克罗恩病的诊疗与护理

克罗恩病的诊疗与护理

克罗恩病（Crohn disease，CD）是一种病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病。属于炎症性肠病（inflammatory bowel disease , IBD）的一种。临床表现以腹痛、腹泻、腹部包块、瘘管形成和肠梗阻等为特点，伴有发热、营养障碍等全身表现及口腔黏膜溃疡、结节性红斑等肠外表现。本病发病年龄在15～30岁，有终身复发倾向，我国发病率并不高，但并非罕见。

多数病变同时累及回肠末段与邻近右侧结肠；累及小肠者次之，主要在回肠，少数在空肠；病变也可涉及口腔、食管、胃、十二指肠，但少见。

一、病因和发病机制

IBD病因及发病机制迄今未完全阐明，多认为与肠道黏膜免疫系统异常反应所致的炎症反应有关，下列因素相互作用导致本病。

1. 环境因素

近几十年来，IBD的发病率持续增高，且有明显的地域差异。最早出现在社会经济高度发达的北美、北欧，继而是西欧、南欧，最近是日本、南美。这一现象反映了环境因素的变化在IBD发病中起着微妙但却重要的作用，如饮食、吸烟、卫生条件或暴露于其他尚不明确的因素等。

2. 遗传因素

IBD的发生具有家族聚集现象。IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群，其配偶发病率则不增加；单卵双胞胎发病率高于双卵双胞胎，均证明本病与遗传因素有关。研究认为，IBD不仅是多基因遗传病，也是遗传异质性疾病，即为不同人有不同基因引起本病，系患者在一定的环境因素作用下由于其遗传易感所致。

3. 感染因素

微生物在IBD发病中的作用一直受到重视，但至今尚未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系。有研究认为，CD可能与副结核分枝杆菌和麻疹病毒有关，IBD（特别是CD）是针对自身正常肠道菌群的异常免疫反应引起的，IBD 可能存在对正常菌群的免疫耐受缺陷。

4. 免疫因素

免疫因素近年来最受关注，研究认为肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中发挥着重要作用。据报道，CD的T淋巴细胞常显示效应功能增强，除免疫细胞外，肠道的非免疫细胞如上皮细胞、血管内皮细胞等亦参与炎症反应，与局部免疫细胞相互作用，在免疫反应中释放出各种致肠道炎症反应的免疫因子和介质。此外，许多重要物质亦参与肠道免疫炎症损害过程，如反应性氧代谢产物、一氧化氮对肠道有毒性作用。虽然前述参与免疫炎症过程的因子和介质很多，但其相互作用机制尚不明确。

概括来说，IBD系环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌群的参与下，启动自身肠道免疫与非免疫系统，最后导致免疫反应和炎症过程。由于抗原的持续刺激及（或）免疫调节紊乱，机体可呈现过于亢进和难以自限的免疫炎症反应。

二、病理

大体形态上，克罗恩病特点为：①病变呈节段性或跳跃性，不呈连续性；②黏膜溃疡的特点早期呈鹅口疮样；继而增大、融合，形成纵行溃疡和裂隙溃疡，黏膜呈鹅卵石样外观；③病变累及肠壁全层时，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄，易发生肠梗阻；④溃疡穿孔引起局部脓肿，或穿透至其他肠段、器官、腹壁，形成内瘘或外瘘。肠壁浆膜纤维素渗出、慢性穿孔均可引起肠粘连。

组织学上，克罗恩病的特点为：①非干酪性肉芽肿，由类上皮细胞和多核巨细胞构成，可发生在肠壁各层和局部淋巴结；②裂隙溃疡，呈缝隙状，可深达黏膜下层甚至肌层；③肠壁各层炎症，伴固有膜底部和黏膜下层淋巴细胞聚集、黏膜下层增宽、淋巴管扩张及神经节炎等。

三、临床表现

起病大多隐匿、缓慢，病程呈慢性、长短不等的活动期与缓解期交替，有终生复发倾向。少数急性起病，可表现为急腹症。本病临床表现在不同病例差异较大。

1. 症状

（1）消化系统表现

1）腹痛最常见，与肠内容物经过炎症狭窄的肠段而引起局部肠痉挛有关。腹痛多位于右下腹或脐周，为痉挛性阵痛伴肠鸣音增强，间歇性发作，常于进食后加重，排便或肛门排气后缓解。若腹痛持续且出现明显压痛，提示炎症波及腹

膜或腹腔内脓肿形成。

2）腹泻亦常见，主要由病变肠段炎症渗出、蠕动增强及继发性吸收不良引起。早期为间歇性腹泻，后期转为持续性。粪便多呈糊状，一般无脓血和黏液。病变累及下段结肠或直肠时，患者出现黏液血便和里急后重。

（2）全身表现较多且明显，主要表现为：①发热：与肠道炎症活动及继发感染有关，多呈间歇性低热或中度热，少数弛张热者提示发生毒血症，部分患者以发热为首发和主要症状；②营养障碍：患者表现为消瘦、贫血、低蛋白血症和维生素缺乏等。

（3）肠外表现本病与UC的肠外表现相似，发生率较高，包括口腔黏膜溃疡、结节性红斑、外周关节炎、虹膜睫状体炎、坏疽性脓皮病、杵状指（趾）等。

2. 体征

患者呈慢性病容，精神状态差.重者消瘦呈贫血貌。轻者仅有右下腹或脐周轻压痛，重者常有全腹部明显压痛。部分病例可触及腹块，以右下腹或脐周多见。瘘管形成是克罗恩病特征性体征。这是因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而成。部分患者可见肛门直肠周围瘘管、脓肿形成及肛裂等肛周病变，有时这些病变为本病首发或突出体征。

四、并发症

肠梗阻最常见，其次是腹腔内脓肿，可有吸收不良综合征，偶有并发急性穿孔或大量便血、直肠结肠癌变等。

五、医学检查

1. 血液检查

贫血常见且与疾病严重程度平行；活动期红细胞沉降率加快，白细胞计数增高；C-反应蛋白升高；血清蛋白降低。

2. 粪便检查

粪便隐血试验常为阳性，伴吸收不良综合征者粪便中脂肪含量增加。

3. X线检查

小肠病变做胃肠钡餐检查，结肠病变做钡剂灌肠检查。X线表现有胃肠道的炎性病变，如裂隙状溃疡、鹅卵石征、假息肉、单发或多发性狭窄、瘘管形成等

征象，病变呈节段性分布。由于病变肠段激惹及痉挛，钡剂很快通过而不留该处，称为跳跃征；钡剂通过迅速而遗留一细线状影，称为线样征，多由肠腔狭窄所致。

4. 结肠镜检查

病变呈节段性、非对称性分布，可见肠腔狭窄、肠管僵硬，纵行溃疡，溃疡周围有鹅卵石征、炎性息肉等改变。病变活检可见黏膜固有层出现非干酪坏死性肉芽肿或大量淋巴细胞。

六、诊断要点

慢性起病，反复发作右下腹或脐周痛，并有腹泻、腹块、发热、消瘦，特别是伴有肠梗阻、腹部压痛及包块、肠瘘、肛周病变等表现。结合X线、结肠镜检查及活检发现本病特征性改变，即可诊断本病。

七、鉴别诊断

1. 肠淋巴瘤

临床表现为非特异性的胃肠道症状，如腹痛、腹部包块、体重下降、肠梗阻、消化道出血等较为多见，发热少见，与CD鉴别有一定困难。如X线检查见一肠段内广泛侵蚀、呈较大的指压痕或充盈缺损，超声或CT检查肠壁明显增厚、腹腔淋巴结肿大，有利于淋巴瘤的诊断。淋巴瘤一般进展较快。小肠镜下活检或必要时手术探查可获病理确诊。

2. 急性阑尾炎

腹泻少见，畅游转移性右下腹痛，压痛限于麦氏点，血常规检查白细胞计数增高更为显著，可资鉴别，但有时需要开腹探查才能明确诊断。

3. 其它

如血吸虫病、阿米巴肠炎、其它感染性肠炎（耶尔森菌、空肠弯曲菌、艰难梭菌等感染）、贝赫切特病、药物性肠病（如NSAIDs所致）、嗜酸性粒细胞肠炎、缺血性肠炎、放射性肠炎、胶原性结肠炎、各种肠道恶性肿瘤以及各种原因引起的肠梗阻，在鉴别诊断中均需考虑。

八、治疗

治疗目的是控制病情，缓解症状，减少复发，防治并发症。

1. 氨基水杨酸制剂