第13章-分枝杆菌属(新)PPT课件
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微生物课件第13章 分枝杆菌属
体征：医生的客观检查 听诊可有细湿啰音，叩诊浊音等
病史：接触结核病人的病史或诊断治疗史
结核病的诊断
2. 痰结核菌检查
确诊依据： 痰涂片查找结核菌
多次查痰可提高检查率，初诊患者 送3份标本，即清晨痰、夜间痰和 即时痰。
诊断的金标准： 痰培养找结核分枝杆菌---罗氏（LowensteinJensen）固体培养基
对HIV/TB 感染诊断 的意义有限
结核病的诊断
5. 免疫学诊断方法：T-SPOT技术
原理： 利用结核杆菌感染者外周血单个核细胞（PBMC）中存在结核特异性T细
胞，这些T淋巴细胞在受到结核特异抗原刺激后分泌γ-干扰素。选用在 BCG和大多数非结核杆菌中普遍缺失的RD1编码的ESAT-6和CFP-10作 为特异性刺激剂，通过ELISPOT方法体外监测活化的免疫细胞数来诊 断是否存在结核感染。
“顽”
四不怕：
抗干燥：在干燥痰中可生存6-8个月， 附在尘埃上传染性可保持8-10d;
抗酸碱：抗3%HCl，4%NaOH，5%石炭酸， 6%H2SO4 30min
抗染料：1:13000孔雀绿或1:75000结晶紫 抗低温
四怕：
乙醇 湿热 紫外线 抗痨药物（异烟肼、
利福平、链霉素等）
并逐渐深入到上皮层
致病过程：形成肉芽肿
巨噬细胞分化为多核巨细胞、类上 皮细胞
巨噬细胞进入中心，外周是淋巴细 胞及纤维条索 结核菌特异性淋巴细胞出现，抑制 结核菌繁殖
致病过程：活动与播散
肉芽肿外周的纤维致密化，进入肉 芽肿的血管消失 形成干酪样坏死，导致肉芽肿中心 缺氧状态
缺氧状态诱导结核持留菌形成
结核杆菌的发现（1882年）
1882年3月24日，科赫 在德国柏林生理学会上 的著名演讲
病史：接触结核病人的病史或诊断治疗史
结核病的诊断
2. 痰结核菌检查
确诊依据： 痰涂片查找结核菌
多次查痰可提高检查率，初诊患者 送3份标本，即清晨痰、夜间痰和 即时痰。
诊断的金标准： 痰培养找结核分枝杆菌---罗氏（LowensteinJensen）固体培养基
对HIV/TB 感染诊断 的意义有限
结核病的诊断
5. 免疫学诊断方法：T-SPOT技术
原理： 利用结核杆菌感染者外周血单个核细胞（PBMC）中存在结核特异性T细
胞，这些T淋巴细胞在受到结核特异抗原刺激后分泌γ-干扰素。选用在 BCG和大多数非结核杆菌中普遍缺失的RD1编码的ESAT-6和CFP-10作 为特异性刺激剂，通过ELISPOT方法体外监测活化的免疫细胞数来诊 断是否存在结核感染。
“顽”
四不怕：
抗干燥：在干燥痰中可生存6-8个月， 附在尘埃上传染性可保持8-10d;
抗酸碱：抗3%HCl，4%NaOH，5%石炭酸， 6%H2SO4 30min
抗染料：1:13000孔雀绿或1:75000结晶紫 抗低温
四怕：
乙醇 湿热 紫外线 抗痨药物（异烟肼、
利福平、链霉素等）
并逐渐深入到上皮层
致病过程：形成肉芽肿
巨噬细胞分化为多核巨细胞、类上 皮细胞
巨噬细胞进入中心，外周是淋巴细 胞及纤维条索 结核菌特异性淋巴细胞出现，抑制 结核菌繁殖
致病过程：活动与播散
肉芽肿外周的纤维致密化，进入肉 芽肿的血管消失 形成干酪样坏死，导致肉芽肿中心 缺氧状态
缺氧状态诱导结核持留菌形成
结核杆菌的发现（1882年）
1882年3月24日，科赫 在德国柏林生理学会上 的著名演讲
分枝杆菌属ppt演示课件
分枝杆菌属
概念：一类细长弯曲的杆菌，因有分枝生长的趋势而命名 特点 • 细长弯曲，分枝状生长 • 无鞭毛、荚膜和芽胞 • 需氧菌，培养要求较高，多数生长缓慢 • 革兰染色不易着色，抗酸染色阳性
分类 • 结核分枝杆菌群 • 麻风分枝杆菌
. 1
结核分枝杆菌简称结核杆菌，是引起结核病 的病原菌，对人致病的主要是结核分枝杆 菌（人型），其次是牛分枝杆菌（牛型）。 • 全球总疫情 20亿人口感染了结核菌，现症结核病 人2000万，每年新发病人数800－1000 万，每年300万人死于结核病。 • 我国疫情 现有活动性肺结核病人500万人，传染 性肺结核病人200万人，每年因结核病 死亡13万人。
.
PPD试验强阳性
22
.
23
.
24
（2）意义
• • • •
阳性： 过去/BCG成功，有免疫力 强阳性：现在 活动性 阴性： 无/未接种BCG 假阴性： 感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病 使用免疫抑制剂 艾滋病等免疫功能低下者
.
25
.
26
治疗
治疗原则是早期、联合、规范、足量、 全程用药，尤其以联合和规范用药为重要， 有协同作用，且能降低耐药性的产生。常 用药物有异烟肼、利福平、链霉素、对氨 基水杨酸、乙胺丁醇等。
.
27
二、麻风分枝杆菌
麻风分枝杆菌俗称麻风杆菌，人 是它的唯一宿主，引起麻风病，1874年 由挪威医生汉森发现。
【生物学特性】 麻风杆菌的形 态、染色性与结核 分枝杆菌相似。体 外人工培养尚未成 功。对干燥、低温 有抵抗力，对紫外 线及湿热敏感。
. 28
【 致病性 】
麻风病是一种慢性传染病，世界各地均有流 行，主要分布于亚洲、非洲、拉丁美洲。解放后 我国对麻风病采取了积极的防治措施，目前发病 率已很低。
概念：一类细长弯曲的杆菌，因有分枝生长的趋势而命名 特点 • 细长弯曲，分枝状生长 • 无鞭毛、荚膜和芽胞 • 需氧菌，培养要求较高，多数生长缓慢 • 革兰染色不易着色，抗酸染色阳性
分类 • 结核分枝杆菌群 • 麻风分枝杆菌
. 1
结核分枝杆菌简称结核杆菌，是引起结核病 的病原菌，对人致病的主要是结核分枝杆 菌（人型），其次是牛分枝杆菌（牛型）。 • 全球总疫情 20亿人口感染了结核菌，现症结核病 人2000万，每年新发病人数800－1000 万，每年300万人死于结核病。 • 我国疫情 现有活动性肺结核病人500万人，传染 性肺结核病人200万人，每年因结核病 死亡13万人。
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PPD试验强阳性
22
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23
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24
（2）意义
• • • •
阳性： 过去/BCG成功，有免疫力 强阳性：现在 活动性 阴性： 无/未接种BCG 假阴性： 感染初期，老年人，严重结核合并其它传染病 使用免疫抑制剂 艾滋病等免疫功能低下者
.
25
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26
治疗
治疗原则是早期、联合、规范、足量、 全程用药，尤其以联合和规范用药为重要， 有协同作用，且能降低耐药性的产生。常 用药物有异烟肼、利福平、链霉素、对氨 基水杨酸、乙胺丁醇等。
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27
二、麻风分枝杆菌
麻风分枝杆菌俗称麻风杆菌，人 是它的唯一宿主，引起麻风病，1874年 由挪威医生汉森发现。
【生物学特性】 麻风杆菌的形 态、染色性与结核 分枝杆菌相似。体 外人工培养尚未成 功。对干燥、低温 有抵抗力，对紫外 线及湿热敏感。
. 28
【 致病性 】
麻风病是一种慢性传染病，世界各地均有流 行，主要分布于亚洲、非洲、拉丁美洲。解放后 我国对麻风病采取了积极的防治措施，目前发病 率已很低。
分枝杆菌属 最新ppt演示课件
2. 蛋白质：
与蜡质D结合引起 Ⅳ型超敏反应 ， 并参与结核结节的形成； 3. 多糖：结核杆菌在 巨噬细胞内持续生存；
4. 荚膜：保护。
所致疾病
感染方式： 呼吸道、消化道、破损的皮肤黏膜； 引起结核病，以肺结核最常见。
1.肺部感染 原发感染
继发感染 2.肺外感染
1.肺部感染---好发人群
原发感染：儿童 继发感染：成年
分枝杆菌属 (Mycobacterium)
概述
抗酸杆菌（acid-fast bacillus） 致病性与菌体成分有关； 与人类疾病有关：
结核分枝杆菌 牛型分枝杆菌 麻风分枝杆菌 引起慢性疾病
Case
• 患者，女，19岁。就诊时主诉：近一个多
月来咳嗽，痰中时有血丝，痰少，多为干 咳，无胸痛，但有明显乏力，消瘦，食欲 不振，盗汗，自觉午后微热，心悸。 • 查体：T38 ℃，慢性病容。 • 实验室检查：血白细胞12 ×109/L，血沉为 70mm/h。X线透视右肺尖有小块阴影，边 缘模糊。取咳痰行抗酸染色，镜下可见红 色细长弯曲的杆菌。
方法：取 PPD-C 和 BCG-PPD 各 5 单位 ,
分别注入两前臂皮内 ( 目前仍有沿用单侧 注射 PPD 的方法 )， 48-72h 后观察结果。 结果判定： D≦5mm --- 阴性 D= 6-14mm---阳性 D≧15mm---强阳性
两侧红肿中 , 若 PPD-C 侧大于 BCG-PPD 侧时为感染 , 反之则 为卡介苗接种所致 ;
盐酸酒精脱色，然后用美蓝复染。
结果：分枝杆菌呈红色，其他细菌和背景物
质为蓝色。
培养特性
1. 专性需氧； 2. 生长缓慢，代时18小时； 3. ※罗氏培养基： 含血清、蛋黄、甘油、马铃薯、天门冬 素、无机盐类以及孔雀绿等。 4. 固体培养基： 颗粒、结节、菜花状菌落，乳白或米黄， 不透明。
第十三章分枝杆菌属-课件
坏死和全身中毒症状，结核结节形成
3.多糖
与脂质成分结合存在于胞壁中
4.rRNA
刺激机体产生特异性的细胞免疫
5.荚膜
11
（二）所致疾病
结核病，以肺结核常见
传染源：排菌的肺结核患者
传播途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜损伤.
12
临床类型
肺部感染：原发感染
继发感染
肺外感染：脑、肾、骨、关节、生殖器官等
全身播散性结核 消化道结核 皮肤结核
13
结核分枝杆菌 肺泡
吞噬细胞内繁殖释放 原发综合症
(原发灶)肺泡渗出性炎症 淋巴管炎 肺门淋巴结肿大 特异性免疫建立
14
机体抵抗力强 形成结核结节→纤维化→钙化
→自愈
结局
（但病灶内常有细菌的潜伏）
机体抵抗力差 活动性肺结核→干酪样坏死 全身播散→粟粒样结核 或结核性脑膜炎
15
（2）继发感染 内源性感染或外源性感染
第十三章分枝杆菌属
精品jin
分 类： 结核分枝杆菌
非结核分枝杆菌 麻风分枝杆菌
1882年3月24日德国Koch发现结核病的病原菌 全球处于结核病紧急状态中 回升的原因
艾滋病流行 多种耐药菌株的出现
我国被WHO列为“特别引起警示的国家和地 区”之一
2
第一节 结核分枝杆菌 (M. tuberculosis)
一、生物学性状
“红、馋、懒、顽、变”
（一） 形态与染色
菌体细长微弯，有分枝，排列不规则，多单个散在， 易发生L型，无芽胞、鞭毛,抗酸染色阳性（红色）。
红
抗酸染色 1000× 3
（二）培养特性
专性需氧，pH偏酸6.5-6.8 馋
营养要求高，罗氏花样菌落”，乳白色干燥不透明，
3.多糖
与脂质成分结合存在于胞壁中
4.rRNA
刺激机体产生特异性的细胞免疫
5.荚膜
11
（二）所致疾病
结核病，以肺结核常见
传染源：排菌的肺结核患者
传播途径：呼吸道、消化道、皮肤黏膜损伤.
12
临床类型
肺部感染：原发感染
继发感染
肺外感染：脑、肾、骨、关节、生殖器官等
全身播散性结核 消化道结核 皮肤结核
13
结核分枝杆菌 肺泡
吞噬细胞内繁殖释放 原发综合症
(原发灶)肺泡渗出性炎症 淋巴管炎 肺门淋巴结肿大 特异性免疫建立
14
机体抵抗力强 形成结核结节→纤维化→钙化
→自愈
结局
（但病灶内常有细菌的潜伏）
机体抵抗力差 活动性肺结核→干酪样坏死 全身播散→粟粒样结核 或结核性脑膜炎
15
（2）继发感染 内源性感染或外源性感染
第十三章分枝杆菌属
精品jin
分 类： 结核分枝杆菌
非结核分枝杆菌 麻风分枝杆菌
1882年3月24日德国Koch发现结核病的病原菌 全球处于结核病紧急状态中 回升的原因
艾滋病流行 多种耐药菌株的出现
我国被WHO列为“特别引起警示的国家和地 区”之一
2
第一节 结核分枝杆菌 (M. tuberculosis)
一、生物学性状
“红、馋、懒、顽、变”
（一） 形态与染色
菌体细长微弯，有分枝，排列不规则，多单个散在， 易发生L型，无芽胞、鞭毛,抗酸染色阳性（红色）。
红
抗酸染色 1000× 3
（二）培养特性
专性需氧，pH偏酸6.5-6.8 馋
营养要求高，罗氏花样菌落”，乳白色干燥不透明，
分枝杆菌属PPT课件
结果： 菌体成分消失，免疫力消失.
侵犯部位：皮肤黏膜、周围神经及内脏
A,plasma membrane.
红肿硬结≥5mm，阳性（ 形态变异：在抗结核药作用下形成L型
免疫状态：细胞免疫接近正常
≥
15mm，强阳性）
红肿硬结＜5mm，阴性 （2）磷脂: 刺激单核细胞增生，病灶形成结核结节，及干酪样坏死等。
结局 （但病灶内常有细菌的潜伏）
机体抵抗力差: 活动性肺结核
（2）继发感染——常见成人（机体抵抗力弱时， 原发病灶引起的内源性感染，或菌再次入侵）
特点：局部病变重，但不易扩散，易发生干 酪样坏死，可形成空洞和开放性肺结核
肺外感染: 结核杆菌经血液，淋巴液扩散 肠结核、结核性脑膜炎、皮肤结核、肾结
培养特性
专性需氧，温度37℃，pH6.4-7.0
营养要求高，罗氏培养基（蛋黄、甘油、天门 冬素、马铃薯、无机盐、孔雀绿等）
生长缓慢，18h分裂一次，2-4W形成R型菌落， 乳白色、干燥不透明、表面粗糙呈颗粒、结节、 边缘不整。
抵抗力强
抗干燥(干痰中存活6-8个月)，抗酸碱，抗染料。 对酒精、湿热和紫外线敏感
核、骨结核等。
免疫力
主要是细胞免疫：对该菌的免疫力随结核杆 菌或其成分在体内存在而存在，故称感染免 疫或有菌免疫. 菌体成分消失，免疫力消失.
结核菌素试验
原理：用结核菌素进行皮肤试验来测定机体对结核杆 菌能否有超敏反应，以判断机体有无免疫力.
试剂: 纯蛋白衍生物（PPD）5U
条件致方病菌，法发生：于机前体抵抗臂力下内降 侧皮内注射，48-72h观察
肺部感染
免疫状态：细胞免疫接近正常
（1）原发感染(初次感染，形成病灶) （防但治病灶内常有细菌的潜伏）
最新分枝杆菌属教学讲义ppt
肺泡 吞噬细胞
吞噬细胞内繁殖
原发性感染 （渗出性炎症）
原发性综合症
全身性粟粒性结核 结核结节 淋巴结病 灶逐渐纤维化和钙化
原发性感染见于学龄儿童及未受过感染的成人。
肺外感染
进入血液循环引起肺内、外播散，如脑、 肾、肠、腹腔
大多与结核分枝杆菌L型有关
三、免疫性
机体抗结核免疫特点：
传染、免疫、超敏反应共存
对常用的抗结核菌药物较耐受 生长温度不如结核分枝杆菌严格 多存在于环境中、为条件致病菌 可引起结核样病变而受到关注 抗原与结核分枝杆菌有交叉
分类
第Ⅰ组：光产色菌 –堪萨斯分枝杆菌，引起人类肺结核样病变
第Ⅱ组：暗产色菌 –瘰疠分枝杆菌，引起儿童淋巴结炎
第Ⅲ组：不产色菌 –鸟-胞内分枝杆菌，可引起结核样病变
防治原则
无特异性预防方法，隔离 早发现，早治疗 目前多采用二三种药联合治疗
第一节 白喉棒状杆菌 (Corynebacterium diphtheriae)
概述
革兰阳性 一端或两端膨大呈棒状，无荚膜、无鞭
肺部感染
原发感染：外源性感染 –多发生于儿童（无免疫力） –原发综合征 (原发病灶、淋巴管炎、肺门淋巴肿 大等) –形成结核结节（即结核肉芽肿），少数病灶扩散， 引起全身TB –转归
原发后感染：外或内源性感染 –多见成人 –病灶局限 引起局部TB、开放性TB（反应剧烈， 干酪性坏死、空洞）
结核分枝杆菌
意义
–48～72h红肿硬结超过5mm,阳性，有免疫力 – 阴性，无免疫力（四种情况除外：1，2，3，4）
应用
选择卡介苗接种对象和测定卡介苗接种 后的免疫效果。结核菌素试验阴性者应 接种或补种卡介苗
在未接种卡介苗的人群中作结核杆菌感 染的流行病学调查,了解人群自然感染率
微生物学：第13章 分枝杆菌属
/肾/肠/骨/关节等结核病) 破损的皮肤黏膜或伤口→皮肤结核 经消化道感染→肠结核(好发部位是回
盲部)
三、免疫性与超敏反应
人体对MTB有相当强的免疫力
(一)免疫性
❖ 结核的免疫为带菌免疫(传染性免疫) ❖ 以细胞免疫为主,免疫力持久 ❖ 机体能产生的抗体中和力弱
(二)免疫与超敏反应 ❖ 免疫防御的同时,引起Ⅳ型超敏反应
❖ 索状因子(分枝菌酸):能破坏宿主细胞线
粒体膜,抑制白细胞游走,引起肉芽肿。
❖ 硫酸脑苷酯:抑制溶菌酶体与吞噬体的结
合,使该菌胞内寄生。 ❖ 蜡质D：佐剂,能引起Ⅳ型超敏反应
Hale Waihona Puke 2. 蛋白质 •菌体内合成,重要的是结核菌素 •单独存在不致病,与蜡质D结合后, 引起较强的迟发型超敏反应。
3.其他(自学)：多糖、核酸、荚膜
(三)免疫与超敏反应
❖ 分别由不同的MTB抗原诱导 细胞免疫:rRNA和十几种分泌蛋白诱导 超敏反应:众多菌体蛋白和蜡质D诱导
❖ 分别由不同的淋巴细胞介导 细胞免疫:Lytl+2- 和Lytl-2-淋巴细胞 超敏反应:Lytl+2+淋巴细胞
(四)结核菌素试验
1.原理:结核菌素+蜡质D→Ⅳ型超敏反应 2.试剂:旧结核菌素(OT)—副作用明显 纯蛋白衍生物(PPDC和BCGPPD)—OT纯化 3.方法:两前臂掌侧各皮内 注射PPDC和BCGPPD 5单 位(目前仍单侧注射PPD), 48～72h后观察结果。
2.原发后感染
(3)开放性TB 浸润型肺结核→干酪样坏死液化 外源性感染→细菌经呼吸道感染 菌体扩散至气管或胸腔→随痰排出→慢 性纤维空洞型肺结核(传染性最强;IV型)
干酪样肺结核 慢性纤维空 洞性肺结核
盲部)
三、免疫性与超敏反应
人体对MTB有相当强的免疫力
(一)免疫性
❖ 结核的免疫为带菌免疫(传染性免疫) ❖ 以细胞免疫为主,免疫力持久 ❖ 机体能产生的抗体中和力弱
(二)免疫与超敏反应 ❖ 免疫防御的同时,引起Ⅳ型超敏反应
❖ 索状因子(分枝菌酸):能破坏宿主细胞线
粒体膜,抑制白细胞游走,引起肉芽肿。
❖ 硫酸脑苷酯:抑制溶菌酶体与吞噬体的结
合,使该菌胞内寄生。 ❖ 蜡质D：佐剂,能引起Ⅳ型超敏反应
Hale Waihona Puke 2. 蛋白质 •菌体内合成,重要的是结核菌素 •单独存在不致病,与蜡质D结合后, 引起较强的迟发型超敏反应。
3.其他(自学)：多糖、核酸、荚膜
(三)免疫与超敏反应
❖ 分别由不同的MTB抗原诱导 细胞免疫:rRNA和十几种分泌蛋白诱导 超敏反应:众多菌体蛋白和蜡质D诱导
❖ 分别由不同的淋巴细胞介导 细胞免疫:Lytl+2- 和Lytl-2-淋巴细胞 超敏反应:Lytl+2+淋巴细胞
(四)结核菌素试验
1.原理:结核菌素+蜡质D→Ⅳ型超敏反应 2.试剂:旧结核菌素(OT)—副作用明显 纯蛋白衍生物(PPDC和BCGPPD)—OT纯化 3.方法:两前臂掌侧各皮内 注射PPDC和BCGPPD 5单 位(目前仍单侧注射PPD), 48～72h后观察结果。
2.原发后感染
(3)开放性TB 浸润型肺结核→干酪样坏死液化 外源性感染→细菌经呼吸道感染 菌体扩散至气管或胸腔→随痰排出→慢 性纤维空洞型肺结核(传染性最强;IV型)
干酪样肺结核 慢性纤维空 洞性肺结核
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27
2015年，1040万人患有结核病，180万人因该病死亡 （包括40万艾滋病毒感染者）。
超过95%的结核病死亡发生在低收入和中等收入国家。
-
3
中国结核病情况
（1）结核病感染率高：全国约5.5亿人感染结核杆菌
（2）结核病患病率高：估算全国现有活动性肺结核 病人数450万。
（3）结核病耐药率高：全国有耐药病人55.5万。
15
2. 肺外感染
（1）部分肺结核患者体内的结核分枝杆菌可 经血液、淋巴液扩散侵入肺外组织器官，
引起相应的脏器结核，如脑、肾、骨、关 节等结核。
（2）艾滋病等免疫力极度低下者，严重时可 造成全身播散性结核。
-
16
三、免疫性与超敏反应
1.免疫性特点
（1）、较强免疫力 （2）、有菌免疫或感染免疫 （3）、细胞免疫为主，抗体辅助
-
19
有菌标本
无菌标本
酸碱 处理
四
离心
微
生
沉淀物
物
学
罗氏培养基
厚涂片
检
3 7℃ 2-4周 抗酸染色
测
花菜状
红色细长杆菌
米黄色菌落 聚集成团排列
初步 鉴定
结核杆菌
抗酸阳性菌
-
20
原理 IV超敏反应
结核菌素试验
材料 旧结核菌素(OT)； 纯蛋白衍生物(PPD)
方法 前臂皮内注射 PPD 5U ,48-72h观察结果
过卡介苗。
(2)原发感染早期、正患严重结核病或其
他严重疾病致细胞免疫功能低下者（如用过免疫抑制
者）也可能出现阴性反应。
-
22
应用
①诊断婴幼儿的结核病；
②测定接种卡介苗后免疫效果；
③在未接种卡介苗的人群作结核分枝杆菌感染 的流行病学调查；
④用于测定肿瘤患者的细胞免疫功能。
-
23
五、防治原则
预防
1)宣传防治结核病的知识 2)早期发现、隔离患者和积极治疗患者 3)卡介苗接种（BCG）---出生、7岁、12岁接种
2. 肺外感染
-
12
1.肺部感染 TB
肺泡
吞噬 淋巴液
原
在巨噬细胞内繁殖
肺门淋巴结
发
感
破坏巨噬细胞 释放TB
染
过
肺泡内炎症
淋巴管炎淋巴结炎
程
原 发 综合征
自愈
扩散
结核结节 干酪样坏死空洞
-
13
原发病灶
外源结核杆菌再次侵入
免疫 低下
继
发结核分枝杆菌大量繁殖感染过
干酪样坏死空洞
程
开放性肺结核
-
14
-
2.抑制蛋白酶的分解
3.结核结节、干酷样坏 死
1.佐剂作用
2.IV型超敏反 应
硫酸脑苷脂、 硫酸多酰基 化海藻糖
抑制吞噬体 与溶酶体融 合
蛋白质 与蜡质D结合（IV超敏反应）
多 糖 助菌黏附入侵 ; 抗吞噬
核酸 刺激机体产生特异性细胞免疫
荚膜 对TB有一定的保护作用
-
11
（二）所致疾病
1. 肺部感染 ① 原发感染 ② 继发感染
（致敏的T细胞和被激活的巨噬细胞）
-
17
2. 超敏反应
(1). 结核分枝杆菌的蛋白质与蜡质D共同刺激
T淋巴细胞，形成迟发型超敏反应状态。
(2). 单个核细胞浸润为主的炎症反应，容易
发生干酷样坏死，甚至液化形成空洞。
-
18
3. 免疫性与超敏反应的关系
• 在TB感染时，细胞免疫和迟发型超敏反应 同时存在（接种BCG的表现）
结果 硬结直径 <5mm（－）; 5-14mm（+）; ≥15mm（+++)
-
21
PPD结果分析
阳性反应--表明机体已感染过结核枝杆菌或卡介苗接 种成功，对结核杆菌有迟发型超敏反应，说明有特异 性免疫力。
强阳性反应--则表明可能有活动性结核病，尤其是婴 儿。
阴性反应—(1)表明未感染过结核分枝杆菌或未接种
18~24 h繁殖一代，接种后3～4周才出现肉眼
可见的菌落。菌落为干燥、坚硬、表面呈颗粒
状、乳酪色或黄色，形似菜花样。
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3、抵抗力
• 四怕 –乙醇 –湿热 –紫外线 –抗痨药物
• 四不怕
–干燥
–酸（3% HCl或6% H2SO4) 或碱（4% NaOH) 有抵抗 力
–碱性染料
–青霉素等抗生素
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4、变异性
毒力变异 有毒牛分枝杆菌
特殊培养基 13年230代
耐药变异
耐抗结核药物
减毒牛分枝杆菌
形态变异 溶菌酶、异烟肼作用形成L型( 29.9％-45.5%)
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二、致病性 （一）致病物质
分枝菌酸
脂 质 1.毒害微粒体酶类
2.破坏细胞线粒体膜3.慢 性肉芽肿 4.与抗酸染色有关
磷脂
蜡质 D
1.单核细胞增生
第13章 分枝杆菌属
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分枝杆菌属的分类
光产色群 慢生长类 暗产色群
结核分枝杆菌 非结核分枝杆菌Ｉ组
非结核分枝杆菌II组
分枝杆菌属
不产色群 非结核分枝杆菌III组
快生长类 快速生长群 非结核分枝杆菌IV组
特殊营养类
麻风分枝杆菌
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流行病学
WHO报道：2013年，有全世界有900万人罹患结核 病，其中150万人死亡。
（4）结核病死亡率高：每年因结核病死亡13万人。
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学习内容
一、生物学特性
二、致病性
三、免疫性和超敏反应
四、微生物学检查法
五、防治原则
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一、生物学性状
１.形态染色 （1）细长或微弯的杆菌，分枝状排列或聚集成团 （2） 除荚膜外，无其他特殊结构
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2.培养特性 : 专性需氧菌，营养要求高，生长缓慢
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五、防治原则
治疗
1)抗结核药物用药原则：早期、联合、足量、规范、全程 2) 常用药物：异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、链
霉素。
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小结
1、说出TB的形态与染色、培养特性。 2、说出TB的致病物质。 3、说出TB的微生物学检查。 4、说出PPD的的结果、分析、应用。 5、说出结核病的防治原则。