创伤致死三联征.共50页
《创伤致死三联征》课件
方面还存在明显滞后。未来需要在理论与实践之间建立更紧密的联系，
促进研究成果的临床转化。
对未来研究的建议与展望
加强基础研究
拓展研究方向
深入研究创伤致死三联征的病理生理机制 ，为治疗和预防提供更科学的依据。
除了关注创伤致死三联征本身，可以拓展 研究其在其他疾病或病理状态下的表现与 意义，以期发现更多潜在的治疗靶点。
急救医疗技术提升
推广先进的急救医疗技术，提高急救医疗服务的水平和质量。
04
创伤致死三联征的案 例分析
案例一：某市一起车祸导致的创伤致死三联征
总结词：严重后果
详细描述：某市发生一起车祸，导致一名患者同时出现创伤、失血和低体温，最 终因创伤致死三联征死亡。这个案例表明，创伤致死三联征是一种严重的病理生 理状态，需要及时的诊断和治疗。
多器官功能障碍综合征
出现两个或两个以上器官功能衰竭，如肝、肾、肺等。
02
创伤致死三联征的治 疗
抗休克治疗
01
02
03
早期识别休克症状
关注患者血压、心率、呼 吸、神志等指标，及早发 现休克症状，为后续治疗 争取时间。
快速建立静脉通道
在休克早期，迅速建立静 脉通道，以便快速补充血 容量，改善循环。
输血与输液
05
总结与展望
当前研究的不足与展望
01
研究样本量不足
目前对于创伤致死三联征的研究主要基于小样本数据，未来需要更大规
模的研究来验证和深化理解。
02
缺乏跨学科合作
该领域的研究需要多学科的交叉合作，包括医学、生物学、物理学等。
目前这方面的合作还不够充分，未来应加强跨学科的合作与交流。
03
临床应用滞后
创伤致死三联征.共50页文档
8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人又不会因为它们而变得规矩起来。——侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
谢谢！
创伤致死三联征解读
阿富汗
格鲁吉亚
局部战争！
恐怖事件！
阿尔及利亚汽车炸弹爆炸
突发公共卫生 事件！
核泄漏
水灾，海难
多发伤导致的死亡
0-1 h: 50 %
1-24 h: 30 % >24 h: 20 %
Prof. Scalea, Head of The Shock Trauma Center， University of Maryland 2000
• 目的：提供理想的生理状态，给伤员以最好的康 复机会。 • 中心内容：纠正低容→维持正常的CO, 氧释放利 用→纠正低体温，凝血病及代酸。 • 具体措施：适当容量复苏，同时积极复温并纠正 凝血功能障碍→代酸则自然改善。
严重创伤后酸中毒
创伤失血、休克→组织细胞缺氧（有氧 代谢→乏氧代谢）→乳酸↑→乳酸性（代谢性） 酸中毒（与氧债、低灌注程度、休克程度有 关）。
→
• 血小板凝集抑制 • 凝血级联酶促反应延长 （内、外源性凝血因子功能↓） • 纤维蛋白溶解↑
出血增加啦！
低体温对酸中毒的影响
有大量报道称： 低体温可以使血乳酸↑ 其机理可能是体温下降 后体内各种改变均可以导 致组织细胞供氧减少，故 乏氧代谢产生更多的乳酸 →使已有的酸中毒加重。
严重创伤后凝血功能障碍
酸中毒对心血管功能的影响
• • • • • 心脏收缩力↓→心输出量↓ 血管扩张→低血压 肝肾血流↓ 心动过缓 其他心律失常↑
pH<7.2之前很难被认清！
酸中毒对凝血功能的影响
• pH < 7.2→凝血功能↓ • 随着pH下降→血小板功能↓ • 各种凝血因子活性被抑制
尽管有不少学说， 但机理不十分确定！
• pH<7.1，可以在补液的同时，加用正性肌力及血 管加压药 • 呼吸机支持呼吸，提高血氧含量
《创伤致死三联征》课件
创伤致死三联征是机体在强烈的创伤刺激下调节生理功能的一种应激反应。
三个组成部分
失血
指创伤后因出血而引起的循环容 量不足和身体缺氧等生理反应。
毒素
指创伤后产生的细菌毒素、代谢 物、死亡组织等有害物质，对机 体产生负面影响。
细胞因子
指创伤后产生的一类调节因子， 可以影响身体细胞的生长、繁殖、 分化和死亡等过程。
病因与发展
1
病因
创伤致死三联征的病因复杂，包括外科
发展
2
创伤、骨科手术后和肿瘤手术后等，同 时个体因素和外界环境也可能对创伤致
创伤致死三联征的发展过程复杂，在体
死三联征的发生起到一定作用。
内强烈应激下，机体会产生复杂的生理
反应，最终导致多种器官功能缺失。
3
防治建议
在实践中，针对创伤致死三联征的防治 建议包括依靠早期发现、早期处理和早 期实施生命支持疗法等。
2 临床治疗
针对创伤致死三联征，医生通常会采用低容 量、目标向性液体复苏等手段进行干预。
预后与展望
预后
• 创伤致死三联征预后不佳，尤其是生理紊乱 发展到最严重的时候。
• 不同原因导致的创伤致死三联征，患者在预 后方面也会存在差异。
展望
在外科、重症医学等领域得到发展，创伤致死三联 征的预后和治疗得到了显著的提高。
创伤致死三联征
创伤致死三联征，是一种在创伤后出现的生理紊乱现象，它能够明显反映出 创伤患者身体的内在状况，对于创伤患者的救治和临床治疗具有重要意义。
定义和介绍
概念
创伤致死三联征是指创伤性失血、创伤毒素和细胞因子三种生理性状在创伤中同时出现的状 况。
分类
根据严重程度和临床表现，可以将创伤致死三联征分为一至四级。
创伤致命三联征
11
复温技术
主动复温
加热毯、空气对流毯、反射毯、辐射加热罩 体腔灌洗:腹膜腔、胸腔 加温处理的液体:水浴、微波加热、输液管同步
加热装置 体外循环加热法：连续动静脉复温术(CAVR）
整理版
12
创伤救治新理念－损害控制
二次打击会使严重创伤患者的病情恶化 重伤患者早期治疗目的是恢复和维持正常
昏迷、反射消失 肾脏：冷利尿 胃肠道：动力下降 血液流变学：血液黏度增高，加剧微循环障碍
整理版
6
低温与凝血障碍
降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长， APTT也延长
可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用 增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性 影响血小板的形态及功能，抑制血小板聚集 可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集 纤维蛋白溶解增加
生理状态，而不是修复损伤结构 早期治疗重点在开尽快控制继发损害，减
少或避免二次打击，特别是控制医源性二 次打击 经充分复苏，患者生理状态恢复后再进行 损伤结构的确切修复
整理版
13
损伤控制性手术(damage control surgery, DCS）
DCS公认的适应证：出现致死三联征
凝血障碍：进行性非机械性出血,血小板数量减 少、A PPT>60 s,PT>19 s, BT延长,凝血因子Ⅴ、 Ⅷ减少,FDP增加(纤溶系统活化)。
全身代谢：组织氧摄取率下降（血红蛋白氧解离曲线左移， 氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出），组织的有 氧代谢显著降低，酸中毒；高血糖
心脏：血管收缩、心输出量下降、房性心律失常、心搏徐 缓、室性心律失常
呼吸：呼吸急促、支气管痉挛、呼吸动力下降、呼吸暂停 神经：意识错乱、反射亢进、意识水平下降、反射减弱、
创伤致命三联征
DCS三个步骤
初步复苏的同时进行止血和污染控制手术
在ICU继续复苏 计划性再手术
谢谢！
低温与凝血障碍
降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长， APTT也延长 可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用 增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性 影响血小板的形态及功能，抑制血小板聚集 可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集 纤维蛋白溶解增加
低温与酸中毒
低温使血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中 的溶解度增加，氧气不易析出，组织氧摄取率下 降，组织的有氧代谢显著降低，无氧代谢增加， 导致酸中毒。 病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性 酸中毒 低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+ 向细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶 解 中、重度低体温时呼吸抑制,导致低氧和高碳酸血 症,无氧代谢相对增加,脂肪分解增多,产生大量乳酸 和酮体
出现三联征其一、二项，同时存在以下情况之一
多发伤,损伤严重度评分 ISS>35 血流动力学极不稳定 躯干高能量钝性伤 躯干多发性穿透伤 并发多脏器伤的严重腹部 血管伤 严重战伤 多体腔出血 多发伤且均较严重,难以确 定优先处理顺序
胰十二指肠严重毁损伤 肝损伤伴肝后段下腔静脉 或肝静脉主干破裂 严重腹部伤合并颅脑损伤 骨盆骨折血肿破裂或开放 性骨盆骨折 腹内脏器水肿严重,无法常 规关闭腹腔 伤情严重且估计手术时间 将≥90 min 复苏输液量≥12 000 ml或输 血量≥5 000 ml。
复温技术
被动复温
病人脱离寒冷环境 提高病人周围空间的温度 给予毯子覆盖 复温性休克 显著的无氧代谢和乳酸性酸中毒, 仅用于平时健康并有完整热调节反应的低温病人。
创伤致死三联征损伤控制手术2024
创伤致死三联征损伤控制手术2024过去三十年的创伤学文献一直受到＇致死三联征”(LT)酸中毒、低体温和凝血功能障碍的信念的影响，这被最初称为应用损伤控制手术(DCS)策略的法律依据。
事实上，致命的并非整个三联征，只有酸中毒才是致命的，并可作为DCS的可靠硬由旨标，表明严重的低氧血症和组织缺氧。
长期以来，对LT概念的错误强调成为了一个误导研究的大误会。
低体温和凝血功能障碍不能作为DCS的标准，只有酸中毒与死亡率相关。
失血性休克(HS)导致死亡的主要流程经历了宏观和微循环动力学、氧、酸中毒和缺血再灌注中毒(IRT�只有通过干预或调控这些变量的动态过程，我们才能降低发病率和死亡率。
低体温低体温与失血性休克：事实在失血性休克中，使用正常体温的热化液体和类似Bair Hugger的设备对患者进行重新加温是标准操作，主要目的是预防由千失血、全身麻醉、开放腔体的环境暴露以及冷却液体等引起的意外低体温。
在失血性休克中，自发性低体温并非独立的并发症或死亡风险因素，而更与损伤的严重程度相关。
当然，加温可以使患者感到更舒适，防止或停止伴随低体温的寒颤，但这种做法真的值得，甚至可以说是安全的吗？寒冷增加a－肾上腺素能血管收缩反应，同样地，热量增加B－激动剂反应，这些变化与温度影响的代谢酶活性无关。
体温的升高或恢复使最初由低体温引起的代偿性血管收缩阶段中和，使得进入失调阶段的速度更快；此外，低体温减少了维持血压所需的液体量与整体计算中对血流动力学和代谢的有益影响相比，预防或延迟低体温相关凝血功能障碍的理由显得相对薄弱。
低温诱发的凝血病在临床上表现为晚期预转潮，在32°C左右时显著，表明休克已进入末期，而早期的凝血病是由缺氧和创伤本身决定的，再加上稀释凝血因子的先天性干预。
即使在较低的深层水平，凝血病也是一种可逆现象，在轻度和中度水平不会影响出血率和存活率。
在受控失血性休克模型中，自发性轻度低体温不会影响凝血功能。
致死三联征
第六页，编辑于星期三：五点 三十一分。
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失
大量输液
大量库血
组织间液进入血管
血液稀释
低体温 （临床小于 36° ≥4 小时或中心体温≤34°）
酸中毒（pH ≤ 7.2）
凝血紊乱
7
第七页，编辑于星期三：五点 三十一分。
创伤性凝血病的发病机制
? 组织损伤 是创伤性凝血病发生的基础
凝系统，从而影响凝血病的发生
13
第十三页，编辑于星期三：五点 三十一分。
早期识别和进行有效的监测
? 早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、
休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员
? 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血 PT、PTT 、TT、纤 维蛋白原、血小板计数、 D二聚体、 PDP 等等，根据病情必要时 每2～4 h重复检查
16
第十六页，编辑于星期三：五点 三十一分。
凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶时间测定 （thrombin time ， TT）
1、主要监测血浆中纤维蛋白原的反应性 2、直接反应病人血中有肝素或类肝素抗
凝物质水平
D-2聚体
1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 阶段
2、交联纤维蛋白的降解产物
3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的
MA Angle
时间
EPL
? TEG 系统反应整个
的凝血过程
? 血块发展的连续监测
? 产生与每个阶段相关
的参数
R
时间 (分钟)
21
第二十一页，编辑于星期三：五点 三十一分。
参数 r
凝血状况
凝血成分
凝血时间
创伤致死三联征”是创伤伤员术后早期主要死亡原因
创伤致死三联征”是创伤伤员术后早期主要死亡原因Il Triadπ是创伤伤员手术后早期主要死亡原因实际上，Tiad是严重创伤伤员生理潜能耗竭达到极限的一种状态，表现出酸中毒，低体温和凝血功能障碍’严重创伤后酸中毒严重创伤后酸中毒创伤失血、休克一组织细胞缺氧（有氧代谢一乏氧代谢）一乳酸f T乳酸性（代谢性）酸中毒（与氧债、低沸注程度、休克程度有关）Q实际上创伤后所有可以导致组织细胞缺氧的因素都与其相关.其中包括医源性因素例如：头外伤、胸肺损伤、过度扩容-＞血液稀释、I日有疾病等，酸中毒对心血管功能的影响•心脏收缩加T心输岀量J•血管扩张T低血压•肝肾血流！•心动过缓•其他心律失常TpH<7. 2之前很难被认清!酸中毒对凝血功能的影响• pH<7.2->凝血功能I•随着PH下降一血小板功能I•各种凝血因子活性被抑制尽管有不少学说，但机理不十分确定!严重创伤后低体温酸中毒对呼吸功能的影响•较长时间的酸中毒可使、红细胞内2∙ A 二磷酸甘油(2, 3-DPG)含量减少,红细胞携带伍能力下降 L •严重酸中毒一呼吸中枢 I抑制 纠正酸中毒策略纠正酸中毒策略・补液、输血等一保证血球压积>22%→心脏射血f 携氧f 组织氧供↑-÷≠L 酸产生/•积极防治低体温•碳酸氢纳作用不确定.但其副作用倒是经多位学 者阐明• pH<7.仁 可以在补液的同时，加用正性肌力及血 管力Q 压药(InOtrOPi ∣c∕vasopressor SUPPOrt )•呼吸机支持呼吸，提高血氧含呈组织细胞 缺氧 愈加严熏低体温一双刃剑厂代谢、氧耗I f对脑损伤、心脏停搏及肾缺血等有益，如果为中度低体温f缺血性休克伤员存活率t导致低体温的因素:•受伤现场丢失＜暴蹴失血、处養过长等）•复苏扌桑彳乍丢失（过程、凉液输注等）•年龄因素（过小、过老）•酒精含量（过度挥发）•急诊室暴露（查体、早期处首）•手术室丢失（消毒、麻醉、暴謀及体腔开放等-*4.6r∕hr）•升温机能损伤（调节障碍）•输液量多种体温依赖的酶活性I一低体温创伤伤员体温下降的特点•中心体温第一小时陡降•早期头部血管不收缩，其T丢失＞50%•全麻后可以持续陡降•术中肠管暴露，其T丢失≥250%低体温的影响如果体温＜35 °C：•心律失常•心输岀量1•全身血管阻力f•血氧解离曲线左移组织供氧J•低体温性利尿•代谢性酸中毒f•凝血功能障碍•输血、输液、加压药、正性肌力药需求t •JiS器功能I •死亡率T •ICU滞留时间f纠正低体温策略 低体温性凝血功能障碍 *血小板凝集抑制 > •凝血级联酶促反应延长 （內、外源性凝血因子功能J ） •纤维蛋白溶解T 低体温对酸中毒的影响 有大鼻报道称： 体温下降<34O C i（.出血增加啦!低体温可以使血乳酸t —加重rt Triad"其机理可能是体温下隆后体内各种改变均可以导致组织细胞供氧减少、故乏氧代谢产生更多的乳酸一使已有的酸中毒加重纠正低体温策略*外周、外部保温=I JΛEΓ⅛) -±-∕πn2关闭门窗-减少气流流动3减少暴焉3及时更换血•湿污敷料、衣物等4铝膜保温5加热毯保温［作用有限＜30%)6覆盖头部f早期热丢失＞50%)7术中覆盖肠管(热丢失可以立50%*纠正低体温策略•升高中心体温，11气道加热损伤控制外科技术(DCS2体腔热灌洗(百"膀胱、直賜，作用有限.但腹腔及岡腔热灌洗效果较佳〕3加热输液(表面.对流、热盐水混合、管路微波加热:4持续Aw血流加热5休外循环加热6呼吸机湿化加热7 施行DCS或DCO( Damage Control SUrgeryDamage COntrOl OPeratiOn)损伤控制外科技术(DCS损伤控制外科技术Damage COntrOI SUrgeryE)OS或DCO是近二十年来创伤外科领域中涌现出来的一个极有实用价值的外科原则・包括采用简便可行、有效而损伤较小的应急救命手术处理致命性创伤•进一步复苏•计划分期手术处理非致命性创伤处理模式损伤控制外科技术Damage COntrOl SUrgeryDCO的目的是救命、保全伤肢：控制污染：避免生理潜能进行性耗竭至极限：为计划确定性手术赢得时机=在严重低体温的伤员、应该迅速止血、尽快关腹，并将伤员立即送返ICU进行复温治疗-此过程中强调ER. OFtlGU所有医护人员之间的沟通联络*确保保温、加温及时有效，不间断切严重创伤后凝血功能障碍严重创伤后凝血功能障碍*创伤后出血可以分为：机械性岀血（外科出血）非机械性出血（凝血功能障碍性出血）•体温下降和大量输液可以分别及共同造成凝血功能障碍•凝血功能障碍是手术室.ICU内严重创伤伤员死亡的主要原因（50%）*凝血功能障碍和损伤程度无关.与Tl密切相关严重创伤后凝血功能障碍的早期预警•长时转运•输血>15U•ISS > 25-35纠正凝血功能障碍策略•PH < 7J-7.2*低血压> 70分钟.SBP〈.7OmmHE*体温< 34-35 £*BE ≤ -15纠正凝血功能障碍策略严重创伤后凝血功能障碍的防治策略•防治原发伤：减少出血T减少休克、酸中毒、血液稀释•恰当复苏：DCR (Damage COntrOl ReSUSCitatiOn)1及时纠正休克2允许性低血压(脑外伤除外＞3及时识别低体温4及时纠正酸中哥5早期纠正;聂血病建议End POintS• PT、PTT <1.25倍。
创伤致死三联征 ppt课件
创伤致死三联征
8
酸中毒对凝血功能的影响
• PH﹤7.2——凝血功能↓ • 随着PH下降——血小板功能↓ • 各种凝血因子活性被抑制
尽管有不少学说，但机理不十分确定！
创伤致死三联征
9
严重创伤后低体温
• 体温控制是通过体内产热、中枢神经调节 和通过传导、对流、蒸发及散热造成的热 丢失的平衡来实现的。
• 凝血功能障碍和损失程度无关，与T↓密切 相关
创伤致死三联征
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严重创伤后凝血功能障碍原因的新、 旧理论
• 旧：凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温、 酸中毒
• 新：除上述以外，还包括：
1.创伤→组织损伤→凝血，纤溶系统激活
2.休克、内皮细胞损伤→低灌注→释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能↓，激活C蛋 白，抑制V、VII因子功能→机体抗凝活性↑
创伤致死三联征
6
• 复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧 耗密切相关。有报告称严重创伤患 者生存率与体内乳酸廓清有关：
• 24h内廓清患者——100%生存
• 48h内廓清患者——14%生存
创伤致死三联征
7
• 酸中毒对心血管功能的影响 • 心脏收缩力↓→心输出量↓ • 血管扩张→低血压 • 肝肾血流↓ • 心动过缓 • 其他心律失常↑
创伤致死三联征
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严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治原发伤：减少出血→减少休克、酸中 毒、血液稀释
• 恰当复苏（DCR)： 1 及时纠正休克 2 允许性低血压（脑外伤除外） 3 及时识别低体温 4 及时纠正酸中毒 5 早期纠正凝血病
创伤致死三联征
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严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治低体温 • 早期补充血浆、血小板、红细胞（1:1:1） • 早期恰当用止血药：凝血因子VII,在10u的
创伤死亡三联征名词解释
创伤死亡三联征名词解释创伤死亡三联征简介创伤死亡三联征（Traumatic Triad of Death）指的是发生严重创伤后，常见于失血性休克患者的一系列生理改变，包括低体温、酸中毒和凝血功能障碍。
该病理过程常伴有凝血因子的消耗和红细胞流变学的改变，是严重创伤导致死亡的重要原因之一。
相关名词1.失血性休克（Hemorrhagic Shock）–简介：失血性休克是由于大量失血或创伤引起的休克状态，导致有效循环血量减少，造成各器官组织缺血缺氧。
–例子：车祸中大量失血导致患者出现心率增快、皮肤苍白、血压下降等失血性休克症状。
2.低体温（Hypothermia）–简介：低体温是指人体核心体温低于正常范围，可影响正常代谢和器官功能，进一步加重病情。
–例子：在寒冷环境中被困的受伤者，由于散热过快，导致体温下降，出现低体温症状如寒战、乏力等。
3.酸中毒（Acidosis）–简介：酸中毒是体内酸碱平衡被破坏，造成血液酸性增加的一种病理状态。
–例子：因严重创伤引起的大量出血，导致血液中酸性物质堆积增加，引发酸中毒表现如呼吸困难、疲倦等。
4.凝血功能障碍（Coagulopathy）–简介：凝血功能障碍是由于创伤导致凝血系统失衡，使血液无法正常凝固。
–例子：严重创伤后，破坏了正常的凝血过程，导致出血时间延长、凝块形成受阻等凝血功能障碍症状。
5.凝血因子消耗（Coagulation Factor Consumption）–简介：凝血因子消耗是指创伤引起的凝血活性物质减少，导致凝血因子消耗过多。
–例子：创伤后，大量损伤导致凝血因子的消耗过多，造成凝血功能下降。
6.红细胞流变学改变（Red Blood Cell Rheology Alteration）–简介：红细胞流变学改变是指在严重创伤后，红细胞形态、变形能力及流动性发生异常。
–例子：创伤导致的炎症反应和血流动力学改变影响红细胞的形态和流动性，进而影响氧气运输和组织灌注。
致死三联征
6
创伤性凝血病 概念
大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂， 现认为是多种因素共同作用的结果
7
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失 大量输液
组织间液进入血管 血液稀释
大量库血
凝血紊乱 低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2）
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早期识别和进行有效的监测
早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、 休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤
维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时
每2～4 h重复检查
同时应注意体温和酸中毒的监测
30
损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测
控制和减少出血是关键 输注液体或血液制品加温
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损伤控制性复苏具体措施
选择液体复苏
宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液 避免使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒
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损伤控制性复苏具体措施
处理酸中毒
碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩
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低体温的危害
低体温是创伤后凝血机制障碍的确切病因 对于创伤病人来说，低体温的存在使他们的死亡率比单纯由于暴 露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多 低体温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外 的一个因素
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低体温的分类
传统的分类 轻度低体温 (33-35℃) 中度低体温 (28-32℃) 深度低体温 (<28℃)
致死三联征
在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶 结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能， 导致机体抗凝活性增强
11
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释
故2010年欧洲严重创伤出血处理指南推荐不应单独以 INR和APTT来指导止血治疗(1C级 )
20
凝血监测--TEG®系统
监测完整血块程序
检测: ∆血块强度 / 时间 (分钟)
• 血块形成速率 • 血块强度 • 血块稳定性
止血 状态 21
TEG 描记和血块进展
最M大ax血im块um形c成lo(t血fo小rm板s )
为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温 等治疗
择期行确定性手术治疗
4
低体温
恶性循环
凝血 障碍
代谢性 酸中毒
5
创伤性凝血病
亦称为“非外科性出血”或“微血管出血” 是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血
功能障碍为主要表现的临床病症 是一种多元性的凝血障碍性疾病
6
通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能 提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且这 些体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不 同，也不能真实反映体内的凝血功能
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凝血、纤溶相关监测指标的评价
劣势
INR与APTT以及FIB传统的监测指标只是对凝血反应中 基本部分的检测，均不能描记凝血这一完整复杂的病 理生理过程
创伤致死三联征
低体温对凝血功能的影响
低体温对于凝血功 能的影响最为显著，常 可以导致凝血功能障碍 性出血。虽然有学者试 图阐述，但其详细机制 仍然不是十分确定。
低体温性凝血功能障碍
体温 下降 <34 ℃：
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• 血小板凝集抑制 • 凝血级联酶促反应延长 （内、外源性凝血因子功能↓） • 纤维蛋白溶解↑
patient reaches the physiologic limit, defined as the onset of the triad: hypothermia, acidosis and coagulopathy. ” ---- Judy mikhail, The trauma triad of death: …
“The Triad of Death” 预防及治疗策略
Strategies to correct coagulopathy
• Reverse hypothermia and maintain an effective circulating blood volume and oxygenation • Preferably use whole blood and/or the freshest available • Give FFP（鲜冻血浆） to replace coagulation factors (10—15 ml/kg approx. 2 units will achieve 30% factor activity in adults) • Give platelets • Give cryoprecipitate(冷凝蛋白沉淀物）
Factors contributing to coagulopathy
创伤致命三联征
出现三联征其一、二项，同时存在以下情况之一
多发伤,损伤严重度评分 ISS>35
血流动力学极不稳定
躯干高能量钝性伤
躯干多发性穿透伤
并发多脏器伤的严重腹部 血管伤
严重战伤
多体腔出血
多发伤且均较严重,难以确 定优先处理顺序
胰十二指肠严重毁损伤
肝损伤伴肝后段下腔静脉 或肝静脉主干破裂
严重腹部伤合并颅脑损伤
病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性 酸中毒
低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+向 细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶解
中、重度低体温时呼吸抑制,导致低氧和高碳酸血 症,无氧代谢相对增加,脂肪分解增多,产生大量乳 酸和酮体
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酸中毒
酸中毒致心肌收缩力减弱，组织灌注减少 酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性降低，微循环障碍加重 酸中毒导致血小板和凝血因子功能损害和酶活性降低及纤溶亢进 低温酸中毒病人，尽管补充血、血浆和血小板，但还是会发生严重的出血
• 可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用 • 增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性 • 影响血小板的形态及功能，抑制血小板聚集 • 可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集 • 纤维蛋白溶解增加
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低温与酸中毒
低温使血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中 的溶解度增加，氧气不易析出，组织氧摄取率下 降，组织的有氧代谢显著降低，无氧代谢增加， 导致酸中毒。
骨盆骨折血肿破裂或开放 性骨盆骨折
腹内脏器水肿严重,无法常 规关闭腹腔
伤情严重且估计手术时间 将≥90 min
复苏输液量≥12 000 ml或 输血量≥5 000 ml。 15
DCS三个步骤