病毒的致病机理
病毒的致病机理
病毒的致病机理从分子生物学水平分析，病毒致病特征与其他微生物的差异很大；但从整个机体或群体上研究，发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。
病毒侵入机体是否引起发病，取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力（包括特异性和非特异性免疫因素），而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。
第一节病毒感染病毒感染：指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程。
病毒性疾病：指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。
有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。
一、病毒侵入机体的途径二、病毒感染的类型1、按有无临床症状，分为：（1）隐性感染病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。
相关因素：病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强隐性感染虽不出现临床症状，但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，成为重要的传染源。
（2）显性感染某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体，可在宿主细胞内大量增殖，造成组织和细胞损伤，机体出现明显的临床症状。
2、依病毒在机体内滞留时间的长短，分为：（1）急性感染病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发病。
在潜伏期内，病毒增殖到一定水平，造成靶细胞损伤，甚至死亡，从而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。
宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。
特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周；病后常获得特异性免疫（因此，特异性抗体可作为受过感染的证据）（2）持续性感染病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年，甚至数十年，一般不显示临床症状；或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。
持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素：机体免疫功能低下，无力完全清除病毒；病毒在免疫因子不能到达的部位生长；有些病毒可产生缺损型干扰颗粒（DIP）；某些病毒基因可整合道宿主细胞的基因组中；某些病毒无免疫原性(如朊病毒)，不产生免疫应答；某些病毒对免疫细胞亲嗜，使免疫功能发生障碍或消失。
猪病毒感染致病机理
猪病毒的感染致病机理病毒感染是病毒经一定方式侵入宿主体内并进人易感细胞，在其中进行复制增殖导致病变的整个过程。
由于病毒无细胞结构，其一切生命活动都表现在和宿主细胞的关系上。
病毒的致病性与其免疫、胞内寄生性等密切相关。
因此，病毒感染的特点小同于其他微生物。
病毒感染比其他微生物的感染类型更多，某些过去认为原因不明的疾病，现在现与病毒有关，病毒感染诱发的免疫应答，可以护机体，也可造成机体的损伤，是病毒重要的致病机制。
(一)病毒感染的途径及在体内的扩散方式病毒感染导致疾病是从病毒进入宿主开始的，毒侵入机体的方式与途径，常常决定感染的发生和发展;而且病毒必需进入一定类型的细胞(有人允许细胞或易感细胞)才能致病。
病毒侵入机体人允许细胞以及在机体内播散的途径和方式，在不同的水平是各不相同的。
1.病毒侵入宿主体内的途径与方式即病毒在宿主个体间的传播途径，其方式有水平传播( hori-zontal transmission)相垂且传播(vertical transmis-sion)两种。
(l) 水平传播：病毒在猪群个体之间的传播，称为水平传播，亦称水平感染。
水平传播主要是经皮肤与黏膜表面传播。
自然条件下，皮肤、呼吸道与消化道的上皮表层，是病毒侵入机体重要的三大门户。
① 经皮肤传播：有些病毒可通过破损皮肤侵人机体而致病。
如经昆虫叮咬而感染的日本脑炎病毒;被犴犬咬伤而感染的狂犬病毒等。
也有经注等方式进入机体等。
② 经黏膜表面传播：多数病毒可经呼吸道、消化道侵入机体，黏膜表面的上皮为某些病毒最先增殖的部位。
有些病毒感染可局限于呼吸道或消化道黏膜，引起呼吸道或消化道疾病，如流感病毒、轮状病毒;有的病毒也可扩散至邻近组织和淋巴管，并进入血流，引起病毒血症，病毒经血到达靶细胞或器官，在其中大量增殖而出现典型症状，如猪瘟病毒、口蹄疫病毒等。
(2) 垂直传播：病毒南母体直接经胎盘或产道传播给胎儿的方式，称垂直传播，亦称垂直感染。
各类病毒的致病机理
各类病毒的致病机理病毒是一类微小的生物体，其依赖于宿主细胞进行复制和生存，会导致各种传染病的出现。
了解病毒的致病机理，能帮助人们更好的预防和治疗感染病毒所致的疾病。
一、病毒的生命周期和致病机理病毒的生命周期包括吸附、进入宿主细胞、制造新的病毒颗粒和释放。
在吸附阶段，病毒会通过特定的受体分子结合到宿主细胞表面，并通过一系列的分子交互作用进入细胞内部。
此时，病毒的基因组会被释放出来，并开始利用宿主细胞的机制制造新的病毒颗粒。
最后，病毒颗粒会被释放出宿主细胞，并扩散到其他细胞中，形成感染。
致病机理主要包括两个方面：直接伤害和免疫反应。
一些病毒在感染细胞时会直接感染和破坏宿主细胞，使其无法正常工作。
其他病毒则是利用宿主细胞的机制进行复制，从而导致细胞死亡。
在免疫反应方面，宿主的免疫系统会通过识别病毒抗原，并产生对应的抗体、细胞因子等物质，试图清除感染病毒的细胞。
不过，一些病毒可以通过抑制免疫反应来逃避宿主的清除，这会导致病毒更容易地在宿主体内生长和扩散。
二、不同类型病毒的致病机理1. RNA病毒RNA病毒（即基因组为RNA的病毒）是一类重要的病原体，可以导致流感、肝炎、登革热等多种感染病。
这些病毒一般比DNA病毒更加不稳定，容易发生变异。
在感染细胞时，RNA病毒会利用其RNA组成的基因组操纵细胞内的机制制造新的病毒颗粒。
同时，它们也会通过激活细胞死亡信号途径导致细胞死亡，从而进一步扩散感染。
2. DNA病毒DNA病毒（即基因组为DNA的病毒）也可以导致多种感染病，包括乙型病毒性肝炎、人类乳头状瘤病毒等。
感染时，DNA病毒会绑定到细胞表面的受体，进入细胞内进行基因组复制和病毒颗粒制造。
这些病毒会诱导宿主细胞进行分裂，从而制造许多病毒颗粒并释放出来。
3. 反转录病毒反转录病毒将RNA作为其基因组，这些病毒必须使用反转录酶将其基因组转录为DNA，并插入到宿主细胞基因组中。
这种类型的病毒包括艾滋病病毒和乙肝病毒。
RNA病毒的进化机制和致病机理
RNA病毒的进化机制和致病机理RNA病毒是一类通过RNA作为基因材料的病毒。
它们会在感染宿主细胞之后依赖于宿主细胞的生物合成机器来复制并产生新的病毒颗粒。
这个过程在进化史上发生过多次，从而使得RNA病毒在其进化历程中形成了独特的进化机制和致病机理。
RNA病毒的进化机制和繁殖过程RNA病毒的基因组是RNA，而不是常见的DNA。
与DNA病毒不同，RNA病毒的基因组是单链的，没有双链的保护，其易于变异。
这种变异性有利于RNA病毒在变化的环境中生存和繁殖。
由于RNA病毒的基因组不是双链的，因此没有复制检查机制，导致了繁殖过程中的错误是不可避免的。
这种错误数量很大且分布不均，为RNA病毒的进化开辟了道路。
当RNA病毒感染宿主细胞时，病毒RNA将被纳入宿主细胞的生物合成机器中。
这种机器使用RNA作为模板，复制RNA病毒的基因组。
由于RNA病毒的基因组容易出错，铸就了RNA病毒的繁殖多样性。
在复制过程中，错误的复制可能导致RNA病毒发生变异。
这种变异可能会产生一种具有新功能的病毒，例如可以在新的细胞类型中感染或抵抗宿主免疫系统的病毒。
因此，RNA 病毒的进化速度非常快，可以在短时间内适应其环境。
RNA病毒的致病机理RNA病毒感染宿主细胞并导致疾病的机制是多方面的。
一些RNA病毒直接针对宿主细胞内的特定分子，例如蛋白质或核酸，而其他RNA病毒会改变细胞的生理状态，进而导致疾病。
在宿主细胞中，RNA病毒组装成病毒颗粒，并通过基于膜的分泌方式从细胞中释放出来。
这个过程不仅侵蚀了细胞的功能，还导致了疾病的诊断和治疗上的问题。
RNA病毒中非常重要的一类是RNA病毒的hijackers(是指利用宿主细胞内的转录机制以实现自己的生命活动的利器)，是一种利用宿主RNA聚合酶复制自身基因组的感染机制。
这种机制主要存在于反转录病毒，例如艾滋病毒。
这种病毒感染细胞后，其RNA 基因组会被转换为DNA，然后通过细胞内的复制机器进行复制。
艾滋病毒传染途径和致病机理研究
艾滋病毒传染途径和致病机理研究艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病。
目前全球有超过3800万人感染HIV病毒，其中约有2500万人在非洲地区。
艾滋病通过多种途径传播，而致病的机理也极其复杂。
本文将从艾滋病传播途径和致病机理两个方面进行探讨。
艾滋病的传播途径目前已知的艾滋病传播途径有多种。
其中最常见的传播途径是通过性行为传播。
这是因为HIV主要存在于体液中，包括血液、精液、乳汁和阴道分泌物等。
性交过程中，如果液体中有HIV病毒，就有可能感染艾滋病。
这也是为什么传统上认为艾滋病只是男男之间或男女之间的疾病的原因之一。
除了性行为，其他传播途径也包括血液传播和母婴传播。
通过血液传播感染艾滋病的主要途径是通过共用注射器和创口的血液。
在吸毒群体中，这种传播途径尤其常见。
此外，通过血液传播感染艾滋病还包括手术操作中的污染血液以及输血不当等情况。
母婴传播是指在孕期、分娩过程和哺乳期间通过母体向新生儿传播HIV病毒。
母婴传播通常发生在母亲自身感染艾滋病病毒的情况下。
如果母亲未接受任何防治措施，婴儿有高达25%的几率感染HIV病毒。
但如果母亲在怀孕、分娩和哺乳期间接受良好的医疗防治，婴儿感染HIV病毒的几率将降到不足2%。
艾滋病的致病机理艾滋病的致病机理极为复杂，因为它涉及到人类免疫系统的各个方面。
当HIV病毒侵入人体后，它首先会进入体内的免疫细胞中，并通过结合与宿主免疫系统发生交互作用。
随着感染程度日益加重，这些细胞也逐渐被HIV病毒破坏。
在早期感染阶段，宿主免疫系统可能会承担一定的作用，尤其是通过产生抗体来攻击HIV病毒。
但是，随着感染程度加深，HIV病毒会导致更为严重的免疫紊乱。
比如，这些病毒会逐渐破坏T细胞亚群（包括CD4+T细胞，一种免疫细胞）。
随着CD4+T细胞数量下降，宿主免疫系统也逐渐失去了对外部病原体的能力。
因此，人类免疫缺陷病毒引起艾滋病的根本原因就是HIV病毒破坏了宿主免疫系统，而这种破坏随着感染的加重而逐渐加剧。
病毒的复制周期与致病性
病毒的复制周期与致病性
病毒的复制周期包括吸附、穿透、解壳、复制和释放等阶段。
首先，病毒通过与宿主细胞表面的受体结合来实现吸附，这一过程决定了病毒是否能够成功感染宿主细胞。
接下来，病毒通过各种方式穿透宿主细胞膜，进入细胞内部。
在细胞内，病毒解壳释放出基因组，基因组可以是DNA或RNA。
然后，病毒利用宿主细胞的生物合成机制进行复制，合成病毒蛋白和基因组。
最后，病毒蛋白和基因组组装成新的病毒颗粒，并通过细胞溶解或膜融合等方式释放到外界，继续感染其他宿主细胞。
病毒的致病性取决于其感染和复制过程中的多个环节。
首先，病毒需要与宿主细胞表面的受体结合并进入细胞内部，这可能破坏细胞的正常结构和功能。
其次，病毒的基因组在细胞内复制过程中可能产生突变或重组，导致新的毒株出现，这些毒株可能具有更强的致病性。
此外，病毒的复制过程也可能影响宿主的免疫系统，使宿主更容易受到感染或产生严重的病症。
因此，病毒的复制周期和致病性是密切相关的。
了解病毒的复制周期和致病机制对于预防和治疗病毒感染具有重要意义。
病原微生物致病机理及其对人类的危害
病原微生物致病机理及其对人类的危害病原微生物是一类能够引起传染病的微生物，包括细菌、病毒、真菌和寄生虫等。
这些微生物通过不同的途径进入人体，通过特定的致病机理引起疾病。
研究病原微生物的致病机理对于预防和控制传染病至关重要。
不同的病原微生物具有不同的致病机理，下面将对几种常见的病原微生物及其对人类的危害进行介绍。
1. 细菌：细菌致病机理主要包括分泌毒素、侵袭性和激活宿主免疫系统。
分泌的毒素可直接损害人体细胞，并引起感染部位的炎症反应。
例如，葡萄球菌产生的肺炎腺毒素可导致严重的肺损伤，引起肺炎。
细菌还能通过侵袭宿主细胞或组织来造成感染。
例如，大肠杆菌通过结肠黏膜附着并侵入宿主细胞，引发腹泻。
某些细菌还能激活宿主免疫系统的炎症反应，引起发热等全身症状。
2. 病毒：病毒依赖宿主细胞进行繁殖，它们通过侵入人体细胞并改变宿主细胞代谢来引起感染。
病毒进入宿主细胞后，其遗传物质（RNA或DNA）会被复制和转录，在细胞内进行繁殖，最终导致细胞的破裂和死亡。
病毒感染会引起细胞和组织的破坏，导致一系列的疾病。
例如，流感病毒感染呼吸道上皮细胞后，引起上呼吸道感染的症状，包括咳嗽、流涕和发热。
肝炎病毒感染肝细胞会导致肝炎。
3. 真菌：真菌是一类寄生性微生物，常见的包括念珠菌、白色念珠菌和皮肤真菌等。
真菌感染多发生在人体的皮肤、头发和指甲等部位。
真菌通过侵入宿主细胞、产生毒素和引发宿主免疫反应等方式引起疾病。
例如，白色念珠菌感染常引起阴道炎，外阴瘙痒等症状。
某些真菌还会释放出毒素，损害宿主组织，导致疾病的发生。
4. 寄生虫：寄生虫是一类依赖寄主生活的生物体，包括原生动物和多细胞动物。
寄生虫感染通常通过摄取被寄生虫卵污染的食物、饮水或皮肤接触等途径进行传播。
寄生虫比较复杂，它们通过对宿主的侵入、吸食宿主组织、破坏宿主免疫系统等方式引起疾病。
例如，疟原虫通过蚊子的叮咬进入人体，寄生于红细胞内，引起疟疾的发作。
病原微生物对人类的危害主要体现在以下几个方面：1. 引起疾病：病原微生物通过侵入宿主细胞和组织，破坏宿主的正常生理功能，引发一系列的疾病，如肺炎、流感、肝炎、阴道炎等。
病毒和病原体的致病机理
病毒和病原体的致病机理谈到疾病，人们往往会想到病毒和病原体。
病毒和病原体是常见的致病因子，它们进入人体后会对人体产生不同的危害，引起各种疾病。
了解病毒和病原体的致病机理，有助于我们更好地防治疾病。
一、病毒的致病机理病毒是一种非细胞生物体，它不能自主地进行生长和繁殖，只能寄生在宿主细胞内进行繁殖。
病毒感染宿主细胞时，它会利用宿主细胞的代谢机制进行生长繁殖，此时病毒的核酸将表达出编码蛋白质的信息并进入宿主细胞的内部，产生新的病毒颗粒，并释放到细胞外面。
病毒产生的病理效应是通过病毒感染细胞而引起的，主要涉及到以下几个方面：1. 细胞破坏：病毒可以引起细胞的破坏，损害宿主细胞组织及器官，引起各种病理变化，比如病毒性肝炎和HIV感染等。
2. 免疫系统抵抗：病毒感染会引发宿主的免疫系统的反应，免疫细胞会分泌大量的细胞因子，以应对病毒的入侵，产生了不良的免疫炎症反应，如乙型肝炎病毒感染可以引起慢性肝炎和肝硬化等。
3. 病毒抑制宿主细胞的修复机制：病毒感染可以抑制宿主细胞的修复机制，进而导致细胞死亡，如流感病毒感染。
二、病原体的致病机理病原体是指寄生在人体内会导致疾病的各种微生物，如细菌、真菌和寄生虫等。
它们进入人体后通过不同的方式引起不同的生理和病理反应。
1. 细菌的致病机理：细菌具有许多致病性因素，其中最常见的是细菌外毒素和内毒素。
细菌毒素可以通过直接破坏宿主组织，干扰宿主细胞的功能，引起免疫炎症反应等方式来影响人体；而细菌内毒素可以引起全身性炎症反应，导致感染性休克等严重的疾病。
2. 真菌的致病机理：真菌是一类引起真菌病的病原体，除了直接侵袭细胞外，它们可以通过产生外毒素和内毒素来引起炎症和免疫反应。
真菌也可以侵入人体内部感染内脏，如果感染不及时，可能会对生命造成威胁。
3. 寄生虫的致病机理：寄生虫包括原生动物和多细胞动物。
寄生虫会引起的疾病种类繁多，常见的有疟原虫、裂殖鞭毛虫等。
寄生虫通过与宿主细胞作用，破坏机体的正常功能，引起炎症反应，导致各种疾病。
新冠病毒的致病机理与病理特点
新冠病毒的致病机理与病理特点新冠病毒（SARS-CoV-2）是一个被誉为人类公敌的病毒。
它是导致新型冠状病毒疾病（COVID-19）的元凶，已经在全球范围内造成了严重的健康危机和社会经济困境。
为了更好地理解这个病毒的致病机理和病理特点，我们需要深入探索它如何感染人体、导致疾病并对不同器官产生影响。
首先，新冠病毒的致病机理主要涉及其与人体细胞受体的相互作用和感染过程。
病毒通过其表面的刺突蛋白（S蛋白）与人体细胞上的受体结合，这个受体被命名为血管紧张素转换酶2（ACE2）。
ACE2通常存在于呼吸道上皮细胞、肺细胞和其他许多器官的细胞表面。
当新冠病毒侵入人体后，S蛋白与ACE2结合，使病毒得以进入宿主细胞内部。
其次，一旦感染发生，新冠病毒会导致一系列的病理变化。
最明显的症状是发热、干咳和乏力，但也能出现其他症状，如呼吸困难、肌肉疼痛和嗅觉丧失等。
这些症状主要是由于病毒感染导致的神经、呼吸系统和免疫系统的反应引起的。
新冠病毒还可能导致严重的并发症，比如肺炎、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）和多器官功能衰竭。
新冠病毒感染最严重的并发症之一是ARDS。
ARDS是一种造成肺泡受损的病理状态，最终导致呼吸功能衰竭。
病毒感染引起的炎症和免疫反应使得肺部组织受损，病毒复制和蛋白质的释放导致肺泡壁的氧化损伤和水肿。
这些病理变化导致了肺部严重受损，从而威胁到患者生命。
此外，新冠病毒还会对其他器官产生直接或间接的影响。
例如，病毒在很多重要器官中的ACE2表达水平较高，包括心脏、肾脏、肝脏和消化系统。
这可能解释了为什么一些COVID-19患者在感染后出现心血管、肾脏和肝脏损害等额外病理改变的原因。
需要进一步研究来了解这些影响的具体机制。
对免疫系统的破坏也是新冠病毒的病理特点之一。
病毒的感染会激活宿主免疫系统，并释放促炎细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和干扰素-γ（IFN-γ）。
过度的免疫反应和细胞因子风暴可能引起免疫介导的炎症，导致严重的组织损伤和炎症反应。
猪圆环病毒致病机理
猪圆环病毒的致病机理第一是PCV2引起的免疫抑制和多系统衰竭这是最先发现的一个PCV2的致病手段。
最早报道的PCV2造成的疾病就是仔猪断奶后多系统衰竭综合症（PMWS）。
PMWS最典型的病变在于淋巴组织，全身淋巴结肿大，在显微镜下（观察病理组织学切片），淋巴组织当中的淋巴细胞显著减少，而巨嗜细胞则明显增多，占据了原来淋巴细胞的位置。
这样不难想象，淋巴细胞的衰竭减少导致了免疫抑制。
但是另一点应该注意到的是，增生的巨嗜细胞在干什么呢？一方面当然巨嗜细胞吞噬PCV2的抗原，但是另一方面他们却释放很多细胞因子。
06年一篇韩国的研究就证明了在患有PMWS的猪的血液里面，肿瘤坏死因子（一种细胞因子，并非只有在肿瘤的情况下产生）的含量明显高于正常猪。
各种细胞因子能调节体内的各种炎症反应以及身体的各种代谢（这种调节不一定都是往好的方向调节的，具体机理非常复杂，这里不说明了），而过多的细胞因子分泌则会导致身体正常生理平衡的失调，被认为是导致多系统衰竭的一个因素（可能不是唯一因素）。
第二就是PCV2引起的超敏反应何谓超敏反应？说浅显了就是机体要来对付外来病原或异物的一些免疫反应，但是在某些情况下免疫反应过度了，在消除病原和异物的同时伤害了自己的身体。
与PCV2相关的第二种疾病就是皮炎肾病综合症（PDNS）。
PDNS一般发生的日龄要比PMWS晚一点，在北美不会与PMWS同时出现在一个猪身上，但是在欧洲却发现这样的情况。
PDNS的病变在皮肤和肾脏。
皮肤是斑块状的红色至褐黑色的变化，在病理组织学切片上面可以看到这些变化是由于皮下的小血管炎症引起的，由于小血管炎症造成出血和血管的栓塞，而受血管供应的皮肤组织则因为血管栓塞而造成的缺血缺氧发生坏死（梗死），这些坏死和出血就造成了临床上面看到的皮肤红色到黑色的斑块状变化。
肾脏的病变跟猪瘟的肾脏有点相像，都是出血点的变化，但是不一样的是PDNS的肾脏出血点似乎更加广泛，分布也相对规则（这个是需要一点经验去判断的）。
微生物与免疫学复习要点梳理
微生物学与免疫学1、病毒的致病机理：1、对宿主细胞的作用；2、对宿主的免疫病理损伤。
190页2、病毒培养的三种方法：细胞培养、鸡胚培养、动物接种 194页3、最常用的培养病毒方法是：细胞培养194页4、核酶：是一类具有双重特异性的RNA分子，一是能识别特异的靶RNA 序列，二是具有酶活性，连续特异性切割降解靶RNA。
200页5、真菌的概念：是一大类具有细胞壁，不含叶绿素、无根、茎、叶分化的真核细胞型微生物。
202页6、培养真菌常用的培养基：沙保培养基7、真菌的菌落类型：酵母型、类酵母型、霉菌型（菌落）205页8、真菌的应用：酵母菌：啤酒、酒精发酵生产，单细胞蛋白、核苷酸、氨基酸等制造；毛霉菌属：污染、分解蛋白质，豆腐乳酿造；曲霉菌属：糖化、分解蛋白质、发酵、污染、条件致病、毒素；青霉菌属：青霉素发酵、污染；根霉：糖化菌种 206页9、最常见的条件致病性真菌是：白色假丝酵母 211页10、正常菌群：在正常人体表以及与外界相通的腔道中分布的一定种类和数量的微生物。
220页11、正常菌群的生理功能：拮抗病原微生物、营养作用、抗衰老作用、抗肿瘤作用、促进免疫作用 220页12、灭菌: 利用理化因素杀死物体或介质中所有微生物的方法。
225页13、消毒：利用理化因素杀死物体或介质中的病原微生物的方法。
225页14、培养基的灭菌常用：高压蒸汽灭菌法 227页15、发酵工业中，常需要单独灭菌的营养成分是：糖（见课件）16、紫外线的特点和杀菌机制：杀菌作用与波长有关、可损坏细菌的DNA 结构、260-266nm杀菌作用最强、穿透力弱、适用于空气和物体表面的消毒 229页17、生物安全防护最好的实验室是：BSL-4级实验室 235页18、生物安全（bio-safety）：避免危险生物因子对实验人员暴露，向实验室外扩散并导致危害的综合措施。
235页19、质粒：细菌染色体外的遗传物质。
240页20、噬菌体：感染细菌的病毒。
病原微生物的生物学特性及其致病机理
病原微生物的生物学特性及其致病机理病原微生物是指能够引起人类及动物群体的感染、疾病以及死亡的微生物。
它们一般被分为细菌、病毒、真菌和寄生虫四大类。
本文将从微生物的生物学特性和其致病机理两个方面阐述病原微生物的相关知识。
一、生物学特性1. 细菌细菌是最常见的病原微生物之一，它们属于原核生物，体积很小，形态各异，有球状、杆状、螺旋状等多种形态。
细菌的生存条件非常广泛，可以在空气、水、土壤、动物和人体内生存繁殖。
细菌的细胞壁含有一种特殊的物质——胞壳，它能够保护细菌不被机体免疫系统攻击，同时，有些细菌还会产生毒素等有害物质，加剧感染的严重程度。
2. 病毒病毒是一种非细胞性微生物，体积非常小，一般在电子显微镜下才能够观察到。
它们寄生于宿主细胞内，在细胞内部进行复制繁殖。
病毒的外壳非常简单，通常只有蛋白质和核酸分子组成，且没有自主的代谢活动。
病毒的致病性主要是因为它们攻击宿主细胞，破坏宿主免疫系统的平衡，导致宿主体内缺少正常细胞的免疫调控，间接促使细菌和寄生虫易于感染。
3. 真菌真菌是一种生活条件极为广泛的微生物，它们有单细胞和多细胞两种形态。
真菌的外壳比较坚硬，其中含有的胞壳是与人体内的其他生命体不同的一个特殊结构，它可以产生一定的毒性，加重感染情况。
真菌的生长速度及范围相对较慢，不过，真菌的越界感染(例如口腔、肺部、阴道等部位)很容易引起持续的感染性病情。
4. 寄生虫寄生虫通常包括原虫、蠕虫和节肢动物等不同种类，它们多寄生于动物体内，一般在人体内寄生可以引起各种复杂的疾病。
寄生虫对人体免疫系统的破坏能力极强，感染过程中会产生严重的病理反应，同时也会大量地排放体液中的毒素和浸润体液，进而加重宿体的病情。
二、致病机理不同种类的病原微生物对宿体的致病机理不尽相同。
这里对其中的一部分致病机理进行简单介绍。
1. 细菌许多细菌通过他们的外壳和表面的附属结构，例如荚膜、毛突和鞭毛等特殊结构加强自身与宿体之间的黏附性，进而促进细菌入侵宿体的内部环境。
人类免疫缺陷病毒的致病机理
人类免疫缺陷病毒的致病机理人类免疫缺陷病毒，简称HIV，是一种会导致免疫系统失调的病毒。
当HIV进入人体后，它会攻击人体的免疫系统细胞，导致免疫力下降，最终导致艾滋病的发生。
那么，HIV的致病机理是怎样的呢？首先，我们需要了解HIV的结构。
HIV是一种RNA病毒，它具有一层包膜和内部的核糖核酸。
包膜上有一些蛋白质，其中一个蛋白质叫做gp120。
它可以结合到人体免疫系统细胞表面的CD4分子上，这样就能把病毒传入细胞内部。
当HIV进入人体后，它会攻击免疫系统中的CD4+ T淋巴细胞，这是人类免疫系统的主要细胞之一。
gp120与CD4结合后，会进入细胞膜内部并与另一种透明质酸受体（CCR5或CXCR4）产生互作用，以此加速病毒进入T淋巴细胞内部。
一旦进入到细胞内部，HIV就会使用宿主细胞的内在机制复制自身，并将大量的HIV颗粒释放到周围环境中去感染其他T淋巴细胞，继而扩散至全身各个器官。
在此过程中，HIV进一步攻击宿主细胞的免疫系统，并促进病毒持续复制，最终导致宿主免疫系统崩溃。
临床症状表现出来就是各种合并感染、恶性肿瘤以及神经系统疾病等疾病的抵抗力急剧下降。
同时，HIV的基因组具有高度变异性，有助于免遭免疫系统的攻击。
这意味着宿主的免疫系统无法完全识别和消灭HIV。
因此，HIV在宿主身体内不断变异，并且最终会演变成一种可以逃避免疫系统监控的超级病毒。
除了攻击T淋巴细胞外，HIV还会钻研宿主免疫系统的其他细胞，包括树突状细胞和巨噬细胞，以保持自己的传播。
它甚至可以进入宿主的中枢神经系统，这可以解释为什么HIV感染者可能会出现神经系统相关并发症。
总之，HIV通过攻击宿主免疫系统细胞、不断变异，以及进入中枢神经系统等方式造成破坏，最终导致免疫功能失调，最终带来艾滋病的发生。
不过，科学家们正在努力研究和开发控制其传播以及开发有效的治疗方法和疫苗。
目前，尽管我们尚未找到完美的解决方案，但我们仍有理由对未来充满信心。
病毒的毒力及其分子机理
病毒的毒力及其分子机理作为一种致命的微生物，病毒在我们的生活中扮演着至关重要的角色。
它们可以感染人类、动物和其他微生物，引起各种疾病，并导致全球公共卫生危机。
但你知道吗，病毒的毒力来源于什么？它们是如何将其致病机理转化为生物学过程的？在本文中，我们将探讨病毒的毒力及其分子机理，以期更好地理解和应对各种病毒的入侵和侵害。
一、病毒的毒力及其特性病毒的毒力是指病毒入侵宿主后所引起的致病机理。
与大多数细菌不同，病毒并不是活体细胞，而是由DNA或RNA等核酸包裹在蛋白质包裹物中的一种寄生体。
病毒的进化速度极快，因为它们具有高度变异性和适应性，能够在宿主细胞中繁殖和复制，产生大量复制体。
在复制过程中，病毒可以具有高度毒性，也可以变得温和或不致病。
具有高毒性的病毒通常会在宿主体内引起严重的疾病和健康问题，如流感、艾滋病、乙型肝炎、SARS和COVID-19等。
病毒的毒性特征主要包括以下三个方面：1. 直接细胞毒性（Cytopathic effect，CPE）：病毒会侵犯细胞，使细胞产生变化，包括细胞聚合、细胞松弛、细胞死亡等。
2. 免疫反应毒性（Immune response toxicity，IRT）：病毒会诱导宿主细胞产生细胞因子、炎症介质等，调节免疫系统的活性，并产生一系列的炎症反应和免疫损伤。
3. 遗传毒性（Genetic toxicity）：病毒会破坏宿主细胞DNA或RNA，或将其自己的DNA或RNA融入宿主细胞DNA或RNA中，导致基因突变或染色体不稳定等遗传异常。
二、病毒的分子机理病毒的毒力机制是十分复杂的，与病毒本身的结构和功能密切相关。
病毒的结构可以分为三个部分：核酸、蛋白质包裹物和外壳（envelope）。
核酸和蛋白质包裹物主要负责病毒的复制和生存，外壳则是病毒入侵宿主细胞的关键。
下面我们将围绕病毒与宿主细胞相互作用的过程，探讨病毒的分子机理。
1. 病毒的入侵和侵染机理病毒的入侵是指病毒进入宿主细胞的过程。
病毒和细菌的生存与致病机理
病毒和细菌的生存与致病机理病毒和细菌是我们身边的一种微生物生物。
虽然两者都会引起感染，但是其生存方式和致病机理却千差万别。
在这篇文章中，我们将从生存和致病机理角度，探讨病毒和细菌的特点。
生存方式细菌是一类单细胞的微生物生物，其大小通常在几微米左右。
细菌可以在不同的环境中生存，包括土壤、水、空气和动物等。
细菌可以依靠光合作用或化学合成产生营养，同时也可以利用寄生、共生和腐生等方式生存。
与细菌不同，病毒不是真正的细胞，只包含核酸和蛋白质。
病毒无法自主生存，需要依靠寄生在宿主细胞中才能存活。
病毒通过宿主细胞的代谢机制合成自身所需的蛋白质和核酸，从而繁殖和扩散。
致病机理致病机理是病菌或病毒引起疾病的生物学过程。
细菌和病毒的致病机理不同，这也是两者导致感染的不同原因。
细菌通过其表面的分泌毒素和细胞壁，破坏宿主细胞或组织的组成和功能。
例如，肺炎链球菌就能在肺部引起感染，产生刺激性分泌物，使肺泡受损并导致肺部感染。
病毒通过侵犯宿主细胞中的蛋白质和核酸，扰乱宿主细胞的代谢过程，从而导致疾病。
例如，流感病毒能够侵入宿主细胞，感染上呼吸道并引起严重症状。
治疗方法治疗细菌感染和病毒感染的方法也有所不同。
常见的治疗细菌感染的方式是使用抗生素。
抗生素可以杀死或抑制细菌的生长，从而减轻宿主体内的炎症反应。
但是，由于细菌的耐药性问题，抗生素滥用也可能会导致治疗出现一定的限制性。
对于病毒感染，目前没有特效药物。
病毒感染的治疗，往往是通过促进患者免疫系统的产生，来增强体内抗病毒的能力。
例如，人体会产生抗体来对抗病毒，疫苗能够让人体产生相应的抗体，从而预防病毒感染。
综述病毒和细菌虽然都可以引起感染，但是其生存方式和致病机理却截然不同。
了解两者的生存方式和致病机理，对于准确诊断疾病，选择合适的治疗方法，提高免疫力，都非常重要。
在生活中，注意个人卫生，加强锻炼，有助于避免感染和提高免疫力。
病毒都能使人或动物致病
病毒对人类和动物的致病机制
病毒是一种微生物，能够侵入人类和动物的细胞，利用宿主细胞的机器制造更
多的病毒。
病毒对人类和动物的致病过程由多个步骤组成。
病毒入侵宿主细胞
病毒最初通过宿主的黏膜、呼吸道、皮肤等途径进入人体或动物体内。
一旦进
入宿主体内，病毒会寻找特定的宿主细胞，例如呼吸道细胞、肝细胞等，侵入细胞内部。
病毒复制和病毒颗粒产生
一旦病毒侵入宿主细胞内部，病毒将利用细胞的生物机器制造更多的病毒。
通
过利用宿主细胞的机器，病毒复制并产生新的病毒颗粒。
病毒释放和传播
复制后的病毒颗粒会破坏宿主细胞，释放到周围组织和体液中。
这些病毒颗粒
可以通过空气飞沫、血液、体液等途径传播到其他宿主体内，继续感染其他细胞。
宿主免疫反应
感染病毒后，宿主的免疫系统会对病毒进行识别，产生抗体和免疫细胞来对抗
病毒。
免疫反应的强弱将直接影响病毒感染的严重程度。
病毒致病的表现
病毒感染宿主后，会导致一系列症状，例如发热、头痛、咳嗽、呕吐、腹泻等。
严重情况下，病毒感染还可能导致器官损伤甚至危及生命。
综上所述，病毒能够使人类和动物致病的过程是一个复杂的过程。
了解病毒的
致病机制有助于预防和控制病毒感染，保障人类和动物的健康。
病毒的致病机理
感染:是指病原微生物在宿主体内持续存在或增殖。
感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。
致炎因子作用于机体后，一方面引发组织细胞的损坏，使局部组织细胞显现变性、坏死；另一方面，诱导机体抗病机能增加，以益于清除致炎因子，使受损组织得到修复，从而使机体的内环境以及内环境和外环境之间达到新的均衡。
通常来说，炎症是机体的一种抗病反应，是对机体利的，例如炎性充血，能使局部组织得到较多的氧、营养物质和免疫物质；局部组织代谢和抗侵袭能力增加；渗出液能稀释毒素，其中所含的抗体能清除病原菌并中和毒素；渗出的纤维蛋白元凝结而成假膜，形成一道屏障，能阻止病原菌向深部蔓延；渗出物中的中性粒细胞和巨噬细胞能吞噬病原菌，还能吞噬坏死崩解的细胞碎屑；炎区的浆细胞和淋巴细胞能产生抗体中和毒素；组织增生能修复炎区所形成的损伤。
病毒的致病机理(一)感染细胞的损伤和死亡许多病毒感染细胞的结局为细胞死亡。
病毒在感染细胞内阻断了细胞自身RNA和蛋白质的合成，而病毒蛋白质和病毒颗粒大量积聚，或形成包涵体(Inclusion body)，而使感染细胞变形，常见细胞肿胀，细胞膜通透性改变，最后细胞本身溶酶体酶逸出，而导致细胞破坏。
(二)细胞膜的改变麻疹病毒和副流感病毒能使感染的细胞膜发生改变，而导致感染细胞与邻近未感染细胞发生融合。
细胞融合 (Cell fusion )的结果是形成多核巨细胞(Polykaryocyte) 合胞体(Syncytium)。
这是这类病毒感染细胞的病理特征。
另外，病毒感染的细胞膜上常出现由病毒基因编码的新抗原，流感病毒感染细胞膜上出现病毒病毒血凝集和神经氨酸酶，就使感染细胞成为靶细胞即免疫攻击的针对细胞。
(三)病毒感染中炎症反应和免疫病理损伤病毒感染病灶中最多见的是淋巴细胞和单核吞噬细胞浸润，它是特异性的细胞免疫反应，如麻疹和疱疹的皮疹、流感的粘膜炎症和肺炎。
另一类炎型反就是抗原抗体补体复合物引起的多形核粒细胞及单核细胞浸润，如急性黄疸型肝炎。
病毒的生物学特性与致病机理
病毒的生物学特性与致病机理病毒是一种小型的生物体，它们在生物学上被定义为一种非细胞型的病原体。
病毒不能自主进行生命活动，它们需要依靠宿主细胞才能进行繁殖和生命活动。
病毒在进化和适应的过程中，通过不断改变其基因组，形成了许多种不同的病毒，这些病毒会感染不同种类的细胞，并引起不同的临床症状。
病毒的层次结构包括基因组、蛋壳以及包裹膜。
病毒的基因组可以是单链或双链的DNA或RNA，也可以是带有外壳的RNA或DNA。
病毒的蛋壳通常由一组或多组蛋白质组成，它们可以自组装形成蛋壳结构。
另外，一些病毒还具有包裹膜，这种膜层由宿主细胞的膜包裹而成。
病毒感染人体的过程可以分为吸附、穿透、解壳、合成、复制和释放6个阶段。
吸附是指病毒通过它的表面蛋白结合到宿主细胞的受体上，然后进入宿主细胞。
病毒进入细胞后，就会释放其基因组到宿主细胞内，这个过程就是穿透。
解壳是指病毒在细胞内释放出其基因组的过程。
合成是指病毒利用宿主细胞的合成机器合成其自身的蛋白质和基因组。
复制是指新的病毒被组装起来，组成病毒颗粒。
最后，病毒释放出宿主细胞，这个过程就是释放。
病毒的致病机理是多种多样的。
细菌和真菌通常是在宿主体内分泌一些物质来引起人体的炎症反应，如果长时间不治疗的话会逐渐发展成某些疾病。
而病毒的致病机理主要是通过它攻击人体免疫系统来引发疾病的发生。
当病毒侵入人体后，我们的免疫系统会立即针对病毒产生反应，试图摧毁病毒并修复受损的细胞。
这个过程中，免疫系统会释放一些炎症因子和细胞因子来攻击病毒，但是这些物质可能会对宿主细胞产生负面影响。
当免疫系统无法控制病毒时，病毒就可以在人体内自由繁殖，引起更大的炎症反应和组织损伤。
此外，一些病毒会攻击人体内的特定细胞，并加速细胞的死亡，导致某些疾病的出现。
例如，HIV会攻击人体内的T淋巴细胞，导致机体免疫力下降，从而引起艾滋病。
病毒感染人体后，病毒会触发人体的炎症反应，导致一系列的临床症状。
这些症状包括发热、咳嗽、喉咙痛、头痛、肌肉疼痛、恶心、呕吐、腹泻、皮疹等。
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病毒的致病机理从分子生物学水平分析，病毒致病特征与其他微生物的差异很大；但从整个机体或群体上研究，发现病毒感染的流行病学和发病机理与细菌感染有很多相似之处。
病毒侵入机体是否引起发病，取决于病毒的毒力和宿主的抵抗力（包括特异性和非特异性免疫因素），而且二者的相互作用受到外界各种因素的影响。
第一节病毒感染病毒感染：指病毒侵入体内并在靶器官细胞中增殖，与机体发生相互作用的过程。
病毒性疾病：指感染后常因病毒种类、宿主状态不同而发生轻重不一的具有临床表现的疾病。
有时虽发生病毒感染，但并不形成损伤或疾病。
一、病毒侵入机体的途径二、病毒感染的类型1、按有无临床症状，分为：（1）隐性感染病毒进入机体后不引起临床症状的感染，对组织和细胞的损伤不明显。
相关因素：病毒的性质、病毒的毒力弱、机体防御能力强隐性感染虽不出现临床症状，但病毒仍可在体内增殖并向外界播散病毒，成为重要的传染源。
（2）显性感染某些病毒(如新城疫病毒、犬细小病毒等)进入机体，可在宿主细胞内大量增殖，造成组织和细胞损伤，机体出现明显的临床症状。
2、依病毒在机体内滞留时间的长短，分为：（1）急性感染病毒侵入机体后，在细胞内增殖，经数日以至数周的潜伏期后突然发病。
在潜伏期内，病毒增殖到一定水平，造成靶细胞损伤，甚至死亡，从而导致组织器官的损伤和功能障碍，出现临床症状。
宿主动员非特异性和特异性免疫因素清除病毒。
特点是潜伏期短、发病急、病程数日至数周；病后常获得特异性免疫（因此，特异性抗体可作为受过感染的证据）（2）持续性感染病毒可长期持续存在于感染动物体内数月、数年，甚至数十年，一般不显示临床症状；或存在于体外培养的细胞中而不显示细胞病变。
持续性病毒感染有病毒和机体两方面的因素：机体免疫功能低下，无力完全清除病毒；病毒在免疫因子不能到达的部位生长；有些病毒可产生缺损型干扰颗粒（DIP）；某些病毒基因可整合道宿主细胞的基因组中；某些病毒无免疫原性(如朊病毒)，不产生免疫应答；某些病毒对免疫细胞亲嗜，使免疫功能发生障碍或消失。
持续性感染有下述4种类型：①潜伏感染经急性或隐性感染后，病毒基因组存在于一定组织或细胞内，但并不能产生感染性的病毒子。
在某些条件下病毒可被激活而急性发作，病毒仅在临床出现间歇性急性发作时才被检出。
在非发作期，用一般常规方法不能分离出病毒。
②慢性感染经显性或隐性感染后，病毒并未完全清除，可继续感染少部分细胞，也能使细胞死亡，但释放出的病毒只感染另一小部分细胞，因此不表现病症；病毒可持续存在于血液或组织中并不断排出体外，病程长达数月至数十年。
③慢发感染病毒感染后潜伏期很长可达数月、数年甚至数十年之久。
平时机体无症状，也分离不出病毒。
一旦发病出现慢性进行性疾病，最终常为致死性感染。
④急性感染的迟发并发症可在急性感染后1年或数年，发生致死性的疾病。
如：犬瘟热→脑炎、猫全白细胞减少症→小脑综合征兽医临床常见的具有持续性感染特性的病毒疾病名称病毒分类持续感染方式持续部位口蹄疫小RNA病毒科口蹄疫病毒属短期循环动物咽部猪水疱病小RNA病毒科肠道病毒属短期循环抵抗力强的病毒动物咽部牛瘟、犬瘟热、新城疫副粘病毒科短期循环动物咽部蓝舌病呼肠孤病毒科中间宿主，持续感染，先天性造血系统环状病毒属感染牛白血病反录病毒科肿瘤病毒属持续感染造血系统猪瘟披膜病毒科瘟病毒属短期循环，持续感染，先天性感染造血系统水疱性口膜炎狂犬病弹状病毒科水疱病毒属狂犬病毒属未知造血系统传染性鼻气管炎伪狂犬病马立克氏病疱疹病毒科短期循环，持续感染神经节绵羊痘、山羊痘、疙瘩皮肤病痘病毒科山羊痘病毒属短期循环，抵抗力强神经节非洲猪瘟非洲猪瘟病毒科非洲猪瘟病毒属短期循环，持续感染，中间宿主造血系统第二节病毒的致病机制一、病毒感染引起细胞的变化病毒对细胞的致病作用包括来自病毒的直接损伤和机体免疫病理应答两个方面。
敏感的宿主细胞被病毒感染后，两者相互作用下可表现为：①杀细胞性感染②稳定状态感染③细胞凋亡④包涵体的形成⑤病毒基因的整合与细胞的转化1、病毒感染后的细胞变化（1）杀细胞性感染病毒在宿主易感细胞内增殖造成细胞损伤与死亡，这种感染称为杀细胞性感染。
（2）稳定状态感染某些不具有杀细胞效应的病毒（多为有囊膜病毒）所引起的感染，称为稳定状态感染。
病毒对感染细胞的代谢以及溶酶体影响不是很大；成熟的病毒多以出芽方式释放，病程缓慢、病变轻微，细胞短时间内不会裂解和死亡；但细胞膜的受体可被破坏，并出现细胞融合及细胞表面产生新的抗原等。
①细胞融合：感染细胞与未感染细胞的胞浆膜发生融合，形成多核的巨细胞；可以使病毒从感染的细胞直接进入相邻的正常细胞，有利于病毒在细胞间的扩散。
②细胞膜出现新抗原：病毒在细胞内增殖过程中，将病毒基因编码的蛋白质插入细胞膜表面，导致细胞膜表面抗原的改变。
有利于免疫细胞对感染细胞的识别，以及有利于进行病毒感染的诊断。
（3）细胞凋亡（cell apoptosis）由于病毒感染，细胞通过自身的指令启动“自杀” 的一种生物学过程；也称为“程序性死亡”。
总是在病毒子代产出之前自行死亡，是宿主细胞的重要防御机制；而由于病毒的杀细胞感染导致的死亡，总是发生在病毒复制完成之后。
（4）包涵体的形成某些病毒感染细胞中，在普通光学显微镜下可见胞浆或胞核内出现嗜酸或嗜碱性染色、大小不同和数量不等的圆形或不规则的团块结构，称为“包涵体”，又称为“内基氏小体”(Negri body)。
包涵体的本质：可能是病毒颗粒的聚集体；也可能是病毒增殖留下的痕迹；也可能病毒感染引起的细胞反应物。
（5）病毒基因组的整合与细胞的转化①某些DNA病毒的全部或部分核酸，或RNA病毒基因组经反转录后产生的DNA，结合至细胞染色体中，称为整合。
②整合作用可使细胞遗传性状发生改变，即转化。
转化的细胞可发生生长、分裂失控，导致肿瘤的发生。
2、细胞病变效应病毒在细胞内增殖引起细胞变性、死亡裂解等细胞损伤，称为病毒的细胞病变效应（Cytopathic Effect，CPE）。
对某种病毒来讲，其CPE特征常比较稳定；即使在不同的细胞，CPE也很相似。
并不是所有的病毒都产生CPE。
病毒如能产生CPE，则产生CPE的能力与病毒毒力相关。
（1）常见的CPE①细胞折光性↑，变圆○，局部→全层，死亡脱落，如：肠道病毒。
②细胞聚集成丛，似葡萄串状，细胞间常有细丝状间桥连接，细胞变圆或膨大，如：腺病毒。
③细胞融合形成多核的巨细胞，称为“合胞体”，如副粘、牛白血病病毒等。
④胞浆内有空泡形成，如：猴病毒SV40、呼肠孤病毒等。
（2）产生CPE的机制①病毒的早期蛋白影响宿主细胞大分子的合成；②病毒蛋白（如衣壳蛋白）的毒性作用；③引起细胞内溶酶体膜破裂，导致细胞自溶；④病毒对细胞器造成损伤；⑤某些病毒的溶血素引起细胞溶解；⑥免疫病理损伤。
二、病毒感染引起的机体变化1、组织器官的损伤及组织器官的亲嗜性在大多数情况下，病毒对细胞的杀伤作用可导致组织和器官的损伤和功能障碍。
病毒对机体组织的致病作用是有选择性的。
例如：流感病毒和鼻病毒对呼吸道粘膜有亲嗜性；天花病毒和疱疹病毒对皮肤粘膜细胞有亲嗜性；脑炎病毒和脊髓灰质炎病毒则对神经组织具有亲嗜性。
2、免疫病理损伤（1）体液免疫病理作用许多病毒（如狂犬病病毒、流感病毒等有囊膜病毒）侵入细胞后，能诱发细胞表面出现新抗原。
这种抗原与特异性抗体结合后，在补体参与下可引起细胞的破坏。
（2）细胞免疫病理作用细胞免疫在抗病毒感染方面发挥重要作用；但是特异性Tc细胞可同时损伤因病毒感染而出现新抗原的靶细胞；病毒蛋白也可因与宿主细胞的某些蛋白间存在共同抗原性而导致自身免疫应答。
（3）综上所述，病毒感染早期所致细胞损伤主要是病毒引起，病毒感染后期的机体炎症和损伤则由复杂的免疫病理反应引起。
因此，对于可引起免疫病理损伤的病毒，在临床上一般不宜使用免疫功能增强剂治疗这类疾病。
3、病毒感染对免疫系统的影响（1）引起的免疫抑制，如禽白血病病毒、马立克氏病病毒、传染性法氏囊病病毒、传染性贫血病毒。
（2）对免疫活性细胞的杀伤，如HIV对Th细胞具有强的亲和性和杀伤性。
（3）引起自身免疫性疾病，主要是细胞内隐蔽抗原暴露或病毒感染细胞出现新抗原，这些细胞可成为靶细胞而受到免疫细胞和免疫因子的作用，从而发生自身免疫性疾病。
中药抗病毒的作用机理病毒以其特殊的生物学特性和致病机理，致使许多病毒性疾病至今仍缺少效果确切的防治方法。
中医药临床防治毒副作用小，药源丰富，价格低廉，能调节整体免疫功能，抑制病毒复制，阻止病毒致细胞病变，改善临床症状，在治疗病毒感染性疾病方面显示出了独特的优势。
1.中药抗病毒的应用现状中药制剂主要包括两类：一为单味中药提取物制成的中药制剂；二为中药复方制剂，是经典方剂或者在经典方剂的基础上加减而成的中药制剂。
2.中药抗病毒作用机理2.1 直接抗病毒作用主要是指对病毒的直接杀灭，以及阻断病毒对正常细胞的吸附、穿入、复制等环节而达到抗病毒的目的。
A 直接杀灭：是指药物对病毒侵入细胞前的的杀灭作用。
例如：大黄醇提液中的蒽醌类，甘草甜素，板蓝根。
B 阻止病毒对细胞的吸附和穿入：黄芪中A6组分，中药抗病毒活性成分中的黄酮类，多糖及其衍生物，三萜类化合物及其衍生物(如甘草甜素衍生物)、生物碱及苷类等，都是阻止病毒颗粒对宿主细胞的吸附过程，而发挥抗病毒作用的。
C 抑制病毒的复制：据报道，甘草对艾滋病病毒有较强的抑制增殖作用，如1毫升感染艾滋病病毒的细胞，加入0.25毫升甘草甜素，或者等剂量静脉注射，就可使感染艾滋病病毒的细胞全部死亡，且无任何毒副作用。
中药中的多酚类物质，可以抑制流感病毒蛋白质和RNA的合成，同时也可以抑制流感病毒的吸附作用。
D 阻止病毒由感染细胞向未感染细胞浸染：带状疱疹病毒体外感染细胞l6h后加入甘草甜素，可抑制病毒从感染细胞向未感染细胞扩散。
2.2 间接抗病毒作用由于病毒感染机体后，必定寄生在机体的细胞中才能生存、繁殖，因而通过增强机体的免疫力，激发调动机体的免疫防御系统来间接发挥抗病毒作用这一途径尤为重要，更符合中兽医的“扶正祛邪”、“正气存内，邪不可干”的基本思想。
A 促进免疫器官的发育：机体的免疫器官包括胸腺、腔上囊等中枢免疫器官和脾脏、淋巴结等外周免疫器官，它们的状况直接影响机体的免疫力。
滑静(1998)等人发现黄芪和淫羊藿、红花合剂可以显著提高小公鸡的腔上囊重量，张乐翠等(1998)研究发现，黄芪多糖和香菇多糖均能促进脾脏、胸腺等免疫器官的发育。
B 增强吞噬细胞的吞噬能力：周然等人报道，玉屏风散不仅可显著性地增强正常小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬能力，而且对环磷酰胺所造成的腹腔巨噬细胞吞噬功能抑制也有明显的激活作用。
吴贺算等人(1984)报道，白虎汤中的钙离子可以增强家兔细胞肺泡巨噬细胞对白色葡萄球菌的吞噬能力，并能促进巨噬细胞的成熟，白虎汤对肺泡巨噬细胞具有激活作用。