有机磷中毒2018
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• 肌力减退或瘫痪，严重者因呼 吸肌麻痹可引起呼吸衰竭。
.
14
Biblioteka Baidu
中枢神经系统症状
• 早期可表现出头晕、头痛、疲 乏、无力等症状，继后出现烦 躁不安、谵妄、运动失调、言 语不清、惊厥、抽搐，严重者 可出现昏迷、中枢性呼吸循环 功能衰竭。
.
15
中间综合征 IMS
• 在 AOPP 后 1～4 天，个别 7 天后出现的以曲颈肌、四肢近 端肌肉、第 3～7 和第 9～12 对脑神经所支配的部分肌肉以 及呼吸肌麻痹为特征性临床表 现的综合征。
.
10
临床表现
• AOPP发病时间与毒物种类、 • 典型的中毒症状包括：
剂量、侵入途径以及机体状态 • 呼出气大蒜味
（如空腹或进餐）等密切相关。 • 瞳孔缩小（针尖样瞳孔）
• 口服中毒在 10分钟～2小时发 病，吸入者在数分钟至半小时
• 大汗、流涎、气道分泌物增多
内发病，皮肤吸收者 2～6小时 • 肌纤维颤动
血中浓度达到高峰。
经氧化反应使毒性增强，而后
• 吸收后迅速分布于全身各脏器， 以肝脏中的浓度最高，肾、肺、 脾脏次之，脑和肌肉最少.
经水解降低毒性。其代谢产物 主要通过肾脏排泄，少量经肺 排出，多数 OPs 及代谢产物 48 小时后可完全排出体外，少
数品种如剧毒类在体内存留可
达数周甚至更长时间。
.
9
2018
有机磷中毒
黔东南州人民医院急诊科 王万灵
.
1
LOREM IPSUM DOLOR
.
2
流行病学
• 有机磷农药（organophosphorus pesticides，OPs）是全球使用最广泛、用 量最大的杀虫剂之一，急性有机磷农药中 毒（acute organophosphorus pesticidepoisoning，AOPP）为临床常见 疾病，据 WHO 估计每年全球有数百万人 发生 AOPP，其中约 20万人死亡，且大多 数发生在发展中国家。
烟碱---2胆碱能受体
烟碱样症状
.
12
毒蕈碱样症状（muscarinic signs）
• 毒蕈碱样症状为中毒后最早出
平
现的症状，主要是副交感神经
滑 肌
末梢过度兴奋，表现为平滑肌
痉 挛
痉挛和腺体分泌增加。
腺 体 分 泌 增 加
.
瞳孔缩小，胸闷气短、呼吸困难，恶心、 呕吐、腹痛、腹泻； 括约肌松弛表现：大小便失禁
二溴磷为430mg；
杀螟松（杀螟硫磷）为250mg
4
.
5
• ①生活性中毒：主要由于误服、 故意吞服，或饮用、食入被 OPs污染的水源、食品，滥用 OPs治疗皮肤病、驱虫等而引 起中毒
.
6
• 2、使用中毒：在使用过程中， 施药人员因药液污染皮肤或湿 透衣服由皮肤吸收，或吸入空 气中 OPs造成的中毒
大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增 多：表现咳嗽、气促，双肺有干性 或湿性啰音，严重者发生肺水肿。
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烟碱样症状（nicotinic signs）
• 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接 • 交感神经节后交感神经纤维末 头处蓄积过多所致，主要表现 梢释放儿茶酚胺，可表现为血 为肌纤维颤动（面、眼睑、舌、 压增高和心律失常。 四肢和全身骨骼肌肌束震颤）， 甚至全身肌肉强直性痉挛
• 我国每年发生的中毒 病 例 中 AOPP
20% ～50% ，病 死 率 3% ～40%AOPP
起病急、进展快，及时、规范的干预及救
治可明显降低AOPP的死亡率。
.
3
有机磷农药
根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类
高毒 LD50＜10 mg/kg
对硫磷（1605）为3.5～15mg； 内吸磷（1059）为4～10mg； 甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg； 乙拌磷为4mg； 硫特普为5mg； 磷胺为7.5mg
中毒LD50 100～1000 mg/kg
低毒LD50 1000～5000 mg/kg
大鼠口服半数致死量（mg/kg）
敌敌畏为50～110mg；
甲基对硫磷（甲基1065）14～
42mg；
甲基内吸磷（甲基1059，4044）
80～130mg
.
敌百虫为450～500mg；
乐果为230～450mg；
马拉硫磷（4049，马拉松）1800mg；
.
17
反跳
• 反跳是指 AOPP患者经积极抢 救治疗，临床症状好转后数天 至一周病情突然急剧恶化，再 次出现 AOPP症状。
• 其原因可能与皮肤、毛发、胃 肠道或误吸入气道内残留的有 机磷毒物继续被吸收或解毒剂 减量、停用过早有关。
.
18
多脏器损害
• 心脏损害
• 与有机磷对心脏的直接毒性作 用和间接毒性作用有关，可能 原因为缺氧、干扰心肌细胞膜 离子通道、血流动力学异常、 炎症等作用相关
发病。
• 意识障碍
•。
.
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临床表现
胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维：
（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）
支配效应器细胞膜受体 毒蕈碱胆碱能受体
毒蕈碱样症状
③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体
胆碱能受体
中枢神经系统症状
烟碱---1
④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体
• 患者可表现为转颈、耸肩、抬
头、咀嚼无力，睁眼、张口、
四肢抬举困难，腱反射减弱或
.
16
有机磷迟发性神经病
（organophosphate in⁃duced delayed polyneuropathy，OPIDP）
• 少数患者在急性中毒症状消失 后 1个月左右出现感觉及运动 型多发神经病，主要累及肢体 末端，出现进行性肢体麻木、 无力，呈迟缓性麻痹，表现为 肢体末端烧灼、疼痛、麻木及 下肢无力，严重者呈足下垂及 腕下垂，四肢肌肉萎缩
毒物代谢动力学与中毒机制
• 使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失，导致体内乙酰胆碱大量 蓄积，胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈 碱样症状（M样症状）、烟碱样症状（N样症状）以及中枢神经 系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。
胆碱酯酶活性变化并不能完全解释 AOPP的所有症状， 其高低也并不完全与病情严重程度相平行
.
7
• 生产中毒：主要在 OPs精制、 出料和包装过程中防护不到位，
• 因生产设备密闭不严造成化学 物泄漏，
• 在事故抢修过程中 OPs污染手、
皮肤、吸入呼吸道引起的中毒
.
8
毒物代谢动力学与中毒机制
• OPs 主要经胃肠道、呼吸道、 • OPs主要在肝脏内代谢，进行
皮肤、黏膜吸收，6～12小时 多种形式的生物转化。一般先
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Biblioteka Baidu
中枢神经系统症状
• 早期可表现出头晕、头痛、疲 乏、无力等症状，继后出现烦 躁不安、谵妄、运动失调、言 语不清、惊厥、抽搐，严重者 可出现昏迷、中枢性呼吸循环 功能衰竭。
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中间综合征 IMS
• 在 AOPP 后 1～4 天，个别 7 天后出现的以曲颈肌、四肢近 端肌肉、第 3～7 和第 9～12 对脑神经所支配的部分肌肉以 及呼吸肌麻痹为特征性临床表 现的综合征。
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临床表现
• AOPP发病时间与毒物种类、 • 典型的中毒症状包括：
剂量、侵入途径以及机体状态 • 呼出气大蒜味
（如空腹或进餐）等密切相关。 • 瞳孔缩小（针尖样瞳孔）
• 口服中毒在 10分钟～2小时发 病，吸入者在数分钟至半小时
• 大汗、流涎、气道分泌物增多
内发病，皮肤吸收者 2～6小时 • 肌纤维颤动
血中浓度达到高峰。
经氧化反应使毒性增强，而后
• 吸收后迅速分布于全身各脏器， 以肝脏中的浓度最高，肾、肺、 脾脏次之，脑和肌肉最少.
经水解降低毒性。其代谢产物 主要通过肾脏排泄，少量经肺 排出，多数 OPs 及代谢产物 48 小时后可完全排出体外，少
数品种如剧毒类在体内存留可
达数周甚至更长时间。
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有机磷中毒
黔东南州人民医院急诊科 王万灵
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LOREM IPSUM DOLOR
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流行病学
• 有机磷农药（organophosphorus pesticides，OPs）是全球使用最广泛、用 量最大的杀虫剂之一，急性有机磷农药中 毒（acute organophosphorus pesticidepoisoning，AOPP）为临床常见 疾病，据 WHO 估计每年全球有数百万人 发生 AOPP，其中约 20万人死亡，且大多 数发生在发展中国家。
烟碱---2胆碱能受体
烟碱样症状
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毒蕈碱样症状（muscarinic signs）
• 毒蕈碱样症状为中毒后最早出
平
现的症状，主要是副交感神经
滑 肌
末梢过度兴奋，表现为平滑肌
痉 挛
痉挛和腺体分泌增加。
腺 体 分 泌 增 加
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瞳孔缩小，胸闷气短、呼吸困难，恶心、 呕吐、腹痛、腹泻； 括约肌松弛表现：大小便失禁
二溴磷为430mg；
杀螟松（杀螟硫磷）为250mg
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• ①生活性中毒：主要由于误服、 故意吞服，或饮用、食入被 OPs污染的水源、食品，滥用 OPs治疗皮肤病、驱虫等而引 起中毒
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• 2、使用中毒：在使用过程中， 施药人员因药液污染皮肤或湿 透衣服由皮肤吸收，或吸入空 气中 OPs造成的中毒
大汗、流泪和流涎；气道分泌物明显增 多：表现咳嗽、气促，双肺有干性 或湿性啰音，严重者发生肺水肿。
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烟碱样症状（nicotinic signs）
• 乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接 • 交感神经节后交感神经纤维末 头处蓄积过多所致，主要表现 梢释放儿茶酚胺，可表现为血 为肌纤维颤动（面、眼睑、舌、 压增高和心律失常。 四肢和全身骨骼肌肌束震颤）， 甚至全身肌肉强直性痉挛
• 我国每年发生的中毒 病 例 中 AOPP
20% ～50% ，病 死 率 3% ～40%AOPP
起病急、进展快，及时、规范的干预及救
治可明显降低AOPP的死亡率。
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有机磷农药
根据其毒性强弱分为高毒、中毒、低毒三类
高毒 LD50＜10 mg/kg
对硫磷（1605）为3.5～15mg； 内吸磷（1059）为4～10mg； 甲拌磷（3911）为2.1～3.7mg； 乙拌磷为4mg； 硫特普为5mg； 磷胺为7.5mg
中毒LD50 100～1000 mg/kg
低毒LD50 1000～5000 mg/kg
大鼠口服半数致死量（mg/kg）
敌敌畏为50～110mg；
甲基对硫磷（甲基1065）14～
42mg；
甲基内吸磷（甲基1059，4044）
80～130mg
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敌百虫为450～500mg；
乐果为230～450mg；
马拉硫磷（4049，马拉松）1800mg；
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反跳
• 反跳是指 AOPP患者经积极抢 救治疗，临床症状好转后数天 至一周病情突然急剧恶化，再 次出现 AOPP症状。
• 其原因可能与皮肤、毛发、胃 肠道或误吸入气道内残留的有 机磷毒物继续被吸收或解毒剂 减量、停用过早有关。
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多脏器损害
• 心脏损害
• 与有机磷对心脏的直接毒性作 用和间接毒性作用有关，可能 原因为缺氧、干扰心肌细胞膜 离子通道、血流动力学异常、 炎症等作用相关
发病。
• 意识障碍
•。
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临床表现
胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维：
（如汗腺分泌神经、横纹肌血管舒张神经）
支配效应器细胞膜受体 毒蕈碱胆碱能受体
毒蕈碱样症状
③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体
胆碱能受体
中枢神经系统症状
烟碱---1
④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体
• 患者可表现为转颈、耸肩、抬
头、咀嚼无力，睁眼、张口、
四肢抬举困难，腱反射减弱或
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有机磷迟发性神经病
（organophosphate in⁃duced delayed polyneuropathy，OPIDP）
• 少数患者在急性中毒症状消失 后 1个月左右出现感觉及运动 型多发神经病，主要累及肢体 末端，出现进行性肢体麻木、 无力，呈迟缓性麻痹，表现为 肢体末端烧灼、疼痛、麻木及 下肢无力，严重者呈足下垂及 腕下垂，四肢肌肉萎缩
毒物代谢动力学与中毒机制
• 使胆碱酯酶分解乙酰胆碱的能力丧失，导致体内乙酰胆碱大量 蓄积，胆碱能神经持续冲动，产生先兴奋后抑制的一系列毒蕈 碱样症状（M样症状）、烟碱样症状（N样症状）以及中枢神经 系统症状，严重者常死于呼吸衰竭。
胆碱酯酶活性变化并不能完全解释 AOPP的所有症状， 其高低也并不完全与病情严重程度相平行
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• 生产中毒：主要在 OPs精制、 出料和包装过程中防护不到位，
• 因生产设备密闭不严造成化学 物泄漏，
• 在事故抢修过程中 OPs污染手、
皮肤、吸入呼吸道引起的中毒
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8
毒物代谢动力学与中毒机制
• OPs 主要经胃肠道、呼吸道、 • OPs主要在肝脏内代谢，进行
皮肤、黏膜吸收，6～12小时 多种形式的生物转化。一般先