致死三联征临床意义及治疗策略
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创伤致死三联征
• 复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧 耗密切相关。有报告称严重创伤患 者生存率与体内乳酸廓清有关：
• 24h内廓清患者——100%生存
• 48h内廓清患者——14%生存
• 酸中毒对心血管功能的影响 • 心脏收缩力↓→心输出量↓ • 血管扩张→低血压 • 肝肾血流↓ • 心动过缓 • 其他心律失常↑
Damage Control Resuscitation 与 Damage Control Surgery
• DCR和DCS的关键区别是将凝血病的防治 提高到非常重要的位置，强调在创伤早期、 实施DCS的同时就应该积极采取措施来纠 治凝血病。
纠正酸中毒策略
• 补液、输血等→保证血球压积>22%→心脏 射血↑→携氧↑→组织氧供↑——乳酸产生↓
PH﹤7.2之前很难被认清！
酸中毒对凝血功能的影响
• PH﹤7.2——凝血功能↓ • 随着PH下降——血小板功能↓ • 各种凝血因子活性被抑制
尽管有不少学说，但机理不十分确定！
严重创伤后低体温
• 体温控制是通过体内产热、中枢神经调节 和通过传导、对流、蒸发及散热造成的热 丢失的平衡来实现的。
• 66%严重创伤伤员到达医院时有低体温 • 体温自34→32℃，伤员死亡率40→100%
损伤控制外科技术
• DOS或DCO是近20年来创伤外科领域中涌 现出来的一个极有实用价值的外科原则， 包括采用简便可行、有效而损伤较小的应 急救命手术处理致命性创伤——进一步复 苏——计划分期手术处理非致命性创伤处 理模式。
损伤控制外科技术
• DCO的目的是救命、保全伤肢；控制污染； 避免生理潜能进行性耗竭至极限；为计划 确定性手术赢得时机。在严重低体温的伤 员，应该迅速止血、尽快关腹，并将伤员 立即送返ICU进行复温治疗。此过程中强调 ER,OR,ICU所有医护人员之间的沟通联络， 确保保温、加温及时有效，不间断。
《创伤致死三联征》课件
方面还存在明显滞后。未来需要在理论与实践之间建立更紧密的联系，
促进研究成果的临床转化。
对未来研究的建议与展望
加强基础研究
拓展研究方向
深入研究创伤致死三联征的病理生理机制 ，为治疗和预防提供更科学的依据。
除了关注创伤致死三联征本身，可以拓展 研究其在其他疾病或病理状态下的表现与 意义，以期发现更多潜在的治疗靶点。
急救医疗技术提升
推广先进的急救医疗技术，提高急救医疗服务的水平和质量。
04
创伤致死三联征的案 例分析
案例一：某市一起车祸导致的创伤致死三联征
总结词：严重后果
详细描述：某市发生一起车祸，导致一名患者同时出现创伤、失血和低体温，最 终因创伤致死三联征死亡。这个案例表明，创伤致死三联征是一种严重的病理生 理状态，需要及时的诊断和治疗。
多器官功能障碍综合征
出现两个或两个以上器官功能衰竭，如肝、肾、肺等。
02
创伤致死三联征的治 疗
抗休克治疗
01
02
03
早期识别休克症状
关注患者血压、心率、呼 吸、神志等指标，及早发 现休克症状，为后续治疗 争取时间。
快速建立静脉通道
在休克早期，迅速建立静 脉通道，以便快速补充血 容量，改善循环。
输血与输液
05
总结与展望
当前研究的不足与展望
01
研究样本量不足
目前对于创伤致死三联征的研究主要基于小样本数据，未来需要更大规
模的研究来验证和深化理解。
02
缺乏跨学科合作
该领域的研究需要多学科的交叉合作，包括医学、生物学、物理学等。
目前这方面的合作还不够充分，未来应加强跨学科的合作与交流。
03
临床应用滞后
创伤致死三联征解读
阿富汗
格鲁吉亚
局部战争！
恐怖事件！
阿尔及利亚汽车炸弹爆炸
突发公共卫生 事件！
核泄漏
水灾，海难
多发伤导致的死亡
0-1 h: 50 %
1-24 h: 30 % >24 h: 20 %
Prof. Scalea, Head of The Shock Trauma Center， University of Maryland 2000
• 目的：提供理想的生理状态，给伤员以最好的康 复机会。 • 中心内容：纠正低容→维持正常的CO, 氧释放利 用→纠正低体温，凝血病及代酸。 • 具体措施：适当容量复苏，同时积极复温并纠正 凝血功能障碍→代酸则自然改善。
严重创伤后酸中毒
创伤失血、休克→组织细胞缺氧（有氧 代谢→乏氧代谢）→乳酸↑→乳酸性（代谢性） 酸中毒（与氧债、低灌注程度、休克程度有 关）。
→
• 血小板凝集抑制 • 凝血级联酶促反应延长 （内、外源性凝血因子功能↓） • 纤维蛋白溶解↑
出血增加啦！
低体温对酸中毒的影响
有大量报道称： 低体温可以使血乳酸↑ 其机理可能是体温下降 后体内各种改变均可以导 致组织细胞供氧减少，故 乏氧代谢产生更多的乳酸 →使已有的酸中毒加重。
严重创伤后凝血功能障碍
酸中毒对心血管功能的影响
• • • • • 心脏收缩力↓→心输出量↓ 血管扩张→低血压 肝肾血流↓ 心动过缓 其他心律失常↑
pH<7.2之前很难被认清！
酸中毒对凝血功能的影响
• pH < 7.2→凝血功能↓ • 随着pH下降→血小板功能↓ • 各种凝血因子活性被抑制
尽管有不少学说， 但机理不十分确定！
• pH<7.1，可以在补液的同时，加用正性肌力及血 管加压药 • 呼吸机支持呼吸，提高血氧含量
《创伤致死三联征》课件
发病机制
创伤致死三联征是机体在强烈的创伤刺激下调节生理功能的一种应激反应。
三个组成部分
失血
指创伤后因出血而引起的循环容 量不足和身体缺氧等生理反应。
毒素
指创伤后产生的细菌毒素、代谢 物、死亡组织等有害物质，对机 体产生负面影响。
细胞因子
指创伤后产生的一类调节因子， 可以影响身体细胞的生长、繁殖、 分化和死亡等过程。
病因与发展
1
病因
创伤致死三联征的病因复杂，包括外科
发展
2
创伤、骨科手术后和肿瘤手术后等，同 时个体因素和外界环境也可能对创伤致
创伤致死三联征的发展过程复杂，在体
死三联征的发生起到一定作用。
内强烈应激下，机体会产生复杂的生理
反应，最终导致多种器官功能缺失。
3
防治建议
在实践中，针对创伤致死三联征的防治 建议包括依靠早期发现、早期处理和早 期实施生命支持疗法等。
2 临床治疗
针对创伤致死三联征，医生通常会采用低容 量、目标向性液体复苏等手段进行干预。
预后与展望
预后
• 创伤致死三联征预后不佳，尤其是生理紊乱 发展到最严重的时候。
• 不同原因导致的创伤致死三联征，患者在预 后方面也会存在差异。
展望
在外科、重症医学等领域得到发展，创伤致死三联 征的预后和治疗得到了显著的提高。
创伤致死三联征
创伤致死三联征，是一种在创伤后出现的生理紊乱现象，它能够明显反映出 创伤患者身体的内在状况，对于创伤患者的救治和临床治疗具有重要意义。
定义和介绍
概念
创伤致死三联征是指创伤性失血、创伤毒素和细胞因子三种生理性状在创伤中同时出现的状 况。
分类
根据严重程度和临床表现，可以将创伤致死三联征分为一至四级。
创伤致死三联征是机体在强烈的创伤刺激下调节生理功能的一种应激反应。
三个组成部分
失血
指创伤后因出血而引起的循环容 量不足和身体缺氧等生理反应。
毒素
指创伤后产生的细菌毒素、代谢 物、死亡组织等有害物质，对机 体产生负面影响。
细胞因子
指创伤后产生的一类调节因子， 可以影响身体细胞的生长、繁殖、 分化和死亡等过程。
病因与发展
1
病因
创伤致死三联征的病因复杂，包括外科
发展
2
创伤、骨科手术后和肿瘤手术后等，同 时个体因素和外界环境也可能对创伤致
创伤致死三联征的发展过程复杂，在体
死三联征的发生起到一定作用。
内强烈应激下，机体会产生复杂的生理
反应，最终导致多种器官功能缺失。
3
防治建议
在实践中，针对创伤致死三联征的防治 建议包括依靠早期发现、早期处理和早 期实施生命支持疗法等。
2 临床治疗
针对创伤致死三联征，医生通常会采用低容 量、目标向性液体复苏等手段进行干预。
预后与展望
预后
• 创伤致死三联征预后不佳，尤其是生理紊乱 发展到最严重的时候。
• 不同原因导致的创伤致死三联征，患者在预 后方面也会存在差异。
展望
在外科、重症医学等领域得到发展，创伤致死三联 征的预后和治疗得到了显著的提高。
创伤致死三联征
创伤致死三联征，是一种在创伤后出现的生理紊乱现象，它能够明显反映出 创伤患者身体的内在状况，对于创伤患者的救治和临床治疗具有重要意义。
定义和介绍
概念
创伤致死三联征是指创伤性失血、创伤毒素和细胞因子三种生理性状在创伤中同时出现的状 况。
分类
根据严重程度和临床表现，可以将创伤致死三联征分为一至四级。
创伤致命三联征
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复温技术
主动复温
加热毯、空气对流毯、反射毯、辐射加热罩 体腔灌洗:腹膜腔、胸腔 加温处理的液体:水浴、微波加热、输液管同步
加热装置 体外循环加热法：连续动静脉复温术(CAVR）
整理版
12
创伤救治新理念－损害控制
二次打击会使严重创伤患者的病情恶化 重伤患者早期治疗目的是恢复和维持正常
昏迷、反射消失 肾脏：冷利尿 胃肠道：动力下降 血液流变学：血液黏度增高，加剧微循环障碍
整理版
6
低温与凝血障碍
降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长， APTT也延长
可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用 增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性 影响血小板的形态及功能，抑制血小板聚集 可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集 纤维蛋白溶解增加
生理状态，而不是修复损伤结构 早期治疗重点在开尽快控制继发损害，减
少或避免二次打击，特别是控制医源性二 次打击 经充分复苏，患者生理状态恢复后再进行 损伤结构的确切修复
整理版
13
损伤控制性手术(damage control surgery, DCS）
DCS公认的适应证：出现致死三联征
凝血障碍：进行性非机械性出血,血小板数量减 少、A PPT>60 s,PT>19 s, BT延长,凝血因子Ⅴ、 Ⅷ减少,FDP增加(纤溶系统活化)。
全身代谢：组织氧摄取率下降（血红蛋白氧解离曲线左移， 氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出），组织的有 氧代谢显著降低，酸中毒；高血糖
心脏：血管收缩、心输出量下降、房性心律失常、心搏徐 缓、室性心律失常
呼吸：呼吸急促、支气管痉挛、呼吸动力下降、呼吸暂停 神经：意识错乱、反射亢进、意识水平下降、反射减弱、
创伤致命三联征
DCS三个步骤
初步复苏的同时进行止血和污染控制手术
在ICU继续复苏 计划性再手术
谢谢！
低温与凝血障碍
降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长， APTT也延长 可诱发血小板释放肝素样因子发挥抗凝作用 增加血小板释放血栓素B2来抑制血小板活性 影响血小板的形态及功能，抑制血小板聚集 可逆性血小板在肝脏和脾脏的聚集 纤维蛋白溶解增加
低温与酸中毒
低温使血红蛋白氧解离曲线左移，氧气在血浆中 的溶解度增加，氧气不易析出，组织氧摄取率下 降，组织的有氧代谢显著降低，无氧代谢增加， 导致酸中毒。 病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性 酸中毒 低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+ 向细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶 解 中、重度低体温时呼吸抑制,导致低氧和高碳酸血 症,无氧代谢相对增加,脂肪分解增多,产生大量乳酸 和酮体
出现三联征其一、二项，同时存在以下情况之一
多发伤,损伤严重度评分 ISS>35 血流动力学极不稳定 躯干高能量钝性伤 躯干多发性穿透伤 并发多脏器伤的严重腹部 血管伤 严重战伤 多体腔出血 多发伤且均较严重,难以确 定优先处理顺序
胰十二指肠严重毁损伤 肝损伤伴肝后段下腔静脉 或肝静脉主干破裂 严重腹部伤合并颅脑损伤 骨盆骨折血肿破裂或开放 性骨盆骨折 腹内脏器水肿严重,无法常 规关闭腹腔 伤情严重且估计手术时间 将≥90 min 复苏输液量≥12 000 ml或输 血量≥5 000 ml。
复温技术
被动复温
病人脱离寒冷环境 提高病人周围空间的温度 给予毯子覆盖 复温性休克 显著的无氧代谢和乳酸性酸中毒, 仅用于平时健康并有完整热调节反应的低温病人。
死亡三角
4.死亡三角护理策略 复温、纠正酸中毒、恢复凝血功能
10
Thanks！
11
死亡三角
急诊科：
杨中福
死亡三角
严重创伤合并大出血患者，往往出现低体温、
酸中毒和凝血功能障碍，这三者可相互促进，形
成恶性循环，故被称为“死亡三联征”or”死亡 三角”
若不能及时发现，患者很可能在24h内死亡
2
死亡三角的关系
严重创伤 背 景 组损伤 活动性 大出血
大量输液
低体温 致死三联征 酸中毒
凝血障碍
2. 输入血小板、冷沉淀、凝血酶原复合物、纤维蛋白原 及其他止血药物。 3.监测凝血功能.
9
知识点回顾
1.死亡三角：严重创伤合并大出血患者，出现低体温、酸
中毒和凝血功能障碍
2.低体温、酸中毒及凝血功能的关系。 3.死亡三角的原因 3.1. 凝血功能障碍的原因 3.2. 低体温的原因
3.3. 酸中毒原因
36℃，反之室温低于21℃时间大于3h，体温往往小于36℃)
2
3
4
.输液、输血(室温下每输入 1 000 ml液体或 1 U 的 4℃库血,
可使体温下降 0.25~0.5℃)
5
其他原因 产热不足、热量丢失增加
创伤患者低温持续 4 h 以上， 死亡率可达40%， 体温降至 能障碍的原因
血液丢失 创伤失血可 以直接丢失凝 血因子大量液 体复苏导致凝 低体温 低体温主要 是降低凝血酶 活性，抑制血 小板聚集。 酸中毒 可以抑制各种 凝血因子的活 性，也促进纤 维蛋白原的降
血因子稀释
解。
4
低体温的原因
1
创伤可使正常的体温调节功能发生改变 暴露在低温环境 室温过低(室温大于32℃时间大于3h，65%～80％病人体温可大于
10
Thanks！
11
死亡三角
急诊科：
杨中福
死亡三角
严重创伤合并大出血患者，往往出现低体温、
酸中毒和凝血功能障碍，这三者可相互促进，形
成恶性循环，故被称为“死亡三联征”or”死亡 三角”
若不能及时发现，患者很可能在24h内死亡
2
死亡三角的关系
严重创伤 背 景 组损伤 活动性 大出血
大量输液
低体温 致死三联征 酸中毒
凝血障碍
2. 输入血小板、冷沉淀、凝血酶原复合物、纤维蛋白原 及其他止血药物。 3.监测凝血功能.
9
知识点回顾
1.死亡三角：严重创伤合并大出血患者，出现低体温、酸
中毒和凝血功能障碍
2.低体温、酸中毒及凝血功能的关系。 3.死亡三角的原因 3.1. 凝血功能障碍的原因 3.2. 低体温的原因
3.3. 酸中毒原因
36℃，反之室温低于21℃时间大于3h，体温往往小于36℃)
2
3
4
.输液、输血(室温下每输入 1 000 ml液体或 1 U 的 4℃库血,
可使体温下降 0.25~0.5℃)
5
其他原因 产热不足、热量丢失增加
创伤患者低温持续 4 h 以上， 死亡率可达40%， 体温降至 能障碍的原因
血液丢失 创伤失血可 以直接丢失凝 血因子大量液 体复苏导致凝 低体温 低体温主要 是降低凝血酶 活性，抑制血 小板聚集。 酸中毒 可以抑制各种 凝血因子的活 性，也促进纤 维蛋白原的降
血因子稀释
解。
4
低体温的原因
1
创伤可使正常的体温调节功能发生改变 暴露在低温环境 室温过低(室温大于32℃时间大于3h，65%～80％病人体温可大于
死亡三联征、碱性反流性胃炎、肺栓塞、盲襻综合征、卓艾综合征、癌旁综合征、类癌综合征等普外科综合征症状
死亡三联征、碱性反流性胃炎三联征、肺栓塞三联征、盲襻综合征、卓艾综合征、癌旁综合征、类癌综合征等普外科综合征症状基础篇死亡三联征：凝血功能障碍＋低体温＋酸中毒。
Beck三联征：静脉压升高＋心搏微弱、心音遥远＋动脉压下降（提示心包压塞）。
Charcot 三联征：腹痛＋寒战高热＋黄疸（提示急性化脓性胆管炎）。
Reynolds 五联征：Charcot 三联征基础+ 休克+ 神经系统症状（提示急性梗阻性化脓性胆管炎）。
Horner 综合征：瞳孔缩小＋上睑下垂＋眼球内陷（提示颈交感神经压迫或损伤）。
急性胃扭转三联征：上腹局限性膨胀疼痛+重复性呕吐＋胃管不能置入胃内。
慢性胰腺炎四联征：腹痛＋体重下降＋糖尿病＋脂肪泻。
肛裂三联征：肛裂＋前哨痔＋肛乳头肥大。
胆道出血三联征：胆绞痛＋梗阻性黄疸＋消化道出血。
碱性反流性胃炎三联征：剑突下持续烧灼痛+ 胆汁性呕吐+ 体重减轻。
Mirrizzi 综合征：胆囊管结石或胆囊颈部结石压迫胆总管或肝总管导致肝总管狭窄，以胆管炎、阻塞性黄疸为特征的临床综合征。
肺栓塞三联征：胸痛+ 咯血+ 呼吸困难先天性胆管囊状扩张，以右上腹痛、黄疸、腹部包块三联症为主要临床表现。
甲亢三联征：高代谢症候群+ 甲状腺增大+ 突眼。
肢体动脉栓塞临床表现以5P 为特征，白、冷、痛、麻瘫、无脉。
进阶Peutz-Jeghers 综合征：黑斑息肉综合征(Peutz-Jeghers syndrome，PJS)是指家族史+ 皮肤粘膜色素沉着+ 胃肠道多发息肉。
whipple三联征：①自发性周期性发作低血糖症状、昏迷及其精神神经症状，每天空腹或劳动后发作者;②发作时血糖低于2.8 mmol/L;③口服或静脉注射葡萄糖后，症状可立即消失Gardner 综合征：结肠息肉、软组织肿瘤和骨瘤三联征，息肉癌变率很高。
倾倒综合征：①胃肠功能紊乱（上腹饱胀不适、腹泻）；②血管舒张功能紊乱和循环容量骤减（心悸、出汗、头晕、面色苍白、呼吸深大）。
“创伤致死三联征”解读
“创伤致死三联征”解读
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vom121
“创伤致死三联征”是创伤伤员术后早期主要死亡原因
严重创伤后酸中毒
纠正酸中毒策略
严重创伤后低体温
纠正低体温策略
损伤控制外科技术（DCS）
严重创伤后凝血功能障碍
纠正凝血功能障碍策略
作者：孙长怡，男，生于1956年，主任医师，北京宣武医院急诊科副主任，医学学士。
创伤致死三联征 ppt课件
PH﹤7.2之前很难被认清！
创伤致死三联征
8
酸中毒对凝血功能的影响
• PH﹤7.2——凝血功能↓ • 随着PH下降——血小板功能↓ • 各种凝血因子活性被抑制
尽管有不少学说，但机理不十分确定！
创伤致死三联征
9
严重创伤后低体温
• 体温控制是通过体内产热、中枢神经调节 和通过传导、对流、蒸发及散热造成的热 丢失的平衡来实现的。
• 凝血功能障碍和损失程度无关，与T↓密切 相关
创伤致死三联征
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严重创伤后凝血功能障碍原因的新、 旧理论
• 旧：凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温、 酸中毒
• 新：除上述以外，还包括：
1.创伤→组织损伤→凝血，纤溶系统激活
2.休克、内皮细胞损伤→低灌注→释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能↓，激活C蛋 白，抑制V、VII因子功能→机体抗凝活性↑
创伤致死三联征
6
• 复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧 耗密切相关。有报告称严重创伤患 者生存率与体内乳酸廓清有关：
• 24h内廓清患者——100%生存
• 48h内廓清患者——14%生存
创伤致死三联征
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• 酸中毒对心血管功能的影响 • 心脏收缩力↓→心输出量↓ • 血管扩张→低血压 • 肝肾血流↓ • 心动过缓 • 其他心律失常↑
创伤致死三联征
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严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治原发伤：减少出血→减少休克、酸中 毒、血液稀释
• 恰当复苏（DCR)： 1 及时纠正休克 2 允许性低血压（脑外伤除外） 3 及时识别低体温 4 及时纠正酸中毒 5 早期纠正凝血病
创伤致死三联征
23
严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治低体温 • 早期补充血浆、血小板、红细胞（1:1:1） • 早期恰当用止血药：凝血因子VII,在10u的
创伤致死三联征
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酸中毒对凝血功能的影响
• PH﹤7.2——凝血功能↓ • 随着PH下降——血小板功能↓ • 各种凝血因子活性被抑制
尽管有不少学说，但机理不十分确定！
创伤致死三联征
9
严重创伤后低体温
• 体温控制是通过体内产热、中枢神经调节 和通过传导、对流、蒸发及散热造成的热 丢失的平衡来实现的。
• 凝血功能障碍和损失程度无关，与T↓密切 相关
创伤致死三联征
19
严重创伤后凝血功能障碍原因的新、 旧理论
• 旧：凝血因子丢失、消耗、稀释、低体温、 酸中毒
• 新：除上述以外，还包括：
1.创伤→组织损伤→凝血，纤溶系统激活
2.休克、内皮细胞损伤→低灌注→释放调 节蛋白与凝血酶结合使其功能↓，激活C蛋 白，抑制V、VII因子功能→机体抗凝活性↑
创伤致死三联征
6
• 复苏后期乳酸廓清与氧输送量和氧 耗密切相关。有报告称严重创伤患 者生存率与体内乳酸廓清有关：
• 24h内廓清患者——100%生存
• 48h内廓清患者——14%生存
创伤致死三联征
7
• 酸中毒对心血管功能的影响 • 心脏收缩力↓→心输出量↓ • 血管扩张→低血压 • 肝肾血流↓ • 心动过缓 • 其他心律失常↑
创伤致死三联征
22
严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治原发伤：减少出血→减少休克、酸中 毒、血液稀释
• 恰当复苏（DCR)： 1 及时纠正休克 2 允许性低血压（脑外伤除外） 3 及时识别低体温 4 及时纠正酸中毒 5 早期纠正凝血病
创伤致死三联征
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严重创伤后凝血功能障碍的防治策 略
• 防治低体温 • 早期补充血浆、血小板、红细胞（1:1:1） • 早期恰当用止血药：凝血因子VII,在10u的
创伤死亡三联征名词解释
创伤死亡三联征名词解释创伤死亡三联征简介创伤死亡三联征（Traumatic Triad of Death）指的是发生严重创伤后，常见于失血性休克患者的一系列生理改变，包括低体温、酸中毒和凝血功能障碍。
该病理过程常伴有凝血因子的消耗和红细胞流变学的改变，是严重创伤导致死亡的重要原因之一。
相关名词1.失血性休克（Hemorrhagic Shock）–简介：失血性休克是由于大量失血或创伤引起的休克状态，导致有效循环血量减少，造成各器官组织缺血缺氧。
–例子：车祸中大量失血导致患者出现心率增快、皮肤苍白、血压下降等失血性休克症状。
2.低体温（Hypothermia）–简介：低体温是指人体核心体温低于正常范围，可影响正常代谢和器官功能，进一步加重病情。
–例子：在寒冷环境中被困的受伤者，由于散热过快，导致体温下降，出现低体温症状如寒战、乏力等。
3.酸中毒（Acidosis）–简介：酸中毒是体内酸碱平衡被破坏，造成血液酸性增加的一种病理状态。
–例子：因严重创伤引起的大量出血，导致血液中酸性物质堆积增加，引发酸中毒表现如呼吸困难、疲倦等。
4.凝血功能障碍（Coagulopathy）–简介：凝血功能障碍是由于创伤导致凝血系统失衡，使血液无法正常凝固。
–例子：严重创伤后，破坏了正常的凝血过程，导致出血时间延长、凝块形成受阻等凝血功能障碍症状。
5.凝血因子消耗（Coagulation Factor Consumption）–简介：凝血因子消耗是指创伤引起的凝血活性物质减少，导致凝血因子消耗过多。
–例子：创伤后，大量损伤导致凝血因子的消耗过多，造成凝血功能下降。
6.红细胞流变学改变（Red Blood Cell Rheology Alteration）–简介：红细胞流变学改变是指在严重创伤后，红细胞形态、变形能力及流动性发生异常。
–例子：创伤导致的炎症反应和血流动力学改变影响红细胞的形态和流动性，进而影响氧气运输和组织灌注。
胸痛三联症致命性胸痛诊断思维和处理策略
镇痛：静脉用阿片类药物，目标为胸痛消失
镇痛等处理后收缩压仍＞120mmHg予静脉血管扩张剂 （硝普钠、乌拉地尔），目标为维持组织灌注的最低可耐 受收缩压，一般要求＜120mmHg
休克状态：抗休克，心包穿刺，严密监护下尽快急诊手术
确诊后立即联系血管外科、血管介入科或心胸外科会诊，必要
时安排机构间转诊
0.75mg/kg iv
• 肝素 • 比伐卢定 酌情加用欣维宁
开始抗凝治疗 • 依诺肝素
1mg/kg q12h sc*
补救PCI
抗凝治疗
• 依诺肝素
最后一次给药<8h 无须给药 最后一次给药8-12小时或接受不足2次治疗
剂量整（1理mpgp/tkg）静脉追加0.3mg/kg
iv
介入策略
PCI： 抗凝治疗
风险评估（Crusade或Hasbled出血评分，Grace/TIMI），策略选择
溶栓
抗凝治疗 • 依诺肝素
30mg iv 继而15min内1mg/kg q12h sc*
• 肝素
*剂量可根据年龄和肾功能调整
直接PCI
保守策略或待定
抗凝治疗
• 依诺肝素
术前0.5mg/kg iv 预计手术时间超过2h：
焦虑紧张
糖尿病或老年患者-无痛性心肌梗死 少见症状-突然意识模糊、意识丧失、极度虚弱感、呼吸困难、
恶性心律失常、不明原因的血压下降
整理ppt
11
胸痛必检-心电图动态演变过程
UA-ST段下移增加，变异型心绞痛患者可以在胸痛发作时出 现一过性ST段抬高
NSTEMI-心电图改变类似于UA，需要心肌坏死标志物协助 鉴别
整理ppt
13
STEMI时 CK-MB演变
致死三联征
功能障碍为主要表现的临床病症 是一种多元性的凝血障碍性疾病
6
创伤性凝血病 概念
大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂， 现认为是多种因素共同作用的结果
7
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失 大量输液
组织间液进入血管 血液稀释
大量库血
凝血紊乱 低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2）
14
早期识别和进行有效的监测
早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、 休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤
维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时
每2～4 h重复检查
同时应注意体温和酸中毒的监测
30
损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测
控制和减少出血是关键 输注液体或血液制品加温
31
损伤控制性复苏具体措施
选择液体复苏
宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液 避免使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒
32
损伤控制性复苏具体措施
处理酸中毒
碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩
37
低体温的危害
低体温是创伤后凝血机制障碍的确切病因 对于创伤病人来说，低体温的存在使他们的死亡率比单纯由于暴 露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多 低体温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外 的一个因素
38
低体温的分类
传统的分类 轻度低体温 (33-35℃) 中度低体温 (28-32℃) 深度低体温 (<28℃)
6
创伤性凝血病 概念
大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂， 现认为是多种因素共同作用的结果
7
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失 大量输液
组织间液进入血管 血液稀释
大量库血
凝血紊乱 低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2）
14
早期识别和进行有效的监测
早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、 休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤
维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时
每2～4 h重复检查
同时应注意体温和酸中毒的监测
30
损伤控制性复苏具体措施
注意体温监测
控制和减少出血是关键 输注液体或血液制品加温
31
损伤控制性复苏具体措施
选择液体复苏
宜使用氯离子浓度接近生理水平的乳酸林格液 避免使用高氯性的生理盐水，防止高氯性酸中毒
32
损伤控制性复苏具体措施
处理酸中毒
碳酸氢钠可以降低Ca2+的浓度，不利于凝血以及心脏的收缩
37
低体温的危害
低体温是创伤后凝血机制障碍的确切病因 对于创伤病人来说，低体温的存在使他们的死亡率比单纯由于暴 露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多 低体温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外 的一个因素
38
低体温的分类
传统的分类 轻度低体温 (33-35℃) 中度低体温 (28-32℃) 深度低体温 (<28℃)
致死三联征
一组208例患者的前瞻性研究，伤员入院时的凝血功能障碍和休克 严重程度有着明显的量效关系
在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶 结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能， 导致机体抗凝活性增强
11
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释
故2010年欧洲严重创伤出血处理指南推荐不应单独以 INR和APTT来指导止血治疗(1C级 )
20
凝血监测--TEG®系统
监测完整血块程序
检测: ∆血块强度 / 时间 (分钟)
• 血块形成速率 • 血块强度 • 血块稳定性
止血 状态 21
TEG 描记和血块进展
最M大ax血im块um形c成lo(t血fo小rm板s )
为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温 等治疗
择期行确定性手术治疗
4
低体温
恶性循环
凝血 障碍
代谢性 酸中毒
5
创伤性凝血病
亦称为“非外科性出血”或“微血管出血” 是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血
功能障碍为主要表现的临床病症 是一种多元性的凝血障碍性疾病
6
通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能 提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且这 些体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不 同，也不能真实反映体内的凝血功能
19
凝血、纤溶相关监测指标的评价
劣势
INR与APTT以及FIB传统的监测指标只是对凝血反应中 基本部分的检测，均不能描记凝血这一完整复杂的病 理生理过程
在组织低灌注时，内皮细胞释放血栓调节蛋白增多，通过与凝血酶 结合而抑制其功能，同时还激活蛋白C和抑制Ⅴ、Ⅷ因子的功能， 导致机体抗凝活性增强
11
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释
故2010年欧洲严重创伤出血处理指南推荐不应单独以 INR和APTT来指导止血治疗(1C级 )
20
凝血监测--TEG®系统
监测完整血块程序
检测: ∆血块强度 / 时间 (分钟)
• 血块形成速率 • 血块强度 • 血块稳定性
止血 状态 21
TEG 描记和血块进展
最M大ax血im块um形c成lo(t血fo小rm板s )
为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温 等治疗
择期行确定性手术治疗
4
低体温
恶性循环
凝血 障碍
代谢性 酸中毒
5
创伤性凝血病
亦称为“非外科性出血”或“微血管出血” 是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血
功能障碍为主要表现的临床病症 是一种多元性的凝血障碍性疾病
6
通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能 提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且这 些体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不 同，也不能真实反映体内的凝血功能
19
凝血、纤溶相关监测指标的评价
劣势
INR与APTT以及FIB传统的监测指标只是对凝血反应中 基本部分的检测，均不能描记凝血这一完整复杂的病 理生理过程
胸痛三联症致命性胸痛诊断思维和处理策略
胸痛三联症：心血管源性急性胸痛胸闷（上腹痛）， 主要包括发病凶险、误诊率和死亡率都很高的三种疾 病急性冠状动脉综合征、急性主动脉综合征和肺栓塞 。
往往需应用多种检查方法相互结合进行筛查：心电图 、肌钙蛋白与心肌酶检测、–二聚体、血气分析（床 旁）及胸片、超声心动图、后层 一站式检查（冠脉、 主动脉全程、肺动脉）、血管造影等，病人可能会在 长时间的检查过程中病情加重。
主动脉夹层分型
Ⅰ型 型
Ⅱ型
Ⅲ型 型
急性主动脉综合征临床症状
主动脉瘤 侵蚀或压迫邻近组织引起胸痛或压迫症状；破裂时
可出现剧烈胸痛并迅速致死 主动脉夹层死亡率：猝死，天内，一周内内。 突发、剧烈、胸背部撕裂样疼痛，夹层血肿形成，
相关动脉闭塞所致相关症状（神经、循环、消化…）， 邻近组织受压 双侧肢体血压差增大超过 夹层发生破裂时迅速出现严重休克继而猝死 主动脉壁内血肿及主动脉穿透性溃疡 胸痛，自限性，发生破裂的机会较少
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
脂核
→
外膜
血栓
Presentation
Emergency Department
Non-ST
ST
In-hospital Unstable Angina
. –.
NonSTEMI
STEMI
临床表现恶化性胸痛
诱因过度体力活动、情绪激动、饱食 症状 胸痛发作较既往频繁、剧烈且不缓解，，硝酸甘油无效或者
中危：根据、胸片（中上纵膈或主动脉影增宽）、既 往病史等排除其他特殊疾病，不能排除时尽快进行动 脉影像学检查
', .,.
总缺血时间：每一分钟都有意义
总缺血时间每延长分钟，年死亡率增加
往往需应用多种检查方法相互结合进行筛查：心电图 、肌钙蛋白与心肌酶检测、–二聚体、血气分析（床 旁）及胸片、超声心动图、后层 一站式检查（冠脉、 主动脉全程、肺动脉）、血管造影等，病人可能会在 长时间的检查过程中病情加重。
主动脉夹层分型
Ⅰ型 型
Ⅱ型
Ⅲ型 型
急性主动脉综合征临床症状
主动脉瘤 侵蚀或压迫邻近组织引起胸痛或压迫症状；破裂时
可出现剧烈胸痛并迅速致死 主动脉夹层死亡率：猝死，天内，一周内内。 突发、剧烈、胸背部撕裂样疼痛，夹层血肿形成，
相关动脉闭塞所致相关症状（神经、循环、消化…）， 邻近组织受压 双侧肢体血压差增大超过 夹层发生破裂时迅速出现严重休克继而猝死 主动脉壁内血肿及主动脉穿透性溃疡 胸痛，自限性，发生破裂的机会较少
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成 并扩展进入管腔
脂核
→
外膜
血栓
Presentation
Emergency Department
Non-ST
ST
In-hospital Unstable Angina
. –.
NonSTEMI
STEMI
临床表现恶化性胸痛
诱因过度体力活动、情绪激动、饱食 症状 胸痛发作较既往频繁、剧烈且不缓解，，硝酸甘油无效或者
中危：根据、胸片（中上纵膈或主动脉影增宽）、既 往病史等排除其他特殊疾病，不能排除时尽快进行动 脉影像学检查
', .,.
总缺血时间：每一分钟都有意义
总缺血时间每延长分钟，年死亡率增加
创伤致命三联征
4
创伤病人低温的原因
散热增加
创伤后机体的反应性下降，皮肤散热增加 大量的室温液体及低温血制品的输入 烧伤病人因失去了正常皮肤的保温功能而丢失过
多热量，创面渗液蒸发，低于体表温度的外用药 的应用 为估计伤情而必须暴露病人 为抢救病人而进行的气管切开、静脉切开等操作
5
低温对生理功能的影响
全身代谢：组织氧摄取率下降（血红蛋白氧解离曲线左移， 氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出），组织的有 氧代谢显著降低，酸中毒；高血糖
心脏：血管收缩、心输出量下降、房性心律失常、心搏徐 缓、室性心律失常
呼吸：呼吸急促、支气管痉挛、呼吸动力下降、呼吸暂停 神经：意识错乱、反射亢进、意识水平下降、反射减弱、
昏迷、反射消失 肾脏：冷利尿 胃肠道：动力下降 血液流变学：血液黏度增高，加剧微循环障碍
6
低温与凝血障碍
• 降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长， APTT也延长
4k向细胞内转移血清k升高意味着酸中毒和细胞溶解中重度低体温时呼吸抑制导致低氧和高碳酸血症无氧代谢相对增加脂肪分解增多产生大量乳酸和酮体酸中毒酸中毒致心肌收缩力减弱组织灌注减少酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性降低微循环障碍加重酸中毒导致血小板和凝血因子功能损害和酶活性降低及纤溶亢进低温酸中毒病人尽管补充血血浆和血小板但还是会发生严重的出血体温的监测中心体温的监测口腔直肠食管膀胱鼓膜复温技术被动复温病人脱离寒冷环境提高病人周围空间的温度给予毯子覆盖复温性休克显著的无氧代谢和乳酸性酸中毒仅用于平时健康并有完整热调节反应的低温病人
病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性 酸中毒
低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+向 细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶解
创伤病人低温的原因
散热增加
创伤后机体的反应性下降，皮肤散热增加 大量的室温液体及低温血制品的输入 烧伤病人因失去了正常皮肤的保温功能而丢失过
多热量，创面渗液蒸发，低于体表温度的外用药 的应用 为估计伤情而必须暴露病人 为抢救病人而进行的气管切开、静脉切开等操作
5
低温对生理功能的影响
全身代谢：组织氧摄取率下降（血红蛋白氧解离曲线左移， 氧气在血浆中的溶解度增加，氧气不易析出），组织的有 氧代谢显著降低，酸中毒；高血糖
心脏：血管收缩、心输出量下降、房性心律失常、心搏徐 缓、室性心律失常
呼吸：呼吸急促、支气管痉挛、呼吸动力下降、呼吸暂停 神经：意识错乱、反射亢进、意识水平下降、反射减弱、
昏迷、反射消失 肾脏：冷利尿 胃肠道：动力下降 血液流变学：血液黏度增高，加剧微循环障碍
6
低温与凝血障碍
• 降低凝血酶的活性，凝血酶原时间显著延长， APTT也延长
4k向细胞内转移血清k升高意味着酸中毒和细胞溶解中重度低体温时呼吸抑制导致低氧和高碳酸血症无氧代谢相对增加脂肪分解增多产生大量乳酸和酮体酸中毒酸中毒致心肌收缩力减弱组织灌注减少酸中毒时血管系统对儿茶酚胺的反应性降低微循环障碍加重酸中毒导致血小板和凝血因子功能损害和酶活性降低及纤溶亢进低温酸中毒病人尽管补充血血浆和血小板但还是会发生严重的出血体温的监测中心体温的监测口腔直肠食管膀胱鼓膜复温技术被动复温病人脱离寒冷环境提高病人周围空间的温度给予毯子覆盖复温性休克显著的无氧代谢和乳酸性酸中毒仅用于平时健康并有完整热调节反应的低温病人
病人在复温过程中出现寒战时,更容易发生乳酸性 酸中毒
低体温时细胞膜和Na+-K+泵功能失调,细胞外K+向 细胞内转移,血清K+升高意味着酸中毒和细胞溶解
所谓的致死三联征名词解释
所谓的致死三联征名词解释致死三联征是一个描述病理生理情况的术语，通常指的是一系列严重且常见的身体反应，这些反应可以导致患者的死亡。
致死三联征由三个主要方面组成，包括低体温、乳酸酸中毒和凝血功能障碍。
这些反应在某些医学紧急情况中常见，尤其是在严重创伤、感染或疾病进展到晚期时。
首先，低体温是致死三联征中的一个关键指标。
当人体无法维持正常体温时，身体的正常功能将受到严重影响。
低温可以导致血管收缩，减慢血液循环，进而降低组织和器官的氧供应。
同时，低温还会干扰新陈代谢过程，影响蛋白质、酶和细胞功能的正常运作。
由于低温会导致身体的多个系统出现问题，因此它被视为致死三联征中最为重要的一个环节。
其次，乳酸酸中毒是另一个与致死三联征密切相关的生理反应。
在严重疾病或创伤情况下，身体无法按照正常代谢方式产生足够的能量。
这将导致乳酸堆积在血液中，乳酸过多会导致血液酸化，进而干扰细胞的正常功能。
随着乳酸浓度的上升，患者会出现疲劳、呼吸困难和心脏功能衰竭等症状。
乳酸酸中毒的严重程度可用乳酸浓度来衡量，加强对乳酸酸中毒的监测是治疗致死三联征的重要组成部分。
最后，凝血功能的障碍也是致死三联征的一个关键特征。
严重创伤或感染导致的炎症反应会扰乱身体内凝血系统的平衡。
凝血功能的障碍可能表现为血小板功能受损、凝血因子活性下降和红细胞凝集等症状。
当凝血功能遭到破坏时，患者出血风险增加，同时也增加了血栓形成的风险。
这种平衡紊乱会导致凝血机制无法正常运转，给患者带来严重的健康威胁。
需要强调的是，致死三联征并不是一种特定疾病的名称，而是一个用来描述病理生理过程中常见现象的术语。
这意味着虽然致死三联征在某些疾病或创伤中常见，但它并不是每个病例的必然结果。
此外，致死三联征的治疗要因具体情况而异，针对不同病因的适当治疗是至关重要的。
尽管致死三联征是一个严峻的病理生理反应，但它也提醒我们了解人体对严重创伤、感染或疾病晚期所做出的抵抗。
通过了解这一生理反应，我们可以更好地识别并有效处理病人的急诊情况，以最大程度地减少并发症和提高生存率。
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Clot degradation 血块消融 (纤溶 takes over
)
血 块dissolved 消失 Clot
Damage repaired
MA EPL Angle R
时间
TEG 系统反应整个 的凝血过程 血块发展的连续监测 产生与每个阶段相关 的参数
时间 (分钟) 22
参数r
凝血状况 凝血成分
34
损伤控制性复苏具体措施
补充凝血因子
早期积极补充凝血因子，恰当使用止血药物 新鲜冷冻血浆与浓缩红细胞按1:1提高血小板与红细胞的比例，达 到1:1时有利于提高患者生存率 血浆纤维蛋白原水平降低到1.0g/L时可以给予冷沉淀或浓缩纤维蛋 白原进行治疗
35
创伤病人低体温
低体温是一种创伤后容易被忽视的并发症，能使机体产 生复杂的病理生理变化，是预后不良的重要标志之一 如果创伤患者低温持续 4 h 以上， 死亡率可达40%，
主要理念：简化治疗
目的：采取尽量少的措施以维持机体生理功能
28
创伤性凝血病的治疗
允许性低血压复苏
止血复苏
损伤控制手术
损伤控制性复苏
29
损伤控制性复苏(DCR)
焦 点
致命性“三联征” 和创伤性凝血病的早期存
在
目 标
控制由凝血病引起的失血，包括：晶体液 限量 、多用血制品、纠正酸中毒、防止低 体温
些体外试验的温度、pH值、血小板水平与体内环境不
同，也不能真实反映体内的凝血功能
19
凝血、纤溶相关监测指标的评价
劣势
INR与APTT以及FIB传统的监测指标只是对凝血反应中 基本部分的检测，均不能描记凝血这一完整复杂的病 理生理过程 故2010年欧洲严重创伤出血处理指南推荐不应单独以
INR和APTT来指导止血治疗(1C级 )
37
低体温的危害
低体温是创伤后凝血机制障碍的确切病因 对于创伤病人来说，低体温的存在使他们的死亡率比单纯由于暴 露于寒冷环境所致低温病人的死亡率要高得多 低体温是独立于休克、创伤严重度评分、复苏时液体需要量之外 的一个因素
38
低体温的分类
传统的分类 轻度低体温 (33-35℃) 中度低体温 (28-32℃) 深度低体温 (<28℃)
导致机体抗凝活性增强
11
创伤性凝血病的发病机制
血液稀释
创伤失血可以直接丢失凝血因子，体液从细胞内和组织间隙 向血管内转移、后续的大量液体复苏都导致凝血因子稀释
低体温
低体温主要是抑制血小板的激活和聚集，这是通过影响vWF、
血小板表面GP Ib/IX复合体的结合而起作用
12
创伤性凝血病的发病机制
功能障碍为主要表现的临床病症 是一种多元性的凝血障碍性疾病
6
创伤性凝血病 概念
大量出血、组织损伤后激活凝血、纤溶、抗凝系统， 在创伤早期出现的急性凝血功能紊乱，病生机制复杂， 现认为是多种因素共同作用的结果
7
创伤性凝血病的过程
大量血液丢失 大量输液
组织间液进入血管 血液稀释
大量库血
凝血紊乱 低体温（临床小于36°≥4小时或中心体温≤34°） 酸中毒（pH ≤ 7.2）
26
创伤性凝血病的治疗
原则：
快速可靠 止血技术 危重患者 损伤控制性 条件： 小容量复苏 允许低血压
手术
可靠 止血后 进行 后续处理
完全复苏
遗留问题
27
创伤性凝血病的治疗
损伤控制复苏（damage control resuscitation, DCR）
是创伤性凝血病的主要救治策略
是一种延迟、低压、限制性复苏
8
创伤性凝血病的发病机制
组织损伤是创伤性凝血病发生的基础
创伤的直接暴力、休克、炎症反应、自由基等都可以引起内皮细胞
损伤，内皮下的Ⅲ型胶原和TF暴露，通过与vWF、血小板及Ⅶ因子
结合，激活凝血进程
受损的内皮细胞释放 t-PA 增加，而 PAI-1 减少，纤溶酶激活，使机
体的纤溶活性增强 在凝血因子减少或功能受损时，纤溶活性增强进一步导致了血凝块 形成减少或不稳定，从而增加出血量和加重凝血病
凝血时间
IIa 生成的纤维 蛋白形成
血块速率
纤维蛋白X-联结
纤维蛋白血小板
最大血块强度
（血小板 – 纤维蛋白原)相互作用 血小板 (~80%) 纤维蛋白原(~20%)
血块稳定性
血块强度的减弱 纤维溶解
凝血旁路
凝血旁路 血小板
30 min a MA CI
-3.0 – 3.0
LY30
R
EPL 功能紊乱 低凝 高凝 R (min) R (min)
42
创伤病人围术期低温的原因
术中输液、输血、体腔冲洗
手术中输注大量温度较低的液体, 特别是输入大量库血, 可明显 降低机体体温 室温下每输入 1 000 ml液体或 1 U 的 4℃库血, 可使体温下降 0.25~0.5℃ 术中用大量冷液体冲洗胸腔、腹腔均可致低温
酸中毒
代谢性酸中毒在创伤患者中很常见，它可以抑制各种凝血因子的活 性，也促进纤维蛋白原的降解。
研究发现，当pH从7.4降到7.0时，FⅦa的活性降低90％，FⅦa/TF
复合体活性降低 55 ％，FⅩa/Ⅴa触发的凝血酶原激活率降低 70 ％。
虽然可以通过使用各种缓冲剂纠正酸中毒，但并不能单纯地治疗凝
体温降至 32℃以下， 死亡率为 100%
36
创伤病人低体温
优：体温每降低l℃，机体代谢即可降低8%；减少氧需；使四肢
和肌肉的血流减少，而心脏和脑的血流增加等
劣：低温(特别当体温降至32℃以下时)所带来的危害也十分清楚，
包括心律失常，心肌收缩力增加，缺氧性肺血管收缩功能障碍， 血液粘度增加，血小板功能障碍及DIC等
行复苏抢救及简化手术，快速控制出血、控制污染， 手术时间控制在30一90 min 为患者手术后入ICU行纠正酸中毒、凝血障碍、复温
等治疗
择期行确定性手术治疗
4
低体温 代谢性 酸中毒
恶性循环
凝血 障碍
5
创伤性凝血病
亦称为“非外科性出血”或“微血管出血”
是由于严重创伤导致组织损伤，引起机体出现以凝血
14
早期识别和进行有效的监测
早期重视高危因素的识别，特别是对损伤严重、重型颅脑损伤、 休克、活动性大出血、预期会接受大量输血的伤员 行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤
维蛋白原、血小板计数、D二聚体、PDP等等，根据病情必要时
每2～4 h重复检查
同时应注意体温和酸中毒的监测
15
凝血、纤溶相关监测指标的评价
凝血酶原时间
（prothrombin time，PT）
1、正常参考值：12-16S 2、临床应用：检查外源性凝血因子的一种 过筛试验
INR
1、正常参考值：0.8-1.5 2、既报告被检标本的凝血酶原时间，同时还 要报告正常对照组和国际性标准值即INR
16
凝血、纤溶相关监测指标的评价
K
K (min) a(deg) K (min) a(deg)
MA MA
LY30 > 7.5% EPL > 15%
N/A
23
创伤性凝血病临床诊断
六大关键启动因素
组织损伤
休克
血液稀释
低体温
酸中毒
炎性反应
24
创伤性凝血病临床诊断
初步诊断——广泛渗血
创面 浆膜表面 皮肤切缘 血管穿刺处
凝物质水平
1、纤维蛋白的降解产物中分子量最小的 D-2聚体 阶段 2、交联纤维蛋白的降解产物 3、直接反应凝血凝血酶和纤溶酶生成的 理想指标
18
凝血、纤溶相关监测指标的评价
劣势
实验室检查通常需要20～60 min，不能及时反映活动 性出血患者的真实状况 通常的凝血指标只反映凝血初始阶段的功能，并不能 提供血小板功能、血栓强度、纤溶活性等信息。且这
血病，提示酸中毒与凝血病之间还有着更复杂的联系
13
创伤性凝血病的发病机制
炎症反应
凝血过程和炎症反应之间存在着内在的交联关系 创伤是诱发炎症反应的一个重要因素，后者同样影响凝血的过程 单核细胞可以表达组织因子并黏附到损伤部位的血小板上，炎症 反应引发内皮细胞损伤，通过血栓调节蛋白－蛋白 C 途径激活抗 凝系统，从而影响凝血病的发生
创伤病人的分类 轻度低体温 (34-36℃) 中度低体温 (32-34℃) 深度低体温 (< 32℃)
39
创伤病人围术期低温的原因
麻醉手术期间体温下降可分为3个阶段：
第一阶段体温下降幅度约1℃，发生在麻醉诱导后，主要原因 是麻醉后的血管扩张，机体热量从中心向外周再分布，降温早
且快
第二阶段下降约0.5～2℃，发生在麻醉手术后2～3h，温度呈
25
创伤性凝血病临床诊断
创伤性凝血病高位病人的早期甄别
发生凝血病 的高危因素
当ISS≥25+收缩压<70mmHg +T<35℃+pH<7.1，上述皆 有共风险示达98%，仅有单 一危险因素的病人危险为1040%
严重创伤本 身所致引发
创伤后即刻发生，在输液复苏 之前约25%病人入院当即已发 生凝血病，而ISS≥45,60%的 病人在1H内即将发生
活化部分凝血活酶时间 (APTT） 1、正常参考值：24-36S 2、临床应用：检查内源性凝血因子的一种过 筛试验 3、监测普通肝素首选指标
纤维蛋白原 （FIB）
1、正常值：：2-4 g/L
2、临床意义：是凝血过程中的主要蛋白质