步，出现了“四大金刚”配伍的药物治疗新标准，而且已有数种非药物治疗手段也取得了较好的疗效。
相信在不久的将来，我们一定能够攻克心衰。
三、不坚持治疗。
对扩心病而言，最关键的是坚持治疗，否则将前功尽弃。
如有一位61岁的男性患者，6年前因扩心病心衰住院，经积极治疗，症状及心功能明显好转。
出院后门诊随访，病情尚稳定。
因自觉没有不适，该患者便在此后的两年多中未来就诊，后因肺部感染症状明显加重前来医院就诊，超声心动图检查发现，他的心功能又降至住院前水平。
后来虽经再次治疗，但症状及心功能恢复较慢，该患者非常后悔，除积极配合治疗外，还主动以亲身经历教育同来就诊的患者吸取教训。
四、剂量不足。
例如治疗药物“四大金刚”中的血管紧张素转换酶抑制剂和β-受体阻滞剂，除非患者不能耐受或有不良反应，都应尽可能地用到目标剂量，这点已得到公认。
因为这两类药物
的剂量与疗效有明显关系，可许多患者只是用很小的剂量，尤其是β-受体阻滞剂，应用剂量更是不足。
例如卡维地洛的目标剂量应是每天50—100毫克，如果每天用12.5毫克就不再增加药量，患者将得不到应有的疗效。
还有一些患者担心某些药物可能的副作用而擅自停药，去用一些没有疗效的药物，如害怕地戈辛中毒而自行停用，又自作主张用一些所谓的偏方，这是拿自己的性命开玩笑。
需要强调的是，心衰病人的药物治疗必须在心内科医生的严密监控下进行。