第一章 1 杀虫剂作用机理及抗药性产生机制
不同类型杀虫剂的作用机理概要
§5 灭幼脲的作用机理
§1 有机氯类杀虫剂的作用机理
1、农药毒性与品种
属剧毒和高毒，主要品种有滴滴涕(DDT)、林丹和 六六六(已于1983年4月1日停止生产，禁止在果蔬及农 作物使用)等，目前准予使用并在生产上流行的是硫丹 (赛丹、硕丹、安杀丹)。对果品相对安全，年可间隔 使用1～2次。
2、结构与作用机理
1、电压门控性钠离子通道（电压依赖性通道）
2、膜受体通道（配体门控通道）
（1）烟碱型乙酰胆碱受体 昆虫的烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR) 局限在中枢神经系统，且在神经节上大量 表达。此外，在昆虫的脑部和神经肌肉接 头处还有一种可被蕈毒酮激活的蕈毒酮样 受体。nAChR在突触膜上与神经递质ACh 特异性结合，产生一系列生物学效应。
不同类型杀虫剂的作用机理
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• • • • 前言 第一章：杀虫剂作用机理的理论基础 第二章：不同类型杀虫剂对害虫的作用机理 参考文献
前 言
杀虫剂的合理使用，可以控制病虫害，保 证树木生长，鲜花盛开，粮食丰收；但是如果 使用不当，不仅会破坏生态环境，还会危害人 类的健康，甚至危及生命。因而深入了解不同 类型杀虫剂的特性，掌握其对害虫的作用机理， 才能充分发挥其使用的有利因素，以达到环境 优美，身体健康的目标。
第二章：不同类型杀虫剂对害虫的作用机理
化学农药通常是指用来杀灭有害生物以及调节植物生长 的化学物质。根据农药的用途及成分、防治对象、作用方式 机理等，分类的方法也多种多样。杀虫剂依据其有效成分的 化学结构可分为：有机氯农药、有机磷农药、氨基甲酸酯类 农药、除虫菊酯农药和无机农药等。
杀虫剂的作用机理，主要分为神经作用、呼吸作用、昆 虫生长调节作用三大类。其中与神经系统有关的乙酰胆碱酯 酶抑制剂有机磷类、氨基甲酸酯类，及钠通道抑制剂拟除虫 菊酯类已成为杀虫剂市场的三大支柱。
杀虫剂作用机制
类型代表种类特点作用机制备注有机氯类DDT以苯为合成原料（六六六也是）在环境中的高残留性及在生物体内具有富集性作用于神经系统轴突部位的钠离子通道，使钠离子通道关闭延迟，引起动作电位的重复后放，导致神经过度兴奋，信号传递中断，最终死亡。
1874年合成，1939年发现其杀虫活性，1948诺贝尔奖，1973年禁止使用。
六六六、环戊二烯类（毒杀芬、狄氏剂、艾氏剂、七氯、灭蚁灵、硫丹）不以苯为原料。
化学性质稳定，水中溶解度低，脂溶性强，易被动植物吸附，可在生物体内富集，在环境中残留时间长，不易分解（硫丹除外）。
作用于GABA受体上的苦毒宁位点，促使GABA门控的Cl-通道开放，使大量Cl-涌入膜内，造成神经膜电位超极化，形成抑制性突触后电位，致使虫体对兴奋性的信号传递反应不敏感，影响其正常的神经活动，最终死亡。
有机磷类（OPs）磷酸酯（速灭磷）、硫逐磷酸酯（对硫磷、辛硫磷、内吸磷、毒死蜱）、二硫代磷酸酯（乐果、灭蚜松、甲拌磷、特丁硫磷）、硫赶磷酸酯（氧乐果、丙溴磷）、磷酰胺酸衍生物（乙酰甲胺磷）、磷酸酯（敌百虫）磷酸氟衍生物、焦磷酸衍生物、次膦酸酯类高效、广谱具有触杀、胃毒、熏蒸等多种作用方式在植物体内可代谢降解，有些残效期短、低毒，如马拉硫磷；有些残效期较长，如甲拌磷有些品种具有内吸作用；有的具有很强的渗透作用，施于叶面对叶背害虫也有效抑制神经突触传递中的递质水解酶—乙酰胆碱酯酶，使释放到突触间隙的乙酰胆碱大量积累，从而阻断神经系统的信号传递，导致昆虫死亡。
有机磷酸酯与AChE酯动部位丝氨酸的羟基共价结合后，由于磷酰化酶的解离速度非常缓慢，使AChE无法恢复而抑制其活性。
多为油状液体，少数为固体，颜色深，有大蒜臭味沸点一般很高，在常温下蒸气压很低。
但敌敌畏蒸气压高。
大多数不溶于水或微溶于水，而溶于一般有机溶剂，但有的在水中有较大的溶解度，如敌百虫、乐果、甲胺磷、磷胺等。
碱性条件易分解失效对土壤害虫有效的品种：甲拌磷、二嗪磷、毒死蜱、特丁硫磷、辛硫磷（施用时浸种/拌种、配成毒土）内吸性有机磷杀虫剂：乐果，氧乐果，甲拌磷，乙拌磷，异丙磷，灭蚜松2007年1月1日起我国全面禁用列入“PIC”名单的5种高毒农药：甲胺磷、甲基对硫磷、对硫磷、久效磷、磷胺氨基甲酸酯类（CAs）N,N-二甲基氨基甲酸酯类（抗蚜威、抗蝇威、敌蝇威、异索威、吡唑威、嘧啶威、地麦威）、N-甲基氨基甲酸芳香酯（甲萘威、仲丁威、灭害威、残杀威、除害威、速灭威、害扑威、叶蝉散、克百威）、N-甲基氨基甲酸肟酯（涕灭威、灭多威、棉果威、杀线威、抗虫威）、N-酰基（或羟硫基）N-甲基氨基甲酸酯（棉铃威）大部分氨基甲酸酯类比有机磷杀虫剂毒性低，对鱼类比较安全，但对蜜蜂具有较高毒性；对人畜的毒性都比较小。
杀虫剂作用机制和基本原理
（一）轴突传导
2、动作电位的产生
当神经膜受到刺激产生兴奋时，神经膜的 极化状态遭到暂时破坏，称为去极化作用。在 刺激部位，膜的通透性起了变化，Na+由膜外 渗入膜内，使膜内电位上升变得比原来更正些， 形成一个短暂稳定的电位差。在兴奋产生时， 膜内外形成的电位差就是动作电位，这个过程 叫去极化。当神经冲动过去K+被离子泵吸入膜 内， Na+被离子泵喷出膜外，神经膜恢复到极 化状态，对Na+保持不渗透性。
定，很快就水解，酶复活，抑制作用解除。因此，要有强大
的抑制作用，就要K2足够大， k3足够小，要求（1）分子中
有吸电子基团，才能造成磷原子的局部正电荷，磷原子的正
电荷越大，磷酰化反应就越迅速；（2）生成的磷酰化酶比 较稳定，被抑制的AchE不易恢复；（3）在到达作用靶标前， 杀虫剂本身足够稳定，不易水解。
当一个冲动到达前膜时，改变了膜的离子 通透性，导致细胞外液中的Ca2+向内流动， Ca2+的内流增加了突触小泡的随机运动，并与 突触前膜发生撞击，小泡中的神经递质释放， 神经递质扩散通过突触间隙，与突触后膜上的 受体结合，引起后膜去极化，形成突触后动作 电位。在新的动作电位产生后，神经递质被酶 灭活，递质对受体的作用终止。这样神经冲动 的突触传导就完成了。
小结
神经递质在完成突触传导后，必须马上 被相应的分解酶系所水解，脱离受体。 如果神经递质的分解酶被杀虫剂所抑制， 就会造成神经递质在突触部位的大量积 累，不断刺激受体，从而影响正常的神 经传导。
二、神经毒剂的作用机制
（一）有机磷酸酯类杀虫剂
有机磷杀虫剂的作用机制就在于其抑 制了AchE的活性，使乙酰胆碱不能及时 分解而积累，不断和受体结合，造成后 膜上的钠离子通道长时间开放，突触后 膜长期兴奋，从而影响了神经冲动的正 常传导。中毒昆虫最初出现高度兴奋。 痉挛，最后瘫痪、死亡。
杀虫剂杀虫原理
杀虫剂杀虫原理
杀虫剂的作用机理是通过化学药剂对害虫进行毒杀。
其主要成分能够干扰害虫的生理活动和代谢过程，从而导致害虫死亡。
杀虫剂通常分为接触性和内服性两类。
接触性杀虫剂涂覆在害虫体表，通过直接接触而使害虫中毒和死亡。
内服性杀虫剂则通过害虫摄食含药物的饵料或植物组织，进入害虫体内，从而达到毒杀效果。
杀虫剂的主要成分包括有机磷化合物、氨基甲酸酯、咪唑类、大环内酯等。
这些化学物质在进入害虫体内后，通过与害虫的神经系统、酶系统或其他生理过程发生作用，影响害虫的正常生理活动。
例如，有机磷杀虫剂能够抑制酯酶的活性，从而使神经递质乙酰胆碱在神经突触中积累，导致神经冲动传递异常，最终引发麻痹和死亡。
氨基甲酸酯杀虫剂则能够抑制神经递质乙酰胆碱酯酶的活性，使乙酰胆碱在突触间隙停留时间增加，产生神经传递紊乱和抑制作用。
除了直接对害虫产生毒杀效果外，杀虫剂的选择和使用也要考虑对非目标生物的影响，以及环境的安全性。
合理使用和控制剂量，遵循使用说明，能够最大程度减少对环境和生态系统的负面影响。
杀虫药剂抗性机制——乔传令
二、杀虫药剂抗性机制
昆虫抗性主要机理
• 表皮穿透速率降低：涉及各类杀虫剂； • 代谢增强：多功能氧化酶（MFO）；水解 酶；谷光苷肽转移酶（GST）；脱氯化氢酶 （DDTase）；
• 击倒抗性( knockdown resistance, kdr )
• 靶标部位敏感度降低：乙酰胆碱酯酶 （AchE）；神经敏感度降低（Na +通道）； 神经前突触敏感度降低（GABA）。
Kdr等位基因频率和特定农药浓度下家蝇存活率的 相关性 ( 160 ng PYR:pbo(1:5) 或 320 ng BRM:pbo(1:5))
100 PYR:pbo
Frequency of survivors (% )
BRM:pbo 75
PYR:pbo r = 0.92 BRM:pbo r = 0.94，
kdr1
kdr2
ATT CTA
3' kdr4
kdr3 200 bp (wild type allele) 450 bp control fragment
B
450bp 280bp 200bp
r rke Ma
r /kd kdr s /su kdr r /kd kdr s /su sus r /kd kdr r /kd kdr
Numbering in Mature AChE of Musca domestica
Huang J. 2006, Pest Management Science. 62(8):738-45.
待测家蝇品系
• • • • • • • • WHO、BPM: 敏感 39m2b: 杀虫畏抗性，杀虫畏选择 49r2b ：乐果抗性，乐果选择 381zb ：多抗品系，乐果和氯菊酯选择 571ab ：有机磷抗性，拟除虫菊酯敏感, 杀螟硫磷筛选 594vb ：甲基吡啶磷筛选 690ab ：灭多威抗性，灭多威筛选 698ab ：DDT 抗性，DDT筛选
杀虫剂剂型和作用机理
杀虫剂剂型和作用机理
杀虫剂剂型是指杀虫剂所采用的物理形态和给药方式，常见的剂型有液体剂型（如溶液、悬浮剂、乳剂等）、固体剂型（如粉剂、颗粒剂等）和气相剂型（如烟雾剂、气雾剂等）等。
杀虫剂的作用机理主要有以下几种：
1. 神经毒剂：作用于昆虫的神经系统，干扰神经递质的释放和传递，从而导致瘫痪和死亡。
2. 胃毒剂：昆虫摄食含有杀虫剂的植物组织或其它饵料后，杀虫剂会通过胃肠道被吸收，进入昆虫体内起到毒杀作用。
3. 接触毒剂：昆虫或寄生虫通过触碰到含有杀虫剂的物质表面，杀虫剂便通过昆虫的体表吸收进入昆虫体内，引起中毒。
4. 生长调节剂：作用于昆虫的生长和发育过程，改变昆虫的代谢和内分泌系统，导致昆虫不能正常发育和成熟。
5. 其他作用机理：如嗅觉作用剂、胃肠排毒剂等，通过其他途径对昆虫产生毒杀作用。
害虫抗药性产生的原因
植物保护通论期中作业姓名：王欢学号：201101130062专业：11 设农教师：袁盛勇时段：周一、6 7节害虫抗药性产生的原因概述摘要无论是常规农药,还是新研制的各种农药,在使用过程中往往缺乏科学性,如盲目提高药液浓度、增加用药次数等,致使农药药效大大降低,给农业生产带来了一系列的消极影响,本文分析抗药性产生的原因以及简要的防御方法。
关键词害虫、抗药性、农作物、使用农药前言科学研究表明，目前至少有600多种昆虫产生了抗药性，一方面，这是自然选择的结果，另一方面，也与我们不合理的使用农药等理化因子有着直接的关系。
本文结合了棉铃虫、菜青虫、玉米螟等多种典型的植物虫害的特点、原因、防治方法等论证观点，对植物虫害的抗药性进行宏观方面和微观方面的总结。
指出了植物虫害抗药性产生的内在因素和外在因素，在阐明观点时进行事例分析，是在把握大方向的基础上，对害虫抗药性产生原因的基本概述，并根据植物虫害的特点和抗药性产生的内在原因和外资原因，提出了相应的主要预防和治理办法，适用于绝大多数植物。
但我们还需认识到，植物虫害是一个不可完全避免的问题，害虫对农作物的取食，与生态平衡等因素也存在关系，我们无法彻底的消除害虫的坑药性，科学合理的使用农药，采用生物防治的科学方法，坚持综合治理的原则，是我们应该坚持的基本原则。
1.自身防御能力1.1表皮阻隔作用的增强杀虫剂要进入害虫体内产生毒杀作用，首先要通过的第一道防线就是昆虫的表皮阻隔层。
但对抗性害虫则不同，杀虫剂的穿透表皮进入体内的穿透速率往往明显下降。
如某抗性家蝇种群对马拉硫磷的抗性为18倍，其表皮穿透速率较对马拉硫磷敏感的同种品系下降了75%多。
进一步的研究发现，药剂对抗性害虫表皮穿透能力下降，是由于多次施用药剂后 (即存在选择压)，表皮通道结构在药剂诱导下产生诱变以及表皮中沉积了更多的蛋白质、脂肪和骨化物质 (几丁质) 所致。
需要指出的是，表皮穿透速率的下降一般很少单独在害虫抗性水平的提高中起作用，它往往都同时伴随有一定的解毒作用 (即代谢能力) 的增强。
《害虫综合治理》第一章害虫综合治理概论
害虫综合治理的重要性
保护农作物和经济林木
害虫是农作物和经济林木的主要威胁 之一，害虫综合治理能够有效地控制 害虫种群，减少产量损失，保障食品 安全和经济收益。
维护生态平衡
减少化学农药使用
害虫综合治理强调使用多种控制策略， 减少对化学农药的依赖，从而降低对 环境和人类健康的负面影响。
害虫综合治理的现状
全球范围内的害虫防治现状
目前全球范围内的害虫防治主要依靠化学农药，但随着人们 对环保和健康的关注，越来越多的国家和地区开始推广害虫 综合治理。
国内害虫防治现状
我国在害虫防治方面仍然以化学农药为主，但政府已经开始 重视害虫综合治理的推广和应用，加强了相关法律法规的制 定和实施。
害虫综合治理的未来发展趋势
农业害虫综合治理的方法
包括农业防治、生物防治、化学防治、物理防治等多种措施，如合理轮作、种植抗虫作物 、利用天敌控制害虫、施用生物农药等。
农业害虫综合治理的实践案例
例如，在稻田中采用“稻鸭共育”模式，利用鸭子捕食害虫，减少农药使用量，同时提高 稻谷产量和品质。
林业害虫的综合治理林Biblioteka 害虫综合治理的目标THANKS
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03
害虫综合治理的原则与方法
预防为主的原则
预防为主是指在害虫治理过程中，应 将预防措施放在首位，通过采取有效 的预防措施来降低害虫的发生和危害。
预防为主的原则强调早期预警和快速 反应，及时发现害虫的迹象，采取有 效措施进行控制，避免害虫大规模爆 发。
预防措施包括农业防治、生物防治、 物理防治等多种方法，通过合理的综 合运用，可以有效降低害虫的种群数 量，减轻危害。
常见杀虫剂作用机理
常见杀虫剂的作用机制近年来，杀虫作用机理的研究有了很大发展，已进入到分子毒理学水平，这对新杀虫剂类型的研制以及高度生理选择性药剂的发现，都很有帮助。
杀虫剂的作用机制：高效、低毒、低残留是现代优良杀虫剂的重要条件，利用高等动物与昆虫间生理上的差别，是研制低毒药剂的重要途径。
近年来，杀虫作用机理的研究有了很大发展，已进入到分子毒理学水平，这对新杀虫剂类型的研制以及高度生理选择性药剂的发现，都很有帮助。
目前大量使用的杀虫剂，例如，有机磷类、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类杀虫剂等都是神经毒剂，非神经毒剂不占主要地位。
从全部杀虫剂的作用机制看，大致可分为两大类：第一类为神经系统毒剂，包括①对突触后膜作用，如烟碱、杀螟丹、杀虫脒；②对刺激传导化学物质分解酶作用，包括抑制胆碱酯酶，如有机磷、氨基甲酸酯杀虫剂，抑制单胺氧化酶，如杀虫脲；③作用于神经纤维膜（包括膜的Na+、K＋活化，抑制ATP分解酶）第二类为干扰代谢毒剂，包括①破坏能量代谢，如鱼藤酮、氰氢酸、磷化氢等；②抑制几丁质合成，如取代苯基脲类；③抑制激素代谢，如保幼激素类似物等；④抑制毒物代谢酶系，如多功能氧化酶增效醚等3,4-亚甲二氧苯基类化合物(MDP)，水解酶三磷甲苯磷酸酯（TOCP）和正丙基对氧磷等、转移酶如杀螨醇等。
（一）神经系统毒剂1．神经构造和生理神经系统是由无数个神经元（neuron）构成，神经元是一个细胞单位，从这里伸出若干个树枝状突起(dendrite）以及长的轴突（axon）或神经纤维（neoefiher)，神经元之间的连接部位称突触（synapse)，中枢神经(centralnervoussystem）也是由复杂的神经突触连接，神经纤维和肌肉或功能器官间的连接点，称为神经肌肉联接部（neuromuscularjunction）。
这也是一种神经突触，由末梢神经的感觉细胞，经由中枢神经和运动神经达到组织器官，以构成反射弧。
昆虫的神经可分为三类，即感觉神经元、联系神经元和运动神经元，无自主神经系统。
害虫抗药性产生的原因
植物保护通论期中作业姓名：王欢学号：201101130062专业：11 设农教师：袁盛勇时段：周一、6 7节害虫抗药性产生的原因概述摘要无论是常规农药,还是新研制的各种农药,在使用过程中往往缺乏科学性,如盲目提高药液浓度、增加用药次数等,致使农药药效大大降低,给农业生产带来了一系列的消极影响,本文分析抗药性产生的原因以及简要的防御方法。
关键词害虫、抗药性、农作物、使用农药前言科学研究表明，目前至少有600多种昆虫产生了抗药性，一方面，这是自然选择的结果，另一方面，也与我们不合理的使用农药等理化因子有着直接的关系。
本文结合了棉铃虫、菜青虫、玉米螟等多种典型的植物虫害的特点、原因、防治方法等论证观点，对植物虫害的抗药性进行宏观方面和微观方面的总结。
指出了植物虫害抗药性产生的内在因素和外在因素，在阐明观点时进行事例分析，是在把握大方向的基础上，对害虫抗药性产生原因的基本概述，并根据植物虫害的特点和抗药性产生的内在原因和外资原因，提出了相应的主要预防和治理办法，适用于绝大多数植物。
但我们还需认识到，植物虫害是一个不可完全避免的问题，害虫对农作物的取食，与生态平衡等因素也存在关系，我们无法彻底的消除害虫的坑药性，科学合理的使用农药，采用生物防治的科学方法，坚持综合治理的原则，是我们应该坚持的基本原则。
1.自身防御能力1.1表皮阻隔作用的增强杀虫剂要进入害虫体内产生毒杀作用，首先要通过的第一道防线就是昆虫的表皮阻隔层。
但对抗性害虫则不同，杀虫剂的穿透表皮进入体内的穿透速率往往明显下降。
如某抗性家蝇种群对马拉硫磷的抗性为18倍，其表皮穿透速率较对马拉硫磷敏感的同种品系下降了75%多。
进一步的研究发现，药剂对抗性害虫表皮穿透能力下降，是由于多次施用药剂后 (即存在选择压)，表皮通道结构在药剂诱导下产生诱变以及表皮中沉积了更多的蛋白质、脂肪和骨化物质 (几丁质) 所致。
需要指出的是，表皮穿透速率的下降一般很少单独在害虫抗性水平的提高中起作用，它往往都同时伴随有一定的解毒作用 (即代谢能力) 的增强。
农药作用机理
杀虫剂作用机制简介
杀线虫剂 主动侵袭寄主和自动转移危害 症状：根茎肿大、根结、根丛生、根茎腐烂、 症状：根茎肿大、根结、根丛生、根茎腐烂、 茎叶扭曲等，植株黄化、矮化、 茎叶扭曲等，植株黄化、矮化、凋萎等 病毒制剂
杀菌剂的分类
保护性杀菌剂：不进入植物体内 ， 只沉淀在 保护性杀菌剂 ： 不进入植物体内， 作物表面起保护作用。 作物表面起保护作用 。 对已侵入植物体的病菌 没有作用， 没有作用 ， 对施药后新长出的植物部分也不能 起到保护作用 内吸性杀菌剂： 内吸性杀菌剂 ： 被植物体吸收后都是在植物 体传导输送起到杀菌作用
杀菌剂的作பைடு நூலகம்机理
杀菌剂对菌体内能生成的影响
对乙酰辅酶A形成的影响 ： 对乙酰辅酶 形成的影响： 生成特意性反应的物质阻 形成的影响 断乙酰辅酶A的形成 的形成。 断乙酰辅酶 的形成。 对三羧酸循环的影响：抑制该循环中关键酶的活性。 对三羧酸循环的影响：抑制该循环中关键酶的活性。 对呼吸链的影响：干扰呼吸电子传递链。 对呼吸链的影响：干扰呼吸电子传递链。 对脂质氧化的影响： 对脂质氧化的影响：脂肪是菌体内能量的重要来源之 干扰脂质氧化也就阻断了菌体的代谢能。 代森类 一，干扰脂质氧化也就阻断了菌体的代谢能。-代森类 对氧化磷酸化的影响： 对氧化磷酸化的影响：氧化磷酸化是生物体内利用能 量过程的一个重要反应，使磷酸化解偶联， 量过程的一个重要反应，使磷酸化解偶联，阻碍能的供 造成菌体内能短缺枯竭。 应，造成菌体内能短缺枯竭。
常见药剂：敌螨丹、杀螨特、三氯杀螨醇、三唑锡、 常见药剂：敌螨丹、杀螨特、三氯杀螨醇、三唑锡、 达螨酮（达螨灵） 达螨酮（达螨灵）
杀虫剂作用机制简介
熏蒸杀虫剂 理想的熏蒸剂最好是沸点低、比重小、蒸气压高，物体表面积越大， 理想的熏蒸剂最好是沸点低、比重小、蒸气压高，物体表面积越大，吸 附量也越大。气温高于10℃ 温度升高可以提高熏蒸效果。低于10℃ 附量也越大。 气温高于 ℃时 ，温度升高可以提高熏蒸效果。 低于 ℃ 蒸发率也低，效果也不错。 昆虫很不活跃呼吸率降低， 时， 蒸发率也低 ，效果也不错。但 10℃时， 昆虫很不活跃呼吸率降低， ℃ 效果最差。昆虫的发育期不同，熏蒸效果也不一样。 效果最差。昆虫的发育期不同，熏蒸效果也不一样。
昆虫对化学杀虫剂的抗性产生机理及防治对策
ＯＣＣＵＰＡＴＩＯＮ1262010 8自１９９３年，瑞典发现ＤＤＴ对家蝇具有明显滞留杀虫作用以来，各类农药在世界范围内广泛应用于农业和卫生害虫的防治，对除害灭病确保人体健康起到了非常显著的作用，也曾经挽救过成千上万人的生命。
但是许多用巨额开发出的新型杀虫剂由于使用不当，几年中就导致药效减退或是失效现象，这不仅直接影响了杀虫剂的工业发展前途，而且威胁到人类的健康，日益引起世界各国的重视。
在过去的几年中，Ｒａｔｈｍａｎ等人做了四种品系鸟蝇科拟寄生虫的生测实验，发现杀线威和灭多威对抗性品系及敏感品系的最大抗性比分别达２０和２１；高希武等人发现，北京地区马连洼种群对抗蚜威和未曾使用过的灭多威、呋喃丹均产生了高抗性，抗性倍数为３９～２４５倍。
可见昆虫对部分杀虫剂的抗性已很强，研究昆虫的抗药性机理及提出可行的解决办法成为当务之急。
一、抗药性的产生机理关于昆虫抗药性的产生机理分为选择学说和诱变学说。
选择学说认为昆虫对杀虫剂的抗性发展是昆虫在杀虫剂的选择下，带有抗性基因的个体存活下来衍繁后代的结果；诱变学说认为是昆虫种群中某些个体的抗性基因并不是先天存在的，而是由于杀虫剂的直接作用，使得种群中的某些个体发生了突变，因而产生了抗性基因。
所以他们认为昆虫的抗药性是一种后适应现象，杀虫剂不是选择剂而是诱变剂。
但是，无论是选择学说还是诱变学说，在抗药性的形成是由于杀虫剂作用的结果这一点上是相同的。
昆虫的抗药性机理大致可分为行为抗药性和生理生化抗药性。
行为抗性国内外研究均较少，而对生理生化抗性研究相对较多。
关于昆虫的生理生化抗性主要有以下三个方面：表皮穿透作用的降低，代谢解毒作用的加强，靶标敏感性降低。
1.表皮穿透作用的降低降低穿透速率的原因至今尚不完全清楚，Ｓａｉｔｏ认为抗三氯杀螨醇的螨对该药穿透速率较慢是由于几丁质较厚引起的，Ｖｉｎｓｏｎ则认为抗ＤＤＴ的烟芽夜蛾幼虫，ＤＤＴ穿透较慢是由于凡丁质内蛋白质与脂类物质较多而骨化程度较高而引起的。
杀虫剂的作用机理及其科学应用
杀虫剂的作用机理及其科学应用杀虫剂的作用机理及其科学应用时间：2011-07-12 编辑：中国农药网浏览次数： 16农药的分类方法多种多样，按其来源可分为植物源、矿物源、化学合成三大类；按化合物类型可分为无机、有机、抗生素和生物农药等；按防治对象可分为：杀虫剂、杀菌剂、杀线虫剂、除草剂、杀软体动物剂、杀鼠剂、植物生长调节剂等。
杀虫剂的品种很多，按其构成成分可分为：有机合成杀虫剂、无机杀虫剂、植物性杀虫剂等。
在目前使用的杀虫剂中，以有机合成杀虫剂的种类最多。
一、杀虫剂的作用机理1、胃毒作用：是指昆虫吞食药剂后引起的毒性。
被吞食的药剂到达中肠后，被中肠细胞层吸收，然后通过肠壁进入血腔，并通过血液流动很快传到虫体的各部位，引起中毒。
主要对咀嚼式口器的害虫起作用。
2、触杀作用：药剂无需经昆虫吞食，只要接触虫体就可以从其表皮、气孔或附肢等部分进入虫体引起中毒。
具有这类性质的药剂一定要将药液喷到虫体上，才能起到毒杀害虫的作用。
3、熏蒸作用：药剂以气体形式主要通过昆虫的呼吸系统进入虫体内，而发挥毒杀作用。
4、内吸作用：药剂施用到植物体上，被植物体吸收，通过输导组织，传到植物体的各部分，害虫吸食植物的汁液后，即中毒死亡。
有些无机杀虫剂和植物性杀虫剂，其杀虫作用都比较简单，有的只有胃毒作用、有的只有触杀作用，而有机合成杀虫剂，常具有两三种杀虫作用。
二、杀虫剂的正确安全应用合理使用农药是经济、主防效、对作物无药害，对人、畜、天敌安全的基础，在使用过程中应掌握好以下几方面：1、根据防治对象，选用适宜的药剂和类型，做到对“症”下药。
2、各种害虫的习性、危害期不同，应根据害虫对药剂的敏感期适时用药，可以达到用较少的药剂就可以收到较好的防治效果。
3、避免长期使用单一的农药，降低抗药性的产生。
4、配药时药剂的浓度要准确，同时应使药剂在水中分散均匀，充分溶解。
5、施药时力求做到均匀，特别是施用触杀剂时，叶背、叶面均需喷药，将药液喷到虫体上，不能有丢行、漏株的现象，以保证施药质量。
农药的作用机制和作用机理
农药的作用机制和作用机理
农药是一种用于控制害虫、杂草和病原体的化学物质，是农业生产中不可或缺的重要手段之一。
农药的作用机制和作用机理是农药在植物或害虫体内产生效应的原因和方式，了解这些对于正确、有效地应用农药至关重要。
作用机制
杀虫剂
杀虫剂的作用机制主要有以下几种：
1.神经系统作用：部分杀虫剂能够干扰害虫的神经系
统，引起传导障碍，最终导致神经元死亡。
2.生长调节素作用：一些昆虫生长调节素类杀虫剂可
以干扰害虫的发育过程，例如阻止幼虫蜕皮或干扰昆虫的生殖功能。
除草剂
除草剂的作用机制主要有以下几种：
1.光合作用干扰：一些除草剂能够干扰植物的光合作
用过程，导致植物无法制造足够的养分，最终死亡。
2.生长调节作用：某些除草剂可以影响植物的生长调
节激素的合成和运输，导致植物生长异常或死亡。
作用机理
农药的作用机理主要有以下几个方面：
1.选择性作用：农药能够选择性地作用于特定的害虫
或杂草，而对作物或其他非靶标生物的影响较小，实现了有针对性的防治效果。
2.残留性：农药在作物或土壤中残留的时间长度与降
解速率密切相关，残留时间长的农药会对环境和生态系统造成潜在的危害。
3.抗药性问题：害虫或杂草可能产生对某种农药的抗
药性，这就需要通过轮换使用不同机制的农药以减少抗药性发生的可能性。
为了更好地保护作物并减少对环境的影响，农药的合理使用和了解其作用机制和机理是至关重要的。
通过科学的农药管理，我们可以更有效地控制虫害和杂草，提高农作物产量，从而促进农业的可持续发展。
不同类型杀虫剂的作用机理
体门控通道） 信息转变为电信号
受体和拟除虫菊酯受
体等
3 胞内第二 信使激活
通道
Ca2﹢、三磷酸肌醇、 整理Gpp蛋t 白或蛋白激酶等
1、电压门控性钠离子通道（电压依赖性通道）
整理ppt
2、膜受体通道（配体门控通道）
（1）烟碱型乙酰胆碱受体 昆虫的烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)
局限在中枢神经系统，且在神经节上大量 表达。此外，在昆虫的脑部和神经肌肉接 头处还有一种可被蕈毒酮激活的蕈毒酮样 受体。nAChR在突触膜上与神经递质ACh 特异性结合，产生一系列生物学效应。
共同 抑制胆碱酯酶的活性，使昆虫不能分解乙酰胆碱，使昆虫的神经持续兴奋，
点 直至死亡
整理ppt
§4 拟除虫菊酯类杀虫剂的作用机理
1、从天然除虫菊酯到拟除虫菊酯
拟除虫菊酯是继有机氯、有机磷和氨基甲酸酯 之后具有生物活性优异、环境相容性较好的一大 类杀虫剂，在国际农药市场中占19％的份额，在 防治卫生害虫和农作物害虫中占有重要地位。 （1）除虫菊
构有关。如(RO)2 -P≤结构中，R基含C数多 的毒性大，异丙基>乙基 >甲基。乙基1605 比甲基1605毒性大2.5倍，硫联结构
比硫离结构
的毒性大。
整理ppt
有机磷农药是典型的酶毒剂，杀虫机理 是吸附昆虫体内的胆碱酯酶，使传导昆虫神 经冲动的乙酰胆碱无法正常水解，在突触处 大量积累，干扰神经冲动的正常传导，诱发 神经毒素，导致昆虫死亡。
与有机磷杀虫剂相比，优越性在于：①较有 机磷类杀虫剂原药纯度要高，含杂质少，对环境 造成不良影响也要少；②昆虫对氨基甲酸酯类农 药杀虫剂所产生的抗性一般较对有机磷类杀虫剂 产生抗性要慢、低。
整理ppt
第一部分 昆虫抗药性
1 穿透抗性
害虫通过增加表 皮膜和神经膜的厚度 或改变他们的结构和 化学成分，由此降低 药剂的穿透性，以减 慢或阻滞农药深入虫 体内的靶标部位。 • 表皮穿透性
• 神经穿透性
3. 行为抗性
害虫在药剂的选 择压力下，能改变行 为习性，通过减少避 免与杀虫剂接触，逐 渐提高其抗性，这就 是行为抗性。 • 受刺激作用的行为回 避：提高了化感器的 敏感性 • 非刺激作用的行为抗 性：生态条件下发生 改变造成。
IRAC对抗性害虫的分类
• 在某些国家或地区至少对一类代表性杀虫剂因 抗性而难于防治的虫种。 棉花：棉铃虫、棉叶夜蛾、棉粉虱 水稻：黑尾叶蝉、褐飞虱 果树：桃蚜、木虱、红蜘蛛、红圆蚧 蔬菜：小菜蛾、马铃薯甲虫、潜叶蝇、粉虱 储粮害虫：赤拟谷盗、谷象、米象、麦蛾 卫生害虫：埃及伊蚊、家蝇、德国蜚蠊、 • 抗性可能变得日益严重而须加强监测的虫种。 • 仅有低度抗性而需验证的虫种。
五、我国农业害虫抗药性现状
六、杀虫剂抗性有关概念
1 代谢抗性
有害生物在农 药的选择压力下， 通过增加体内解毒 酶活力和提高酶与 农药的亲合理的方 式，加速对体内农 药的解毒和代谢作 用而产生的抗性。 • 以杀虫剂为例 抗性昆虫体内解毒酶活 力增强，重要的解毒没 有多功能氧化酶（O、 S、N烷基羟化、酯氧 化等）、酯酶、脱氯化 氢酶、谷胱甘肽硫转移 酶。 • 能引起广泛的交互抗性
4. 靶标抗性 农药作用靶标位点敏感性降低导致的抗性 5. 多抗性 有害生物通过不同的机理，同时对伊使用 的多种药剂产生的抗性 6. 多因子抗性和单因子抗性 *多因子抗性：一种害虫能抗多种不同杀 虫剂作用机理的药剂 *单因子抗性 7.交互抗性 8.负交互抗性
四、农业害虫的抗药性
在1986年的统计中，发生抗性的农 业害虫（包括森林害虫和仓库害虫）有 264种，于1971年相比，增加1.2倍。其中 鳞翅目、鞘翅目、同翅目、和蜱螨目最 多。
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一、作用方式
6 忌避作用
施用于保护对象表面后，依靠其物理、化学作 用（如颜色、气味等）而使害虫避而远之（不愿接 近或发生转移、潜逃现象），从而达到保护寄主植 物目的。驱避剂( insect repellent )
几种楝科植物对桔蚜（Aphis citricidis）均 有一定的忌避活性。番茄抽提物对小菜蛾具有明显 的忌避、拒食、及抑制产卵作用。
吡蚜酮等
图 2 杀虫剂分类（按作用机理分类）
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杀虫剂的作用机理
神经毒剂 呼吸毒剂 消化毒剂 生殖毒剂 生长调节剂 行为干扰剂
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轴突毒剂
前突触膜毒剂
神
胆碱酯酶抑制剂
经
乙酰胆碱受体毒剂
毒
GABA受体毒剂
剂
章鱼胺受体毒剂
其它
呼 外呼吸毒剂 吸 毒 剂 内呼吸毒剂
DDT、除虫菊酯类 环戊二烯类 有机磷类、氨基甲酸酯类 烟碱类、沙蚕毒素类 锐劲特、Avermectin、环戊二烯 杀虫脒类
矿物油、砷素剂等
磷化氢、鱼藤酮等
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生
保幼激素类似物
双氧威、灭幼宝等
长
发
抗保幼激素类似物
早熟素等
育
几丁质合成抑制剂
磺酰脲类、噻嗪酮
调
节
蜕皮激素类似物
虫酰肼等
剂
行 为 干 扰 剂
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信息素 拒食剂 忌避剂 拒产卵剂 其它
性信息素等 印楝素 某些植物源物质 某些植物源物质
首次发现失效年份 1940 1952 1957 1963 1973 1974 1974 1976 1981 1981 1983 ？
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2.1.2 当前害虫抗药性特点
害虫几乎能对所有类别的合成化学农药产生抗药性； 害虫抗药性成为全球现象，抗性形成具有明显区域性； 交互抗性、多抗性现象的日益严重，害虫对新的取代
第一章
杀虫剂作用机理及抗药性 产生机制
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主要内容：
1. 杀虫剂的作用方式与作用机理 2. 杀虫剂抗药性产生机制
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第一节 杀虫剂的作用方式与作用机理
一、作用方式
指杀虫剂进入昆虫体内并到达作用部位的途径和 方法。常规杀虫剂的作用方式有触杀、胃毒、熏蒸、 内吸四种，其中内吸是一种特殊的胃毒作用。特异性 杀虫剂的作用方式有杀卵、引诱、拒食、驱避、调节 生长发育过程等。
一种杀虫剂的敏感度反而上升的现象。
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2.3 抗药性的形成及机制
(mechanism of resistance to insecticide)
2.3.1 抗药性的形成
选择学说（前适应学说 pre-adaptation hypothesis）
昆虫种群中，本来就有含抗性基因的个体。
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杀虫剂作用方式与作用机理的区别与联系
作用方式
作用机理
体壁、口腔、气门 神经、呼吸、内分
泌、消化、生殖、
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感受器等
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第二节 杀虫剂抗药性产生机制
2.1 抗药性的历史及其发展概况 2.2 抗药性概念及类型 2.3 抗药性的形成及机制 2.4 害虫抗药性发展的影响因素
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神经靶标：
植物杀虫剂
合成杀虫剂
钠通道
DDT 1939
除虫菊素＜1820
溴氰菊酯 1974
木防己苦毒素＜1875 氯通道
林丹 1942 硫丹 1956
锐劲特 1992
烟碱＜1690 烟碱乙酰胆碱受体
狄氏剂 1949
阿维菌素 1981 杀螟丹 1967 吡虫啉 1990
spinosad 1995
农药抗性发展速度呈加快的趋势； 从害虫种类来看，鞘翅目、双翅目和鳞翅目昆虫产生
抗药性的种类最多，在卫生昆虫中明显地以双翅目昆 虫为主。农业害虫中以蚜虫、棉铃虫、小菜蛾、马铃 薯甲虫及螨类的抗药性最为严重。
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2.1.3 我国农业害虫抗药性发展及其现状
1963年首次发现棉红蜘蛛对内吸磷抗性，到20世纪90年 代初，有报道的产生抗药性的农业害虫至少有30种，其 中大田作物22种，储粮害虫7种，森林害虫1种。
抗性种群（ R）的LC 50 敏感种群（ S）的LC 50
RF> 5 农业害虫抗性 RF> 5-10卫生害虫抗性
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害虫抗药性特性：
是对群体而言的 是针对某种特定的药剂作出的反应 是药剂选择的结果 是能够在群体中遗传下去的 是相对于敏感或正常种群而言，抗性的大小是经
药剂选择变化了的新种群与敏感种群的LD50之比 来确定的。
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多抗性（multiple resistance ）具有单一抗性
的昆虫种群，由于另外一种药剂的选择，使得改 害虫种群不仅对前种药剂仍保持抗性，对后者又 发展了新的抗性。
负 交 互 抗 性 （ negatively correlated crossresistance） 昆虫对一种杀虫剂发生抗性，对另
昆虫保幼激素 40 年代-1967 烯虫酯 1973 tebufenozide1986
1930
1950
1970
1990
图 1 以作用机制分类的杀虫剂发现年代表
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杀虫剂
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神经毒剂
呼吸毒剂 消化毒剂 生殖毒剂 生长调节剂
行为干扰剂 其它类
轴突毒剂 前突触膜毒剂 胆碱酯酶抑制剂 乙酰胆碱受体毒剂 GABA 受体毒剂 章鱼胺受体毒剂 其它 外呼吸毒剂
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2.2 抗药性概念及类型
2.2.1 害虫抗药性概念
（pest insect resistance to insecticide ）
指某种昆虫群体发展成为新的种群，后者对该 杀虫剂的忍受能力超过杀死正常群体的大多数个
体的药剂剂量(1958年WHO提出)。
抗性倍数（ RF）
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2.2.2 抗药性分类
单一抗性( mono resistance) 只表现对起选
择作用的药剂有抗性,称为单一抗性.但有时由 于抗性生化机制关系,对其他同系物也有抗性, 仍属于单一抗性.
交互抗性(cross resistance ) 昆虫对一种药
剂产生抗药性后，对其它没有使用的另一类药 剂也有抗性称为交互抗性。
60年代发现棉蚜、棉叶螨、山楂叶螨、三化螟4种、
80年代发现棉铃虫、菜青虫、黑尾叶蝉、褐飞虱、小菜 蛾、柑橘全爪螨类及米象等7种。
90年代前期发现二化螟、粘虫、玉米螟、桃赤蚜、小地
老虎、稻白背飞虱、稻纵卷叶螟、菜缢管蚜、温室白背
粉虱、马尾松毛虫、玉米象、赤拟谷盗，谷盗、锈赤扁
谷盗及土耳其扁谷盗等近20种害虫出现抗性。
DDT 、除虫菊酯类 环戊二烯类 有机磷类、氨基甲酸酯类 烟碱类、沙蚕毒素类 锐劲特、Avermectin、环戊二烯类 杀虫脒类
矿物油、砷素剂等
内呼吸毒剂
保幼激素类似物 抗保幼激素类似物 几丁质合成抑制剂 蜕皮激素类似物 信息素 拒食剂 忌避剂 拒产卵剂 其它
磷化氢、鱼藤酮等 B.t 等 喜树碱等 双氧威、灭幼宝等 早熟素等 磺酰脲类、噻嗪酮 虫酰肼等 性信息素、聚集信息素等 印楝素 某些植物源物质 某些植物源物质
诱导学说（后适应学说post-adaptation hypothesis）
杀虫剂诱发了某些个体发生基因突变，产生抗性基因
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• 两种学说均承认药剂的选择作用，承认抗性是可 遗传的，主要的不同点在于支配抗性的基因是否 是由于药剂诱发突变而引起的。
脂溶性；一定的稳定性和最终可被分解性；以及较强的 毒力。
内吸剂为一类特殊的胃毒剂
喷洒、拌种、涂茎、施毒土等2019/6/来自37一、作用方式
5 拒食作用
昆虫的取食分为4步：①寄主识别和定位；②开始 取食；③持续取食和④终止取食。凡是影响第②或③的 物质，就可称为拒食剂。
或者可影响昆虫的味觉器官，使其厌食或宁可饿死 而不取食，最后因饥饿、失水而逐渐死亡，或因摄取不 够 营 养 而 不 能 正 常 发 育 的 药 剂 。 拒 食 剂 ( insect antifeedants )
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2.1.4 抗药性带来的严重危害
农业影响 农产品产量下降；农产品质量变劣； 生产费用增高；天敌种群密度间生态关系破坏； 害虫猖獗；次要害虫上升为主要害虫
社会后果 传染瘟疫病流行，尤其是传病昆虫 （蚊虫）导致的疾病；增施 农药对人类和环 境的影响；农业生产的社会经济遭到破坏
1916年红圆蚧对氢氰酸产生抗药性，1917年苹果 蠹蛾对砷酸铅产生抗药性，
1908--1946年的38年间，只有11种害虫和蟎类对 农药产生抗药性
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1946年之前产生一种新的抗药害虫需2--5年时间 1946年-1954年平均每年增加1--2种抗性害虫 1980年，Georghous统计抗药性害虫428种，1989
（气化后成分子状）
这里应与烟剂区别，其主要靠高温而使药剂升华， 成为烟剂小颗粒，附着于虫体后而靠（主要靠）触杀作 用杀虫的。
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一、作用方式
4 内吸作用
使用后可以被植物体(包括根、茎;叶及种、苗等) 吸收，并可被传导运输到其他部位组织使害虫取食进入 虫体或接触而起到毒杀作用。
内吸剂必须具备以下条件：较强的水溶性；一定的