脑钙化的原因和治疗

脑钙化的原因与治疗造成脑钙化点的原因有很多，由于钙化的部位不同，临床上造成钙化的疾病也不一样，常见有脑炎、脑结核、脑出血、脑寄生虫、结节性硬化、甲状旁腺功能低下等。

病理:一脉络丛钙化脉络丛钙化是最常见的生理性钙化。

脉络丛钙化极少出现在年龄小于3岁的人群中，脉络丛钙化的发生率随年龄的增加而增加，其发生率在50岁时可达到75％以上。

脉络丛钙化主要出现在侧脑室中，很少发生在第三和第四脑室内。

钙化灶可为点状，直径可大于1cm，呈圆形或不规则形。

钙化通常是双侧对称，但也可不对称或仅单侧出现。

对于脑内肿瘤等占位性病变，有时通过观察钙化的脉络丛有无移位及移位的方向可能对占位病变的定位有帮助。

二松果体及缰部钙化常见于成人，且随年龄增加而更易出现，约75％正常成人在CT扫描时显示有松果体钙化。

其直径范围通常为3～5mm，但有时可能会更广泛些。

以下3种情况应考虑到是否有松果体区肿瘤的可能性，必要时行MRI检查来确定。

(1)松果体钙化大于12mm。

(2)钙化的松果体明显偏离中线。

(3)松果体钙化发生在10岁以下的儿童。

缰联合位于第三脑室背部松果体的前方。

30岁以后，有15％脑CT扫描可显示有缰部钙化。

尽管其形状较有特点，但它常被误认为是松果体钙化，典型的缰部钙化呈“C”形。

三基底节钙化正常成人头颅影像片上可能会意外发现基底节区钙化灶。

其典型表现是呈双侧对称性，多开始于尾状核头部。

钙化灶也可不对称，苍白球、壳核及丘脑外侧部也可被累及。

基底节钙化在正常儿童人群中不常见，但在40岁以后的成人中则较常见，这种原发性的基底节钙化明显地表现为与年龄相关。

生理性钙化无临床症状且钙化灶较微小，如果钙化灶较大、伴有齿状核钙化或钙化出现在30岁以下时，应考虑可能存在病理性钙化。

四小脑齿状核钙化后颅凹内的小脑齿状核也可出现钙化，但齿状核钙化比基底节钙化少见。

可同时伴有或不伴有幕上的钙化。

钙化通常呈弥漫模糊无定形状或呈小点状，这是由于钙质在微小毛细血管周围沉积及微小动脉和静脉管壁出现钙化所致。

齿状核钙化的意义同基底节钙化，可为生理性或病理性。

五硬脑膜钙化硬脑膜钙化常见于中老年人，大脑镰或小脑幕钙化易于辨认。

大脑镰钙化多沿大脑镰走行而呈线状，也可表现为梭形或球形的局灶性钙化。

六其他颅内钙化岩床韧带常出现钙化，在头颅侧位片上，表现为鞍背顶部与岩尖部出现线样钙化影；岩间韧带也可发生钙化，可出现所谓的“鞍桥”征；垂体钙化在正常人的组织切片上可辨出，单纯的影像学检查则很少能发现；晶状体钙化可见于老年人，表现为眼眶内的环状影。

有多种疾病累及中枢神经系统的脑白质，如脑白质病.而脑白质病灶又分为原发和继发性两类。

继发于中枢神经系统感染、中毒、变性和外伤等疾病的白质病灶，属继发性脑白质病；原发于脑白质的疾病称原发性脑白质病，简称脑白质病（Leukoencephalopathy）。

脑白质病按发病时髓鞘是否发育成熟再进一步分为2类：1. 先天性和遗传性脑白质病此类脑白质病通常又称之为脑白质营养不良（Leukodystrophy）或遗传性脑白质营养不良（HereditoryLeukodystrophy），髓磷脂的产生、维持和分解异常是脑白质髓鞘形成障碍的病因。

这类疾病通常包括：肾上腺脑白质营养不良、异染性脑白质营养不良、类球状细胞型脑白质营养不良、海绵状脑病、亚历山大病、皮质外轴突发育不良等。

2.获得性脑白质病获得性脑白质病主要指已经发育成熟的正常髓磷脂被破坏，即：脑白质脱髓鞘（demyelination）疾病。

它主要包括：多发硬化、进行性多灶性脑白质病、急性散发性脑脊髓炎、亚急性硬化性全脑炎、桥脑中央髓鞘溶解症、胼胝体变性、皮层下动脉硬化性脑病和同心圆硬化等。

二、正常脑白质的结构、发育及影像诊断（一）脑白质的结构脑白质主要由神经纤维构成，而神经纤维分有髓和无髓两种。

有髓神经纤维的外周有髓样结构包裹，称之为髓鞘。

在电子显微镜下，髓鞘由少突胶质细胞突起末端的扁薄膜包卷轴突而形成。

一个少突胶质细胞有多个突起，分别包卷多个轴突，其胞体位于神经纤维之间。

一个轴突可被邻近几个少突胶质细胞的突起包绕，这些突起相互融合，形成轴突外层“绝缘”的髓鞘。

髓鞘伴轴突一起生长，并反复包卷轴突多次，形成多层同心圆的螺旋“板层”样结构，其主要化学成份是类脂质和蛋白质，习惯上称之为髓磷脂。

由于类脂质约占髓鞘的80%，呈嫌水性，带离子的水不容易通过，而起“绝缘”作用。

当其受损时，较多水进入髓磷脂内，引起脑白质的水含量增加。

（二）脑白质的发育髓鞘形成是脑白质发育的最后阶段。

胎儿在宫内第3个月～6个月期间，自脊神经根和脊索、从尾侧向头侧发展开始形成髓鞘。

出生时，已经有相当数量的髓磷脂位于脑干、桥脑臂、内囊后肢和半卵圆中心的放射冠等部位。

其成熟过程主要发生于出生后，并持续到20岁以前，脑白质的髓鞘终生都在改建。

后天性脑白质疾病的病灶在脑内呈弥散分布，通常病灶较小，不引起脑形态结构的显著改变，但是各种脑白质病的晚期均导致脑萎缩。

少数先天性脑白质疾病可引起脑体积增大，多数亦不引起脑的形态改变。

（三）影像学表现1．MRI表现MRI是显示脑发育过程中脑内各种解剖结构形态变化的最佳影像学手段，显示脑白质髓鞘发育成熟过程也以MRI为首选。

在T1加权像上，无髓鞘的脑白质呈低信号，随髓磷脂出现并成熟，脑白质逐渐变为高信号。

相反，在T2加权像上，无髓鞘脑白质呈高信号，随髓磷脂成熟，脑白质信号强度逐渐下降。

通常，在出生后头6个月～8个月，监测髓磷脂发育，以T1加权像为佳；而出生6个月后，则以T2加权像更为敏感。

脑白质各部位髓鞘形成和成熟并非同步进行，而有先后顺序。

足月健康新生儿，在丘脑、小脑臂有髓磷脂沉积；1个月后，内囊后肢也可见到髓磷脂沉积；6个月时，在视放射区、内囊前肢、放射冠及中央前回均显示有髓磷脂沉积；8个月时，额顶叶脑白质出现髓磷脂沉积；1岁时，颞叶亦见髓磷脂沉积。

1岁以后，髓鞘形成向周围逐渐扩大，至10岁时髓鞘形成才趋于完全。

其发生顺序有一定的规律，一般从下向上、从后向前、从中心向周边。

10岁以后，虽然髓鞘有轻微变化，在MRI图像上脑白质的信号变化已经不明显。

2岁以内正常发育的小儿，根据MRI图像上脑灰白质信号强度对比形式，MRI表现可分为3种类型：（1）婴儿型（生后8个月内），MRIT2加权像显示脑白质信号强度高于灰质，与正常成人所见相反。

（2）等信号型（生后8个月~12个月），T2加权像显示脑白质与脑灰质呈等信号，灰白质的信号强度差异不显著。

（3）早成人型（生后12个月~2岁），T2加权像显示脑白质信号强度稍低于脑灰质，至2岁时，脑白质信号强度接近成人呈低信号。

2. CT表现新生儿~2岁，CT显示脑白质的密度较高，与灰质的对比度较差，2岁以后，逐渐接近成年人，脑白质小密度减低，与灰质的对比度加大。

三、脑白质疾病的影像学诊断1．传统X线诊断X线平片检查能显示海绵状脑病（Canavan’sdisease）所致的进行性头颅增大，对其它类型的脑白质疾病均无阳性发现。

脑室及气脑造影可显示脑白质疾病晚期脑萎缩的改变。

当多发硬化斑块较大时，脑血管造影可显示有血管移位，但多数脑白质疾病病灶的血管造影像呈阴性改变。

总之，传统X线检查对脑白质疾病的诊断价值非常有限。

2.CT诊断CT具有高密度分辨率和空间分辨率，平扫即可较清晰区分大脑半球和小脑半球的白质和灰质，增强CT扫描则可增加脑白质病灶的显示能力。

但是CT的软组织对比分辨率较低，显示脑干和小脑不佳。

所以，CT不能完全显示某些脑白质病灶、其定位和定性诊断能力均受限。

3.MRI诊断MRI是显示脑白质及白质病灶最敏感的方法，以T2加权像更为敏感。

除横断位外，还应包括冠状断扫描，有些病理变化仅在冠状断T2加权像上才能充分显示。

T2加权像显示的髓磷脂沉积过程与尸检切片髓磷脂染色所见，相关良好。

在矢状断像上，MRI可显示脑干脑白质的发育情况。

若常规扫描发现脑白质信号异常，可行增强扫描，以确定病灶的严重程度、活动性和进行鉴别诊断。

四、脑白质病影像学诊断的各论（一）脱髓鞘性脑白质病尽管脱髓鞘性疾病的病因与发病机理尚未完全阐明，但目前大多数作者认为该类疾病属于自身免疫性疾病的范畴，也有人认为可能与病毒感染有关。

1.多发硬化多发性硬化（Multiple Sclerosis ,MS）是中枢神经系统脱髓鞘疾病中最常见的一种类型，患者脑和脊髓内发生多灶性脱髓鞘斑块为其主要表现。

本病的病程较长，多呈迁延性、进行性加重的趋势，部分患者的病程表现为反复发作和缓解交替进行。

1）病因与病理本病的病因不甚明了，多系病毒感染、特别是慢病毒（Slowactingvirus）感染，诱发的自身免疫性疾病。

此外，遗传及环境因素（例如：寒冷、外伤和食物中毒等）亦可能与本病有关。

MS的好发年龄为20岁～40岁，多见于女性（女：男=1.4～1.9:1）。

本病的病灶主要位于脑和脊髓的白质内，呈弥散分布。

大脑半球大体观可正常，部分人有脑回轻度萎缩及脑沟增宽；切面可见大小不等的软化坏死灶和边缘清楚的灰色斑块，以侧脑室周围和小脑多见。

显微镜检查：早期病灶区髓鞘崩解，局部水肿，血管周围有淋巴细胞、浆细胞浸润等炎症反应。

中期随髓鞘崩解产物被吞噬细胞逐渐清除，形成斑点状软化坏死灶，可见格子细胞形成和轴索消失。

晚期病灶区有胶质细胞与星形细胞增生，网状与胶原纤维增生，形成边界清楚的灰色斑块，直径一般在0.1cm～4.5cm。

病灶可新旧并存。

重症、晚期患者可见脑室扩大，脑回变平，脑沟增宽和脊髓变细等脑脊髓萎缩改变。

偶尔MS可伴胶质瘤，肿瘤起源于多发硬化的斑块。

2）影像学诊断多发硬化影像学检查目为协助临床作出诊断和排除临床表现类似多发硬化的其它疾病。

（1）CT诊断急性期或复发加重期，CT平扫显示侧室周围，尤其在前角和后角旁、皮质下显示多发、数mm至4～5cm大小不等的低密度斑，大多数病灶无占位效应，少数低密度灶周围有水肿，可引起轻度的占位表现。

增强扫描低密度斑多呈均匀强化、少数环状强化。

静止期低密度病灶无占位效应，无强化。

少数患者平扫无异常所见，经大剂量滴注对比剂延迟扫描，可见小强化斑。

晚期病例，CT显示低密度病灶边界清楚、不强化，35%～50%的病例伴脑室扩大，脑沟增宽，脑回变平等脑萎缩改变。

多发硬化可各期病灶并存，CT常同时发现低密度和等密度病灶，增强扫描有或无强化，以及脑萎缩等多种表现。

若病灶累及小脑和脑干，因骨质伪影干扰，常难以显示病灶；加之因部分容积效应漏诊小病灶，使CT的诊断敏感性有所降低。

（2）MRI诊断MRI能清晰显示MS病灶大小、形态和分布，T1加权像见多发斑点状低信号病灶，通常与侧脑室壁垂直排列，与脑室周围白质内小血管的走行方向一致。

陈旧性斑块呈等信号。

由于多发硬化是少突神经胶质-血管髓磷脂复合疾病，因此有5%者，皮质和基底节亦受累，半卵圆中心的病灶可有占位效应。