心血管病影像诊断

不同的心包积液
心包积液
缩窄性心包炎
• 基本征象：心影不大或轻度增大
心缘变直
搏动减弱或消失
“蛋壳样”钙化 肺淤血
心 包 缩 窄 、 钙 化
心 包 钙 化
心 包 填 塞
冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) Cornary heart disease
病理：动脉硬化累及冠脉，使冠状动脉狭窄、
梗阻，导致心肌缺血、梗塞、室壁瘤形成、 心室破裂、室间隔穿孔以及乳头肌断裂等 一系列改变。
主动脉与肺动脉疾病
郑州大学第一附属医院放射科 张永高
主动脉夹层 Arterial Dissection
定义：多种病因造成的主动脉内膜撕裂，血流经内膜撕裂口灌 人中膜，使主动脉壁中膜分离形成血肿或所谓“双腔”主 动脉，即扩张的假腔和受压变形的真腔。 病理：内膜撕裂多起于升主动脉，在主动脉瓣上2cm～3cm处 或主动脉弓降部，左锁骨下动脉开口以远。夹层可累及主 动脉主要分支，如冠状动脉、头臂动脉、脊髓动脉和肾动 脉等，引起缺血或梗塞改变；可累及主动脉瓣环，引起主 动脉瓣关闭不全；可破入心包、胸腔，纵隔和腹膜后等部 位，引起心包填塞以及胸腔、纵隔、腹膜后出血。 临床：急性：剧烈胸痛，放散 慢性：无症状，影像检查而发现
2. 当肺循环血量达到体循环的 23 倍以上时,肺动脉压开始增 高,最终导致肺动脉高压。
影像学征象
X 线:典型Ⅱ孔型ASD表现如下
1.肺血增多：肺动脉扩张，外围分支增粗、 增多，透视下可见“肺门舞蹈”； 2.心脏中度增大，右房、右室增大为特征； 3.心影呈“二尖瓣”型，肺动脉段中、高度 突出； 4.主动脉结缩小或正常。 造影:左房显影后,右房见内造影剂逆向充盈
型，夹层延至腹主动脉远段
影像学征象
X线： 1.急性：1）纵隔影增宽或形成局限性肿块 扩张性搏动，边缘较模糊， 短期复查进行性加重； 2）主动脉壁（内膜）钙化内移，＞4mm； 3）心影增大以左室大为主,胸腔及心包积液。 2.慢性：1）主动脉普遍扩张，边缘清晰； 2）升主动脉高度扩张，应注意继发于Marfan综合 征的主动脉夹层； 3） 病变处搏动减弱或消失； 4） 主动脉壁（内膜）钙化内移，少见；
*前两者为主要畸形，决定血液动力学的关键PS。
血液动力学：
巨大VSD、重度肺动脉狭窄，导致两心室 压力接近，室水平右左分流量，体 动脉血氧含量； 肺动脉狭窄，使肺血流量，加重乏氧；
临床：
生后46月出现紫绀、杵状指（趾），喜蹲踞， 活动少，发育迟缓。L24SM、ST（+）、P2
广义(不典型) F4
血管造影：
左房或左室造影。 1、左房造影可显示: “圆顶征” “喷射征” 左房排空延迟及扩大 2、左室造影： “圆顶样”或“鱼口样”充盈缺损改变 瓣口开放受限。
典型MS
MS（两上肺静脉扩张，肺淤血）
MS（肺循环高压）
MS平片(钙化)
血管造影
MS综合影像诊断
心包炎
• 干性心包炎 • 湿性心包炎、渗出性心包炎或心包积液 • 缩窄性心包炎
CT扫描：
1.平扫：可发现冠状动脉钙化。
2. CTA：可发现冠脉管腔内栓子类型及狭窄程度的判断、 冠脉搭桥及支架术后评估、计算心功能等，目前已成 为冠心病筛查的主要手段
MRI：
1. 急期：T1与T2均延长，T2WI有助于鉴别。
2. 陈旧心梗：局部心壁薄，心肌增厚率及运动降低，可 看到稍高信号的附壁血栓，Cine MR可观察瓣膜返流
2.长期肺血流量增多，导致肺动脉高 压。
PDA血液动力学
影像学征象
X线: 1.肺血多，肺动脉段突出； 2.左房、左室大；与VSD不同是左房大的明显；
3.主动脉结宽，部分可见“漏斗征”，约40%；
4.大血管的搏动增强。
*“漏斗征”的病理基础为动脉导管在主动脉端
的开口处漏斗状扩张。
超声、 MRI与CT：可显示心内结构的异常，
血管造影：
左室及冠状动脉造影 目前被认为是“金标准”
方法：
RCA 46ml；LCA 68ml； LV 3040ml，17ml/S 多体位投照，避开脊柱
造影表现：
1.管腔不规则或充盈缺损，不同程度狭窄。 ＞50%狭窄截面血流量为1/4，有病理意义 2.重度狭窄可见逆向充盈的侧枝循环
3.室壁瘤形成
3.按临床有无紫绀：1）紫绀属
2）非紫绀属
房间隔缺损
Atrial Septal Defect（ASD）
病理：原始心房间隔发育、融合、吸收异常，在
出生后心房间残留孔道所致。
血液动力学：
1. 由于两心房压差45mmHg ,
通过 ASD的血液为左右分流，
从而使右 心系统的血容量增多，
肺血增多,右心系统增大；
右室造影; 左室造影; 对重症 者应根据病情同时 完成大血管的造影明确体肺侧枝循环。
1. 右室的情况及肺动脉显影时，左室及主动脉同时或稍 后提前显影 ——右向左的室水平分流; 2. 肺动脉狭窄的观察，漏斗部狭窄注意继发改变; 3. 室间隔缺损的大小及部位;
4. 判定主动脉骑跨的程度及走行，冠状动脉情况;
风湿性心脏瓣膜病
二尖瓣狭窄（Mitral valve Stenosis； MS） 血液动力学：
1.由于瓣口面积减小，舒张期左房压力增加,导 致左房扩大，左房压力继续升高,则逆传至肺静 脉，引起肺静脉压升高—肺淤血； 2.同时肺动脉为克服阻力，肺动脉压相应增高， 肺小动脉收缩，加重右心室负荷，导致右心室扩大。
4.室间隔穿孔
左室段局限凸出，不自然的左室增大
室 壁 瘤 的 钙 化
冠心病左心衰
治疗前 治疗后
室 Baidu Nhomakorabea 瘤
室壁瘤附壁血栓
慢性心梗室壁瘤形成
MRI冠状动脉成像（多处狭窄）
冠心病的综合影像诊断
影像诊断的评价
1. 平片诊断不能定性，但可早于临床发现左心衰征 象，特别对于并发症的诊断有一定价值 2.血管造影可提供详细的解剖学改变，为手术及判 断愈后提供依据，但此检查为创伤性检查 3.CT对发现钙化敏感，而且钙化程度及范围与病变 呈正相关，CTA可以作为冠脉造影前的筛查手段 4.MRI能较好显示心肌壁及心腔内结构，作为无创 检查是定期随访及评价预后的主要方法
动脉导管未闭
PDA MRI
鉴别诊断：
主动脉-肺动脉间隔缺损：占0.2%。
由于主动脉间隔发育障碍，动脉干分隔不完全 而遗留口径不等的缺损。 平片鉴别：主动脉不宽，没有“漏斗征”。 心血管检查： 导管走行路线异常； 升动脉与肺动脉同时显影， 并看到两组半月瓣。
后得性心脏病
郑州大学第一附属医院放射科 张永高
典 型 F4
重 症 F4
影像学征象
X线： 1. 心影近似“靴型”，心胸比率＜0.55； 2. 右心室增大，心尖圆隆上翘； 3. 肺动脉段平直或凹陷，肺血少； 4. 主动脉结增宽，1/31/4合并右位主动脉弓。 5. 重症可见肺内粗乱、网状血管纹理，而无 明确的肺门结构——体肺侧枝循环。
血管造影：
ASD
中 少 量 分 流
ASD合并肺动脉高压
超声
肺静脉造影
左房造影
RA
LA
房 间 隔 缺 损
CT
MRI
CT和MRI 可见房间隔中断
法乐四联症
Tetralogy of Follot (TOF or F4 )
病理：最常见的紫绀属复杂畸形先心病之一，占
30%。 常并发ASD — F5及右位主动脉弓(1/31/4）。 四种畸形：肺动脉狭窄—多为漏斗部狭窄 室间隔缺损—巨大的膜周部缺损 主动脉骑跨—主动脉前移＜75% 右心室肥厚—由于阻力负荷增加
4. 室间隔穿孔： 出现心室水平左向右异常分流。
1）急期：心脏扩大，以左室大为主，左心衰表现。
2）心衰控制后：左向右分流征象显著。临床可闻收缩期杂 音并触及震颤。
5. 乳头肌断裂或功能失调：
1）乳头肌断裂：引起急性二尖瓣关闭不全,进行性肺静脉 高压，肺水肿。心脏增大以左室大为主，
左房轻大。
2）乳头肌功能失调：引起轻-中度二尖瓣关闭不全.左房室 增大，肺淤血及间质性肺水肿
肺动脉狭窄
室间隔缺损
主动脉骑跨
右心室肥厚
轻 型 F4
广 义 F4
重症F4合并 三尖瓣关闭 不全
影像学诊断评价
典型X线征象结合临床体征，平片多可做出或提 示诊断 X线征象类似F4，但心脏增大明显，心脏异位，
疑左位升主动脉，而心电图没有右室高电压，应
警惕其它复杂畸形
超声及MRI可部分取代造影，但对肺血管的发育
血管造影：1. 主动脉显影时，假腔内造影剂充盈，或主动脉梭形扩张；
2. 主动脉异常扩张，＞相邻近心端正常管腔30%； 3. 混合性动脉瘤：梭形扩张基础上有囊状膨凸； 4. 累及升主动脉根部的主动脉夹层，应注意主动脉瓣、冠状窦及冠 脉情况； 5. 附壁血栓的判定。
及体肺侧枝的了解不如血管造影
动脉导管未闭
Patent Ductus Arteriosus（PDA）
居先心病的第二位，仅次于ASD，约20%。
病理：出生后胎儿期维持血液循环的动脉导管没有
闭锁，而持续存在。
分型： 园柱型
漏斗型
缺损型
导管瘤
血液动力学改变：
1.由于主动脉与肺动脉之间压力相差 悬殊，引起持续性左右分流，使肺循 环、左心系统血容量增多，左心扩大、 肥厚；体循环血量相对减少；
先天性心血管病
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概 述
由于胚胎时期，心脏的发育异常所形成的，为小儿常 见的器质性心脏病。 分类： 1.按血液动力学：1）左右分流
2）右左分流 3）双向分流 4）无分流
2.按肺血的分布：1）肺血多
2）肺血少 3）肺血正常
心包积液
• 基本征象： 250350ml时，心影正常
• 典型征象：巨大的心脏与清晰的肺纹理不相称 “烧瓶”心或“球”形心； 搏动减弱或消失； 肺纹理正常或减少 左心衰时肺淤血、肺水肿
心包炎
• 血流动力学：
积液→压力升高→心室舒张受限
↓
心房、静脉压升高，心排血量减少 心包填塞→左心衰→肺淤血、肺水肿
主动脉夹层 Arterial Dissection
分型：多采用Debakey分型，分三型 Ⅰ型：破口位于升主动脉，累及升主动脉、主动脉弓、降主动 脉并延至腹主动脉中远段
Ⅱ型：夹层仅限于升主动脉、主动脉弓，破口多位于升主动脉
Ⅲ型：夹层位于主动脉弓降部以远，破口多位于降主动脉近段，
分为两个亚型，Ⅲ甲型，夹层局限于胸段降主动脉，Ⅲ乙
基本X线征象：左房、右室增大，不同程度肺循环高压。 临床：一般临床症状出现较早。典型体征在定性诊断很重要。
MS的影像诊断：
X线：
1、心影“二尖瓣”型，轻—中度增大。 2、房室改变：3/4左房中度增大，左心耳突出；右心室 增大；左室相对小；主动脉结小。 3、不同程度肺循环高压：早期—肺淤血改变，压力 ≥25mmHg时，出现间质性肺水肿，≥30mmHg肺动 脉压亦要不成比例的增高。 4、二尖瓣区或左房钙化：前者钙化多在瓣叶本身，不 规则、呈星状、小斑点状致密影；少数瓣环钙化呈 杯状或“U”形。后者钙化为壳状沿左房外缘分布。
并可看到主动脉与肺动脉之间的交通；
但如果PDA较小时诊断受限；
心血管检查： 1.根据导管的走行异常来判断PDA的存在；
2.主动脉造影可在主动脉显影的同时肺动脉显影；
3.肺动脉造影时可见肺动脉显影时，顶端的造影
剂“稀释征”；或降主动脉早于升主动脉显影；
4.有条件的可同时做介入治疗。
PDA
术前
术后
PDA造影
5. 是否合并其它畸形。
超声、CT及MRI： 可清楚显示VSD、主动脉骑跨、右室肥 厚的改变，并可显示右室流出道狭窄。 但对大动脉与心室的连接则有赖于综合 判断。
鉴别诊断：
右室双出口：造影时两大血管并列，主动
脉瓣下可见“肌性流出道”，二尖瓣与 主动脉瓣间失去纤维性连接。
F4 平 片
典 型 F4
临床：无症状或有心绞痛、心梗及梗塞后并发
症，心律紊乱，心衰及猝死。
影像学征象
X线： 1. 隐性冠心病和心绞痛：X线平片多无异常。
2. 心肌梗塞：50%正常X线，部分可有下列改变 1）主动脉型心，以左室大为主； 2）区域性搏动减弱或消失，或“相反”搏动； 3）主动脉屈曲延长、钙化； 4）肺循环：1/51/4不同程度肺静脉高压； 5）梗塞后综合征：肺炎、心包炎、胸腔积液。 3. 室壁瘤： 1）左室缘局限性膨凸； 2）“不自然”的左室增大； 3）左室缘的搏动异常：矛盾、反向、减弱； 4）左室壁的钙化； 5）左室缘纵隔—与心包粘连。 * 真性室壁瘤：局部心肌坏死，形成纤维化。 假性室壁瘤：心肌穿孔，慢性漏血，血肿机化。