有机磷中毒ppt课件
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有机磷农药中毒健康教育PPT课件
有机磷农药中 毒健康教育PPT
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目录 引言 知识科普 预防措施 急救处理 结语
引言
引言
有机磷农药是一种高效、广谱 的杀虫剂，但如果使用不当会 导致中毒，对人体和生态环境 都有危害。
知识科普
知识科普
什么是有机磷农药：有机磷农药是一种 以含磷酸酯酯键为主要化学结构的化合 物，是农作物保护中常使用的农药类型 。
在种植、使用过程中定期进行检查，确 保不发生渗漏、溢出等情况。
预防措施
在接触有机磷农药后如出现任 何不适，请及时寻求医疗帮助 。
急救处理
急救处理
暴露于有机磷农药后出现不适时，应及 时进行急救处理。具体方法包括：立即 脱掉污染衣物，并用流动的温水冲洗身 体；立即前往医院进行治疗；在前往医 院的途中，喝一些牛奶、鸡蛋等食品， 可以缓解中毒症状。
有机磷农药的危害：过量使用或误用有 机磷农药会导致中毒，表现为头晕、恶 心、呕吐以及过度疲劳、肌肉无力、麻 木等症状。严重时还可能危及生命。
预防措施
预防措施
使用农药时务必佩戴好防护用 品，如手套、口罩、面罩等。 严格按照农药的说明书使用， 不要超过规定的使用量。理 。
结语
结语
有机磷农药中毒严重威胁人们 的健康，我们应该加强应对， 掌握正确的使用方法，勤于检 查、维护农药使用环境。
谢谢您的观赏聆听
课件
目录 引言 知识科普 预防措施 急救处理 结语
引言
引言
有机磷农药是一种高效、广谱 的杀虫剂，但如果使用不当会 导致中毒，对人体和生态环境 都有危害。
知识科普
知识科普
什么是有机磷农药：有机磷农药是一种 以含磷酸酯酯键为主要化学结构的化合 物，是农作物保护中常使用的农药类型 。
在种植、使用过程中定期进行检查，确 保不发生渗漏、溢出等情况。
预防措施
在接触有机磷农药后如出现任 何不适，请及时寻求医疗帮助 。
急救处理
急救处理
暴露于有机磷农药后出现不适时，应及 时进行急救处理。具体方法包括：立即 脱掉污染衣物，并用流动的温水冲洗身 体；立即前往医院进行治疗；在前往医 院的途中，喝一些牛奶、鸡蛋等食品， 可以缓解中毒症状。
有机磷农药的危害：过量使用或误用有 机磷农药会导致中毒，表现为头晕、恶 心、呕吐以及过度疲劳、肌肉无力、麻 木等症状。严重时还可能危及生命。
预防措施
预防措施
使用农药时务必佩戴好防护用 品，如手套、口罩、面罩等。 严格按照农药的说明书使用， 不要超过规定的使用量。理 。
结语
结语
有机磷农药中毒严重威胁人们 的健康，我们应该加强应对， 掌握正确的使用方法，勤于检 查、维护农药使用环境。
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有机磷农药中毒(共29张PPT)
5
临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症，又 称胆碱能危象，表现三类效应：
1 毒蕈碱样病症：表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、 腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、 支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸 困难、发绀等。严重时发生肺水肿，双肺满布 哮鸣音及湿罗音。
14
二、解毒药物的应用
1 阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的 毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求早 期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给 药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～5mg静 注，每15分钟1次，直至病症满意控制或“阿托 品化〞〔即表现为颜面潮红，瞳孔较以前扩大， 肺部罗音明显减少或消失，心率加快，口干及 皮肤枯燥等〕后，改为1～2mg，每2～6小时1 次，维持3～5天；乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗：机械通气有效。
10
诊断
一、临床表现 二、实验室检查
11
三、阿托品试验：
对疑似病例难以确诊者，可采用阿托品 2mg静注，如很快出现“阿托品化〞， 根本上可排除。
12
四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%，如低于70%便可 确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定，可 将急性有机磷农药中毒分为三级：
1 轻度中毒：具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病 症，血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒：除上述病症加重外，还有烟碱样病 症，血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒：除上述病症外，合并出现肺水肿、昏迷、 呼吸麻痹等，血胆碱酯酶活力为30%左右。
13
治疗
一、迅速去除毒物：经皮肤中毒者，应脱去污染 的衣服，用肥皂水清洗体表，头发、指甲、腋窝 等容易藏毒处，应多加清洗。口服中毒者，立即 用清水或稀释肥皂水反复洗胃，直至洗清为止， 继以50%硫酸钠溶液40～60ml自胃管灌入导泻， 如情况紧急而插管洗胃有困难者，可作剖腹术洗 胃。心肺复苏：呼吸、心跳停止者，应首先施行 心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患，故抢救 成功率相对较高，千万不可轻易放弃抢救。应用 阿托品剂量可适当加大。
临床特点
一、急性中毒：患者的衣服、皮肤、呼气或呕吐物有 “蒜臭〞味或“芳香味〞。并有以下典型中毒病症，又 称胆碱能危象，表现三类效应：
1 毒蕈碱样病症：表现为流涎、多汗、恶心、呕吐、 腹泻、尿急、大小便失禁、流泪、瞳孔缩小、 支气管分泌物增多、支气管痉挛、咳嗽、呼吸 困难、发绀等。严重时发生肺水肿，双肺满布 哮鸣音及湿罗音。
14
二、解毒药物的应用
1 阿托品：阿托品主要对抗有机磷农药中毒时的 毒蕈碱样作用及中枢神经系统作用，要力求早 期〔可与洗胃同时进行〕、足量及反复静脉给 药。以重度中毒为例，阿托品开始以2～5mg静 注，每15分钟1次，直至病症满意控制或“阿托 品化〞〔即表现为颜面潮红，瞳孔较以前扩大， 肺部罗音明显减少或消失，心率加快，口干及 皮肤枯燥等〕后，改为1～2mg，每2～6小时1 次，维持3～5天；乐果及马拉硫磷中毒须维持7 天以上。
治疗：机械通气有效。
10
诊断
一、临床表现 二、实验室检查
11
三、阿托品试验：
对疑似病例难以确诊者，可采用阿托品 2mg静注，如很快出现“阿托品化〞， 根本上可排除。
12
四、血胆碱酯酶活力测定
正常人全血胆碱酯酶活力为100%，如低于70%便可 确诊。根据临床表现和血胆碱酯酶活力测定，可 将急性有机磷农药中毒分为三级：
1 轻度中毒：具有一般中枢神经系统及毒蕈碱样病 症，血胆碱酯酶活力为70%左右。
2、中度中毒：除上述病症加重外，还有烟碱样病 症，血胆碱酯酶活力为50%左右。
3 重毒中毒：除上述病症外，合并出现肺水肿、昏迷、 呼吸麻痹等，血胆碱酯酶活力为30%左右。
13
治疗
一、迅速去除毒物：经皮肤中毒者，应脱去污染 的衣服，用肥皂水清洗体表，头发、指甲、腋窝 等容易藏毒处，应多加清洗。口服中毒者，立即 用清水或稀释肥皂水反复洗胃，直至洗清为止， 继以50%硫酸钠溶液40～60ml自胃管灌入导泻， 如情况紧急而插管洗胃有困难者，可作剖腹术洗 胃。心肺复苏：呼吸、心跳停止者，应首先施行 心肺复苏。这类患者既往多无心肺疾患，故抢救 成功率相对较高，千万不可轻易放弃抢救。应用 阿托品剂量可适当加大。
有机磷农药中毒ppt ppt课件
2020/11/29
10
治疗
2.清除体内毒物
洗胃 口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌 用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃， 直至洗清为止。
灌肠 有机磷农药重度中毒，呼吸受到抑制时，不能用
硫酸镁导泄，避免镁离子大量吸收加重了呼吸抑制。
2020/11/29
11
治疗
吸附剂 洗胃后让患者口服或胃管内注入活性炭， 活性炭在胃肠道内不会被分解和吸收，可减少毒物 吸收，并能降低毒物的代谢半衰期，增加其排泄率。
涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和 瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急 。
2 . 烟碱样症状 患者常有全身紧束和压迫感，而后 发生肌力减退和瘫痪。
3 . 中枢神经系统症状 中枢神经系统受乙酰胆碱刺 激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、 谵妄、抽搐和昏迷等症状。
2020/11/29
注
中毒早期不宜输入大量葡萄糖、CoA、 ATP，因它们能使乙酰胆碱合成增加 而影响胆碱酯酶活力。维生素C注射 液不利于毒物分解，破坏而影响胆 碱酯酶活力上升，早期也不宜用。
2020/11/29
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2020/11/29
谢谢
17
（3）重度中毒 除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑 水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。
2020/11/29
9
治疗
1.现场急救
尽快清除毒物 . 对于皮肤染毒者 应立即及时去除被污染的衣服 ，并在现场用大量清水反复冲 洗，对于意识清醒的口服毒物 者，如应立即在现场反复实施 催吐。绝不能不做任何处理就 直接拉患者去医院，否则会增 加毒物的吸收而加重病情。
笨，没有学问无颜见爹娘 ……” • “太阳当空照，花儿对我笑，小鸟说早早早……”
《有机磷中毒》幻灯片PPT
• 〔二〕高度类
• LD5010-100mg/kg,如甲基对硫 磷，甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 等。
• 〔三〕中度毒类 • LD50100-1000mg/kg，如乐果、
倍硫磷、敌百虫、乙酰甲胺 磷和亚胺硫磷等。 • 〔四〕低毒类 • LD501000-5000mg/kg，如马 拉硫磷、碘硫磷和溴硫磷等。
• 【病因】 • OPI中毒的常见原因： • 〔一〕生产中毒 • 在生产过程中引起中毒的主要原
因是在杀虫药精致、出料和包装 过程，手套破损或衣服和口罩污 染；也可因生产设备密闭不严， 化学物跑、冒、滴、漏，或在事 故抢修过程中，杀虫药污染手、 皮肤或呼吸道引起。
• 〔二〕
• 使用中毒
• 在使用过程中，施药人员喷洒 时，药物污染皮肤或湿透衣服 由皮肤吸收，以及吸入空气中 杀虫药所致；配药浓度过高或 手直接接触杀虫药原液也可引 起中毒。
头疼、烦躁不安、谵妄、抽搐 和昏迷，有的发生呼吸、循环 衰竭而死亡。 • 4.局部损害 有些OPI接触皮肤后 发生过敏性皮炎、皮肤水疱或 剥脱性皮炎；污染眼部时，出 现结膜充血和瞳孔缩小。
• 〔二〕迟发性多发神经病 • 急性重毒和中度OPI〔甲胺磷、敌敌
畏、乐果和敌百虫〕中毒患者病症消 失后2-3周出现迟发性神经损害，表 现感觉、运动型多发性神经病变，主 要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四 肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不 是ChE受抑制引起，可能是由于OPI抑 制神经靶酯酶，使其老化所致。全血 或红细胞ChE活性正常；神经-肌电图 检查示神经源性损害。
• 〔三〕中间型综合症 • 多发生在重度OPI〔甲胺磷、敌敌畏、乐果
久效磷〕中毒后24-96小时及复能药用量缺 乏患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清 醒或未恢复和迟发性神经病发生前，突然 出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力，出现睑 • 下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹， 引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可能导 致死亡。其发生机制与ChE长期受抑制， 影响神经肌肉接头处突触后功能有关。全 血或红细胞ChE活性在30%以下；高频重复 刺激周围神经的肌电图检查，肌诱发电位 波幅进展性递减。
• LD5010-100mg/kg,如甲基对硫 磷，甲胺磷、氧乐果、敌敌畏 等。
• 〔三〕中度毒类 • LD50100-1000mg/kg，如乐果、
倍硫磷、敌百虫、乙酰甲胺 磷和亚胺硫磷等。 • 〔四〕低毒类 • LD501000-5000mg/kg，如马 拉硫磷、碘硫磷和溴硫磷等。
• 【病因】 • OPI中毒的常见原因： • 〔一〕生产中毒 • 在生产过程中引起中毒的主要原
因是在杀虫药精致、出料和包装 过程，手套破损或衣服和口罩污 染；也可因生产设备密闭不严， 化学物跑、冒、滴、漏，或在事 故抢修过程中，杀虫药污染手、 皮肤或呼吸道引起。
• 〔二〕
• 使用中毒
• 在使用过程中，施药人员喷洒 时，药物污染皮肤或湿透衣服 由皮肤吸收，以及吸入空气中 杀虫药所致；配药浓度过高或 手直接接触杀虫药原液也可引 起中毒。
头疼、烦躁不安、谵妄、抽搐 和昏迷，有的发生呼吸、循环 衰竭而死亡。 • 4.局部损害 有些OPI接触皮肤后 发生过敏性皮炎、皮肤水疱或 剥脱性皮炎；污染眼部时，出 现结膜充血和瞳孔缩小。
• 〔二〕迟发性多发神经病 • 急性重毒和中度OPI〔甲胺磷、敌敌
畏、乐果和敌百虫〕中毒患者病症消 失后2-3周出现迟发性神经损害，表 现感觉、运动型多发性神经病变，主 要累及肢体末端，发生下肢瘫痪、四 肢肌肉萎缩等。目前认为这种病变不 是ChE受抑制引起，可能是由于OPI抑 制神经靶酯酶，使其老化所致。全血 或红细胞ChE活性正常；神经-肌电图 检查示神经源性损害。
• 〔三〕中间型综合症 • 多发生在重度OPI〔甲胺磷、敌敌畏、乐果
久效磷〕中毒后24-96小时及复能药用量缺 乏患者，经治疗胆碱能危象消失、意识清 醒或未恢复和迟发性神经病发生前，突然 出现屈颈肌和四肢近端肌无力和第Ⅲ、Ⅶ、 Ⅸ、Ⅹ对脑神经支配的肌肉无力，出现睑 • 下垂、眼外展障碍、面瘫和呼吸肌麻痹， 引起通气障碍性呼吸困难或衰竭，可能导 致死亡。其发生机制与ChE长期受抑制， 影响神经肌肉接头处突触后功能有关。全 血或红细胞ChE活性在30%以下；高频重复 刺激周围神经的肌电图检查，肌诱发电位 波幅进展性递减。
《有机磷农药中毒》课件
《有机磷农药中毒》 ppt课件
目 录
• 有机磷农药中毒概述 • 有机磷农药中毒的病理机制 • 有机磷农药中毒的治疗 • 有机磷农药中毒的预防 • 有机磷农药中毒的案例分析
01
有机磷农药中毒概述
定义与分类
定义
有机磷农药是一种含磷元素的有 机化合物，被广泛用于农业杀虫 。当人体接触有机磷农药时，可 能导致中毒。
分类
有机磷农药根据其毒性可分为高 毒、中毒和低毒三类。常见的有 机磷农药有敌敌畏、乐果、马拉 硫磷等。
症状与体征
症状
头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼 吸困难、瞳孔缩小、肌肉震颤、抽搐 、昏迷等。
体征
口腔、呼吸道有蒜臭味，瞳孔缩小， 肺部啰音，血压升高或降低，心律失 常等。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者接触有机磷农药史、症状和体征，可初步诊断为有机磷农药中毒。实 验室检查可检测血液中有机磷农药的浓度，进一步确诊。
短时间内接触大量有机磷农药后 ，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻 、多汗、流涎、呼吸困难等症状
。
慢性中毒
长期接触低剂量有机磷农药，出现 头痛、头晕、失眠、乏力、食欲不 振等症状，可伴有肝、肾损伤。
中毒后处理
及时脱离中毒环境，采取催吐、洗 胃、导泻等措施清除毒物，使用特 效解毒剂如阿托品和解磷定进行治 疗。
毒性作用机制
抑制乙酰胆碱酯酶活性
有机磷农药与乙酰胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力 ，导致乙酰胆碱在体内蓄积。
引起神经传导障碍
乙酰胆碱蓄积导致突触后膜持续兴奋，引起一系列神经传导障碍症 状。
损害器官功能
长期接触或大量摄入有机磷农药可引起多器官功能损害，如肝、肾 、心脏等。
病理变化过程
目 录
• 有机磷农药中毒概述 • 有机磷农药中毒的病理机制 • 有机磷农药中毒的治疗 • 有机磷农药中毒的预防 • 有机磷农药中毒的案例分析
01
有机磷农药中毒概述
定义与分类
定义
有机磷农药是一种含磷元素的有 机化合物，被广泛用于农业杀虫 。当人体接触有机磷农药时，可 能导致中毒。
分类
有机磷农药根据其毒性可分为高 毒、中毒和低毒三类。常见的有 机磷农药有敌敌畏、乐果、马拉 硫磷等。
症状与体征
症状
头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呼 吸困难、瞳孔缩小、肌肉震颤、抽搐 、昏迷等。
体征
口腔、呼吸道有蒜臭味，瞳孔缩小， 肺部啰音，血压升高或降低，心律失 常等。
诊断与鉴别诊断
诊断
根据患者接触有机磷农药史、症状和体征，可初步诊断为有机磷农药中毒。实 验室检查可检测血液中有机磷农药的浓度，进一步确诊。
短时间内接触大量有机磷农药后 ，出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻 、多汗、流涎、呼吸困难等症状
。
慢性中毒
长期接触低剂量有机磷农药，出现 头痛、头晕、失眠、乏力、食欲不 振等症状，可伴有肝、肾损伤。
中毒后处理
及时脱离中毒环境，采取催吐、洗 胃、导泻等措施清除毒物，使用特 效解毒剂如阿托品和解磷定进行治 疗。
毒性作用机制
抑制乙酰胆碱酯酶活性
有机磷农药与乙酰胆碱酯酶结合，使其失去分解乙酰胆碱的能力 ，导致乙酰胆碱在体内蓄积。
引起神经传导障碍
乙酰胆碱蓄积导致突触后膜持续兴奋，引起一系列神经传导障碍症 状。
损害器官功能
长期接触或大量摄入有机磷农药可引起多器官功能损害，如肝、肾 、心脏等。
病理变化过程
有机磷中毒ppt课件
有机磷中毒
22
胆碱酯酶复活剂：碘解磷定、氯解磷定
对解除烟碱样毒作用较为明显 对已老化的胆碱酯酶无复活作用 对不同的有机磷杀虫药中毒的疗效也不同
用药液刺激性强，应确定针头在血管内方可给药
有机磷中毒
23
对症治疗
主要的死因是肺水肿、呼吸肌麻痹、 呼吸中枢衰竭
其次是休克、急性脑水肿、中毒性心 肌炎、心脏骤停
有机磷中毒
3
中毒途径
• 生产及使用性中毒：在生产和包装过程中由于生 产设备密闭不严致化学物跑、冒、滴漏；或进入 刚喷药的农田作业，经皮肤吸收或吸入呼吸道引 起中毒。
• 生活性中毒：误服，自服（自杀），或饮用被杀 虫药污染的水源或食用被污染的食物。 也有用有机磷杀虫剂治疗皮肤病或驱虫而中
毒者。
有机磷中毒
10
毒蕈碱样症状
腹痛
有机磷中毒
呕吐
11
烟碱样症状
(nicotinic symptoms)
N样症状 全身横纹肌发生肌纤维颤动
兴奋： 牙关紧闭、抽搐、肌束颤动、全身强直性收缩
抑制： 肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹
有机磷中毒
12
中枢神经系统表现
头晕、头痛、烦躁、 共济失调、谵妄
抽搐和昏迷
有机磷中毒
13
特殊表现：
作用于器官的胆碱能受体
胆碱能神经先兴奋后抑制
严重者昏迷、呼吸衰竭以致死亡
有机磷中毒
7
病情评估
• 资料收集 病史临床表现 辅助检查• 情判断有机磷中毒8
病史
• 有机磷农药接触史 • 了解种类、剂量、中毒时间、经过、途径 • 呼出气、呕吐物中大蒜臭味有助于诊断
有机磷中毒
9
毒蕈碱样症状
有机磷农药中毒 ppt课件
•阻断经皮、呼吸道途径：
脱离污染环境，脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。
•阻断消化道途径：
经口服中毒者应选用胃管反复洗胃，洗胃液选用清水、2%碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾溶液， 对硫磷,马拉硫磷禁用高锰酸钾，敌百虫禁用碳酸氢钠。
•导泻：
硫酸镁20-40mg，溶于20ml水中，一次性口服，30min后可 追加用药
• 重者：抽搐昏迷
• 严重者：呼吸、循环中枢抑制而死亡。
ppt课件
12
有机磷中毒
临床表现：胆碱能危象分度
头晕，头痛，恶 心，呕吐，出 汗，胸闷，视 力模糊，无力 等，瞳孔可能 缩小。 轻度中毒
除上述以外，肌束 震颤，瞳孔缩小 ，轻度的呼吸困 难，大汗，流涎 ，腹痛，腹泻， 步态蹒跚，神志 清楚或模糊，血 压可以升高。 中度中毒
其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈 碱症状消失，达到阿托品化（口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿托品化1-3d。
• 盐酸戊乙奎醚（长托宁）：
新型的抗胆碱药宜及早应用，对抗M、 N和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性 弱（不易引起心率快）。
急性有机
磷中毒
ppt课件
1
主 要 内 容
一
概
述
二
三
临床表现
诊断及治疗
ppt课件
2
有机磷中毒
概述：有机磷农药
• 属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物
• 多呈油性或结晶状
• 色泽由淡黄色至棕色
• 稍有挥发性，且有蒜臭味
ppt课件
3
脱离污染环境，脱去污染衣物，以肥皂水或清水冲洗体表，甲床缝隙，毛发。
•阻断消化道途径：
经口服中毒者应选用胃管反复洗胃，洗胃液选用清水、2%碳酸氢钠、1:5000高锰酸钾溶液， 对硫磷,马拉硫磷禁用高锰酸钾，敌百虫禁用碳酸氢钠。
•导泻：
硫酸镁20-40mg，溶于20ml水中，一次性口服，30min后可 追加用药
• 重者：抽搐昏迷
• 严重者：呼吸、循环中枢抑制而死亡。
ppt课件
12
有机磷中毒
临床表现：胆碱能危象分度
头晕，头痛，恶 心，呕吐，出 汗，胸闷，视 力模糊，无力 等，瞳孔可能 缩小。 轻度中毒
除上述以外，肌束 震颤，瞳孔缩小 ，轻度的呼吸困 难，大汗，流涎 ，腹痛，腹泻， 步态蹒跚，神志 清楚或模糊，血 压可以升高。 中度中毒
其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂，重复给药，直至毒蕈 碱症状消失，达到阿托品化（口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.3-37.5℃， 瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿托品化1-3d。
• 盐酸戊乙奎醚（长托宁）：
新型的抗胆碱药宜及早应用，对抗M、 N和中枢神经系统症状，对M1M3作用强，对M2选择性 弱（不易引起心率快）。
急性有机
磷中毒
ppt课件
1
主 要 内 容
一
概
述
二
三
临床表现
诊断及治疗
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2
有机磷中毒
概述：有机磷农药
• 属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物
• 多呈油性或结晶状
• 色泽由淡黄色至棕色
• 稍有挥发性，且有蒜臭味
ppt课件
3
有机磷中毒 ppt课件
2020/12/6
实验室检查
• 血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性
指标，判断中毒程度、疗效及预后估计 。
正常：
100%
轻度中毒： ＜ 50-70%
中度中毒： 30-50%
重度中毒： ＜30%
2020/12/6
诊断和鉴别诊断
• （一）诊断 • 1 、 接触史 有机磷毒物的接触史是诊断
有机磷中毒的重要依据 • 2 、 口腔、呼出气、呕吐物有蒜臭味 • 3 、典型的症状和体征 如：瞳孔缩小、大
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋 ）
➢横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身 横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧 缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。
➢交感神经节兴奋:血压增高、心跳加快、 心律失常。
2020/12/6
临床表现（2）
3.中枢神经系统表现：头昏、头痛 、疲乏、共济失调、烦躁不安、 谵妄、抽搐、昏迷。
应用特效解毒剂进行抗毒治疗
– 1、抗胆碱药 阿托品、654一2 周围作 用主要是阻断节后胆碱能神经支配的效应器 上的M一胆碱受体，也不能恢复ChE活力 半衰期为2小时
– 用药原则是早期、足量、反复给药 快速 阿托品化，避免阿托品中毒
2020/12/6
急性中毒临床表现（2）
发病时间（潜伏期）： • 皮肤吸收：2-6hr后. • 吸入：30min • 口服：10min-2hr. 1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴
奋） ➢ 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁
；瞳孔缩小；气管痉挛、分泌物增加；咳嗽、气促、 肺水肿。 ➢ 腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎。 ➢ 心跳减慢。 2020/12/6
（1）紧急处理：紧急复苏
实验室检查
• 血浆胆碱酯酶活力测定：诊断特异性
指标，判断中毒程度、疗效及预后估计 。
正常：
100%
轻度中毒： ＜ 50-70%
中度中毒： 30-50%
重度中毒： ＜30%
2020/12/6
诊断和鉴别诊断
• （一）诊断 • 1 、 接触史 有机磷毒物的接触史是诊断
有机磷中毒的重要依据 • 2 、 口腔、呼出气、呕吐物有蒜臭味 • 3 、典型的症状和体征 如：瞳孔缩小、大
临床表现（2）
2.烟碱样表现（ N样症状、交感神经兴奋 ）
➢横纹肌兴奋：面、眼、舌、四肢、全身 横纹肌纤维颤动、强直性痉挛；全身紧 缩、压迫感；肌力减退、瘫痪。
➢交感神经节兴奋:血压增高、心跳加快、 心律失常。
2020/12/6
临床表现（2）
3.中枢神经系统表现：头昏、头痛 、疲乏、共济失调、烦躁不安、 谵妄、抽搐、昏迷。
应用特效解毒剂进行抗毒治疗
– 1、抗胆碱药 阿托品、654一2 周围作 用主要是阻断节后胆碱能神经支配的效应器 上的M一胆碱受体，也不能恢复ChE活力 半衰期为2小时
– 用药原则是早期、足量、反复给药 快速 阿托品化，避免阿托品中毒
2020/12/6
急性中毒临床表现（2）
发病时间（潜伏期）： • 皮肤吸收：2-6hr后. • 吸入：30min • 口服：10min-2hr. 1.毒蕈碱样表现（最早出现 M样症状、副交感神经兴
奋） ➢ 平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛；尿频、大小便失禁
；瞳孔缩小；气管痉挛、分泌物增加；咳嗽、气促、 肺水肿。 ➢ 腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎。 ➢ 心跳减慢。 2020/12/6
（1）紧急处理：紧急复苏
有机磷农药中毒PPT课件
二 阿托品：
其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯 酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化 （口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.337.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿 托品化1-3d。
三 盐酸戊乙奎醚（长托宁）：
新型的抗胆碱药宜及早应用，对抗M、 N和中枢神经系统症 状，对M1M3作用强，对M2选择性弱（不易引起心率快）。
三 洗胃液：
选用清水或3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷 禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。
有机磷中毒
治疗：解毒治疗
抗胆碱药：
v阿托品 v长托宁
解毒 治疗
CHE复能剂 ：
v氯解磷定 v碘解磷定
有机磷中毒
治疗：抗胆碱药
一 药理：
与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼 吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。
有机磷中毒
治疗：阿托品与长托宁的区别
长托宁：
v 心率不增快 v 瞳孔不扩大 v CHE活力恢复较快 v CHE可达正常值的
50%以上
阿托品：
v心率快 v瞳孔扩大 vCHE恢复慢 v面色潮红 v全身无汗 v尿潴留
有机磷中毒
治疗：磷酰化酶重活化
老化 反应
脱落部分磷 酰基团，仍 无酶的活性
重活化 反应
❖ 表现：
1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，
腹泻 3.视力模糊， 大、小便失禁。
有机磷中毒
临床表现：N样症状
❖ 烟碱（N)样症状：
交感神经兴奋 肾上腺髓质分泌
❖ 表现：
1.皮肤苍白，心率加快，血压高， 2.骨骼肌神经——肌肉接头阻断：肌颤，肌无力，肌麻痹，
其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯 酶复能剂，重复给药，直至毒蕈碱症状消失，达到阿托品化 （口干，皮肤干燥，心率在100次/分左右，体温略高37.337.5℃，瞳孔扩大，颜面潮红，肺部啰音消失），须维持阿 托品化1-3d。
三 盐酸戊乙奎醚（长托宁）：
新型的抗胆碱药宜及早应用，对抗M、 N和中枢神经系统症 状，对M1M3作用强，对M2选择性弱（不易引起心率快）。
三 洗胃液：
选用清水或3-5%NB,1:5000高锰酸钾溶液，对硫磷,马拉硫磷 禁用氧化剂，敌百虫禁用碱性溶液。
有机磷中毒
治疗：解毒治疗
抗胆碱药：
v阿托品 v长托宁
解毒 治疗
CHE复能剂 ：
v氯解磷定 v碘解磷定
有机磷中毒
治疗：抗胆碱药
一 药理：
与乙酰胆碱争夺胆碱能受体，拮抗乙酰胆碱的作用。对抗呼 吸中枢抑制、支气管痉挛、肺水肿、循环衰竭。
有机磷中毒
治疗：阿托品与长托宁的区别
长托宁：
v 心率不增快 v 瞳孔不扩大 v CHE活力恢复较快 v CHE可达正常值的
50%以上
阿托品：
v心率快 v瞳孔扩大 vCHE恢复慢 v面色潮红 v全身无汗 v尿潴留
有机磷中毒
治疗：磷酰化酶重活化
老化 反应
脱落部分磷 酰基团，仍 无酶的活性
重活化 反应
❖ 表现：
1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿啰音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心，呕吐，腹痛，
腹泻 3.视力模糊， 大、小便失禁。
有机磷中毒
临床表现：N样症状
❖ 烟碱（N)样症状：
交感神经兴奋 肾上腺髓质分泌
❖ 表现：
1.皮肤苍白，心率加快，血压高， 2.骨骼肌神经——肌肉接头阻断：肌颤，肌无力，肌麻痹，
有机磷中毒完整(超好)ppt课件
第二节 分类及毒性
有机磷农药有四种分类法：
1、按药效分； 2、按化学结构分； 3、按作用方式分 4、按毒性分： 1）剧毒类（大鼠口服LD50<50 mg/kg）：甲拌磷、内吸磷、… 2）高毒类（大鼠口服LD5050-100 mg/kg）：氧化乐果、 DDVP 3）中毒类（大鼠口服LD50100-500 mg/kg）：敌百出、乐果、… 4）低 毒类（大鼠口服LD50>500 mg/kg）：马拉硫磷、倍硫磷、…
性
ChE(40%)
骨髓
肝脏内
贮存部位 神经元轴突、肌细胞 红细胞内 肝脏内
功能部位 突触前、后膜
红细胞膜 血 浆
再生速度 4 周
66 天
1-3 周
第四节
有机磷农药中毒机理 与临床表现
一、中毒机理
二、临床毒性表现
（一）急性胆碱能危象
（Acute Cholinergic Crisis，ACC）
功能酶：突触前、后膜
真性ChE(AChE)
红细胞膜
储存酶：突触膜内
红细胞内
分布：脑、脊髓、神经节细胞、横纹肌、肾上腺
胆碱酯酶 （ChE）
丁酰ChE（BuChE） 假 性 ChE： 丙酰ChE（PrChE）
苯酰ChE（BzChE）
分布：血浆、神经胶质细胞、心肌、肝。
二、有机磷农药“中毒酶”去向及与复能剂关系
注：仅供参考
第 三 节 影响毒性因素
1. 中毒途径 2. 中毒年龄 3. 中毒时机体状态：中署、饮酒、空腹、生病、… 4. 中毒后急救处理：及时否、洗 胃合理否、用药途径、
用药品种、缺少设备。
第二章 有机磷农药基础理论部分
第一节 有机磷农药在体内代谢
第二节 胆碱酯酶特性与临床联系
有机磷中毒(OPI)ppt课件
局部损害局部损害过敏性皮炎皮肤水疱剥脱性皮炎过敏性皮炎皮肤水疱剥脱性皮炎结膜充血瞳孔缩小结膜充血瞳孔缩小2020202077141411111212二迟发性多发神经病二迟发性多发神经病中重度中毒患者症状消失后中重度中毒患者症状消失后2233周出现迟发性神经损害表现感觉运动型多发性神现迟发性神经损害表现感觉运动型多发性神经病变主要累及肢体末端发生下肢瘫痪四经病变主要累及肢体末端发生下肢瘫痪四肢肌肉萎缩等肢肌肉萎缩等三中间型综合症三中间型综合症重度中毒后重度中毒后24249696小时及复能药用量不足小时及复能药用量不足患者经治疗胆碱能危象消失意识清醒或未恢患者经治疗胆碱能危象消失意识清醒或未恢复和迟发性多发神经病发生前突然出现屈頸肌复和迟发性多发神经病发生前突然出现屈頸肌和四肢近端肌无力和第和四肢近端肌无力和第3377991010对脑神经支配对脑神经支配的肌肉无力出现睑下垂眼外展障碍面瘫和的肌肉无力出现睑下垂眼外展障碍面瘫和呼吸肌麻痹引起通气障碍性呼吸困难或衰竭呼吸肌麻痹引起通气障碍性呼吸困难或衰竭可导致死亡
胆碱能受体包括M受体和N受体
M受体 N受体
别称
作用 特点 分型
毒蕈碱受体
M样作用 ACH效应能被毒蕈碱 模拟；被阿托品阻断
烟碱受体
N样作用
ACH效应能被烟碱模拟；不被阿 托品阻断；六烃季铵阻断N1，十 烃季铵阻断N2，筒箭毒碱阻断 N1+N2
5种亚型（M1—M5） 2种亚型（N1，N2 受体） 分布特点 广泛分布于中枢、周 广泛分布于中枢、 围神经系统 周围神经系统 中枢分布 几乎参与了神经系统 几乎参与了神经系 的所有功能 统的所有功能
有机磷中毒(OPI)
OPI中毒的定义
• OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶活性，
失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效 应部位Ach大量蓄积，使胆碱能神经持续过 度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神 经系统等中毒症状和体征。
胆碱能受体包括M受体和N受体
M受体 N受体
别称
作用 特点 分型
毒蕈碱受体
M样作用 ACH效应能被毒蕈碱 模拟；被阿托品阻断
烟碱受体
N样作用
ACH效应能被烟碱模拟；不被阿 托品阻断；六烃季铵阻断N1，十 烃季铵阻断N2，筒箭毒碱阻断 N1+N2
5种亚型（M1—M5） 2种亚型（N1，N2 受体） 分布特点 广泛分布于中枢、周 广泛分布于中枢、 围神经系统 周围神经系统 中枢分布 几乎参与了神经系统 几乎参与了神经系 的所有功能 统的所有功能
有机磷中毒(OPI)
OPI中毒的定义
• OPI中毒主要通过抑制体内胆碱酯酶活性，
失去分解乙酰胆碱能力，引起体内生理效 应部位Ach大量蓄积，使胆碱能神经持续过 度兴奋，表现毒蕈碱样、烟碱样和中枢神 经系统等中毒症状和体征。
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N
N+
OH
磷酸化解磷定
OPr
HO
P
N
N O
OPr
HO N
N+
COO-
解磷定与磷酸化的 AChE复合物
有机磷中毒
HO N N+
解磷定
6
有机磷中毒
7
[中毒表现]
(一)急性中毒
1.M样症状 眼： 瞳孔缩小、视力模糊、眼痛 腺体：流涎、流泪、流涕、出汗或大汗淋漓 呼吸系统：胸闷、气短、呼吸困难 泌尿系统：小便失禁 消化系统：恶心、呕吐、腹痛、腹泻 心血管系统：心率减慢、血压下降
21
[注意事项]
1.敌百虫属于巨毒杀虫剂,且可从皮肤吸收,如与手等接触 后,应立即用清水清洗.
2.给家兔敌百虫后,15min仍未出现中毒症状,可再追加1/3 剂量的敌百虫溶液.
3.给药:缓慢给药.
有机磷中毒
22
[阿托品的作用机制及表现]
竞争性拮抗M胆碱受体,阻断Ach与受体结合,拮抗Ach 的激动作用.表现为松弛多种平滑肌,抑制多种腺体分泌, 加快心率,扩大瞳孔.从而减轻或消除中毒引起的恶心,呕 吐,腹痛,尿便失禁,支气管分泌增多,呼吸困难.出汗等症状.
CH3
有机磷中毒
14
AChE
酯解部位
N
N HO
阴离子 部位
COO-
异氟磷
磷酸化的AChE 不能自动水解
OPr
HO
P OPr
N
N
O
COO-
丝 氨 酸 谷 氨 酸
丝 氨 酸 谷 氨 酸
丝 氨 酸
谷 氨 酸
OPr
HO
P
O
HO
N
N+
OH
磷酸化解磷定
OPr
HO
P
N
N O
OPr
HO N
N+
COO-
解磷定与磷酸化的 AChE复合物
有机磷中毒
19
[实验步骤及观察项目]
1.捉拿 –称重-固定-去兔毛-酒精棉球消毒
2.分别在给药前,中毒时,给阿托品后,给阿托品+解磷定后, 观察家兔的活动情况并记录下表.
在固定前先观察给药前正常家兔活动情况:
给药前 给敌百虫 给阿托品 给PAM 阿+PAM
一般状态 呼吸 脉搏 瞳孔 次/min 次/min 大小
有机磷中毒
10
(二)慢性中毒：
突出表现为血液AChE活性持续下降，而 临 床症状不明显。主要症状为神经衰弱综合症候 群，头痛、头昏、视力模糊、思想不集中、记忆 力减退、多汗、失眠、易倦、乏力等，偶见肌束 颤动及瞳孔缩小。
有机磷中毒
11
[中毒防治]
[中毒防治] 1.预防
敌百虫不能用碱性溶液 洗胃,因可变成毒性更强 的敌敌畏；对硫磷忌用 高锰酸钾洗胃,否则可氧 化成对氧磷而增加毒性。
[碘解磷定的作用机制及表现]
解磷定进入体内其带正电荷的季铵氮与磷酰化AChE的阴 离子以静电引力相结合.使其基趋向磷酰化AChE的磷原 子,进而与磷酰基共价键结合,生成磷酰化AChE和解磷定 复合物.后者进一步裂解为磷酰化解磷定和AChE,恢复其 活性.PAM对骨骼肌作用最明显,能迅速控制肌肉的颤动.
唾液 大小便 分泌 ±
肌张力 ±
肌震颤 ±
有机磷中毒
20
[实验步骤及观察项目]
3.由耳缘静脉缓慢注射敌百虫1ml/kg.观察并记录上述指 标
4.待M,N样症状出现时,由耳缘静脉缓慢注射阿托品 2ml/kg.观察并记录上述指标.
5.然后由耳缘静脉缓慢注射PAM 2ml/kg.观察并记录上述 指标.
有机磷中毒
Ach的能力,对M及N样症状均有效果,以缓解骨骼肌震颤
的效果最快,两药合用可提高解救效果.
有机磷中毒
5
AChE
酯解部位
N
N HO
阴离子 部位
COO-
异氟磷
磷酸化的AChE 不能自动水解
OPr
HO
P OPr
N
N
O
COO-
丝 氨 酸 谷 氨 酸
丝 氨 酸 谷 氨 酸
丝 氨 酸Leabharlann 谷 氨 酸OPrHO
P
O
HO
有机磷中毒
17
实验部分
目的：
观察有机磷酸酯类中毒的症状 理解解救药阿托品碘解磷定的解救作用及机制 了解家兔耳缘静脉注射方法
有机磷中毒
18
[实验动物]
家兔,体重2.5-3.0kg
[实验器材和药品]
器材:家兔固定箱,测瞳尺,听诊器,注射器,针头,兔耳夹,台 秤等.
药品:10%美曲磷脂(敌百虫)溶液,0.05%硫酸阿托品溶 液,2.5%碘解磷定溶液,生理盐水.
有机磷中毒
HO N N+
解磷定
15
胆碱酯酶复活药－碘解磷定
药理作用：
对骨骼肌的作用最为明显，能迅速控制肌束颤 动，对中枢神经系统的中毒症状也有一定的改 善作用，对M样症状效果较差，故应与阿托品合 用。
有机磷中毒
16
不良反应：
一般治疗量时，不良反应少见；但如果剂量 超过2g或静脉注射速度过快，由于药物本身的 神经肌肉阻断作用和抑制AChE的作用，可产生 轻度乏力、视力模糊、眩晕、恶心、呕吐和心 率加快等症状；可引起口苦、咽痛和对注射部 位的有刺激性。
有机磷中毒
3
分子结构
X P
OR
Y OR'
式中R和R’多是烷基， 如CH3、C2H5、C3H7 等；
Y一般是氧或硫；
X是烷氧基、烷硫基 或卤素。
有机磷中毒
4
[有机磷中毒的原理]
有机磷酸酯类通过抑制胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱在体
内堆积,产生中毒症状.抗胆碱药阿托品能解除有机磷酸
酯类中毒的M样症状,而解磷定可复活AChE,恢复其水解
有机磷中毒
8
2.N样症状
激动骨骼肌ＮM受体：肌肉震颤、抽搐、严 重者肌肉无力甚至麻痹。
有机磷中毒
9
3.中枢症状
激动中枢的ＮN受体:
中毒早期以中枢兴奋为主，可有兴奋、不安， 继而出现惊厥，后期转为抑制，出现意识模糊、 共济失调、昏迷、并伴有谵妄。
严重中毒晚期，出现因呼吸中枢麻痹所致的呼 吸抑制，血管运动中枢抑制引起的循环衰竭，危 及生命。
2.急性中毒的治疗
（1）迅速清除毒物以免继续吸收：
（2）尽快使用解毒药物
若中毒超过36小 M受体阻断剂：阿托品
时，中毒酶己 “老化”，则无
胆碱酯酶复活药：解磷定
效或效差 。
迅速经肾排泄或 在肝脏代谢，其 t1/2不到1小时
原则：早期、反复、足量、联合
有机磷中毒
12
胆 碱 受 体 阻 断 剂 ----- 阿 托 品 （atropine ）
治疗急性有机磷中毒的特异性、高效能解毒药物。
1.对抗体内M样作用,减轻或消除M样症状
2.对中枢N受体无明显作用，不能对抗中枢症状
有机磷中毒
13
胆碱酯酶复活药
胆碱酯酶复活药是一类能使已被有机磷酸酯类抑 制的乙酰胆碱酯酶恢复活性的药物，常用的有：
碘解磷定
氯解磷定
+ CH N CH3
N OH. I-
+ CH N OH. Cl N
有机磷酸酯类中毒及解救
有机磷中毒
1
理论部分
有机磷中毒
2
有机磷酸酯类
主要作为农业和环境卫生杀虫药，如敌百虫 （dipterex）、马拉硫磷（malathion） 、乐果 （rogor） 、敌敌畏（DDVP）等，有些则作为 战争毒气，如沙林（sarin） 、梭曼（soman） 和塔崩（tabun）等，临床治疗价值不大，主要 为毒理学意义。