糖尿病周围神经病变
第十章糖尿病周围神经病变
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2.实验室和其他检查 （1）血液检查：血中乙酰胆碱受体阳性， 白细胞介素水平明显增高，T细胞增殖。 （2）免疫病理学检查：神经-肌肉接头处 可见突触后膜皱襞减少，终板栅变细， 水肿和萎缩。
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3. 肌电图检查 （1）重复电刺激实验：动作电位幅度下 降 （2）纤维肌电图：重症肌无力的病人颤抖 增宽，严重时出现阻滞，是当前诊断重 症肌无力最为敏感的电生理手段，检测 的阳性率高。 （3）最小终板电位：降低
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（2）奇经亏虚，脾肾阳虚 证候：眼睑下垂，肢体乏力，疲劳加重， 步履艰难，抬头困难，形寒肢冷，腰膝 酸软，面色晄白，小便清长，大便稀溏， 完谷不化，舌质淡胖有齿痕，苔薄白， 脉沉细软弱。 治则：补脾益肾，温阳助运 方药：右归丸合四君子汤加减
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（3）奇经亏虚，肝肾两亏 证候：单侧或双侧眼睑下垂，复视或斜视， 眼球活动受限，视物模糊，头晕目眩， 耳鸣健忘，失眠多梦，四肢肌肉极易疲 劳，甚至软弱无力，或五心烦热，颧红 盗汗，舌红少苔，脉沉或细数。 治则：补益肝肾，滋阴养经 方药：六味地黄丸加减
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5.诊断要点：具有糖尿病依据或至少有糖耐量 异常，肌电图检查可发现病人的神经传导速度 减慢，神经电位波幅降低，可见失神经电位和 纤颤波。 6.治疗： （1）控制血糖（2）调节代谢：醛糖还原抑制剂、 补充肌醇、糖化作用抑制剂、纠正脂肪代谢紊 乱等方法 （3）改善微循环：血管扩张剂 （4）纠正神经营养障碍（5）应用抗氧化剂、免 疫抑制剂及物理治疗。
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3.神经电生理检测 （1）神经传到速度：可反应周围神经病 变的脱髓鞘特性 （2）单纤维肌电图 （3）定量感觉检查 （4）诱发电位测定
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4.感觉检查的方法 （1）浅感觉：分别检查触觉、温觉、痛 觉的变化 （2）深感觉：检查关节位臵觉、音叉振 动感、压感、痛觉、触觉 （3）运动、感觉障碍电生理检查
糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变1 概述糖尿病周围神经病变（DPN），是糖尿病所致神经病变中最常见的一种，发病率为30%～90%。
其主要临床特征为四肢远端感觉、运动障碍，表现为肢体麻木、挛急疼痛、肌肉无力和萎缩、腱反射减弱或消失等。
按临床表现分为双侧对称性多发神经病变及单侧非对称性多发神经病变。
早期呈相对可逆性，后期发展为顽固性难治性神经损伤。
发病机制目前尚未完全清楚，普遍认为其发生与血管病变、代谢紊乱、神经生长因子减少、遗传因素、自身免疫功能及血液流变学改变等多种因素相互作用有关。
本病患者性别差异不明显，男女几乎相当，患病年龄7～80 岁不等，随年龄的增长患病率上升，高峰见于50～60 岁。
患病率与病程关系不明显，T2DM 患者中约有20%的神经病变先于糖尿病症状的出现，患病率与糖尿病病情严重程度无明显关系，但糖尿病高血糖状态控制不良者患病率明显增高。
本病属中医“麻木”、“血痹”、“痛证”、“痿证”等范畴。
2 病因病机2.1 病因本病是因糖尿病日久，耗伤气阴，阴阳气血亏虚，血行瘀滞，脉络痹阻所致，属本虚标实证。
病位在脉络，内及肝、肾、脾等脏腑，以气血亏虚为本，瘀血阻络为标。
DPN 的病机有虚有实。
虚有本与变之不同。
虚之本在于阴津不足，虚之变在于气虚、阳损。
虚之本与变，既可单独起作用，也可相互转化，互为因果；既可先本后变，也可同时存在。
实为痰与瘀，既可单独致病，也可互结并见。
临床上，患者既可纯虚为病，所谓“气不至则麻”、“血不荣则木”、“气血失充则痿”；又可虚实夹杂，但一般不存在纯实无虚之证。
虚实夹杂者，在虚实之间，又多存在因果标本关系。
常以虚为本，而阴虚为本中之本，气虚、阳损为本中之变，以实为标，痰浊瘀血阻滞经络。
2.2 病机及演变规律DPN 病机是动态演变的过程，随着糖尿病的发展按照气虚夹瘀或阴虚夹瘀气阴两虚夹瘀阴阳两虚夹瘀的规律而演变。
阴亏是发生DPN的关键；气虚是迁延不愈的症结；阳虚是发展的必然趋势；血瘀是造成本病的主要原因。
糖尿病周围神经病变诊断与治疗
四、DPN主要病理改变
• 2、轴突变性（常见）： 中毒或代谢障碍，使细胞体 合成蛋白质等物质发生障碍或轴 浆运输受阻，使最远端的轴突不 能得到营养。因此其变性通常从 轴突的最远端开始向近端发展， 病理变化首先发生于长而直径大 的轴突
五、临床表现
• 局部神经病变
又称单神经炎，起病突然，伴疼痛，主要 与营养神经的血管阻塞有关 • 累及动眼神经、外展神经、面神经等颅神经，出现 眼睑下垂、复视、斜视 • 累及桡神经、股神经、大腿外侧皮神经、腓神经、 足跖正中与外侧神经，可出现皮肤疼痛、麻木、感 觉减退甚至感觉消失 • 累及单根神经迷走神经、坐骨神经，可导致腰痛、 腿痛，胃痉挛、胃疼痛与胃蠕动等功能障碍
附注：此评判标准为密歇根筛查量表上的标准
七、糖尿病周围神经病的诊断
1.糖尿病病史 2.周围神经病的症状和体征 3.简单临床检查 4.神经电生理检测结果 5.皮肤神经活检
五、临床表现
• 弥漫性多神经病变 远端对称性多神经病变： • 痛性神经病变 • 疼痛剧烈（多见于下肢） • 除电生理检查可发现异常外，无阳性体征 • 周围感觉神经病变 • 共济失调、走路不稳如踩棉花样 • 四肢远端有蚁行感，或手套、袜套样感觉 • 周围运动神经病变 • 导致手指、足趾间小肌群萎缩无力
。
二、流行病学
• （DPN）是糖尿病的三大并发症之一， 其发病率极高。 • 据报道，60%～90%的糖尿病患者伴有 不同程度的神经病变。
二、糖尿病周围神经病变流行病学
我国30省市流行病学调查，神经病变是最常见的糖尿病并 发症
针对1991~2000年的24,496例住院 糖尿病患者的回顾性分析
患病率（%）
128Hz音叉检查 • 首先将音叉放在被检者手部(或肘部、或 前额)以致于让他感觉到什么是正式检查 时他应该感觉到的 • 检查部位如下图：
糖尿病周围神经病变的诊断与治疗
诊断标准——糖尿病自主神经病变诊断标准
心率变异性
DCAN诊断 指标
频谱分析
Valsalva实验 握拳实验
体位性血 压变化
24h动态 血压监测
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糖尿病周围神经病变的治疗
积极控制血糖是治疗DPN最根本和最重要的手段。 早期积极有效的进行神经修复与积极严格地控制血糖同样重要 ，也是DPN必不可少的干预措施。
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3、抗氧化应激-α-硫辛酸的抗氧化特性
硫辛酸是丙酮酸脱氢酶复合物、酮戊二酸和
氨基酸氢化酶复合物的辅助因子。硫辛酸可抑制 神经组织的脂质氧化，阻止蛋白质的糖基化，抑 制醛糖还原酶，阻止葡萄糖或半乳糖转化成为山 梨醇。动物实验显示硫辛酸可阻止糖尿病的发展， 促进葡萄糖的利用，防止高血糖造成的神经病变。 硫辛酸进入人体后易还原为双氢硫辛酸，两者均 能促使维生素C、维生素E的再生，发挥抗氧化 作用。
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病因和发病机制
病因和发病机制：目前尚未完全阐明
氧化应激
自身免疫因素
维维生生素素缺缺乏乏 神经生长因子缺乏
血管性缺血缺氧 环境因素
代谢Hale Waihona Puke 乱遗传因素整理ppt
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糖尿病周围神经病变病理 学
无髓神经纤维 轴突变性甚至消失
病理学 改变
有髓神经纤维 髓鞘节段性 或弥散性皱缩或脱髓鞘；朗 飞氏结节间长度改变
体温调节和出汗异常：
多从下肢开始，对称 发生，夜间加剧
体检：足部皮肤色泽
表现为出汗减少或消 失，导致手足干燥开 裂，继发感染
暗淡，汗毛稀少，皮 温较低;痛温觉、震动 觉减退或缺失，腱反 射正常或仅轻度减弱。
其他症状：常表现为 消化系统症状；以及 泌尿生殖系统症状。
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
一、糖尿病周围神经病变的鉴别诊断二、糖尿病的征兆三、治疗糖尿病常见的几大误区
糖尿病周围神经病变的鉴别诊断1、糖尿病周围神经病变的鉴别诊断
糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断标准：明确的糖尿病病史或至少有糖代谢异常的证据。
在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。
还可有温、痛觉的减退或缺失,随着症状的加重,可以发生肢体远端部位遭受各种意外损伤而全然不知的情况,如烫伤、热水烧伤、足部外伤引起溃疡等等。
自主神经病变引起的足不出汗,致皮肤干裂,更易促进溃疡发生。
足部溃疡的继发感染与动脉血栓形成可造成坏死和坏疽,导致最终截肢。
如受累的是粗大纤维,则主要影响关节位置觉和振动觉。
2、自主神经病变自主神经病变往往很少单独出现,常伴有躯体性神经病变。
反之,有躯体性神经病变的糖尿病病例中,通过功能检查,发现某些程度自主神经功能障碍的发病率可高达40%。
可是一旦出现自主神经功能障碍的临床症状,则预后可能就比较差。
直立性低血压:当患者从卧位起立时,若站位的收缩压较卧位时下降大于30mmHg以上,则称为直立性低血压。
静息时心动过速:静息时心率90～100次/分,有的达130次/分。
无痛性心肌梗塞:是心脏自主神经功能障碍最为严重的表现。
3、糖尿病神经病变需要做哪些化验检查
糖尿病神经病变患者重点要做神经检查,如神经肌电图检查及心血管自主神经损伤等检查。
神经肌电图检查。
神经肌电图检查对糖尿病周围神经病的诊断有一。
糖尿病周围神经病变的诊断及鉴别诊断
检查深反射和浅反射，了解神经传 导功能。
实验室检查
血糖测定
了解患者的血糖水平，评估糖尿 病的控制情况。
糖化血红蛋白测定
反映患者近8-12周平均血糖水平。
血脂检查
了解患者的血脂水平，评估心血 管疾病风险。
神经电生理检查
神经传导速度测定
通过电刺激和记录，测量神经传导的速度和幅度， 了解神经传导功能。
神经电生理检查
综合分析
神经传导速度测定等神经电生理检查是诊 断糖尿病周围神经病变的重要手段，必要 时可多次重复检查以提高准确性。
医生应根据患者的病史、体格检查和实验 室检查结果进行综合分析，必要时可请专 科医生会诊，以明确诊断。
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案例分析
典型病例介绍
患者基本信息
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患者张先生，56岁，已确诊为2型糖尿病10年，长期服用降糖
免疫机制
免疫机制在糖尿病周围神 经病变的发病中也起到一 定作用，涉及自身抗体和 炎症反应等。
临床表现
感觉异常
患者可能出现肢体麻木、 疼痛、感觉减退或过敏等 症状。
运动障碍
可能出现肌肉无力、萎缩、 僵硬等症状，影响肢体功 能。
自主神经病变
可能出现排汗异常、体位 性低血压、胃轻瘫、膀胱 功能障碍等症状。
分类
糖尿病周围神经病变可分为远端 对称性多发性神经病变、近端运 动神经病变、单神经病变和自主 神经病变等类型。
发病机制
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高血糖
长期高血糖状态导致神经 细胞内葡萄糖堆积，引起 氧化应激和代谢紊乱，进 而损伤神经细胞。
微血管病变
糖尿病状态下，微血管发 生病变，导致神经组织缺 血、缺氧，引发神经细胞 损伤。
糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，全球范围内糖尿病患者数量不断增加。
随着糖尿病的发展，许多并发症也逐渐显现，其中最常见的是糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）。
糖尿病周围神经病变给患者的生活质量和健康带来了严重的影响，因此我们有必要深入了解糖尿病周围神经病变的原因、症状、诊断和治疗等方面。
糖尿病周围神经病变是一种由长期高血糖引起的神经损伤。
这种损伤主要发生在肢体的神经末梢，包括脚、脚踝和腿部等。
高血糖会导致神经传导速度减慢、血管供应减少，从而引起神经病变。
此外，糖尿病还可以增加神经末梢受到其他损害的风险，使病情进一步恶化。
糖尿病周围神经病变的症状主要包括感觉异常、运动障碍和自主神经障碍。
对于感觉异常，患者可能会出现麻木、刺痛或针扎样的感觉，以及温度感觉和触觉感觉的丧失。
运动障碍方面，患者可能出现肌肉无力、活动受限等症状。
自主神经障碍则表现为心率不稳、血压异常、排尿困难等症状。
这些症状对患者的日常生活产生了巨大的困扰，严重影响了其工作和社交能力。
在诊断糖尿病周围神经病变时，医生通常会根据患者的症状以及体格检查的结果来判断。
同时，一些神经生理测试，如神经传导速度测定、电极肌电图等也可以协助诊断。
这些测试可以用来评估神经传导速度减慢、神经肌肉功能异常等指标，有助于明确诊断和评估病情严重程度。
对于糖尿病周围神经病变的治疗，早期识别和控制糖尿病的血糖水平是非常重要的。
保持血糖在正常范围内可以减缓神经损伤的进程。
此外，药物治疗也是常用的治疗方法，例如抗抑郁药物、抗癫痫药物等可以用于控制疼痛感觉。
一些物理治疗如理疗、按摩和热敷等也可以缓解症状。
对于自主神经障碍，医生可能会针对不同的症状进行相应的治疗，例如调节血压、引导排尿等。
除了上述的治疗方法，日常生活中一些自我管理措施也可以帮助改善糖尿病周围神经病变的症状。
患者应该注意保持良好的足部卫生，定期检查足部以防止糖尿病足的发生。
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展
糖尿病周围神经病变临床诊断的研究进展糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，简称DPN）是糖尿病的常见并发症之一，临床诊断对于患者及时采取干预措施至关重要。
近年来，随着神经学研究的不断深入，糖尿病周围神经病变的诊断技术和方法也得到了大幅进步。
本文将就糖尿病周围神经病变的临床诊断的研究进展进行综述。
1. 临床症状的诊断特点：DPN的临床表现与神经病变程度和类型有关，常见症状有感觉异常（如麻木、刺痛、烧灼感等）、肌力减退、反射减弱或消失等。
对于糖尿病患者，重点应询问疼痛、感觉异常等症状的出现及其相关因素，辅以神经检查，可初步判断是否存在糖尿病周围神经病变。
2. 神经生理学检查的应用：神经电生理学检查是目前诊断DPN的主要方法之一。
主要有两种常用的神经电生理学检查技术：神经传导速度（nerve conduction velocity，简称NCV）和肌电图（electromyography，简称EMG）。
NCV主要用于检测神经传导速度、神经兴奋传递的功能情况，而EMG则是评估神经肌肉连接是否正常的重要方法。
这两项检查可通过测量神经兴奋传导速度的改变、神经电位异常等来判断糖尿病周围神经病变的严重程度。
4. 影像学检查在诊断中的应用：影像学检查在DPN的诊断中也起到了一定的作用。
近年来，磁共振成像（magnetic resonance imaging，简称MRI）在糖尿病周围神经病变的临床诊断中得到了广泛应用。
MRI 可以直观地显示神经组织的异常改变以及周围组织的情况，具有无创、高分辨率的优势，可以帮助医生更准确地诊断DPN。
随着医学技术的不断提高，糖尿病周围神经病变的临床诊断逐渐变得更加准确。
临床症状的特点、神经电生理学检查、皮肤生物物理学检查以及影像学检查是目前常用的诊断方法。
综合运用这些方法，可以更好地诊断和评估糖尿病周围神经病变的程度和类型，为患者提供及时的干预和治疗。
糖尿病周围神经病变诊断金标准
糖尿病周围神经病变（diabetic peripheral neuropathy，DPN）是糖尿病患者中最常见的神经病变之一，其临床表现多样，给患者的生活和健康带来了严重影响。
正确诊断糖尿病周围神经病变对于指导患者治疗和预防病情进展至关重要。
下文将介绍目前临床上常用的DPN 诊断金标准，希望能够对临床医生和研究者有所帮助。
1. 临床表现对于怀疑患有糖尿病周围神经病变的患者，医生需要了解其临床表现。
DPN的典型临床表现主要包括感觉障碍（如烧灼感、麻木感、刺痛感）、行走困难、疼痛、无痛性溃疡等。
还可能伴有肌力减退、膝反射减弱等体征。
在诊断糖尿病周围神经病变时，医生需要通过详细的病史询问和体格检查，全面了解患者的临床表现，有助于后续的神经电生理和实验室检查。
2. 神经电生理检查神经电生理检查是诊断糖尿病周围神经病变的重要手段之一。
通过神经传导速度和肌肉神经电图检查，可以客观评价患者神经功能的损害程度。
根据国际神经电生理学联合会（ICN）建议，DPN的诊断需要满足以下条件：a. 神经传导速度：在至少两条不同神经的、可以量化的神经传导速度降低；b. 肌肉神经电图：存在肌肉神经电图异常，例如神经源性肌电图改变、肌电图幅度减低等；c. 神经传导速度和肌肉神经电图的异常应该与临床表现相符。
3. 实验室检查除了神经电生理检查外，一些实验室检查也对DPN的诊断有一定的帮助。
检测患者的血糖、糖化血红蛋白、肌酐清除率、尿微量白蛋白等指标，可以帮助医生评估患者的糖尿病控制情况和肾脏功能。
4. 综合评估诊断糖尿病周围神经病变还需要进行综合评估。
医生需要结合患者的临床表现、神经电生理检查结果和实验室检查指标，进行综合分析，排除其他可能的神经病变（如自身免疫性神经病变、酒精性神经病变等），最终做出诊断。
诊断糖尿病周围神经病变需要综合临床表现、神经电生理检查和实验室检查。
希望本文介绍的DPN诊断金标准能够为临床医生提供参考，有助于早期发现和治疗糖尿病周围神经病变，改善患者的生活质量。
糖尿病周围神经病变是什么意思
糖尿病周围神经病变是什么意思
一、糖尿病周围神经病变是什么意思二、糖尿病周围神经病变的治疗三、糖尿病周围神经病变的饮食
糖尿病周围神经病变是什么意思1、糖尿病性周围神经病是糖尿病最常见的慢性并发症之一,是一组以感觉和自主神经症状为主要临床表现的周围神经病。
它与糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变共同构成糖尿病三联症,严重影响糖尿病人的生活质量。
2、糖尿病周围神经病(diabetic peripheral neuropathy,DPN)是糖尿病的常见并发症,临床表现包括多种类型,其中以远端对称性多发性周围神经病(distal symmetric polyneuropathy,DSPN)和自主神经病最为常见。
早期识别和治疗DPN,对于改善患者预后具有重要意义。
糖尿病周围神经病变的治疗
1、病因治疗
积极控制血糖和糖化血红蛋白水平,保持血糖稳定。
建议将糖化血红蛋白控制在7% 以内,但具体控制程度应个体化。
2、针对发病机制的治疗
目前有多种药物在临床上用于DPN的治疗,包括具有抗氧化应激作用的药物(如α一硫辛酸),改善代谢紊乱类药物(如醛糖还原酶抑制剂)以及各种改善微循环的药物等。
但是,临床研究显示当DPN发生后,目前尚无药物能够逆转周围神经病变的进展。
3、神经营养修复药物
临床可选择多种B族维生素类(如硫胺素和甲钴胺等)作为针对神经营养修复的辅助治疗药物。
糖尿病周围神经病变86949PPT课件
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❖ 糖尿病神经病变的诊断： ❖ 音叉（128Hz） ❖ 尼龙单丝检查轻触觉 ❖ 闭目回答哪个足趾被拨动 ❖ 冷、温物体检查冷、热感觉 ❖ 大头针检查针刺样感觉 ❖ 肌电图
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❖ 其他体格检查：检查四肢的灵活性、协调性、 步态
❖ 检查有无肌肉萎缩 ❖ 检查膝腱跟腱是否存在
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糖尿病神经病变的治疗
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❖ 按临床病情进展分类：
❖ （1）、亚临床型神经病变：神经电生理检查 或感觉神经功能定量测定诊断，临床无感觉
❖ （2）、临床型神经病变：已有各种感觉与功 能异常
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糖尿病神经病变的临床表现
❖ 1、局部神经病变 ❖ 又称单神经炎。起病突然，伴疼痛，主要
与营养神经的血管梗死有关。常受累的神经 有正中神经、尺神经、桡神经、股神经、大 腿外侧皮神经、腓神经等，使这些神经所支 配的皮肤疼痛、感觉麻木神经感觉消失。
糖尿病周围神经病变
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❖ 定义：糖尿病周围神经病变（Diabetic Peripheral Neuropathy,DPN）:排除其他原因 后，在糖尿病患者中存在的因周围神经功能 障碍而引起的症状和体征，至少两项异常 （症状、体征、神经传导速度异常、定量感 觉实验测定异常或半定量的其他实验）。
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❖ 综合神经病学症状、体征及电生理检查来诊 断糖尿病神经病，诊断最变：
❖ 小纤维神经病变：分为急性痛性神经病变 和慢性痛性神经病变
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❖ 急性痛性神经病变：病程多小于6个月。C-纤 维型疼痛；常发生于下肢及足部；以剧烈的 表浅皮肤疼痛为主要表现，伴痛觉过敏；对 温度、针刺的感觉减退或麻木感，但肌肉反 射与肌肉运动正常；常合并自主神经病变
糖尿病周围神经病变
糖尿病周围神经病变(DPN)定义
是糖尿病最常见的慢性并发症之一； 指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能
障碍相关的症状和(或)体征。
流行病学
发病率为30%-90%； 糖尿病病程超过5年者其发生率要超过50%； 有10%的糖尿病患者在诊断时即有神经病变。
诊断
1.病史：有糖尿病病史或诊断糖尿病的证据；
2.症状及体征：
临床主要表现为麻、凉、痛、痿等临床症状。 (1)远端对称性多神经病变：病情多隐匿，进展缓慢；主要症状
为四肢末端麻木、刺痛、感觉异常，通常呈手套或袜套样分布， 多从下肢开始，呈长度依赖性，夜间加重。体格检查示足部皮 肤色泽黯淡，汗毛稀少，皮温较低；痛温觉、振动觉减退或缺 失，踝反射正常或仅轻度减弱，运动功能基本完好。
分型：根据临床表现，DPN最常见的分型如下：
(1)远端对称性多发性神经病变：是DPN最常见类型。 (2)局灶性单神经病变(或称单神经病变)：可累及单颅神经或脊神经。 (3)非对称性多发局灶性神经病变：同时累及多个单神经的神经病变
称为多灶性单神经病变(或非对称性多神经病变)。 (4)多发神经根病变：最常见者为腰段多发神经根病变，主要为L2、
②振动觉阈值测定(VPT)：VPT测定简便、无创、重复性好，患 者顺应性好。临床上常以VPT＞25伏特作为评判足溃疡风险的 重要指标。
③神经功能评分：较详细全面，如密歇根评分法包括一份由患 者完成的15个问题组成的症状问卷和一份由医生完成的足部体 检量表。多用于DPN的流行病学调查。
④脊神经根的冠位MRI：疑为多发神经根病变者，可进行脊神 经根的冠位MRI的T1加权像薄层(2-3mm)扫描检查。有助于鉴 别诊断与确诊。
糖尿病周围神经病变PPT课件
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糖尿病神经病变的发生机理
❖ 二、代谢障碍： ❖ ①在高血糖和胰岛素不足时，可激活葡萄糖的多元醇
通路，使醛糖还原酶活性升高，神经组织内较多的葡 萄糖被醛糖还原酶转化为山梨醇，再经山梨醇脱氢酶 氧化为果糖，致使神经内山梨醇和果糖积聚增多，造 成神经细胞肿胀变性，使神经功能受到损害，神经传 导速度减慢。 ❖ ② myo-肌醇耗竭，发现糖尿病人和动物神经组织中 myo-肌醇耗竭， myo-肌醇时构成肌醇磷脂的主要成 分， myo-肌醇减少，改变了Na+ATP酶的活性，导致 神经细胞功能紊乱。
3、颅神经病变－少见，可有阿－罗氏瞳孔，表现瞳孔小而不规则，对 光反应及调节反应迟钝或消失。其次是眼肌麻痹，第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经受 累。
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临床表现
❖ 4、植物神经病变－ ❖ ①心、血管自主神经病变—固定性心率、体位性低血压，血管舒
缩功 能障碍，表现皮肤温度低，受寒后尤为明显。 ❖ ②胃肠功能紊乱—胃轻瘫、腹泻便秘交替； ❖ ③泌尿生殖系统功能障碍—尿潴留、阳痿、不育等； ❖ ④排汗功能障碍—下肢少汗，上肢多汗、就餐时明显； ❖ ⑤神经骨关节病：夏科氏（Charcot）关节、骨质增生、关节周
❖ 3、补充肌醇－根据高血糖时多元醇通路活性增高，神经细胞内 肌醇耗竭，可补充肌醇治疗，2g/d，口腹，3个月一疗程。
❖ 4、血管扩张剂－654－2、α1受体阻断剂、前列腺素E1、己酮可 可碱等。
❖ 5、神经营养素－维生素B1、维生素B12、、甲基维生素B12 等用于治疗糖尿病周围 神经病变。
糖尿病周围神经病变(倪青).
糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变（diabtic peripheral neuropathy,DNP）与糖尿病肾病、眼病，习称“三联病症”。
其中，糖尿病神经病变中的周围神经病变，可表现为手足感觉异常如冷凉、麻木、疼痛、灼热及腹泻、泌汗异常等，是最常见的糖尿病神经并发症之一。
70年代糖尿病周围神经病变发生率仅4％，近年来由于神经系统检测手段的不断提高，检出率上升到70％～90％。
1980年上海地区调查发现，糖尿病新发病例有神经病变者占90％，而其中有周围神经病变者85％。
糖尿病病程10年者，周围神经病变患病率在50%以上。
病程、血糖控制情况，与糖尿病周围神经病变有相关关系。
可见，糖尿病周围神经病变的发病率很高，应引起临床高度重视。
糖尿病周围神经病变涉及范围广，按其临床表现在祖国医学文献中，相当于消渴病继发的“血痹”、“痿证”、“厥证”、“痛证”、“汗证”、“阳痿”等病症。
1 诊断1．1 临床表现糖尿病周围神经病变可发生于双侧或单侧，或对称或不对称，但以双侧对称性者为最多见，单侧性及多发性单侧者较少见。
临床最常累及股神经，坐骨神经，正中神经，桡神经，尺神经，腓肠神经及股外侧皮神经等多条长神经，胸长神经，喉返神经及喉上神经亦可受累。
感觉，运动及自主神经可同时损伤或仅其中部分受累，尤以感觉神经功能失常为多见。
下肢症状尤较上肢为多见。
常见肢体对称性疼痛或（和）感觉异常。
痛呈刺痛，灼痛，钻凿痛，位于深处，似在骨髓深部，或剧痛如截肢，或触痛过敏，不得覆被；痛每于晚间就寝后数小时加重，行走后可减轻。
感觉异常有麻木，蚁走，虫爬，发热，触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，分布如袜子与手套，感觉常减退。
当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性萎缩。
体征：跟腱反射，膝反射常消失，比上肢肌腱反射消失为多见而严重；震动觉消失或减低。
位置觉消失或减低，尤以深感觉减退较明显。
周围神经中自主神经受累时，可有血管舒缩障碍，引起皮肤苍白，青紫，多汗或少汗，指甲软弱，脱毛等神经营养失调表现。
糖尿病周围神经病变诊断与治疗
发病机制
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高血糖
长期高血糖状态导致血管 损伤和神经细胞功能障碍， 是糖尿病周围神经病变的 主要原因。
代谢紊乱
糖尿病引起的代谢紊乱， 如脂肪代谢异常、维生素 缺乏等，也可能参与周围 神经病变的发生。
免疫因素
部分患者可能存在自身免 疫反应，导致神经细胞损 伤和功能障碍。
临床表现
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03
血液检查
血糖和糖化血红蛋白
检测血糖控制情况，了解糖尿病病情 。
免疫学指标
检测免疫系统相关指标，排除其他免 疫性疾病引起的神经病变。
其他辅助检查
神经系统体格检查
通过详细的神经系统体格检查，评估患者的神经功能状况。
病史和临床表现
了解患者的病史和临床表现，有助于诊断糖尿病周围神经病 变。
03
治疗方法
运动锻炼
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02
03
04
定期进行有氧运动，如快走、 慢跑、游泳等，有助于控制血
糖和体重。
进行力量训练，如举重、俯卧 撑等，以增强肌肉力量和骨骼
健康。
针对足部进行专门锻炼，如抬 脚、勾脚等，以改善血液循环
和减轻足部压力。
在运动过程中注意安全，避免 受伤和过度疲劳。
定期检查
定期进行血糖监测，了解血糖控制情 况，及时调整治疗方案。
如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等，有助于控制血糖和改善症状。
04
预防与护理
饮食控制
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保持低糖、低脂、高纤 维的饮食习惯，控制总 热量摄入，避免过度进，如瘦肉、蛋、 奶类、豆类等。
03
控制盐的摄入，减少高 盐食品的摄入，如腌制 食品、加工食品等。
04
避免饮酒，因为酒精可 能导致血糖波动和神经 病变恶化。
糖尿病周围神经病变
代谢紊乱引起的病变
01 病因机制
03 诊断标准 05 治疗
目录
02 临床表现 04 疾病分型 06 预防
糖尿病周围神经病变属于糖尿病神经病变中最常见的一类，是糖尿病最常见的慢性并发症之一。具体是指在 排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状，临床表现为对称性疼痛和感觉异常， 下肢症状较上肢多见。
疾病分型
根据病变分布可分为：糖尿病远端对称性多发性神经病变（DSPN）、近端运动神经病变、局灶性单神经病变、 多发神经根病变、自主神经病变等。
根据发病机制可分为：弥漫性神经病变、单神经病变、和神经根病变。 根据累及的神经纤维类型可分为：小神经纤维病变、大神经纤维病变准
一、糖尿病周围神经病变（DPN）的诊断标准 1、明确的糖尿病病史或至少有糖代谢异常的证据。 2、在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。 3、临床症状和体征与DPN的表现相符。 4、以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为糖尿病周围神经病变： a.温度觉异常； b.尼龙丝检查，足部感觉减退或消失； c.振动觉异常； d.踝反射消失； e.神经传导速度有2项或2项以上减慢。 5、排除其他病变如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗塞、格林-巴利综合征、严 重
其中，脚麻是糖尿病的并发症之一，是周围神经病的早期典型症状。所谓“周围神经”，就是人体除脑部、 脊髓以外的神经组织，周围神经一方面负责人体的各种感觉、运动，还支配着人体的内脏活动，比如心脏、胃肠 等。因此，一旦周围神经受损，受到影响的功能很多，症状多种多样。
糖尿病神经病引起的脚麻有几个特点：1.从远端开始；2.有对称性；3.逐渐向上发展；4.除了麻，还会有袜 套样感觉、踩棉花感、蚁走感等。由于感觉麻木，病人对温度、疼痛不敏感，有时由此发生烫伤、割伤、硌破后 不自知的情况，发展下去就会出现糖尿病足等严重问题。因此，没有诱因却出现脚麻的患者要注意检查血糖水平。 确诊糖尿病的患者必须严格控制血糖。已出现神经病变的要使用药物治疗，并且每日检查双脚是否有破损，尽早 处理脚部干裂、鸡眼、霉菌感染等问题。
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糖尿病周围神经病变糖尿病周围神经病变(DPN)是指在排除其他原因的情况下，糖尿病患者出现与周围神经功能障碍相关的症状和(或)体征。
高血糖是导致周围神经病变的主要原因。
DPN确切发病机制尚不完全清楚, 是多因素共同作用的结果，包括代谢紊乱，血管损伤，神经营养因子缺乏，细胞因子异常，氧化应激和免疫因素等均发挥作用。
还有葡萄糖自动氧化使反应性氧化产物形成,导致细胞氧化应激和线粒体功能障碍。
一、代谢紊乱1、多元醇途径糖尿病时，高血糖激活葡萄糖的旁路代谢--多元醇通路，多余的葡萄糖经多元醇途径谢。
多元醇通路需要2个限速酶:醛糖还原酶(Aldose reductase, ALR)和山梨醇脱氢酶(Sorbitol dehydrogenase, SDH)。
葡萄糖经ALR催化生成山梨醇，山梨醇再在SDH作用下生成果糖。
还原型辅酶Ⅱ(NADPH)是葡萄糖经ALR催化生成山梨醇过程中的辅酶，NADPH的消耗导致NO合成减少或者谷胱苷肽减少，其结果是血管的血流量下降和大量自由基产生，造成神经损伤;另外，神经组织内不含果糖激酶，不能利用果糖，造成神经细胞内大量山梨醇和果糖堆积，细胞内高渗，神经细胞肿胀、变性、坏死。
免疫组化证实，雪旺细胞中有ALR分布，支持多元醇途径在神经损伤中起作用。
人类ALR的组织表达水平部分由基因多态性决定，提示糖尿病并发症的遗传易感性与ALR基因相关。
使用酶联/放免方法检测红细胞中ALR蛋白质水平发现，ALR水平高者比ALR水平低者尿病并发症的发生率更高。
而且，ALR水平高的糖尿病患者与AR水平低者相比较，皮肤神经纤维变性更严重。
2、糖基化终末产物(Advanced glycation end products, AGEs)形成正常情况下AGEs的生成及其缓慢，糖尿病时持续的高血糖可导致神经组织中蛋白质的非酶促化反应异常增高，生成大量的AGEs。
主要是半衰期长的蛋白质普遍糖基化，神经轴索细胞骨架蛋白，如:微管蛋白、肌动蛋白及神经丝蛋白半衰期都会比较长，且富含赖氨酸，因此容易发生糖基化反应。
对2型糖尿病患者腓肠神经和股神经进行活检发现，轴索及髓鞘AGEs沉积显著增多。
AGEs在体内大量堆积可以通过氧自由基基团对组织造成损害。
神经组织内发生蛋白质糖基化，使得轴索的逆行转运出现障碍，干扰神经细胞蛋白质的合成，导致轴索变性、萎缩。
糖尿病病人的神经束膜、神经内膜及神经外膜处的微血管高表达RAGE，RAGE 与沉积的羧甲基纤维素(体内AGEs的主要存在形式)结合活化了NF-KB，增加白介素6等炎性因子的释放，引发的炎症反应干扰了血管的正常功能，导致血管炎性神经病。
另外，糖尿病患者AGEs广泛沉积于神经内膜滋养血管，AGEs介导产生的活性氧物质(ROS)可引起血管内皮激活，导致血管基底膜增厚，使管腔狭窄、闭塞，神经内膜血流减少、缺血和缺氧。
AGEs通过以上直接和间接作用引起具有神经分泌和轴索转导作用的神经微管系统结构与功能的变化，使轴突的逆行转运出现障碍，从而干扰神经细胞蛋白质合成，导致轴突变性、萎缩，最终使神经细胞结构和功能改变、神经传导障碍。
二、氧化应激氧化应激损伤在DPN的发病机制中扮演重要角色。
糖尿病高血糖状态下，一方面机体对自由基清除能力下降;另一方面，游离自由基大量产生。
也就是说，体内氧化因子和抗氧化因子平衡失调。
氧化应激也可直接引起神经元DNA、神经元的蛋白质和脂质损害，阻碍轴索运输和信号转导。
此外，氧化应激还可导致许多神经营养因子减少，从而减弱受损神经纤维的再生能力。
氧化应激反应又与DPN发病的其他因子相互作用，在多个环节上导致DPN发生。
DPN是个代谢性疾病，其病理生理机制的核心既非血管亦非神经缺乏胰岛素来代谢掉它们摄取的葡萄糖，而是由于高血糖引起的细胞内二级病理生理反应-氧化应激，蛋白质糖基化-这些反应在血管和神经中是一致的。
三、神经营养因子缺乏神经营养因子对维持神经元的正常功能是必须的。
神经营养因子是可溶性蛋白家族，影响特定神经元的分化、生长、成熟、存活和功能。
糖尿病时，神经营养因子及其相关神经肽、受体等缺乏，导致DPN的发生和发展。
神经营养因子与DPN的关系中，关注最多的是神经生长因子(Neurotrophic growth factor, NGF)和胰岛素样生长因子(Insulin-like growth factor, IGF)。
四、血管损伤微血管病变所致周围神经血流低灌注是DPN发病的重要因素。
凝血和血小板激活的程度，纤维蛋白原的水平增高导致的高凝状态均会导致神经病变。
微血管结构异常表现为动脉变细，静脉扩张，动静脉分流和新生血管形成，毛细血管内皮细胞增生肥大，基底膜增厚，管腔狭窄。
多普勒或荧光血管造影证实糖尿病神经病变患者神经内血流量和氧张力降低，MRI检查显示神经水肿。
五、糖尿病周围神经病变(DPN)的诊断标准1、明确的糖尿病病史或至少有糖代谢异常的证据。
2、在诊断糖尿病时或之后出现的神经病变。
3、临床症状和体征与DPN的表现相符。
4、以下5项检查中如果有2项或2项以上异常则诊断为DPN:a. 温度觉异常;b. 尼龙丝检查，足部感觉减退或消失);c. 振动觉异常;d. 踝反射消失;e.神经传导速度有2项或2项以上减慢。
5、排除其他病变如颈腰椎病变(神经根压迫、椎管狭窄、颈腰椎退行性变)、脑梗塞、格林--巴利综合征、严重动静脉血管病变(静脉栓塞、淋巴管炎)等，尚需鉴别药物尤其是化疗药物引起的神经毒性作用以及肾功能不全引起的代谢毒物对神经的损伤。
六、糖尿病自主神经病变(DAN)的诊断标准1、糖尿病心脏自主神经病变:目前尚无统一诊断标准，检查项目包括心率变异性、Valsalva试验(最长R-R间期与最短之比)、握拳试验(持续握拳3min测血压)、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等。
2、其他DAN:目前尚无统一诊断标准，主要根据相应临床症状和特点及功能检查进行诊断，多为排他性诊断。
临床表现麻木糖尿病周围神经病变的症状，临床呈对称性疼痛和感觉异常，下肢症状较上肢多见。
感觉异常有麻木、蚁走、虫爬、发热、触电样感觉，往往从远端脚趾上行可达膝上，患者有穿袜子与戴手套样感觉。
感觉障碍严重的病例可出现下肢关节病及溃疡。
痛呈刺痛、灼痛、钻凿痛，似乎在骨髓深部作痛，有时剧疼如截肢痛呈昼轻夜重。
有时有触觉过敏，甚则不忍棉被之压，须把被子支撑起来。
当运动神经累及时，肌力常有不同程度的减退，晚期有营养不良性肌萎缩。
周围神经病变可双侧，可单侧，可对称，可不对称，但以双侧对称性者多见。
糖尿病周围神经病变在体征方面有:跟腱反射、膝腱反射减弱或消失;震动觉减弱或消失;位置觉减弱或消失，尤以深感觉减退为明显。
脚麻是糖尿病的并发症之一--周围神经病的早期典型症状。
所谓"周围神经"，就是人体除脑部、脊髓以外的神经组织，周围神经一方面负责人体的各种感觉、运动，还支配着人体的内脏活动，比如心脏、胃肠等。
因此，一旦周围神经受损，受到影响的功能很多，症状多种多样。
"其受损的根本原因，是小血管的受损。
"糖尿病神经病引起的脚麻有几个特点:1.从远端开始;2.有对称性;3.逐渐向上发展;4.除了麻，还会有袜套样感觉、踩棉花感、蚁走感等。
由于感觉麻木，病人对温度、疼痛不敏感，有时由此发生烫伤、割伤、硌破后不自知的情况，发展下去就会出现糖尿病足等严重问题。
因此，没有诱因却出现脚麻的患者要注意检查血糖水平。
确诊糖尿病的患者必须严格控制血糖。
已出现神经病变的要使用药物治疗，并且天天检查双脚是否有破损，尽早处理脚部干裂、鸡眼、霉菌感染等问题。
腹胀糖尿病引起的自主神经病变是周围神经病的一类，多发生在病史在15年以上的糖尿病患者，最常见的症状是便秘、腹胀，严重的会出现肠梗阻。
说到原因，一方面，糖友往往饮食习惯不好，不爱吃蔬菜等粗纤维食物;另一方面，随着糖尿病的发展，支配胃肠蠕动的自主神经受到损害，胃肠变"懒"了;并且，血糖控制差的糖尿病患者体内处于高渗、脱水状态，肠道内水分减少，就会导致大便干燥、便秘、腹胀等问题。
要预防胃肠变懒，平时一定要多吃蔬菜，蔬菜的量必须是主食的3倍。
另外，要适当运动，并控制好血糖。
疼痛糖尿病周围神经病引起的疼痛在糖友中很常见，发生率在10%-20%。
周围神经病引发的疼痛是典型的神经病理性疼痛(俗称"神经痛")，其特点是自发性和诱发性，除了电击样疼痛，还有针刺、火烤、撕裂样疼痛，往往轻微的触碰就会诱发，严重影响病人的生活质量。
出汗这种出汗源于交感神经受到了损害，是周围神经病变的一种。
有的糖尿病患者一吃饭就出汗，这是由于味蕾受到刺激后引发的交感神经失控。
还有的糖尿病患者睡醒时会出一身汗，也是交感神经失控的表现。
异常出汗一般多发生在老年人且较胖的糖友身上。
对此类患者:1.减轻体重;2.吃饭的时候放慢节奏;3.如果伴有焦虑，可以服抗焦虑药物，对病情有一定帮助。
临床预防早期诊断和治疗是防止糖尿病神经病变的基本措施。
1、控制血糖，纠正血脂异常，控制高血压。
2、加强足部护理:选择透气性良好质软的合脚的鞋袜，经常检查并取出鞋内异物。
患者应每日洗脚，水温不宜过高。
秋冬季节足部易干裂，可用中性润肤霜均匀涂擦，汗脚可撒些滑石粉。
3、定期进行筛查及病情评价:①在诊断糖尿病后应至少每年检查一次DPN。
②对于糖尿病程较长，或合并有眼底病变、肾病等微血管并发症的患者，应每3~6个月复查一次;一旦诊断为糖尿病性多发性末梢神经病，应特别保护丧失感觉的双足，以减少皮肤损伤和截肢的风险。
临床治疗西医治疗目前临床上没有明确治疗糖尿病周围神经病变的药物,西医在治疗糖尿病周围神经病变多从病因及对症治疗两个方面考虑，其治疗方案主要包括:1、良好的血糖控制;2、改善微循环;3、神经营养药;4、改善症状的对症处置。
第一步:控制血糖;由于患者存在个体差异控制血糖常用药物:①、磺酰尿类A、作用机制:主要通过刺激胰岛B细胞释放胰岛素;减少胰岛素与血浆蛋白结合，减慢肝对胰岛素的消除。
B、代表药物:格列吡嗪、格列齐特。
②、双胍类A、作用机制:作用机制较为复杂，尚未完全阐明。
用于Ⅱ型糖尿病患者B、代表药物:二甲双胍C、特点:对无论有无胰岛B细胞功能的糖尿病患者均有降糖作用，且对一部分人有减肥的作用。
③、α-葡萄糖苷酶抑制剂A、作用机制:在小肠刷状边缘竞争抑制α-葡萄糖苷酶，从而减少淀粉、糊精、双糖在小肠吸收。
B、代表药物:阿卡波糖C、特点:不刺激胰岛素的分泌，所以不导致低血糖的发生。
④、胰岛素增效剂A、作用机制:使外周组织降低对胰岛素的耐受性，降低肝脏产生葡萄糖，通过增加葡萄糖转运蛋白的合成从而增加葡萄糖转运入肌肉和脂肪，激活外周节游离脂肪酸代谢基因。