远达性视网膜病变3例报告
屈光不正病例分析报告
屈光不正病例分析报告一、引言屈光不正是一种常见的眼科问题，影响着许多人的视力。
为了更好地了解屈光不正的特点和治疗方法，本文对多个屈光不正病例进行了详细的分析。
二、病例资料（一）病例一患者姓名：＿____年龄：18 岁症状：近视，看远处物体模糊，经常眯眼。
视力检查：左眼近视 300 度，右眼近视 275 度。
家族史：父母均有近视。
（二）病例二患者姓名：＿____年龄：35 岁症状：远视，近距离阅读时眼睛容易疲劳，出现头痛。
视力检查：左眼远视 200 度，右眼远视 175 度。
家族史：无相关家族病史。
（三）病例三患者姓名：＿____年龄：10 岁症状：散光，视物有重影，夜间视力较差。
视力检查：左眼散光 150 度，右眼散光 125 度。
家族史：父亲有散光。
三、病因分析（一）遗传因素在上述病例中，病例一和病例三的家族中有屈光不正的病史，遗传因素可能在其发病中起到了一定作用。
遗传因素可以影响眼球的发育，导致眼球的形态和屈光系统异常。
（二）环境因素1、长时间近距离用眼如病例一的 18 岁患者，由于学习压力大，长时间看书、使用电子设备，导致眼球过度调节，眼轴变长，从而引发近视。
2、不良的用眼习惯躺着看书、在昏暗的光线下用眼等不良习惯，可能影响眼球的正常发育和调节功能，增加屈光不正的发生风险。
（三）其他因素营养不良、缺乏户外活动等也可能对眼球的发育和视力产生一定的影响。
四、诊断方法（一）视力检查通过视力表检查患者的裸眼视力和矫正视力，初步了解视力状况。
（二）散瞳验光散瞳可以排除调节因素的影响，更准确地测量屈光度数。
（三）眼轴长度测量测量眼轴长度有助于判断近视的进展情况。
（四）角膜地形图检查对于散光患者，角膜地形图检查可以了解角膜的形态和散光的类型。
五、治疗方案（一）佩戴眼镜这是最常见的矫正方法。
对于近视、远视和散光患者，可以根据验光结果佩戴合适的框架眼镜或隐形眼镜。
（二）角膜塑形镜对于青少年近视患者，角膜塑形镜可以在夜间佩戴，暂时改变角膜的形态，白天可以获得较好的裸眼视力，并在一定程度上控制近视的进展。
全身疾病的眼部表现
01
02
03
炎症性疾病
第七节 耳鼻喉科病的眼部表现
鼻窦肿物 眼球突出和运动受限。
鼻咽癌 第Ⅱ~Ⅶ颅神经受损，眼球突出，眼外肌麻痹、斜视及Horner综合征等。
02
肿瘤
第八节 皮肤与性传播疾病的眼部表现
麻风病 秃眉，秃睫，倒睫，眼睑闭合不全，泪囊炎等。 虹膜睫状体炎，虹膜结节，巩膜炎，角膜炎。
治疗 激光或冷凝；玻璃体手术。
病程与分期 按严重程度分为5期。
病因 未完全血管化的视网膜对氧产生血管收缩或增生引起。
四、早产儿视网膜病变
01
脱髓鞘、锥体外系统和脊髓退行性疾病
02
多发性硬化
03
一眼或双眼视力下降，视野缺损（中心暗点）。
04
球后视神经炎 易复发，视神经萎缩。
第四节 神经与精神科病的眼部表现
眼睑 皮下出血点、出血斑，中心灰白色。
02
结膜 点状、线状或火焰状出血。
03
虹膜睫状体炎，转移性眼内炎。
04
视网膜中央动脉阻塞，脓毒性视网膜炎，Roth斑。
四、感染性心内膜炎
视力下降、视力疲劳或视野缺损。
01
02
03
04
眼底改变
轻度贫血者，眼底可以正常。血红蛋白降低到30%~50%，出现异常。
脑干出血：双侧瞳孔缩小，对光反射消失或减弱。极重者，瞳孔散大或不等大。双眼球固定，Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ颅神经麻痹。双眼凝视，或摆动侧，双睑下垂等。
3
2
1
4
上矢状窦血栓 视力丧失，复视，外展麻痹，视盘水肿，视网膜出血。
海绵窦血栓 视力下降，眼眶疼痛。眼睑、结膜水肿，眼球突出。视盘水肿，视网膜出血。脑神经麻痹等。
基于FAERS数据库的儿童实体器官移植受者应用他克莫司相关药物不良事件的研究
· 论著·基于FAERS 数据库的儿童实体器官移植受者应用他克莫司相关药物不良事件的研究董博清 王婧雯 毕焕京 陈祖涵 路翠楠 薛武军 李杨 丁小明【摘要】 目的 探讨他克莫司（Tac ）在儿童实体器官移植受者中的不良药物事件（ADE ）特征。
方法 研究数据来源于美国食品与药品监督管理局不良事件报告系统数据库，时间覆盖2004年第1季度至2023年第2季度，提取了以Tac 为首要怀疑药物的儿童器官移植受者的ADE 数据，运用比例失衡法对Tac 与ADE 之间的关联进行定量分析。
分析Tac 相关ADE 的基本特征及信号强度。
探究不同年龄儿童及不同移植器官类型的Tac 相关ADE 。
结果 共筛选出1 443份涉及Tac 的儿童ADE 报告，其中心脏移植188例（13.0%）、肝移植668例（46.3%）、肾移植531例（36.8%）、肺移植56例（3.9%），儿童的中位年龄为10岁，ADE 上报国家的前3位分别是美国、法国及英国，中国上报为26例，占比为1.8%。
感染及侵染类疾病在Tac 相关ADE 报告中占比最高（20.96%），包括EB 病毒及巨细胞病毒感染等。
不同年龄段儿童的Tac 相关ADE 中感染及侵染类疾病均占据最大比例，但病原体种类存在差异。
排斥反应、免疫抑制水平不稳定以及肾功能损伤也是各年龄段儿童常见的Tac 相关ADE 。
心脏移植受者中以神经系统疾病的ADE 为主，而肝移植和肾移植受者中感染及侵染类疾病更为常见，肺移植受者中的ADE 以排斥反应最为常见。
结论 Tac 相关ADE 在不同器官移植类型中呈现出不同的分布特点，需重视在儿童器官移植中进行个性化药物监测和风险评估，以优化Tac 治疗并降低ADE 风险。
【关键词】 实体器官移植；儿童；他克莫司；不良药物事件；感染；排斥反应；食物过敏；神经系统疾病【中图分类号】 R617, R392.4 【文献标志码】 A 【文章编号】 1674-7445（2024）04-0010-10Study of adverse drug events related to tacrolimus in pediatric solid organ transplant recipients based on FAERS database Dong Boqing, Wang Jingwen, Bi Huanjing, Chen Zuhan, Lu Cuinan, Xue Wujun, Li Yang, Ding Xiaoming. Department of Kidney Transplantation , the First Affiliated Hospital of Xi'an Jiaotong University , Institute of Organ Transplantation of Xi'an Jiaotong University , Xi'an 710061, ChinaCorresponding author: Ding Xiaoming, Email: ***************.cn【Abstract 】 Objective To investigate the characteristics of adverse drug event (ADE) related to tacrolimus (Tac) in pediatric solid organ transplant recipients. Methods The data were retrieved from the US Food and Drug Administration Adverse Event Reporting System database from the first quarter of 2004 to the second quarter of 2023. The ADE data of pediatric organ transplant recipients with Tac as the primary suspected drug were extracted. The relationship between Tac and ADE was quantitatively analyzed by proportional imbalance method. Basic characteristics and signal strength of ADE related to Tac were analyzed. ADE related to Tac in children of different ages and different types of organ transplantation were analyzed. Results A total of 1 443 children's ADE reports involving Tac were screened, including 188 cases (13.0%)of heart transplantation, 668 cases (46.3%) of liver transplantation, 531 cases (36.8%) of kidney transplantation and 56cases (3.9%) of lung transplantation. The median age of children was 10 years old. The top three countries with ADE reporting were the United States, France and the United Kingdom. China reported 26 cases, accounting for 1.8%. InfectionDOI: 10.3969/j.issn.1674-7445.2024031基金项目：国家自然科学基金（82370802）；创新药物上市后临床研究科研专项（WKZX2023CX190002）；西安交通大学医学“基础-临床”融合创新项目（YXJLRH2022049）作者单位： 710061 西安，西安交通大学第一附属医院肾移植科 西安交通大学器官移植研究所作者简介：董博清（ORCID 0000-0001-9748-9321），博士研究生，住院医师，研究方向为肾移植，Email ：******************通信作者：丁小明（ORCID 0000-0002-9082-9191），博士，主任医师，研究方向为肾移植，Email: ***************.cn第 15 卷 第 4 期器官移植Vol. 15 No.4 2024 年 7 月Organ Transplantation Jul. 2024 and infectious diseases accounted for the highest proportion (20.96%) in ADE related to Tac, including EB virus and cytomegalovirus infection, etc. Infection and infectious diseases occupied the largest proportion of ADE related to Tac in children of different ages, whereas the pathogen types were different. Rejection, unstable immunosuppression level and renal function damage were also common ADE related to Tac in children of all ages. Nervous system disease was the main ADE in heart transplant recipients, while infection and infectious diseases were more common in liver and kidney transplant recipients. Rejection was the most common ADE in lung transplant recipients.Conclusions ADE related to Tac possess different distribution characteristics in different types of organ transplantation. Extensive attention should be paid to individualized drug monitoring and risk assessment in pediatric organ transplant recipients, thereby optimizing Tac treatment and reducing the risk of ADE.【Key words】Solid organ transplantation; Children; Tacrolimus; Adverse drug event; Infection; Rejection; Food allergy; Nervous system disease实体器官移植是儿童终末期疾病的有效治疗方法，包括心脏、肝脏、肾脏及肺移植等[1-3]。
糖尿病视网膜病变患者病例讨论ppt可编辑全文
糖尿病视网膜病变的类型
PDR影响 视力的常 见病变有
玻璃体出血 牵引性视网膜脱离
新生血管性青光眼
临床表现
牵拉性视网膜脱离
① 眼部出现不同程度的视力下降，常双眼发病，先后 发生玻璃体出血而致视力极差，甚至失明。
② 视网膜功能硬化，静脉扩张。 ③ 后极部视网膜在呈红圆形小斑点的微动脉瘤和不规
则的点、片状出血，并有黄白色边缘清晰的点状渗 出物。 ④ 晚期可发生玻璃体出血，增殖性视网膜炎，继发性 视网膜脱离，新生血管性青光眼和并发白内障。
3. 予血栓通活血化瘀、改善循环对症治疗 4. 局麻下行右眼玻璃体切除+增殖膜剥除+视网膜激
光光凝+电凝术。 5. 中医调护：慎起居、节饮食、避风寒，调畅情志，
勿疲劳用眼，包双眼头高卧位休息。
3 护理问题与措施
(Nursing Precautions)
护理诊断
生活自理缺陷：与视力 障碍，术眼包扎有关
糖尿病视网膜病变病因
高血糖会损害眼底视网膜的大 小血管，以及感光和传递神经 冲动的视网膜神经层，引起视 网膜的一系列血管性损害。
糖尿病视网膜病变分期
糖尿病视网膜病变临床上分为2期6阶段： 非增殖期 1、微血管瘤合并小出血点 2、硬性渗出合并I期病变 3、棉絮斑合并1或2期病变 增殖期 4、新生血管或并有玻璃体出血 5、纤维血管增生 6、牵拉性视网膜脱离 增殖期可含前三期改变视网膜病变患者 护理查房 Nhomakorabea主讲人：
目录 Contents
主要内容
1 疾病介绍
(Disease Introduction)
2 病历简介
(Medical Records)
3 护理问题与措施
(Nursing Precautions)
远达性视网膜损伤综合征2例
远达性视网膜损伤综合征2例发表时间：2013-04-15T13:55:08.810Z 来源：《医药前沿》2013年第5期供稿作者：毛彦琪刘贵锋[导读] 讨论远达性视网膜损伤综合征（Purtscher病）临床较少见，是因车祸、地震等意外发生头颅、胸腹和四肢等处的严重挤压伤，而导致的一系列视网膜损害[1]。
毛彦琪刘贵锋（广东省深圳市龙岗区第二人民医院眼科 518112）【关键词】远达性视网膜损伤综合征诊断治疗【中图分类号】R774【文献标识码】B【文章编号】2095-1752（2013）05-0286-02例1 患者男，29岁。
主因车祸致头部外伤3小时于2010年7月16日急诊收入我院神经外科。
入院诊断: 急性闭合性颅脑损伤；颅骨骨折；蛛网膜下腔出血。
经抢救治疗8天清醒后发现右眼视物不清，无眼部红肿疼痛，既往无眼病史。
眼科检查：视力：右眼前20cm指数，左眼1.0，左眼前节及眼底大致正常，右眼角膜清亮，KP(-),前房深浅正常，房闪(-)，瞳孔正圆约4.0cm，直接对光反射迟钝，晶状体透明，玻璃体无混浊，眼底视盘色淡，界欠清，视盘周围散布大量片状出血，并见散在的棉绒斑，视网膜静脉迂曲，后极部视网膜呈浅灰色水肿，病灶波及黄斑部，黄斑区中心凹反光消失。
经眼底血管荧光造影后诊断为右眼远达性视网膜损伤综合征。
治疗：给予银杏达膜注射液20ml静脉滴注，每日1次，安妥碘、B族维生素肌肉注射，口服泼尼松40mg，每日1次，逐渐减量，同时口服复方血栓通胶囊等药物，1月后右眼视力0.5，眼底出血及渗出大部分吸收。
例2 患者男，37岁。
头部撞击伤后出现左眼视力下降6天，于2012年1月14日来我院就诊。
患者6天前因车祸致头部撞击伴昏迷就诊当地医院，诊断为颅脑损伤，经治疗清醒后发现左眼视物不清转诊我院。
既往无眼病史。
眼科检查：右眼视力1.0，右眼前节及眼底未见明显异常；左眼视力0.5，矫正不提高，眼前节未见明显异常，眼底视盘色正，境界清晰，视盘周围视网膜散在线状出血，片状棉絮状渗出，视网膜静脉轻度扩张，黄斑区水肿，中心凹反光消失。
眼科opd检查报告解读
眼科opd检查报告解读【原创实用版】目录一、眼科 OPD 检查概述1.OPD 的含义2.OPD 检查的目的和意义二、眼科 OPD 检查项目详解1.裸眼视力和矫正视力检查2.眼压检查3.裂隙灯检查4.眼底检查5.眼眶、眼睑、结膜检查6.角膜检查7.晶状体检查8.玻璃体检查9.视网膜检查10.视神经检查三、如何阅读眼科 OPD 检查报告1.了解各项检查指标的正常范围2.分析异常结果及其可能的原因3.结合个人病史和医生建议进行判断正文一、眼科 OPD 检查概述眼科 OPD（Ophthalmic Outpatient Department）检查是指在眼科门诊进行的一系列眼部检查，旨在发现和诊断眼部疾病，并为治疗提供依据。
OPD 检查涵盖了眼部的各个结构，包括眼球、眼眶、眼睑、结膜、角膜、晶状体、玻璃体和视网膜等。
二、眼科 OPD 检查项目详解1.裸眼视力和矫正视力检查：这是评估视力状况的基础检查，可以了解患者的视力水平，并对眼部疾病进行初步筛查。
2.眼压检查：眼压检查有助于发现青光眼等眼部疾病，评估眼部疾病的程度和预后。
3.裂隙灯检查：裂隙灯检查可以观察眼部各个结构，如角膜、晶状体、玻璃体、视网膜等，发现眼部疾病的早期迹象。
4.眼底检查：眼底检查是评估视网膜和视神经状况的重要手段，可以发现黄斑病变、视网膜脱离、视神经炎等疾病。
5.眼眶、眼睑、结膜检查：这些检查可以了解眼球的外部结构和眼睑功能，发现眼睑下垂、结膜炎、眼眶肿瘤等疾病。
6.角膜检查：角膜检查可以评估角膜的形状、透明度和功能，发现角膜炎、角膜溃疡等疾病。
7.晶状体检查：晶状体检查可以了解晶状体的形态和功能，诊断白内障等疾病。
8.玻璃体检查：玻璃体检查可以了解玻璃体的形态和结构，发现玻璃体混浊、玻璃体脱离等疾病。
9.视网膜检查：视网膜检查可以了解视网膜的形态和功能，发现视网膜病变、视网膜脱离等疾病。
10.视神经检查：视神经检查可以了解视神经的形态和功能，发现视神经炎、视神经萎缩等疾病。
Reiter综合征1例报告
Reiter综合征1例报告
田浩明;李明初;梁荩忠
【期刊名称】《中国全科医学》
【年(卷),期】2001(4)9
【摘要】@@ Reiter综合征(RS)是一种累及皮肤、粘膜、关节滑膜等组织的炎性疾病,典型临床表现为非特异性尿道炎、多发性关节炎、眼结膜炎三联征,多见于男性青年,而血清RF阴性.临床较少见,本院收治1例,现报告如下.
【总页数】1页(P745)
【作者】田浩明;李明初;梁荩忠
【作者单位】610041,成都市,华西医科大学附属第一医院内分泌科;宜宾市第一人民医院内科;610041,成都市,华西医科大学附属第一医院内分泌科
【正文语种】中文
【中图分类】R1
【相关文献】
1.性病型Reiter综合征34例中西医治疗报告 [J], 陈强贵;张战宏
2.Reiter综合征8例报告 [J], 王蓉蓉;刘琨煜;祝文杰
3.非淋菌性尿道炎并发Reiter综合征1例中西药结合治验报告 [J], 郁皓钧
4.儿童痢疾型Reiter综合征一例报告 [J], 刘竹枫;张碧丽;王文红
5.中西医结合治疗Reiter综合征24例报告 [J], 张战宏;陈强贵;郝积昌
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全身疾病的眼部表现PPT课件
Ⅳ 眼底出现新生血管或有玻璃体出血 Ⅴ 眼底出现新生血管和纤维增殖 Ⅵ 眼底出现新生血管和纤维增殖，并发牵引性视 网膜脱离
38
⒉ 其他眼部表现 ⑴ 屈光不正：血糖升高时，有偏近视的趋
向。 ⑵ 虹膜睫状体炎：多见于青少年型糖尿病。 ⑶ 糖尿病性白内障。 ⑷ 虹膜新生血管及新生血管性青光眼。 ⑸ 眼球运动神经麻痹等。
⒐ 视神经结核 少见，表现为视乳头炎或球 后视神经炎。
61
1.什么是传统机械按键设计？ 传统的机械按键设计是需要手动按压按键触动PCBA上的
开关按键来实现功能的一种设计方式。 传统机械按键结构层图：
传统机械按键设计要点：
按
PCBA
1.合理的选择按键的类型，
键 开关
键
尽量选择平头类的按键，以 防按键下陷。 2.开关按键和塑胶按键设计
57
3 出血性紫癜的眼底病变
4 再生障碍性贫血
58
六、结核病
⒈ 眼眶结核 患部有疼痛感、流泪和眼球突 出等症状。
⑴ 眼睑和球结膜水肿、睑外翻。 ⑵ 眶骨壁上下缘隆起，晚期形成冷脓肿并有
瘘管和死骨形成 ⒉ 眼睑结核 初期有大小不等的圆 形结节，
以后形成溃疡及瘘管。瘢痕性睑外翻。
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结核病Байду номын сангаас
⒊ 泪器结核 结核性泪腺炎多见。 ⒋ 结膜结核 结核瘤、结膜寻常狼疮、疱疹
23
糖尿病视网膜病变的发病率约占糖尿病患者 的80%，眼底病变的出现与糖尿病的病程长短有
关 病程越长发生率越高
视网膜病变主要是毛细血管和静脉受损的结果
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病理改变
视网膜毛细血管内皮细胞的基底膜增厚，壁 内周细胞丧失→内皮细胞受损→屏障功能丧失→ 渗漏→视网膜水肿、出血→毛细血管闭塞→微血 管瘤、棉绒斑→视网膜缺血→血管生长因子→视 网膜新生血管→纤维组织增生→增殖膜→增殖性 玻璃体视网膜病变→牵引性视网膜脱离
眼科常见综合症分析
眼科常见综合症第一节结膜一、莱特尔综合症【病因】莱特尔综合症（Reiter syndrone)又称尿道炎-关节炎-结膜炎综合症，病因不明，可能是感染引起的变态反应。
【临床表现】1眼部表现（1）眼部典型表现双侧非特异性结膜炎。
(2)其他可有虹膜炎角膜炎视神经视网膜炎等。
2全身表现（1）尿道炎，有尿道刺激征状。
（2）全身多发性关节炎，具有对称性易复发的特点。
（3）皮肤红斑或脓包疮。
二、干燥性角膜结膜炎【病因与病理】干燥性角膜结膜炎病因不明。
病理检查示腮腺淋巴细胞浸润，泪腺组织被结缔样组织代替。
【临床表现】1 眼部表现（1）泪腺分泌减少为其特征，眼持续性干燥，灼热。
(2)虎红染色阳性，希尔默试验阳性。
（3）结膜上皮角化，晚期有角膜血管翳及角膜混浊。
2全身表现（1)皮肤黏膜干燥。
（2）吞咽困难，胃液胃酸分泌减少(3)关节炎关节肿胀。
（4）慢性或复发性肺部感染。
三、史约-综合症【病因]】史-约综合症（Stevens-Johnson syndrome)，又称口腔-粘膜-皮肤-眼综合症，病因不明。
【临床表现】1 眼部表现（1）眼部典型表现卡他性或假膜性大疱性结膜炎化脓性。
（2)其他可有角膜溃疡穿孔，前房积脓及化脓性全眼球炎。
2 全身表现（1）全身皮肤黏膜发生水疱及斑丘疹（2）急性呼吸道感染。
第二节角膜一非梅毒性角膜基质炎【病因】非梅毒性角膜基质炎（Cogan 1 syndrome)病因不明。
【临床表现】1眼部表现（1)双眼大多同时发病，刺激症状明显。
（2)角膜基质炎，呈颗粒状或斑点样浸润。
（3）梅毒血清反应阴性。
2全身表现（1）前庭听觉症状，如恶心呕吐耳鸣。
（2）惊厥发作。
（3）血沉加快，血细胞增加。
二角膜营养不良综合症角膜营养不良综合症（Buckler syndrome)分为三型：1 型是角膜颗粒状营养不良，2型是角膜斑点状营养不良症，3型是角膜格子状营养不良症。
【病因】病因不明。
1型和3型是常染色体显性遗传，2型是隐性遗传。
远达性视网膜病变的13例临床分析
远达性视网膜病变的13例临床分析摘要：目的：针对我院的远达性外伤性视网膜病变患者临床诊断方式、治疗方案以及相关体会。
方法：选取本院2019年期间眼科收治13例确诊为远达性外伤性视网膜病变患者相关基线资料为此次研究数据来源，对纳入数据进行回顾性分析，及时掌握患者具体情况，先对头颅、胸腹、四肢等存在伤势的患者进行处理；对需要接受急诊手术治疗患者尽可能短时间内安排手术，如合并水电解质紊乱、休克情况的患者进行纠正处理，服用各种维生素；及时处理后极部视网膜水肿情况严重的患者，控制或者避免眼底视网膜血管渗漏情况。
除此之外，其中6例在确诊后立即应用扩血管药物患者设为A组，另7例确诊病情后间隔36小时再应用扩血管药物设为B组。
结果：本次纳入研究患者中预后情况较好占据比例71.7%，A组患者临床预后较好占据比例60%，B组患者占据比例83.3%，组间所得数据统计学处理，提示有意义，P<0.05。
结论：对远达性外伤性视网膜病变患者及时诊断，准确地掌握病情并采取对应治疗手段是提高患者预后的重要基础，合理选择扩血管药物的时机对保障患者预后有直接影响。
关键字：远达性；视网膜病变；临床分析引言远达性视网膜病变又称远达性外伤性视网膜病变，也称外伤性血管性视网膜病变，是指头部突然受到震荡，或躯干受到重力挤压或身体不同部位的骨折后，造成间接性的眼部损伤。
1资料与方法1.1一般资料选取本院2019年期间眼科收治13例确诊为远达性外伤性视网膜病变患者相关基线资料为此次研究数据来源，此次研究中中7例患者双眼受侵袭，6例患者单眼受侵袭。
患者当中有男性8例，女性5例；年龄在16-74岁范围间，平均年龄为（37.5±2.1）岁。
患者受伤原因如下：5例患者为交通事故伤、3例患者为高空坠落伤、余下5例患者因矿山/施工塌方所引发。
1.2治疗方法对所有患者的治疗首先对其胸腹、头颅或者四肢等部位所存在的伤势进行处理，如需要接受急诊手术治疗要立即安排手术干预，对存在水电解质紊乱患者进行纠正并保持平衡，对抗休克。
远达性视网膜病变的临床观察
收治 ５例（ ７只眼） 由于头部或胸腹部外 伤后引起本病 患者进 行 回顾性分 析 ， 观 察患者经 药物治疗后 眼底改 变及视 力预后 。结果 ５例（ ７只眼） 视力均有不 同程度的提高 ， 晚期 均 出现不 同程度 的视 神经萎 缩。视 网膜病 变 累及黄 斑 或视神经周围受损明显者预后视 力较差 。结论 远 达性 视网膜病变及时行药 物治疗后 可有效提 高视力 ， 但视力 提 高程度与视 网膜损伤部位及程度 有关 ， 黄斑 及视神经受损 明显者预后 较差。
ｃ ｏ ｍｅ ｗａ ｓ Ｄ ｒ ｓ ｅ ｉ ｎ ｈｅ ｔ ｅ ｙ ｓ ｅ ｔ ｈ ａ ｔ ｆ ｏ ｖ ｅ ｏ ｍａ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ｎｄ ａ ／ ｏ ｒ ｓ ｕ ｒ ｒ ｏ ｕ ｎ ｄ ｉ ｎ ｇ ａ ｒ ｅ ａ ｗａ ｓ ｉ ｎ ｖ ｏ ｌ ｖ ｅ ｄ ． Ｃｏ ｎ ｄｕ ￣ｏ ｎ Ｐ ｒ ｏ ｍｐ ｔ ｍｅ ｄ ｉ ｃ ａ ｌ ｎｄ ａ ／ ｏ ｒ ｓ ｕ ｒ ｃ ａ ｌ ｉ ｎ ｔ ｅ ｒ ｖ ｅ ｎ ｉ ｔ ｏ ｎ ｃ ａ ｎ ｅ ｆ ｅ ｃ ｉ ｔ ｖ ｅ ｌ ｙ ｉ ｍｐ ｒ ｏ ｖ ｅ ｔ ｈ ｅ ｖ ｉ ｓ ｕ ａ ｌ ｃｕ ａ ｉ ｙ ｔ ｏ ｆ Ｐ ｕ ｒ ｔ ｓ ｃ ｈ ｅ ｒ ￣ｔ ｒ ａ ｕ ｍａ ｔ ｉ ｃ ｅｔ ｒ ｉ ｎ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ ．Ｂ ｕ ｔ ｉ ｆｆ ｏ ｖ ｅ ｏ ｍａ ｃ ｕ ｌ ａ ｒ ａ ｒ ｅ ａ
临床眼科杂志 ２ ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ １ ３年第 ２ １卷第 ２期
Ｊ ｏ ｕ ｍｄ ｏ ｆ Ｃ ｌ ｉ ｎ ｉ ｃ ａ ｌ Ｏ ｐ ｈ ｔ ｈ ａ ｌ ｍｏ ｌ ｏ ｇ ｙ ， ２ ０ １ ３ ， Ｖ ｏ １ ． 。 ２ １ ， Ｎ ｏ ． ２
LRP5基因一个新的突变位点相关的家族性渗出性玻璃体视网膜病变
•216•中华实验眼科杂志2021年3月第39卷第3期Chin J Exp Ophthalmol,March2021,Vol.39,No.3•临床研究*LRP5基因一个新的突变位点相关的家族性渗出性玻璃体视网膜病变覃亚周I樊小娟I刘静2李晶明I1西安交通大学第一附属医院眼科710061；2西安市第四医院眼科710004通信作者：李晶明,Email:jingming_li@【摘要】目的分析家族性渗出性玻璃体视网膜病变(FEVR)—家系的临床表型和基因突变特点。
方法采用家系调查研究方法，收集2019年10月于西安交通大学第一附属医院诊断为FEVR的1个汉族家系2代3名成员。
对患者及其父母进行视力、眼压、裂隙灯显微镜和广角荧光素眼底血管造影(FFA)检查，采集3名成员外周血送检，应用高通量测序法筛选致病基因，针对检测出的变异位点进行Sanger测序验证，根据美国医学遗传学协会(ACMG)指南和Mutation Taster、Polyphen-2、PROVEN及REVEL软件对新发现的变异位点进行致病性分析。
结果先证者，男，27岁，裸眼视力(UCVA)右眼1。
左眼1.2,眼压正常，眼底检查可见双眼颖侧周边部视网膜血管迂曲扩张,FFA示双眼周边视网膜血管扩张成毛刷样改变并有无灌注区形成。
先证者母亲51岁，最佳矫正视力(BCVA)双眼均为1.0,眼底检查可见左眼颖侧周边视网膜血管迂曲，FFA示左眼颍侧周边视网膜末梢血管荧光素渗漏。
先证者父亲56岁,BCVA双眼均为1.0,眼底可见视盘周围萎缩环及豹纹状眼底，FFA未见眼底血管有明显荧光素渗漏。
基因检测结果显示LRP5基因c.4110T>G(p.Cy S1370Trp)和FSCN2基因c.1495G>A(p.Gly499Ser)2个新的突变位点。
根据ACMG指南,c.4110T>G为临床意义未明的变异，Mutation Taster、Polyphen-2、PROVEN及REVEL软件预测该变异会对基因或基因产物造成有害影响，REVEL评分为0.93,可能为致病变异。
1例吞咽障碍患者施行胃造瘘术的护理
【 摘要 】 目的： 探讨对无法进食或进食 困难患者经皮 内镜行 胃造瘘术 （Ｅ ） Ｐ Ｇ 的有效护理方法。 方法： 对本院ｌ 因 例 吞咽障碍经皮 内 镜下行 胃造
瘘 术 的患 者 进 行 术 前 、 中及 术后 专 项 护理 ， 术 总结 护理 经 验 结果 ： 例 患者 成 功进 行 手 术 ， 出现 并 发症 ， 该 未 营养 状况 得 到 改 善 ， 保 了常 规 诊 疗 的 确
割 （ 留前囊 膜 ） 气／ 交换术 。 保 及 液 术后患者恢 复 良好 ， 明显提高 ， 视力 考虑一
月后行右 眼前囊膜 支撵的Ⅱ 期人工晶体植 入术 ，月后行左眼硅 油取 出术 。 ３ 同
力００ ， 眼ｆ ． 双 芪清晰 ， 网膜复位 ５ 视 右眼黄斑反光 存在 ， 左眼黄斑反 光弱。
营养液浓度由低到高， 量由少到多， 输注速度由慢到快 ， 保证营养液的温度保 持 在３℃ － ０ 使用营养泵 ｔ－２ｈ ８ ４￣ Ｃ， ６ ０ 匀速滴入 。 当天用生理盐水 冲洗造 术后 瘘管， 术后２ｈ ４ 开始经造瘘管内给予流质饮食， 可使用滴人法或推人法， 条件
许可 ， 使用营 养均衡 的能全 力、 瑞素等 肠内营养液 滴入 ， 速度不可 过快 ， 滴入
颗粒细胞凝 聚， 白细胞栓子 形成； 局部的视 网膜 血管损伤， 引起补 体介导的白 细胞凝聚和 阻塞。 挤压性损 伤或长骨骨折 ， 引起 类似的视网膜表现 。 可 本例患
者来诊时 间较晚 ， 双眼玻璃 体混浊、 机化 及视 网膜广泛增 殖膜 ， 并且在 视盘颞
Ｂ 超示： 双眼玻璃体混浊、 机化、 右眼视网膜浅脱， 双眼眶 均无异常， 视神经
３ 造瘘管护理 保持管道通 畅， 无菌操作 ， ． ２ 严格 每天检查标 记是否移位 ， 确 保腹壁垫盘用扭锁锁好。 待造瘘管的清洁通畅， 保 每次注 ＾ 食物前后均用２ － ０ ３ 温开水冲洗 造瘘管 ， Ｏｍｌ 指导患者 在每次注 完食物后不要 平睡 ， 应坐起３ Ｏ
不同分期糖尿病视网膜病变患者血清长正五聚蛋白3表达变化及其相
论㊀㊀著（临床研究）不同分期糖尿病视网膜病变患者血清长正五聚蛋白３表达变化及其相关因素分析田㊀茜，李宝新，郭淑芹，张玛丽，李㊀杰，李㊀娜，常文龙，王㊀翯，张云良㊀㊀［摘要］㊀目的㊀研究不同分期糖尿病视网膜病变患者血清长正五聚蛋白３（ｐｅｎｔｒａｘｉｎ３，ＰＴＸ３）水平变化及其相关因素分析㊂㊀方法㊀选取２０１６年１０月至２０１８年１０月在保定市第一中心医院内分泌科收治的２型糖尿病患者１６４例作为研究对象，依据ＷＨＯ推荐的糖尿病视网膜病变的分期标准将其分为非视网膜病变组（ＮＤＲ组）６０例㊁非增殖期视网膜病变组（ＮＰＤＲ组）５４例㊁增殖期视网膜病变组（ＰＤＲ组）５０例，选取同期体检的５０例健康人群作为正常对照组，记录各组一般资料，测定血清生化指标［空腹静脉血糖（ＦＢＧ）㊁糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）㊁胰岛素（ＩＮＳ）等］，计算稳态模型评估⁃胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡ⁃ＩＲ），应用ＥＬＩＳＡ法检测血清ＰＴＸ３水平㊂应用Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析血清ＰＴＸ３与各指标的相关性，Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析血清ＰＴＸ３与糖尿病视网膜病变的相关关系㊂㊀结果㊀糖尿病各组血清ＰＴＸ３水平［ＮＤＲ组（２１．３９ʃ２．４８）ｎｇ／ｍＬ㊁ＮＰＤＲ组（２７．０１ʃ１１．２７）ｎｇ／ｍＬ㊁ＰＤＲ组（３８．８１ʃ１８．２８）ｎｇ／ｍＬ］较正常对照组［（１４．４７ʃ２．４８）ｎｇ／ｍＬ］均升高（Ｐ＜０．０５）㊂随着糖尿病视网膜病变病情程度的进展，ＰＴＸ３水平逐渐升高，以ＰＤＲ组最高（Ｐ＜０．０５）㊂Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析结果显示，血清ＰＴＸ３水平与糖尿病病程㊁ＦＢＧ㊁ＨｂＡ１ｃ㊁ＩＮＳ㊁ＨＯＭＡ⁃ＩＲ等呈正相关（ｒ分别为０．３７㊁０．５２㊁０．５７㊁０．２１㊁０．４１，Ｐ＜０．０１），进一步Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果显示ＰＴＸ３为ＤＲ发生的独立影响因素，并影响病情的发展㊂㊀结论㊀随着糖尿病视网膜病变病情的进展，血清ＰＴＸ３水平逐渐升高，ＰＴＸ３可能参与糖尿病视网膜病变的发生并影响病情严重程度㊂㊀㊀［关键词］㊀不同分期；糖尿病；视网膜病变；正五聚蛋白３；相关因素分析㊀㊀［中图分类号］㊀Ｒ５８７．１㊀㊀㊀［文献标志码］㊀Ａ㊀㊀㊀［文章编号］㊀１００８⁃８１９９（２０２０）０２⁃０１３８⁃０５㊀㊀［ＤＯＩ］㊀１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２⁃２７１Ｘ．２０２０．０２．００６基金项目：河北省医学适用技术跟踪项目（ＧＬ２０１６７９）作者单位：０７１０００保定，承德医学院附属保定市第一中心医院内分泌科（田㊀茜㊁李宝新㊁郭淑芹㊁张玛丽㊁李㊀杰㊁李㊀娜㊁常文龙㊁王㊀翯㊁张云良）通信作者：张云良，Ｅ－ｍａｉｌ：ｎｆｍｚｙｌ＠１６３．ｃｏｍＣｈａｎｇｅｓｏｆｓｅｒｕｍｐｅｎｔｒａｘｉｎ３ｌｅｖｅｌｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｓｔａｇｅｓｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙａｎｄｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇｆａｃｔｏｒｓａｎａｌｙｓｉｓＴＩＡＮＸｉ，ＬＩＢａｏ⁃ｘｉｎ，ＧＵＯＳｈｕ⁃ｑｉｎ，ＺＨＡＮＧＭａ⁃ｌｉ，ＬＩＪｉｅ，ＬＩＮａ，ＣＨＡＮＧＷｅｎ⁃ｌｏｎｇ，ＷＡＮＧＨｅ，ＺＨＡＮＧＹｕｎ⁃ｌｉａｎｇ（ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，ＢａｏｄｉｎｇＮＯ．１ＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄＣｈｅｎｇｄｅＭｅｄｉｃａｌＣｏｌｌｅｇｅ，Ｂａｏｄｉｎｇ０７１０００，Ｈｅｂｅｉ，Ｃｈｉｎａ）㊀㊀［Ａｂｓｔｒａｃｔ］㊀Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ㊀Ｔｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｃｈａｎｇｅｏｆｓｅｒｕｍｐｅｎｔｒａｘｉｎ３（ＰＴＸ３）ｌｅｖｅｌｓａｎｄｒｅｌａｔｅｄｒｉｓｋｆａｃｔｏｒｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉｆｆｅｒｅｎｔｓｔａｇｅｓｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ．㊀Ｍｅｔｈｏｄｓ㊀Ａｔｏｔａｌｏｆ１６４ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｔｙｐｅ２ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ（Ｔ２ＤＭ）ｆｒｏｍＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＥｎｄｏｃｒｉｎｏｌｏｇｙ，ＢａｏｄｉｎｇＦｉｒｓｔＣｅｎｔｒａｌＨｏｓｐｉｔａｌｆｒｏｍＯｃｔｏｂｅｒ２０１６ｔｏＯｃｔｏｂｅｒ２０１８ｗｅｒｅｅｎｒｏｌｌｅｄｉｎｔｈｉｓｓｔｕｄｙ．ＡｃｃｏｒｄｉｎｇｔｏｔｈｅＷＨＯ＇ｓｒｅｃｏｍｍｅｎｄｅｄｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｃｒｉｔｅｒｉａｆｏｒｓｔａｇｉｎｇｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ｔｈｅｄｉａｂｅｔｅｓｐａｔｉｅｎｔｓｗｅｒｅｄｉｖｉｄｅｄｉｎｔｏｔｈｒｅｅｇｒｏｕｐ：ｎｏｎｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉ⁃ｎｏｐａｔｈｙ（ＮＤＲ）ｇｒｏｕｐ（ｎ＝６０），ｎｏｎｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ（ＮＰＤＲ）ｇｒｏｕｐ（ｎ＝５４）ａｎｄｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ（ＰＤＲ）ｇｒｏｕｐ（ｎ＝５０）．Ｍｅａｎｗｈｉｌｅ，ｗｅｒｅｃｒｕｉｔｅｄ５０ｈｅａｌｔｈｙａｄｕｌｔｓｗｈｏｒｅ⁃ｃｅｉｖｅｄｍｅｄｉｃａｌｅｘａｍｉｎａｔｉｏｎｉｎｔｈｉｓｈｏｓｐｉｔａｌｄｕｒｉｎｇｔｈｅｓａｍｅｐｅｒｉｏｄａｓｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（ＮＣ）．Ｔｈｅｇｅｎｅｒａｌｄａｔａｏｆｔｈｅｓｕｂｊｅｃｔｓｗｅｒｅｒｅｃｏｒ⁃ｄｅｄａｎｄｔｈｅｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌｉｎｄｉｃａｔｏｒｓｗｅｒｅｄｅｔｅｃｔｅｄ．ＳｅｒｕｍＰＴＸ３ｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｂｙＥＬＩＳＡ．ＰｅａｒｓｏｎｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓａｎｄｌｏｇｉｓｔｉｃｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｗｅｒｅｕｓｅｄｔｏｅｘｐｌｏｒｅｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｏｆｓｅｒｕｍＰＴＸ３ｌｅｖｅｌｓｗｉｔｈｏｔｈｅｒｃｌｉｎｉｃａｌｉｎｄｉｃａｔｏｒｓ．㊀Ｒｅｓｕｌｔｓ㊀ＣｏｍｐａｒｅｄｗｉｔｈｔｈｅＮＣｇｒｏｕｐ，ｓｅｒｕｍＰＴＸ３ｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｓｉｇｎｉｆｉｃａｎｔｌｙｅｌｅｖａｔｅｄｉｎｔｈｅｏｔｈｅｒｇｒｏｕｐｓ（Ｐ＜０．０５）．ＳｅｒｕｍＰＴＸ３ｌｅｖｅｌｓｉｎＮＣｇｒｏｕｐ，ＮＤＲｇｒｏｕｐ，ＮＰＤＲｇｒｏｕｐａｎｄＰＤＲｇｒｏｕｐｗｅｒｅ（１４．４７ʃ２．４８）ｎｇ／ｍＬ，（２１．３９ʃ２．４８）ｎｇ／ｍＬ，（２７．０１ʃ１１．２７）ｎｇ／ｍＬ，（３８．８１ʃ１８．２８）ｎｇ／ｍＬ．Ａｓｔｈｅｄｅｇｒｅｅｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙｐｒｏｇｒｅｓｓｅｓ，ｔｈｅｓｅｒｕｍｌｅｖ⁃ｅｌｓｏｆＰＴＸ３ｇｒａｄｕａｌｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄ，ａｎｄｔｈｏｓｅｉｎｔｈｅＰＤＲｇｒｏｕｐｗｅｒｅｔｈｅｈｉｇｈｅｓｔ（Ｐ＜０．０５）．Ｐｅａｒｓｏｎｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔｓｅｒ⁃ｕｍＰＴＸ３ｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈｄｉａｂｅｔｅｓｄｕｒａｔｉｏｎ，ＦＢＧ，ＨｂＡ１ｃ，ＩＮＳ，ＨＯＭＡ⁃ＩＲ（ｒ＝０．３７，０．５２，０．５７，０．２１，０．４１，ｒｅ⁃ｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ，Ｐ＜０．０１）．ＬｏｇｉｓｔｉｃｒｅｇｒｅｓｓｉｏｎａｎａｌｙｓｉｓｓｈｏｗｅｄｔｈａｔＰＴＸ３ｗａｓａｎｉｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇｆａｃｔｏｒｏｆＤＲａｎｄａｆｆｅｃｔｅｄｔｈｅｄｅｖｅｌ⁃ｏｐｍｅｎｔｏｆｔｈｅｄｉｓｅａｓｅ．㊀Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ㊀Ｗｉｔｈｔｈｅｐｒｏｇｒｅｓｓｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ｓｅｒｕｍＰＴＸ３ｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｇｒａｄｕａｌｌｙｉｎｃｒｅａｓｅｄ．ＰＴＸ３ｍａｙｂｅｉｎｖｏｌｖｅｄｉｎｔｈｅｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙａｎｄａｆｆｅｃｔｔｈｅｓｅｖｅｒｉｔｙｏｆｔｈｅｄｉｓｅａｓｅ．㊀㊀［Ｋｅｙｗｏｒｄｓ］㊀ｄｉｆｆｅｒｅｎｔｓｔａｇｅｓ；ｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ；ｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ；ｐｅｎｔｒａｘｉｎ３；ｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇｆａｃｔｏｒｓａｎａｌｙｓｉｓ０㊀引㊀㊀言㊀㊀糖尿病视网膜病变（ｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＤＲ）为糖尿病经典且高发的微血管并发症之一，是导致成人视力不可逆损害的主要原因之一［１］㊂ＤＲ发病机制尚不清楚，可能由血管炎症㊁氧化应激和内皮功能障碍等引起［２］㊂长正五聚蛋白３（ｐｅｎｔｒａｘｉｎ３，ＰＴＸ３）属正五聚蛋白家族，可由血管内皮细胞㊁平滑肌细胞和巨噬细胞等局部释放，是炎症介质的复合受体，同时与内皮功能障碍和胰岛素抵抗有密切关系［３］㊂研究表明，２型糖尿病患者因持续高血糖环境所致的血管内皮细胞破坏㊁组织缺氧及炎症细胞聚集可增加血清ＰＴＸ３表达［４］㊂ＤＲ可能因糖尿病患者长期的血糖控制不佳，引起慢性血管炎症释放炎性因子［５］，故推测ＰＴＸ３作为炎症急性期反应蛋白可能参与ＤＲ的发生发展，目前血清ＰＴＸ３水平在糖尿病视网膜病变患者的变化尚不明确㊂本研究旨在测定不同分期糖尿病视网膜病变患者血清ＰＴＸ３的水平变化并分析其相关影响因素，探讨ＰＴＸ３水平与ＤＲ病情发生的关系㊂１㊀资料与方法１．１㊀一般资料㊀选取２０１６年１０月至２０１８年１０月在保定市第一中心医院内分泌科收治的２型糖尿病患者１６４例作为研究对象，其中男８５例，女７９例㊂２型糖尿病的诊断符合１９９９年世界卫生组织诊断标准［６］㊂研究对象入院后均于眼科行散瞳及眼底照相，异常者则进一步行眼底血管荧光造影检查（２名副高职以上职称的眼科医师）㊂依据ＷＨＯ推荐的糖尿病视网膜病变的分期标准［７］，将糖尿病患者分为３个亚组：非视网膜病变（ｎｏｎｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａ⁃ｔｈｙ，ＮＤＲ）组６０例，非增殖期视网膜病变（ｎｏｎｐｒｏｌｉｆ⁃ｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＮＰＤＲ）组５４例，增殖期视网膜病变（ｐｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｖｅｄｉａｂｅｔｉｃｒｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ，ＰＤＲ）组５０例㊂排除标准：①糖尿病合并急性并发症；②眼部外伤及由其他原因引起的视网膜病变；③ＤＲ患者已行全视网膜激光光凝术；④合并严重心脑及血液等系统及肿瘤疾病；⑤合并严重肝肾功能异常㊂另选取同期于本院体检的５０例健康人群作为正常对照组㊂本研究通过医院伦理委员会审核批准（批准号：［２０１８］０４０号），受试者均签署知情同意书㊂１．２㊀研究方法１．２．１㊀病史采集和体格检查㊀记录研究对象的年龄及糖尿病病程等一般资料，同时测量收缩压（ＳＢＰ）㊁舒张压（ＤＢＰ）㊁身高及体重，计算体重指数（ＢＭＩ）㊂１．２．２㊀生化指标检测㊀收集研究对象空腹８ｈ后的外周静脉血，采用日立全自动７６００生化仪器检验血清空腹静脉血糖（ＦＢＧ）㊁总胆固醇（ＴＣ）㊁甘油三酯（ＴＧ）㊁高密度脂蛋白（ＨＤＬ⁃Ｃ）㊁低密度脂蛋白（ＬＤＬ⁃Ｃ）㊁血肌酐（ＳＣｒ）㊁谷丙转氨酶（ＡＬＴ）；糖化ＨＡ８１８０仪器测定糖化血红蛋白（ＨｂＡ１ｃ）；电化学发光法（德国罗氏电化学发光仪Ｅ６０１）测定空腹胰岛素（ＦＩＮＳ）；计算稳态模型评估⁃胰岛素抵抗指数（ＨＯＭＡ⁃ＩＲ），计算公式如下：㊀㊀ＨＯＭＡ⁃ＩＲ＝ＦＢＧ（ｍｍｏｌ／Ｌ）ˑＦＩＮＳ（ｍＵ／Ｌ）／２２．５１．２．３㊀血清ＰＴＸ３浓度检测㊀采用酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定血清ＰＴＸ３水平，试剂盒购自上海酶联免疫生物有限公司（Ｅｌａｂｓｃｉｅｎ）㊂根据试剂盒说明书的说明，ＰＴＸ３的有效检测范围是０．７５ １０４ｎｇ／ｍＬ，批内变异系数＜１０％，批间变异系数＜１５％㊂操作步骤严格按照试剂盒说明书进行㊂１．３㊀统计学分析㊀利用ＳＰＳＳ２２．０统计软件进行统计学分析㊂所有参数均进行正态性检验，正态分布的计量资料以均数ʃ标准差（ｘʃｓ）表示；多组间比较采用单因素方差分析，两组间分析采用独立样本ｔ检验㊂应用Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析血清ＰＴＸ３与各指标的相关性，Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析血清ＰＴＸ３与ＤＲ的相关程度㊂以Ｐɤ０．０５为差异有统计学意义㊂２㊀结㊀㊀果２．１㊀各组间一般资料比较㊀各组间年龄㊁ＢＭＩ差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）㊂收缩压ＮＤＲ组显著高于正常对照组，且ＰＤＲ组明显高于ＮＤＲ组和ＮＰＤＲ组（Ｐ＜０．０５）㊂ＰＤＲ组舒张压最高，且有统计学意义（Ｐ＜０．０５）㊂糖尿病３组间糖尿病病程差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）㊂见表１㊂表１㊀各组糖尿病视网膜病变患者及正常对照组一般资料比较项目正常对照组（ｎ＝５０）ＮＤＲ组（ｎ＝６０）ＮＰＤＲ组（ｎ＝５４）ＰＤＲ组（ｎ＝５０）年龄（岁）５５．０２ʃ７．７２５３．０７ʃ９．５８５５．４８ʃ８．４９５６．９４ʃ８．０５糖尿病病程（年）－１１．５２ʃ２．７８１２．０２ʃ３．８４１２．５１ʃ３．０１ＢＭＩ（ｋｇ／ｍ２）２４．８８ʃ１．３８２５．４５ʃ２．６０２５．６８ʃ３．５８２５．９２ʃ３．２３ＳＢＰ（ｍｍＨｇ）１１８．６６ʃ１２．８３１２６．２７ʃ１１．２５∗１２８．１５ʃ１４．８７∗１４７．９６ʃ２６．５∗＃әＤＢＰ（ｍｍＨｇ）７３．３０ʃ８．６２７３．６８ʃ８．０９７７．０６ʃ８．２２８５．７４ʃ１４．３７∗＃ә㊀㊀与正常对照组比较，∗Ｐ＜０．０５；与ＮＤＲ组比较，＃Ｐ＜０．０５；与ＮＰＤＲ组比较，әＰ＜０．０５２．２㊀各组血清生化检测及相关指标比较㊀各组的ＣＨＯ㊁ＴＧ㊁ＬＤＬ㊁ＡＬＴ㊁ＳＣｒ㊁ｅＧＦＲ之间差异无统计学意义（Ｐ＞０．０５）㊂与正常对照组相比，ＮＤＲ组㊁ＮＰＤＲ组和ＰＤＲ组的ＦＢＧ和ＨｂＡ１ｃ均明显升高，且ＰＤＲ组两指标明显高于ＮＤＲ组（Ｐ均＜０．０５）㊂正常对照组㊁ＮＤＲ组㊁ＮＰＤＲ组和ＰＤＲ组的ＩＮＳ㊁ＨＯＭＡ⁃ＩＲ依次升高（Ｐ＜０．０５）㊂与正常对照组相比，糖尿病各组血清ＰＴＸ３水平均升高（Ｐ＜０．０５）㊂随着糖尿病视网膜病变病情程度的进展，ＰＴＸ３水平逐渐升高，以ＰＤＲ组最高（Ｐ＜０．０５）㊂见表２㊂表２㊀各组糖尿病视网膜病变患者及正常对照组血清生化检测及相关指标比较指标正常对照组（ｎ＝５０）ＮＤＲ组（ｎ＝６０）ＮＰＤＲ组（ｎ＝５４）ＰＤＲ组（ｎ＝５０）ＣＨＯ（ｍｍｏｌ／Ｌ）５．０５ʃ０．７１４．７５ʃ０．９２４．９２ʃ１．０６４．９５ʃ１．２１ＴＧ（ｍｍｏｌ／Ｌ）１．５８ʃ０．３３１．６５ʃ０．６１．７３ʃ０．６１．８２ʃ０．９１ＬＤＬ（ｍｍｏｌ／Ｌ）２．９２ʃ０．６１２．６７ʃ０．７９２．７３ʃ０．７３２．６５ʃ０．８３ＡＬＴ（Ｕ／Ｌ）１７．５９ʃ６．６０１９．９８ʃ８．６２１．３０ʃ８．０６２１．１６ʃ８．０５ＳＣｒ（μｍｏｌ／Ｌ）６８．１０ʃ１４．１９６３．０５ʃ１０．９９６３．４４ʃ１２．０４６９．１８ʃ２１．６５ｅＧＦＲ［ｍＬ／（ｍｉｎ㊃１．７３ｍ２）］７９．５９ʃ２７．５２６９．３７ʃ２０．７８６９．５５ʃ２３．８６７９．６３ʃ４５．５ＦＢＧ（ｍｍｏｌ／Ｌ）５．４６ʃ０．３９９．５０ʃ２．９４∗１０．２０ʃ３．２８∗１１．０４ʃ２．７３∗＃ＨｂＡ１ｃ（％）４．７２ʃ０．６０９．３１ʃ２．６９∗９．７９ʃ１．８７∗１０．４６ʃ２．１１∗＃ＩＮＳ（ｍＵ／Ｌ）９．７６ʃ２．４３１２．７３ʃ４．３４∗１８．６５ʃ６．２９∗＃２１．６１ʃ７．６７∗＃әＨＯＭＡ⁃ＩＲ２．３７ʃ０．６０５．３５ʃ２．３９∗８．０３ʃ２．５２∗＃１０．４５ʃ３．８６∗＃әＰＴＸ３（ｎｇ／ｍＬ）１４．４７ʃ２．４８２１．３９ʃ２．４８∗２７．０１ʃ１１．２７∗＃３８．８１ʃ１８．２８∗＃ә㊀㊀与正常对照组比较，∗Ｐ＜０．０５；与ＮＤＲ组比较，＃Ｐ＜０．０５；与ＮＰＤＲ组比较，әＰ＜０．０５２．３㊀血清ＰＴＸ３与各影响因素Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析结果显示，血清ＰＴＸ３水平与糖尿病病程㊁ＳＢＰ㊁ＤＢＰ㊁ＦＢＧ㊁ＨｂＡ１ｃ㊁ＩＮＳ㊁ＨＯＭＡ⁃ＩＲ㊁ＴＧ呈正相关（Ｐ＜０．０５），与其他影响因素无明显相关性（Ｐ＞０．０５）㊂见表３㊂表３㊀不同分期糖尿病视网膜病变患者血清ＰＴＸ３与各指标间的Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析影响因素ＰＴＸ３ｒ值Ｐ值年龄－０．０７０．２８ＢＭＩ０．０３０．７２糖尿病病程０．３７＜０．０１ＳＢＰ０．４０＜０．０１ＤＢＰ０．３１＜０．０１ＦＢＧ０．５２＜０．０１ＨｂＡ１ｃ０．５７＜０．０１ＩＮＳ０．２１＜０．０１ＨＯＭＡ⁃ＩＲ０．４１＜０．０１ＣＨＯ０．０８０．２３ＴＧ０．１６０．０２ＬＤＬ－０．０１０．９４ＳＣｒ０．０６０．３９ｅＧＦＲ０．１１０．１２ＡＬＴ０．０４０．５４２．４㊀Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析㊀以有无ＤＲ发生为因变量，将ＰＴＸ３及糖尿病病程㊁ＳＢＰ㊁ＤＢＰ㊁ＦＢＧ㊁ＨｂＡ１ｃ㊁ＩＮＳ㊁ＨＯＭＡ⁃ＩＲ㊁ＴＧ等指标进行Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析结果显示，ＰＴＸ３及ＨｂＡ１ｃ水平为糖尿病视网膜病变发生的危险因素（Ｐ＜０．０５），见表４㊂进一步将ＤＲ分期作为因变量行Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析示，ＰＴＸ３亦为糖尿病视网膜病变分级的危险因素㊂表４㊀糖尿病视网膜病变影响因素的Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析变量βＳＥＯＲ（９５％ＣＩ）Ｐ值ＨｂＡ１ｃ０．０７０．０３１．０７（１．０１ １．１４）０．０２ＦＢＧ０．４５０．２５１．５７（０．９７ ２．５５）０．０７ＰＴＸ３０．１４０．０４１．１５（１．０６ １．２５）＜０．０１３㊀讨㊀㊀论㊀㊀ＤＲ是由糖尿病引起的眼底微血管病变，是致盲的重要原因［８］㊂在糖尿病人群中约６０％被诊断为ＤＲ，其中３５％的患者可在１０年内发展为ＰＤＲ或严重视力丧失，ＤＲ导致的失明比在正常人群中高达２５倍［９］㊂如果早期诊断㊁有效治疗可以延迟该疾病的发作和进展㊂然而ＤＲ的发病机制仍不清楚，以炎症和氧化应激的假设成为许多研究的焦点，如能通过血清炎性标志物反映病情严重程度并尽早诊断ＤＲ，可极大改善患者生活质量㊂因此，本研究以不同分期的糖尿病视网膜病变患者为研究对象，探讨血清ＰＴＸ３水平与糖尿病视网膜病情严重程度及血糖控制水平的关系，对糖尿病视网膜病变的诊治提供帮助㊂ＰＴＸ３是正五聚蛋白家族之一，其中包含１７８氨基酸长序列，该长序列结构使得ＰＴＸ３蛋白有其独特的功能［１０］㊂ＰＴＸ３可由多种细胞合成，如树突状细胞㊁单核细胞㊁巨噬细胞及活化的内皮细胞等㊂核因子κＢ（ｎｕｃｌｅａｒｆａｃｔｏｒｋａｐｐａ⁃Ｂ，ＮＦ⁃κＢ）㊁激活蛋白１（ａｃｔｉｖａｔｏｒｐｒｏｔｅｉｎ１，ＡＰ⁃１）为ＰＴＸ３基因转录途径的启动子㊂当出现炎症反应时，肿瘤坏死因子α和白细胞介素１的表达激活ＮＦ⁃κＢ通路和ＡＰ⁃１途径，两者共同作用增加ＰＴＸ３的表达［１１］㊂ＤＲ患者体内长期高血糖环境引起的氧化应激，炎症和血管活性物质的表达造成血管内皮障碍，进而导致视网膜缺血㊁神经元损伤［１２］㊂研究表明，由老年性黄斑变性及视网膜静脉阻塞等其他原因引起的视网膜病变中已经报道了血浆和玻璃体中高水平ＰＴＸ３的表达［１３］，但在ＤＲ患者体内的表达尚不明确㊂本研究发现，糖尿病各组ＰＴＸ３含量明显高于正常对照组，说明糖尿病患者血清ＰＴＸ３表达水平增加㊂糖尿病视网膜病变各组患者血清ＰＴＸ３含量不仅高于正常对照组，且以ＰＤＲ组最高，说明作为炎症急性期反应蛋白的ＰＴＸ３与糖尿病视网膜病变有密切联系，且随着视网膜病变病情的加重，ＰＴＸ３水平有不同程度的升高㊂研究表明，ＨｂＡ１ｃ为反映慢性平均血糖水平的指标，高水平ＨｂＡ１ｃ表达可加速糖尿病病情的进展，提示长期血糖控制不佳可导致视网膜缺血缺氧，增加患糖尿病视网膜病变的风险［１４－１５］㊂在２型糖尿病患者中，血清ＰＴＸ３浓度与ＨｂＡ１ｃ水平呈正相关，进而加重糖尿病血糖控制的难度［１６］㊂本研究结果发现，与正常对照组相比，糖尿病各组的ＦＢＧ和ＨｂＡ１ｃ均明显升高，且ＰＤＲ组两指标明显高于ＮＤＲ组㊂进一步行Ｐｅａｒｓｏｎ相关分析表明，ＰＴＸ３水平与ＦＢＧ㊁ＨｂＡ１ｃ呈正相关，提示ＰＴＸ３与血糖水平及长期血糖的控制有密切关系，推测ＰＴＸ３水平的变化可能通过慢性调节血糖范围进而加速糖尿病视网膜病变的进程㊂行Ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析显示血清ＰＴＸ３是影响ＤＲ发生的独立影响因素，我们发现ＰＴＸ３水平的增加可能在一定程度上反映慢性血糖控制不佳，间接对糖尿病视网膜病变的严重程度做出提示㊂Ｗｅｉｓｓ等［１７］发现ＰＴＸ３水平与肥胖或多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗相关，但Ｍｉｙａｋｉ等［１８］报道在肥胖小鼠模型中发现ＰＴＸ３具有增强胰岛素敏感性的作用，因此ＰＴＸ３对胰岛素抵抗仍存在争议，需进一步研究说明㊂本研究发现，正常对照组㊁ＮＤＲ组㊁ＮＰＤＲ组和ＰＤＲ组的ＩＮＳ㊁ＨＯＭＡ⁃ＩＲ依次升高，行相关分析结果表明血清ＰＴＸ３水平与两者具有一定相关性，可能参与ＤＲ进展㊂综上所述，本研究增殖期糖尿病视网膜病变患者血清ＰＴＸ３水平较非增殖期和单纯糖尿病患者明显升高，且ＨｂＡ１ｃ㊁糖尿病病程是ＰＴＸ３的独立危险因素，提示ＰＴＸ３水平可能与血糖控制情况及糖尿病视网膜病变程度有关，具体机制有待进一步研究㊂故临床工作中应密切关注血糖对糖尿病视网膜病变的影响，合理调控两者对预防病情进展提供帮助㊂今后我们将继续增加样本量用于更全面的分析，为糖尿病视网膜病变尽早筛查及治疗提供新的方向㊂ʌ参考文献ɔ［１］㊀潘海涛，周㊀伟，施宇华，等．水通道蛋白⁃１及其与糖尿病视网膜病变的相关性［Ｊ］．东南国防医药，２０１５，１７（３）：２９４⁃２９７．［２］㊀狄红杰，赵㊀明．核因子⁃κＢ在糖尿病视网膜病发病机制中的研究进展［Ｊ］．医学研究生学报，２００７，２０（１）：９７⁃１００．［３］㊀ＭｕｔｌｕＭ，ＹｕｋｓｅｌＮ，ＴａｋｍａｚＴ，ｅｔａｌ．Ａｑｕｅｏｕｓｈｕｍｏｒｐｅｎｔｒａｘｉｎ⁃３ｌｅｖｅｌｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓ［Ｊ］．Ｅｙｅ（Ｌｏｎｄ），２０１７，３１（１０）：１４６３⁃１４６７．［４］㊀ＴａｋａｓｈｉＹ，ＫｏｇａＭ，ＭａｔｓｕｚａｗａＹ，ｅｔａｌ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｐｅｎｔｒａｘｉｎ３ｉｓｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｃｈｒｏｎｉｃｈｙｐｅｒｇｌｙｃｅｍｉａｂｕｔｎｅｇａｔｉｖｅｌｙａｓｓｏｃｉａｔｅｄｗｉｔｈｐｌａｓｍａａｌｄｏｓｔｅｒｏｎｅｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ［Ｊ］．ＰＬｏＳＯｎｅ，２０１８，１（５）：１９５⁃１９８．［５］㊀ＨｏｋａｚｏｎｏＫ，ＢｅｌｉｚáｒｉｏＦＳ，ＰｏｒｔｕｇａｌＶ，ｅｔａｌ．ＭａｎｎｏｓｅＢｉｎｄｉｎｇＬｅｃｔｉｎａｎｄＰｅｎｔｒａｘｉｎ３ｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＤｉａｂｅｔｉｃＲｅｔｉｎｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．ＡｒｃｈＭｅｄＲｅｓ，２０１８，４９（２）：１２３⁃１２９．［６］㊀谭擎缨，王秀景，姚佳琦，等．男性２型糖尿病患者胰岛素抵抗与前列腺特异性抗原的相关性研究［Ｊ］．东南国防医药，２０１４，１６（５）：４７３⁃４７５，５１９．［７］㊀朱红云，鞠海兵，王㊀爽，等．糖尿病视网膜病变患者血清脂蛋白相关磷脂酶Ａ２水平变化及其相关因素分析［Ｊ］．中国糖尿病杂志，２０１７，２５（８）：７０７⁃７１０．［８］㊀武银铃，叶小珍，卢㊀斌，等．２型糖尿病患者视网膜病变与血清胰岛素样生长因子⁃１的相关性研究［Ｊ］．医学研究生学报，２０１４，２７（２）：１６３⁃１６５．［９］㊀ＣｈｅｎＸ，ＬｕｏＪ，ＷｕＭ，ｅｔａｌ．ＳｔｕｄｙｏｎＡｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆＰｅｎｔｒａｘｉｎ３ａｎｄＤｉａｂｅｔｉｃＮｅｐｈｒｏｐａｔｈｙｉｎａＲａｔＭｏｄｅｌ［Ｊ］．ＪＤｉａｂｅｔｅｓＲｅｓ，２０１８，１３（５）：８９６⁃８９９．［１０］㊀ＷａｎｇＲ，ＺｈａｎｇＪ，ＨｕＷ，ｅｔａｌ．Ａｓｓｏｃｉａｔｉｏｎｏｆｓｅｒｕｍｐｅｎｔｒａｘｉｎ３ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓｗｉｔｈｄｉａｂｅｔｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ［Ｊ］．ＪＩｎｖｅｓｔｉｇＭｅｄ，２０１６，６４（６）：１１２４⁃１１２７．［１１］㊀Ａｌｉｂａｚ⁃ＯｎｅｒＦ，ＡｋｓｕＫ，ＹｅｎｔｕｒＳＰ，ｅｔａｌ．Ｐｌａｓｍａｐｅｎｔｒａｘｉｎ⁃３ｌｅｖ⁃ｅｌｓｉｎｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＴａｋａｙａｓｕ ｓａｒｔｅｒｉｔｉｓｄｕｒｉｎｇｒｏｕｔｉｎｅｆｏｌｌｏｗ⁃ｕｐ［Ｊ］．ＣｌｉｎＥｘｐＲｈｅｕｍａｔｏｌ，２０１６，３４（３）：７３⁃７６．［１２］㊀ＺｈｕＹ，ＷａｎｇＸ，ＷａｎｇＷ，ｅｔａｌ．Ｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎａｎｄｉｎｆｌｕｅｎｃｅｏｆｐｅｎ⁃ｔｒａｘｉｎ⁃３，ＨｂＡｌｃａｎｄＡｐｏＡ１／ＡｐｏＢｉｎｓｅｒｕｍｏｆｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈａ⁃ｃｕｔｅｍｙｏｃａｒｄｉａｌｉｎｆａｒｃｔｉｏｎｃｏｍｂｉｎｅｄｗｉｔｈｄｉａｂｅｔｅｓｍｅｌｌｉｔｕｓｔｙｐｅ２［Ｊ］．ＥｘｐＴｈｅｒＭｅｄ，２０１８，１５（５）：４３９５⁃４３９９．［１３］㊀ＭａｒｓｃｈｎｅｒＪＡ，ＭｕｌａｙＳＲ，ＳｔｅｉｇｅｒＳ，ｅｔａｌ．ＴｈｅＬｏｎｇＰｅｎｔｒａｘｉｎＰＴＸ３ＩｓａｎＥｎｄｏｇｅｎｏｕｓＩｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆＨｙｐｅｒｏｘａｌｕｒｉａ⁃ＲｅｌａｔｅｄＮｅｐｈｒｏｃａｌｃｉｎｏｓｉｓａｎｄＣｈｒｏｎｉｃＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅ［Ｊ］．ＦｒｏｎｔＩｍｍｕ⁃ｎｏｌ，２０１８，２５（９）：２１７⁃２２３．［１４］㊀ＬｏｗＳ，ＺｈａｎｇＸ，ＷａｎｇＪ，ｅｔａｌ．ＴｈｅｉｍｐａｃｔｏｆＨｂＡ１ｃＴｒａｊｅｃｔｏｒｉｅｓｏｎＣｈｒｏｎｉｃＫｉｄｎｅｙＤｉｓｅａｓｅＰｒｏｇｒｅｓｓｉｏｎｉｎＴｙｐｅ２Ｄｉａｂｅｔｅｓ［Ｊ］．Ｎｅｐｈｒｏｌｏｇｙ（Ｃａｒｌｔｏｎ），２０１９，２４（１０）：１０２６⁃１０３２．［１５］㊀ＺｕｂａｉｒＭ，ＭａｌｉｋＡ，ＡｈｍａｄＪ．ＣｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｏｆＨｂＡ１ｃａｎｄＳ．ｃｒｅａｔｉ⁃ｎｉｎｅａｌｏｎｇｗｉｔｈｍｉｃｒｏｂｉｏｌｏｇｉｃａｌｐｒｏｆｉｌｉｎｇｏｆｉｎｆｅｃｔｅｄｕｌｃｅｒｓ；ｃａｓｅｓｏｆｄｉａｂｅｔｉｃｐａｔｉｅｎｔｓ［Ｊ］．ＤｉａｂｅｔｅｓＭｅｔａｂＳｙｎｄｒ，２０１９，１３（１）：３０⁃３４．［１６］㊀陈晓正，李珍梅，林慧卿，等．糖化血红蛋白变异指数与糖尿病视网膜病变的相关性研究［Ｊ］．中国糖尿病杂志，２０１８，２６（３）：１８８⁃１９２．［１７］㊀ＷｅｉｓｓＥＰ，ＲｅｅｄｓＤＮ，ＥｚｅｋｉｅｌＵＲ，ｅｔａｌ．Ｃｉｒｃｕｌａｔｉｎｇｃｙｔｏｋｉｎｅｓａｓｄｅｔｅｒｍｉｎａｎｔｓｏｆｗｅｉｇｈｔｌｏｓｓ⁃ｉｎｄｕｃｅｄｉｍｐｒｏｖｅｍｅｎｔｓｉｎｉｎｓｕｌｉｎｓｅｎ⁃ｓｉｔｉｖｉｔｙ［Ｊ］．Ｅｎｄｏｃｒｉｎｅ，２０１７，５５（６）：１５３⁃１６４．［１８］㊀ＭｉｙａｋｉＡ，ＣｈｏｉＹ，ＭａｅｄａＳ．Ｐｅｎｔｒａｘｉｎ３ｐｒｏｄｕｃｔｉｏｎｉｎｔｈｅａｄｉｐ⁃ｏｓｅｔｉｓｓｕｅａｎｄｔｈｅｓｋｅｌｅｔａｌｍｕｓｃｌｅｉｎｄｉａｂｅｔｉｃ⁃ｏｂｅｓｅｍｉｃｅ［Ｊ］．ＡｍＪＭｅｄＳｃｉ，２０１４，３４７（８）：２２８⁃２３３．（收稿日期：２０１９⁃０８⁃０３；㊀修回日期：２０１９⁃０８⁃２１）（责任编辑：叶华珍；㊀英文编辑：朱一超）。
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远达性视网膜病变3例报告
冉灵霞;宿罡;潘乐
【期刊名称】《贵州医药》
【年(卷),期】2016(040)004
【总页数】2页(P401-402)
【关键词】远达性视网膜病变;眼底
【作者】冉灵霞;宿罡;潘乐
【作者单位】遵义医学院附属医院眼科贵州省眼科医院,贵州遵义563003;遵义医学院附属医院眼科贵州省眼科医院,贵州遵义563003;遵义医学院附属医院眼科贵州省眼科医院,贵州遵义563003
【正文语种】中文
【中图分类】R774.1
近年来由于经济改善，交通事故发生率不断增加，远达性视网膜病变的报道逐渐增多，但其临床表现及机制也不尽相同，不同学者从不同的角度以不同的方法进行研究，结论看法不甚一致。
现将我院2013-2015年收治的3例远达性视网膜病变病例诊治分析报告如下。
病例1：女，46岁，因车祸致胸背部疼痛、呼吸困难以双侧多发肋骨骨折、左锁骨骨折并肺挫伤入院。
伤后2 d患者诉左眼视力下降，查体：Vos:HM/20 cm，屈光间质清，视盘色淡，水肿，隆起约2D，后极部视网膜水肿，视盘周围及黄斑鼻侧见大量棉絮斑，眼底荧光血管造影示棉绒斑对应处视网膜见无灌注区(图1)，
诊断：左眼远达性视网膜病变。
予糖皮质激素，改善供血及营养神经药物治疗。
1个月后眼科门诊复查：Vos:HM/20 cm，左眼视盘周围棉绒斑及线状出血部分吸收。
病例2：女，7岁，因车祸伤致全身多发骨折(锁骨及下肢骨)6 h入院。
伤后2 d 患儿诉双眼视物不清，查体：Vou:FC/50 cm，双眼视盘边界清，后极部网膜广泛散在灰黄色斑块，浅层出血，诊断：双眼远达性视网膜病变。
予糖皮质激素，改善供血治疗，10 d后复查：Vou:FC/1 m，眼底视盘周围网膜水肿，出血基本吸收，可见散在渗血灶(图2)，1个月后眼科门诊复查：Vod 0.3 Vos 0.4，双眼眼底视盘边清色正，网膜出血已吸收。
病例3：女，64岁，因摔倒撞伤头部后10 d出现右眼视力下降9 d就诊。
查体：Vod:CF/1 m，眼底后极部见多处团块状、部分相互融合的灰黄色病灶，眼底荧光造影示病灶对应处低荧光(图3)，OCT示：右眼黄斑区网膜轻度增厚，神经纤维层间组织反射增强。
予血栓通及银杏达莫改善供血，曲安奈德40 mg球旁注射减轻水肿及营养神经治疗。
3个月后门诊复查：Vod 0.4，右眼视盘边清色正，网膜水肿吸收。
远达性视网膜病变于20世纪由Purtscher首先报道，近年来国内外学者陆续报道[1-2]。
本病常见于车祸、地震、山体塌方等意外，引起头、胸、腹、四肢等处严重挤压伤，虽未涉及眼部，却引起一系列视网膜改变。
常单眼及双眼发病，临床表现为视网膜及视盘周围棉绒斑、视网膜水肿和出血，视网膜静脉怒张，棉绒斑境界不清，位于视盘周围或视盘和黄斑之间，渗出变化在数周后逐渐消失，眼底可表现正常，也可遗留色素甚至视神经萎缩。
该病的发病机制：(1)颅内压增高，脑脊液进入视网膜血管周围淋巴间隙。
(2)小动脉痉挛，随后末梢血管舒缩紊乱，首先使组织缺氧，毛细血管通透性增高，血浆渗漏，其次使血流瘀滞血管内白细胞聚集，释放炎性因子和补体激活，引起微血栓形成。
(3)脂肪栓塞。
(4)视神经纤维轴浆流
阻滞[3]。
本组患者有明确外伤史，眼底彩色照相显示视盘周围棉绒斑，视盘及黄斑之间灰黄色斑块状视网膜水肿，符合远达性视网膜病变诊治。
本组前2例病例有明确骨折史，但眼底表现不尽相同，第1例患者表现为视盘周围棉绒斑，眼底荧光血管造
影示相应部位(视盘鼻侧及颞下方)有较明显的视网膜毛细血管无灌注区(图1)，提
示视网膜毛细血管前小动脉阻塞。
第2例病例表现为黄斑部视网膜水肿，可见灰
黄色斑块状病灶，眼底荧光造影未见明显异常(图2)，有学者[4]认为这种斑块病灶是位于视网膜内核层的深层毛细血管阻塞。
第3例患者无骨折病史，但有头部撞
伤史，眼底彩色像显示黄斑部视网膜水肿，可见灰黄色斑块状病灶(图3)，与第2
例患者类似，但眼底荧光血管造影静脉期在黄斑视盘之间及视盘下方可见低荧光，提示除视网膜内核层的深层毛细血管阻塞外，可能有小范围脉络膜血管损伤或局部视网膜色素上皮水肿，考虑视网膜深层前小动脉或脉络膜毛细血管痉挛或栓塞导致。
该报道的不足之处在于未行吲哚菁绿眼底血管造影检查，以及病灶处脉络膜OCT
检查，不能证实脉络膜毛细血管损伤。
但有学者[5]通过吲哚青绿眼底血管造影发
现远达性视网膜病变中脉络膜毛细血管有低荧光斑点，可以在黄斑中心凹下，亦可在乳头周围，甚至中等大的脉络膜血管变稀少或略有扩张，提示远达性视网膜病
变中存在脉络膜微循环的缺血性改变。
根据本组3例患者病史可推测远达性视网膜病变与视网膜小血管及脉络膜毛细血
管损伤有关。
【相关文献】
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