6-TG(6-硫代鸟嘌呤)
带鱼要不要刮鱼鳞 带鱼如何去腥
带鱼要不要刮鱼鳞带鱼如何去腥带鱼具有降低胆固醇的功效。
同时可以增强皮肤表面细胞的活力，能够美容，那么带鱼要不要刮鱼鳞？一、带鱼要不要刮鱼鳞带鱼表面有一层银鳞，是一层由特殊脂肪形成的表皮，称为“银脂”，这就是带鱼的磷。
有研究显示，这层银脂含有丰富的蛋白质、铁、碘等营养素，较多的卵磷脂及多种不饱和脂肪酸，还有一种天然抗癌成分：6-硫代鸟嘌呤。
食用可以增加皮肤弹性，使肤质细腻、光洁，头发乌黑，延缓大脑衰老；还对心血管系统有很好的保护作用，能预防高血压等。
可见，带鱼的银鳞是个宝，不要刮掉它。
二、带鱼如何去腥很多人觉得带鱼腥味重，其实真正的元凶是鱼腹内的黑膜以及鱼脊骨的污物。
要完全去除腥味，应该仔细地撕去黑膜，把污物都清理干净。
烹饪时，除了用葱姜，还可以加点白酒或醋。
三、怎样挑选带鱼看体形如果鱼体饱满匀称，体形完整，鱼体坚硬不弯，肉厚实，则是好带鱼。
如果色暗无光泽，肉质松软萎缩者一般是劣质带鱼。
看鳃挑选新鲜的带鱼主要看鱼的腮是否鲜红，越鲜红就越新鲜。
看眼睛如果带鱼眼球凸起，黑白分明，洁净没有脏物的就是好的；如果眼球下陷，眼球上有一层白蒙就是次的。
看鱼体鱼体呈灰白色或银灰色，不能是黄色，黄色表明不新鲜（发黄是银白鳞的脂肪氧化）。
同时看银白色“鳞”分布是否均匀（带鱼其实是没有鳞的）有没有掉，银白鳞的营养价值很高的，里面含有六硫代鸟嘌呤，如果掉得比较多，说明倒腾的次数比较多，是重新包装的，鱼就不新鲜，同时营养价值会大打折扣。
看鱼肚看鱼肚是否完整，有没有变软破损。
如果鱼肚有破损，说明曾经在非冷冻环境下呆得时间较长，肯定是腐烂的。
看重量质量好的带鱼，每条重量在0.5公斤以上。
质量差的带鱼，每条重量约0.25公斤看冰层冻带鱼还要注意看鱼身上的冰层，有的带鱼很便宜但是冰层重量是带鱼的一倍，买着便宜吃起来不划算，还有就是没有冰层的，这种鱼价格高但是你可以看看它的银白鳞掉的很多（冰层有保护鱼鳞的的作用）。
所以我们在选购时要挑那些冰层适中的，这样我们买回去也好保存，不至于把银白鳞弄掉。
化疗药物常见分类
化疗药物种类之老阳三干创作1.烷化剂：烷化剂直接作用于DNA上,防止癌细胞再生.此类药物对慢性白血病、恶性淋巴瘤、何杰金氏病、多发性骨髓瘤、肺癌、乳腺癌和卵巢癌具有疗效.2.抗代谢药：抗代谢药干扰DNA和RNA的合成,用于治疗慢性白血病、乳腺癌、卵巢癌、胃癌和结直肠癌.3.抗肿瘤抗生素：抗肿瘤抗生素通过抑制酶的作用和有丝分裂或改变细胞膜来干扰DNA.抗肿瘤抗生素为细胞周期非特异性药物,广泛用于对癌症的治疗.4.植物类抗癌药：植物类抗癌药都是植物碱和天然产物,它们可以抑制有丝分裂或酶的作用,从而防止细胞再生必需的卵白质合成.植物类抗癌药常与其它抗癌药合用于多种癌瘤的治疗.5.激素：皮质类固醇激素用于治疗淋巴瘤、白血病和多发性骨髓瘤等癌症.当激素用于杀死癌细胞或减缓癌细胞生长时,可以把它们看成化疗药物.性激素用于减缓乳腺癌、前列腺癌和子宫内膜癌的生长.它包括雌激素、抗雌激素、黄体酮和男性激素.性激素的作用方式分歧于细胞毒素药物,属于特殊的化疗范畴.6.免疫制剂：免疫制剂可以安慰癌症病人的免疫系统更有效地识别和攻击癌细胞.它们属于特殊的化疗范畴[1].化疗药物选择原则首先,要根据病人的病理诊断和分期.分歧病理细胞类型对化疗药的敏感性分歧,分歧的病理分期决定了分歧的治疗目的,显然应选择分歧的药物和剂量；第二,根据肿瘤细胞的分裂周期,因为化疗药主要分成二类,一类叫细胞周期性特异性药物,一类叫细胞周期非特异性药物.这两类药具有各自分歧的特点,把这两类药进行有机的组合,则作用的效果增强,能对分歧周期时段的细胞起最年夜的杀伤效果；第三,根据患者的身体情况选择化疗药物；第四,在化疗药物中加入适当的化疗增敏药物和预防化疗副作用的药物,如止吐药、抗过敏药；第五,化疗方案的选择同时需考虑病人的经济情况.化疗药物的毒副作用目前临床使用的抗肿瘤化学治疗药物均有分歧水平的毒副作用,有些严重的毒副反应是限制药物剂量或使用的直接原因.它们在杀伤肿瘤细胞的同时,又杀伤正常组织的细胞,尤其是杀伤人体中生长发育旺盛的血液、淋巴组织细胞等.,而这些细胞与组织是人体重要的免疫防御系统,破坏了人体的免疫系统,癌症就可能迅速发展,造成严重后果.化疗的毒副反应分近期毒性反应和远期毒性反应两种.近期毒性反应又分为局部反应（如局部组织坏死、栓塞性静脉炎等）和全身性反应（包括消化道、造血系统、免疫系统、皮肤和粘膜反应、神经系统、肝功能损害、心脏反应、肺毒性反应、肾功能障碍及其他反应等）.远期毒性反应主要是生殖功能障碍及致癌作用、致畸作用等.另外,化疗由于其毒副作用,有时还可呈现并发症,罕见的有感染、出血、穿孔、尿酸结晶等.罕见的毒副作用有：（1）局部反应一些安慰性较强的化疗药物当静脉注射时可引起严重的局部反应.A.静脉炎：暗示为所用静脉部位疼痛、发红,有时可见静脉栓塞和沿静脉皮肤色素冷静等.B.局部组织坏死：当安慰性强的药物漏入皮下时可造成局部组织化学性炎症,红肿疼痛甚至组织坏死和溃疡,经久不愈.（2）骨髓抑制年夜大都化疗药物均有分歧水平的骨髓抑制,而骨髓抑制又常为抗肿瘤药物的剂量限制性毒性.骨髓抑制在早期可暗示为白细胞尤其是粒细胞减少,严重时血小板、红细胞、血红卵白均可降低,分歧的药物对骨馈作用的强弱、快慢和长短分歧,所以反应水平也分歧,同时患者还可有疲乏无力、抵当力下降、易感染、发热、出血等暗示.（3）胃肠毒性年夜大都化疗药物可引起胃肠道反应,暗示为口干、食欲不振、恶心、呕吐,有时可呈现口腔粘膜炎或溃疡.便秘、麻痹性肠梗阻、腹泻、胃肠出血及腹痛也可见到.（4）免疫抑制化疗药物一般多是免疫抑制药,对机体的免疫功能有分歧水平的抑制作用,机体免疫系统在消灭体内残余肿瘤细胞上起着很重要的作用,当免疫功能低下时,肿瘤不容易被控制,反而加快复发或转移进程.（5）肾毒性部份化疗药物可引起肾脏损伤,主要暗示为肾小管上皮细胞急性坏死、变性、间质水肿、肾小管扩张,严重时呈现肾功衰竭.患者可呈现腰痛；血尿、水肿、小便化验异常等.（6）肝损伤化疗药物引起的肝脏反应可以是急性而长久的肝损害,包括坏死、炎症,也可以由于长期用药.引起肝慢性损伤,如纤维化、脂肪性变、肉芽肿形成、嗜酸粒细胞浸润等.临床可暗示为肝功能检查异常、肝区疼痛、肝肿年夜、黄疽等.（7）心脏毒性临床可暗示为心率失常、心力衰竭、心肌病综合征（病人暗示为无力、活动性呼吸困难,发作性夜间呼吸困难,心力衰竭时可有脉快、呼吸快、肝年夜、心脏扩年夜、肺水肿、浮肿和胸水等）,心电图呈现异常.（8）肺毒性少数化疗药物可引起肺毒性,暗示为肺间质性炎症和肺纤维化.临床可暗示为发热、干咳、气急,多急性起病,陪伴粒细胞增多.（9）神经毒性部份化疗药物可引起周围神经炎,暗示为指（趾）麻木、腱反射消失,感觉异常,有时还可发生便秘或麻痹性肠梗阻.有些药物可发生中枢神经毒性,主要暗示为感觉异常、振动感减弱、肢体麻木、刺痛、步态失调、共济失调、嗜睡、精神异常等.（10）脱发有些化疗药物可引起分歧水平的脱发,一般只说脱头发,有时其他毛发也可受影响,这是化疗药物损伤毛囊的结果.脱发的水平通常与药物的浓度和剂量有关.（11）其他如听力减退、皮疹、面部或皮肤潮红、指甲变形、骨质疏松、膀胱及尿道安慰症、不育症、闭经、性功能障碍、男性乳腺增年夜等也可由部份化疗药物引起.经常使用化疗药物烷化剂1,尼莫司汀宁得朗 ACNU 本品25mg用注射水5ml,50mg加注射用水10ml溶解后,再用生理盐水稀释后静点或动脉注射粉针25mg50mg2,卡莫司汀卡氮芥 BCNU 单用每次125mg加入等渗盐水或葡萄糖250ml,静脉滴注1-2h注射125mg3,洛莫司汀环己亚硝脲 CCNU 呕吐较严重胶囊40mg100mg4,环磷酰胺环磷氮芥 CTX 400-1000mg/m2,配后寄存不应超越3h 片剂50mg 注射100mg 200mg5,异环磷酰胺异磷酰胺和乐生 IFO 单用总量7-10g/m2分3-5天肾功不全慎用. 注射0.5g1g 2g6,甘磷酰芥 M-25 司莫司汀甲环亚硝脲 Me-CCNU 胶囊50mg抗代谢药1,去氧氟鸟苷氟铁龙2,多西氟鸟啶 5’-DFUR 特别注意出血倾向.禁与抗病毒索立夫定并用. 胶囊100mg200mg3, 5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶 5-FU4,巯嘌呤 6-巯基嘌呤 6-MP 片剂25mg50mg5,硫鸟嘌呤硫代鸟嘌呤 6-TG6,阿糖胞苷阿糖胞嘧啶 Ara-C 经常使用剂量每次100mg//m2,每12h1次,共5-10天;二性霉素B或地高辛可使疗效下降注射剂50mg100mg7,氟鸟苷氟鸟脱氧核苷 FNDR 为5-FU替代产物,疗效高2-3倍,毒性低5-6倍.主要用于肝动脉灌注法治疗原发性肝癌及结直肠癌肝转移,每次125-500mg,每日一次. 针粉剂250mg8,替加氟喃氟定 FT-207 体内转化为5-FU,毒性较低9,吉西他滨健择 Gemzer 可改善胰腺癌病人得生活质量.推荐剂量为1000mg//m2静点30min,每周一次,共3次,每4周重复,多与CDDP联合. 粉针剂200mg1000mg 禁冷藏10,卡莫氟氟尿己胺 HCFU11,羟基脲 HU13,优福定复方替加氟 UFT 为FT-207与尿嘧啶1:4得复方制剂14,安西他滨环胞苷用途似Ara-C抗肿瘤抗生素1,放线菌素D 更生霉素 ACD 维生素K可降低其效价.漏出血管对软组织损害显著,应即用1%普鲁卡因局部封闭,或50-100mg氢化可的松局部注射,同时冷湿外敷. 注射剂200μg2,多柔比星阿霉素 ADM 静注,从输液小壶缓慢冲入.每次40-60mg/m2,分2天给,每21天一次.肝素或5-Fu可促使本品发生沉淀.防止同一输液器应用.3,柔红霉素正定霉素柔毛霉素 DRN 对组织安慰性年夜,生物利用度低,必需静脉给药.3,表柔比星表阿霉素 EPI 60-80mg/m2每3周一次,共3次,3周后重复.5mg溶解于25ml等渗盐水,从输液小壶冲入. 粉针剂10mg 4,丝裂霉素自立霉素 MMC 静注:从静脉输液小壶一次注入,单用每次20mg/m2,每6-8周一次.联合化疗每次6-8mg//m2,每4-6周一次.降压灵、利血平、氯丙嗪有加强或延长本品作用,使毒性增加. 粉针剂2mg4mg与ADM或长春碱类药并用时应慎重5,培洛霉素派来霉素 PLM PEP 较高浓度分布于皮肤、肺、淋凑趣、食管.放疗前30min用本品则有协同作用.6,平阳霉素博莱霉素A5争光霉素A5 PYM7,吡柔比星吡喃阿霉素 THP THP-ADM抗肿瘤动植物成分药1,伊立替康 CPT-11 早期24h内可有汗腺泪腺唾液腺分泌增多,视物模糊痉挛性腹痛腹泻等综合症,重者需注射阿托品0.25mg/2h.与5-FU联合时注意防止加重延迟性腹泻.多发生于用药后第五天,平均继续4天. 注射剂5ml/100mg延迟性腹泻为剂量限制毒性,发生率约80-90%2,三尖杉酯碱 HHRT 主要对急性粒细胞白血病及急性单核细胞白血病疗效较好3,羟基喜树碱 Hydroxycamptotheci 静点:每天每次6-8mg/m2,连用7-10天,21天重复.或每次10-12mg/m2,每周2次,用2周休1周,3周重复4,长春瑞宾诺维本 NVB5,紫杉醇泰素,安泰素 Taxol 推荐剂量每次135mg/m2继续静脉输注3h.注射前12及6h,服地塞米松20mg;30-60min前静注苯海拉明50mg及静注西咪替丁或雷尼替丁. 注射剂50mg酮康唑及氟康唑可抑制本品活性.6,泰索帝 Taxotere7,拓扑替康 Topotecan HCI8,长春新碱醛基长春碱 VCR 静注:入壶1分钟内完成.成人最年夜剂量2mg. 粉针剂1mg9,长春地辛西艾克10,长春酰胺 VDS11,长春碱长春花碱 VLB12,替尼泊苷威猛 VM-26 可进入脑脊液13,依托泊苷足叶乙苷 VP16 溶于等渗盐水中,浓度应在0.1-0.4mg/ml间,滴注至少继续30min. 胶囊50mg100mg.注射100mg静滴时须避光.抗肿瘤激素类1,阿他美坦瑞宁得2,阿那曲唑 Arimidex3,氨鲁米特氨基导眠能 Elipten 临床用以治疗绝经后乳癌. 片剂250mg4,来曲唑 Femara 绝经前乳腺癌慎用.5,福美坦兰他隆 Lentaron 须深部肌肉注射,绝经前乳癌禁用. 粉针剂250mg6,甲他孕酮美可治 MA7,他莫昔芬三苯氧胺8,抑乳癌 TAM 乳癌激素治疗始于化疗前3天,继续至化疗后4天,为防深部静脉血栓应同服阿司匹林40mg. 片剂40mg杂类1,门冬酰胺酶 ASP 用前应作皮试10-50IU本品溶于0.1ml等渗盐水中,观察5h,若呈现红肿斑块为阳性. 注射剂1000IU10000IU2,卡铂碳铂 CBP 肾毒性明显低于PDD故勿需水化.但鼓励多饮水.联合化疗优于单一化疗.按Calvert公式计算.每次剂量=AUC×(肌酐清除率+25).AUC浓度时间曲线下面积,一般采纳肌酐清除率(ml/min)=(140-年龄)×体重/ 72×血肌酐(mg/100ml). 注射剂100mg女性血肌酐清除率需再乘以0.85.3,顺铂顺氯氨铂 DDP 为预防肾脏毒性,需充沛水化:PDD前12h 静滴等渗葡萄糖液2000ml:PDD日输等渗盐水或葡萄糖3000-3500ml,并用氯化钾、甘露醇及速尿,坚持每日尿量2000-3000ml.治疗过程中注意血钾、血镁. 注射剂10mg20mg30mg.呕吐一般发生于1-2h,继续2-3天.须并用强效止吐剂.静滴时需避光.4,达卡巴嗪氮烯咪胺 DTIC 主要治疗恶性黑色素瘤. 注射剂200mg5,奥沙利铂草酸铂6,乐沙定7,可铂奥沙 Eloxatin 本品+LV+5-FU为晚期结直肠癌最好得一线治疗方案.推荐剂量为每次130-135mg/m2,静点2-6小时,每3周一次.运用Calvert公式计算.总剂量mg=AUC×(肌酐清除率+25). 与5-FU并用时应先用5-FU. 粉针剂50mg100mg不宜用碱性溶液或氯化钠配制.用后应行静脉冲刷.8,米托蒽醌二氢基蒽醌 MIT 用后巩膜可呈蓝色,尿呈篮绿色,粪呈黄绿色. 注射剂5mg10mg20mg30mg9,丙卡巴肼甲基苄肼 PCB补硒抵挡化疗副作用微量元素硒在抵挡放化疗副作用、解毒增效方面有一定作用. l 硒能增强免疫力.人体的淋凑趣、肝脏及脾脏等器官中硒含量较高,而这些组织正是免疫细胞的集中地.因此,补硒可以有效提高放化疗患者的免疫力,使其顺利完成放化疗. l 硒能减少化疗药物的毒性.研究显示,在化疗前后服用较年夜剂量硒,可以减少白细胞降低,恶心、呕吐、食欲减退、严重脱发、肾毒性等副作用,从而有助于合理加年夜化疗药物的剂量,以取得更好疗效. l 硒能降低化疗药物的耐药性.长期化疗,恶性肿瘤细胞容易发生耐药性.使用化疗药物的同时弥补高剂量硒,可以显著降低恶性肿瘤细胞对化疗药物的耐药性,使之始终对化疗药物坚持敏感,易于治疗.硒能清除有害自由基.硒是强抗氧化剂,人体在放疗时年夜剂量补硒,可以迅速提高机体抗氧化能力,清除有害自由基,减少放疗时的副作用. 需要注意的是,虽然硒可以对放化疗的副作用有着极好的抵挡效果.可是在选用补硒制剂时也要注意,不成年夜剂量弥补以免造成硒中毒.根据山东省微量元素研究会汤传忠先生的研究,体恒健硒维康口嚼片含有的卵白硒,活性高吸收率好,平安无副作用,能较好的为癌症患者减轻放化疗带来的痛苦！传统分类,根据药物的来源和化学结构,分为烷化剂、抗代谢药、抗癌抗菌素、植物类、杂类和激素类等.很多肿瘤病人对化疗药物其实不了解,下面我们就分别介绍下着五类化疗药物.一、烷化剂①化学结构：此类药物由烷基和功能基团结合而成.在有机化学中,碳元素和氢元素组成的有机化合物称为“烃”,假如其中的碳元素是饱和的（指一个碳原子结合4个氢原子）,即结合“完全”,称之为“烷”.②作用原理：功能基团和烷结合成的化疗药即烷化剂,可与细胞中的多种有机物如DNA,RNA或卵白质的亲核基团（如核酸的磷酸根、羟基、氨基,卵白质的羧酸根、巯基、氨基）结合,以烷基取代这些基团的氢原子,使这些对生命有重要意义的生化物质和核酸、酶等不能进行正常代谢.③药物功效：此类细胞毒性药物能与多种细胞成分起作用,增生快的细胞首先被杀伤,浓度足够年夜时可杀伤各种类型的细胞.二、抗代谢药①这一类药物的结构和人体正常生理代谢的结构类似,因此可以干扰正常代谢物的功能,在核酸合成的分歧水平加以阻断而发生疗效.经常使用的抗代谢药物分为叶酸拮抗物、嘌呤类似物、嘧啶类似物等.②药物功效：由于尚未发现正常细胞和肿瘤细胞卵白代谢上的特异性分歧,起效的机制在于利用了正常细胞和肿瘤细胞中碱基和酶系含量的分歧,因此抗代谢药物的最年夜缺点是在抑制肿瘤细胞的同时对增生旺盛的正常细胞也有相当的毒性,且易发生耐药.③抗代谢药物的代表药有：叶酸抗代谢药物、嘌呤抗代谢药物和嘧啶抗代谢药物.三、抗癌抗菌素①这类药物是一种生物来源的抗癌药,像青霉素一般,通常是一些真菌的产物,对细菌也有抑制作用,只是毒性较年夜,不像青霉素那样普遍用来抗感染.②药物原理：临床经常使用的抗癌抗菌素主要来源于放线菌属,毒性较年夜.此类药物的作用机制不尽相同,比如丝裂霉素主要是烷化作用,柔红霉素是RNA合成的抑制剂,选择性的作用于嘌呤核苷,类似抗代谢药.③药物种类：经常使用的有放线菌素、博来霉素、柔红霉素、丝裂霉素等.四、植物抗癌药①药物原理：主要作用于有丝分裂期,使细胞停止在M期.经常使用的长春新碱和长春花碱可抑制RNA的合成,尤其是可与细胞微管卵白（tubulin）结合,阻止微小管的卵白装配,因此干扰纺锤体的合成,使细胞停止在分裂间期.②药物种类：这类药物由植物中提取,经常使用的有长春碱类、三尖杉酯碱类、美登素、榄香烯乳、鬼臼碱类等.五、辅助药物主要用于缓解化疗的付作用,减少化疗呈现的呕吐、脱发、疼痛等付作用,尤其是提高免疫力,如硒维康口嚼片可以诱导癌细胞向正常细胞方向转化,可作为癌细胞的诱导分化剂独自使用或与西药分化剂联合应用,在癌症治疗中发挥积极作用.创作时间：二零二一年六月三十日。
体外哺乳动物细胞基因突变试验
十、体外哺乳动物细胞基因突变试验In Vitro Mammalian Cell Gene Mutation Test1 范围本规范规定了体外哺乳类细胞基因突变试验的基本原则、要求和方法。
本规范适用于检测化妆品原料及其产品的致突变性。
2 规范性引用文件OECD Guidelines for Testing of Chemicals (No. 476, 1997)3 试验目的该测试系统用于检测化妆品原料及其产品引起的突变，包括碱基对突变、移码突变和缺失等，从而评价受试物引起突变的可能性。
4 定义正向突变（Forward mutation）：从原型至突变子型的基因突变，这种突变可引起酶和功能蛋白的改变。
突变频率（Mutant frequency）：所观察到的突变细胞数与存活细胞数之比值。
5试验原理在加入和不加入代谢活化系统的条件下，使细胞暴露于受试物一定时间，然后将细胞再传代培养，突变细胞在含有6-硫代鸟嘌呤（6-thioguanine，6-TG）或三氟胸苷（trifluorothymidine，TFT）的选择性培养液中能继续分裂并形成集落。
基于突变集落数，计算突变频率以评价受试物的致突变性。
6 试验方法6.1 试剂和受试物制备6.1.1 受试物6.1.1.1 受试物的配制：固体受试物需溶解或悬浮于溶剂中，用前稀释至适合浓度；液体受试物可以直接加入试验系统/或用前稀释至适合浓度。
受试物应在使用前新鲜配制，否则就必须证实储存不影响其稳定性。
6.1.1.2 溶剂的选择：溶剂必须是非致突变物，不与受试物发生化学反应，不影响细胞存活和S9活性。
首选溶剂是水或水溶性溶剂。
二甲基亚砜（DMSO）也是常用溶剂，但使用时浓度不应大于0.5%。
6.1.1.3 受试物浓度设置6.1.1.3.1 最高浓度的选择：决定最高浓度的因素是细胞毒性、受试物在试验系统中的溶解度以及pH或渗克分子浓度（osmolality）的改变。
6.1.1.3.2 细胞毒性的确定：应使用指示细胞完整性和生长情况的指标，在活化系统存在或不存在两种条件下确定细胞毒性，例如相对集落形成率或相对细胞总生长情况（total growth）。
急性淋巴细胞白血病患儿红血球中6-巯基嘌呤及其代谢产物的(精)
369急性淋巴细胞白血病患儿红血球中6－巯基嘌呤及其代谢产物的HPLC 分析项目完成人：牟德海 郑家概 闫世平 辜英杰 喻凌寒项目完成单位：中国广州分析测试中心 广东省化学危害应急检测技术重点实验室6－巯基嘌呤（6-mercaptopuring, 6－MP ）和硝基咪唑硫嘌呤（azathiopurine, Aza ）主要作为抗肿瘤药用于治疗急性淋巴细胞白血病（acute lymphoblastic leukemia, ALL ），或者作为免疫抑制剂用于治疗炎性肠病、风湿关节炎、系统性红斑狼疮和抑制器官移植病人的急性排斥。
Aza 是6－MP 的1－甲基－4－硝基－5咪唑硫衍生物，在体内降解生产6－MP ，Aza 抗肿瘤和免疫抑制的药物活性主要是来自其降解产物6－MP 的代谢产物。
NN HNSH HOOHNN HN SH N NHN S CH 36-mercaptopurine6-methylmercaptopurineN NNNH 2PO N NN NH 2NH 3P 2O N NN NH 2NH 4O 10P 3N NNNH 2H 3P 2O N NN NH 2H 4P 3O 6-thioguanoosine 5'-diphosphate6-thioinosine 5'-monophosphate6-thioguanosine 5'-triphosphate6-thiodeoxyguanosine5-'diphosphate6-thiodeoxyguanosine5'-triphosphateSH SH SH SH SH RNADNAHGPRTDPKRRDPK6-TGsNN HN SNN2H 3Cazathiopurine图1. 6－巯基嘌呤的代谢[1]6－MP 在体内的代谢主要有三条途径：（1）在次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（hypoxanthine guanine phosphoribosyl transferase，HGPRT）的作用下转化为6－硫次黄嘌呤核苷一磷酸（6-thioinosine monophosphate，TIMP），TIMP随后在一系列酶促反应中转化为活性代谢物6－硫鸟嘌呤核苷（6－thioguanine nucleotides, 6－TGNs）发挥细胞毒作用；（2）在硫嘌呤甲基转移酶（thiopurine methyltransferase，TPMT）作用下转化为无药物活性的甲基硫嘌呤（6－methylmercaptopurine, 6－MMP）;（3）在黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase，XO）作用下转化为6－硫尿酸（6－thiouric acid, 6－TUA）[1]，见图1。
带鱼功效与作用及禁忌
带鱼功效与作用及禁忌关于《带鱼功效与作用及禁忌》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
目鱼坚信大伙儿也不生疏，很多人也很喜欢吃目鱼。
目鱼关键遍布于西太平洋和印度洋海域，在我国的江海、南海、渤海湾一直到东海都是有遍布，为一种高脂肪淡水鱼。
目鱼做为一道特色美食能够说成很是美味可口，并且其营养成分也很高，有防癌、降血压等作用，但吃目鱼也是有一定的忌讳的。
那麼目鱼有什么功效呢，又要注意什么忌讳呢？一、带鱼营养使用价值每100克带鱼类中，蛋白有19克，人体脂肪有7.4克，别的营养元素末见特点。
目鱼的鱼鳞中还带有多种多样不饱和脂肪、化学纤维性物质（硬蛋白质中）、6-硫代鸟嘌呤等成分。
1、目鱼中不饱和脂肪，具备减少胆固醇的作用。
另外能够提高皮肤表层体细胞的魅力，使皮肤鲜嫩、光滑，使秀发黝黑明亮，是难能可贵的美容护肤头发商品。
2、目鱼中大豆卵磷脂。
可降低体细胞的致死率，能使人的大脑防衰老，被称作能让人逆生长的魔法食品。
3、目鱼中6—硫代鸟嘌呤物质。
该物质是一种纯天然抗癌剂，对败血症、胃癌、淋巴结肿瘤均有预防功效。
4、目鱼的DHA和EPA成分高过鱼类。
DHA是人的大脑需要的营养元素，对增强记忆力和思索工作能力十分关键，加上目鱼带有丰富多彩的大豆卵磷脂，使其较一般鱼类更具有健脑作用。
EPA则别名血管清道夫，对软化血管有利。
二、带鱼的功效1.健脾养血目鱼味甘，性微温，能健脾养血。
可用以营养不良、头发发黄、食欲不佳、恶心想吐、体倦等症，将目鱼煮熟或煎熟服用可改进由脾虚气弱造成的所述病症。
还可益血滋阴养血。
可用以病后气血虚，创伤流血，生完孩子奶水不够等症。
2.护肤生发养发目鱼表层有一层银鳞，是一层由独特人体脂肪产生的外皮，称之为“银脂”，是营养成分较高且无腥味儿的优质脂肪。
里边带有的不饱和脂肪和大豆卵磷脂能够提高皮肤表层体细胞的魅力，使皮肤鲜嫩、莹润，使秀发乌黑，因此适度服用目鱼能够有护肤生发养发的作用。
3.防止心血管疾病目鱼中丰富多彩的镁元素能够减少血压和血糖，对内分泌系统有非常好的维护功效，有益于防止高血压、心肌梗死等心血管疾病。
烹饪原料知识课件第五章第二节 常用海洋鱼类的品种
五、鳓（lè）鱼
五、鳓（lè）鱼
• 别名：北方称白鳞鱼、南方称曹白鱼，有些称脍鱼
• 外形：侧扁，腹部最薄，银白色，口上翘，鳞片大 而薄，尾呈叉形。
• 产地：朝鲜、菲律宾、印度尼西亚、印度等国沿海， 我国主产区是渤海，秦皇岛最好。
• 产季：3-7月
五、鳓（lè）鱼
• 选料原则：新鲜鳓鱼眼大、凸起而明亮，鱼鳃鲜红
营养丰富且平衡良好
消炎解毒、补虚弱
Байду номын сангаас
条鳎
舌鳎
别名 特点
烹调应用 营养
条鳎
半滑舌鳎
花鳎、花板
牛舌鱼、鳎目
眼睛在右侧，体高头小，侧线 为为一条且平直，背鳍起始上 眼前缘，臀鳍起源胸鳍下方
眼睛在左侧，体长头大，有三条 侧线均在有眼一侧，背鳍起始于 头顶端，无胸鳍
皮易脱，含胶质多，易粘锅，先去皮再用鸡蛋清挂皮
条使用，作为大菜上席。
十一、红鳍笛鲷（diāo）
十一、红鳍笛鲷（diāo）
• 别名：俗称红鱼、大红鱼、红笛鲷，外形 与加吉鱼相似。
• 产地：南海和东海南部 • 应用：与加吉鱼相同。
十二、鲈鱼
• 别名：鲈鱼又称花鲈，鲈子鱼、板鲈
• 外形：体侧扁口大，下颚突出，背厚、鳞小肚小，
背部和背鳍有小黑斑点，第一背鳍由硬棘组成。该
六、比目鱼
多宝鱼：属于鲽形目 鲆科,俗称欧洲比目鱼, 在中国称"多宝鱼"。
牙鲆 星鲽鱼
五眼斑鲆
花鲆鱼 高眼鲽鱼
六、比目鱼
鲆
星鲽鱼
牙鲆
星鲽
别名 特点
烹调应用 营养
左口、牙偏
花片、花鲆
眼睛在左侧，侧线为弓形，背 眼睛在右侧，侧线发达且平直，
化疗概述
肿瘤化学治疗（化疗）始于20世纪40年代，当时由少数白血病及淋巴瘤患者经氮芥（HN2）或叶酸拮抗剂甲氨蝶呤钠治疗，取得了短暂的缓解。
与此同时，前列腺腺癌及乳腺癌也开始用内分泌药物已烯雌酚治疗。
20世纪50年代后，通过以动物大规模筛选化疗药物，先后发现了不少有效的药物，如氟尿嘧啶（5-FU）、硫鸟嘌呤（6-TG）、巯嘌呤（6-MP）、放线菌素D（ACTD）、甲氨喋呤（MTX）以及几种烷化剂，如环磷胺（CTX）、左旋苯丙氨酸氮芥（L-PAM）等，使肿瘤化疗学得到了发展。
特别是MTX治疗绒毛膜上皮细胞癌取得成功，使人们对肿瘤化疗树立了信心。
在此时期，已有部分外科医生将化疗药作为肿瘤手术前后的辅助治疗。
到20世纪60年代末，大部分目前常用的化疗药都已经被发现，包括长春碱（VLB）、长春新碱（VCR）、卡莫司汀（BCNU）、阿霉素（ADM）、丙卡巴肼（PCB）、阿糖胞苷（Ara-C）、博莱霉素（BLM）、顺铂（DDP）等。
肿瘤化学在20世纪60年代的另一个发展，是人们开始认识肿瘤组织动力学及化疗药药代动力学的重要性。
从小鼠L1210白血病实验性治疗研究，导致了临床上几种化疗药的联合治疗。
20世纪60年代未，也有少数肿瘤可经化疗治愈。
如急性淋巴细胞白血病、霍奇金病、睾丸肿瘤等。
到了20世纪70年代，更多的肿瘤有了比较成熟的化疗方案，包括晚期睾丸肿瘤、弥温性组织细胞性淋巴瘤、肾母细胞以及横纹肌瘤等等。
20世纪80年代后，人们开始进一步研究如何以生物反应修饰剂等药物来提高化疗药疗效，并探索肿瘤对化疗药产生抗药性而使化疗药物失败的原因。
我国肿瘤化疗事业，自近30年来，许多科研人没与临床医生密切配合，对恶性肿瘤的化、疗进行了广泛深入的研究，在不断介绍引进国外化疗技术，总结出了许多具有我国特点的成果和经验，而且，撰写出版了大量有关肿瘤化疗的专著，为我国近代恶性肿瘤化疗发展做出了贡献。
在肿瘤治疗中进步最快的是化疗，随着对药物作用机理的亚细胞水平分子水平的研究，抗癌新药的发现，联合用药和用药途径的改变等，化疗在临床上已取得了令人振奋的进展。
肿瘤化疗-张主任
丝裂霉素C（mitomycin C, MMC）
化学结构中有乙撑亚胺及氨甲酰酯基团，具有烷化作
用。
能与DNA的双链交叉联结。可抑制DNA复制，也能使 部分DNA断裂。
属周期非特异性药物。
可用于胃、肺、乳癌、慢性粒细胞白血病、恶性淋巴 瘤等。 不良反应：骨髓抑制、消化道反应。
博来霉素（平阳霉素，bleomycin, BLM）
DNA合成。
对S期有效。 对儿童急淋白血病疗效好，因起效慢，多作维持用药。 大剂量用于治疗绒毛膜上皮癌有一定疗效。 不良反应多见胃肠道反应和骨髓抑制；少数病人可出现黄
疸和肝功能障碍。偶见高尿酸血症。
5-氟尿嘧啶（5-FU） 药理作用：
S期特异性抗嘧啶药。
在细胞内转化为 5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸 （5F-dUMP）， 抑制脱氧胸苷酸合成酶的作用，阻止脱氧尿苷酸 （dUMP）甲基化生成脱氧胸苷酸（dTMP ），从而影响 DNA合成，造成细胞死亡；
L-门冬酰胺酶（L-asparaginase，ASP）
L-门冬酰胺是重要氨基酸，某些肿瘤细胞不能自行合
成，需从细胞外摄取。
L-门冬酰胺酶可将血清门冬酰胺水解而使肿瘤细胞缺 乏门冬酰胺供应，生长受抑。正常细胞能合成门冬酰
胺，受影响较少。
主要用于急性淋巴细胞白血病。 常见的不良反应有胃肠道反应及精神症状。也可引起 血浆蛋白低下及出血。偶见过敏反应，应作皮试。
喜树碱用于治疗胃癌、肠癌、绒毛膜上皮
癌和急、慢性粒细胞白血病等。
羟喜树碱用于原发性肝癌、头颈部癌和白 血病等。 不良反应主要有胃肠道反应、骨髓抑制和 血尿 ，少数有脱发。羟喜树碱不良反应较
轻。
三、抑制蛋白质合成的药物
体外哺乳动物细胞基因突变试验
十、体外哺乳动物细胞基因突变试验In Vitro Mammalian Cell Gene Mutation Test1 范围本规范规定了体外哺乳类细胞基因突变试验的基本原则、要求和方法。
本规范适用于检测化妆品原料及其产品的致突变性。
2 规范性引用文件OECD Guidelines for Testing of Chemicals (No. 476, 1997)3 试验目的该测试系统用于检测化妆品原料及其产品引起的突变，包括碱基对突变、移码突变和缺失等，从而评价受试物引起突变的可能性。
4 定义正向突变（Forward mutation）：从原型至突变子型的基因突变，这种突变可引起酶和功能蛋白的改变。
突变频率（Mutant frequency）：所观察到的突变细胞数与存活细胞数之比值。
5试验原理在加入和不加入代谢活化系统的条件下，使细胞暴露于受试物一定时间，然后将细胞再传代培养，突变细胞在含有6-硫代鸟嘌呤（6-thioguanine，6-TG）或三氟胸苷（trifluorothymidine，TFT）的选择性培养液中能继续分裂并形成集落。
基于突变集落数，计算突变频率以评价受试物的致突变性。
6 试验方法6.1 试剂和受试物制备6.1.1 受试物6.1.1.1 受试物的配制：固体受试物需溶解或悬浮于溶剂中，用前稀释至适合浓度；液体受试物可以直接加入试验系统/或用前稀释至适合浓度。
受试物应在使用前新鲜配制，否则就必须证实储存不影响其稳定性。
6.1.1.2 溶剂的选择：溶剂必须是非致突变物，不与受试物发生化学反应，不影响细胞存活和S9活性。
首选溶剂是水或水溶性溶剂。
二甲基亚砜（DMSO）也是常用溶剂，但使用时浓度不应大于0.5%。
6.1.1.3 受试物浓度设置6.1.1.3.1 最高浓度的选择：决定最高浓度的因素是细胞毒性、受试物在试验系统中的溶解度以及pH或渗克分子浓度（osmolality）的改变。
6.1.1.3.2 细胞毒性的确定：应使用指示细胞完整性和生长情况的指标，在活化系统存在或不存在两种条件下确定细胞毒性，例如相对集落形成率或相对细胞总生长情况（total growth）。
化疗药物常见分类
化疗药物种类1.烷化剂：烷化剂直接感化于DNA上,防止癌细胞再生.此类药物对慢性白血病.恶性淋巴瘤.何杰金氏病.多发性骨髓瘤.肺癌.乳腺癌和卵巢癌具有疗效.2.抗代谢药：抗代谢药干扰DNA和RNA的合成,用于治疗慢性白血病.乳腺癌.卵巢癌.胃癌和结直肠癌.3.抗肿瘤抗生素：抗肿瘤抗生素经由过程克制酶的感化和有丝决裂或转变细胞膜来干扰DNA.抗肿瘤抗生素为细胞周期非特异性药物,广泛用于对癌症的治疗.4.植物类抗癌药：植物类抗癌药都是植物碱和自然产品,它们可以克制有丝决裂或酶的感化,从而防止细胞再生必须的蛋白质合成.植物类抗癌药常与其它抗癌药合用于多种癌瘤的治疗.5.激素：皮质类固醇激素用于治疗淋巴瘤.白血病和多发性骨髓瘤等癌症.当激素用于杀逝世癌细胞或减缓癌细胞发展时,可以把它们算作化疗药物.性激素用于减缓乳腺癌.前列腺癌和子宫内膜癌的发展.它包含雌激素.抗雌激素.黄体酮和男性激素.性激素的感化方法不合于细胞毒素药物,属于特别的化疗领域.6.免疫制剂：免疫制剂可以刺激癌症病人的免疫体系更有用地辨认和进击癌细胞.它们属于特别的化疗领域[1].化疗药物选择原则起首,要依据病人的病理诊断和分期.不合病理细胞类型对化疗药的迟钝性不合,不合的病理分期决议了不合的治疗目标,显然应选择不合的药物和剂量;第二,依据肿瘤细胞的决裂周期,因为化疗药重要分成二类,一类叫细胞周期性特异性药物,一类叫细胞周期非特异性药物.这两类药具有各自不合的特色,把这两类药进行有机的组合,则感化的后果加强,能对不合周期时段的细胞起最大的杀伤后果;第三,依据患者的身材情形选择化疗药物;第四,在化疗药物中参加恰当的化疗增敏药物和预防化疗副感化的药物,如止吐药.抗过敏药;第五,化疗计划的选择同时需斟酌病人的经济情形.化疗药物的毒副感化今朝临床应用的抗肿瘤化学治疗药物均有不合程度的毒副感化,有些轻微的毒副反响是限制药物剂量或应用的直接原因.它们在杀伤肿瘤细胞的同时,又杀伤正常组织的细胞,尤其是杀伤人体中发展发育兴旺的血液.淋巴组织细胞等.,而这些细胞与组织是人体重要的免疫防御体系,损坏了人体的免疫体系,癌症就可能敏捷成长,造成轻微后果.化疗的毒副反响分近期毒性反响和远期毒性反响两种.近期毒性反响又分为局部反响（如局部组织坏逝世.栓塞性静脉炎等）和全身性反响（包含消化道.造血体系.免疫体系.皮肤和粘膜反响.神经体系.肝功能伤害.心脏反响.肺毒性反响.肾功能障碍及其他反响等）.远期毒性反响主如果生殖功能障碍及致癌感化.致畸感化等.此外,化疗因为其毒副感化,有时还可消失并发症,罕有的有沾染.出血.穿孔.尿酸结晶等.罕有的毒副感化有：（1）局部反响一些刺激性较强的化疗药物当静脉打针时可引起轻微的局部反响.A.静脉炎：表示为所用静脉部位苦楚悲伤.发红,有时可见静脉栓塞和沿静脉皮肤色素惊慌等.B.局部组织坏逝世：当刺激性强的药物漏入皮下时可造成局部组织化学性炎症,红肿苦楚悲伤甚至组织坏逝世和溃疡,经久不愈.（2）骨髓克制大多半化疗药物均有不合程度的骨髓克制,而骨髓克制又常为抗肿瘤药物的剂量限制性毒性.骨髓克制在早期可表示为白细胞尤其是粒细胞削减,轻微时血小板.红细胞.血红蛋白均可降低,不合的药物对骨馈感化的强弱.快慢和长短不合,所以反响程度也不合,同时患者还可有疲惫无力.抵抗力降低.易沾染.发烧.出血等表示.（3）胃肠毒性大多半化疗药物可引起胃肠道反响,表示为口干.食欲不振.恶心.吐逆,有时可消失口腔粘膜炎或溃疡.便秘.麻痹性肠梗阻.腹泻.胃肠出血及腹痛也可见到.（4）免疫克制化疗药物一般多是免疫克制药,对机体的免疫功能有不合程度的克制造用,机体免疫体系在祛除体内残存肿瘤细胞上起着很重要的感化,当免疫功能低下时,肿瘤不轻易被掌握,反而加速复发或转移过程.（5）肾毒性部分化疗药物可引起肾脏毁伤,重要表示为肾小管上皮细胞急性坏逝世.变性.间质水肿.肾小管扩大,轻微时消失肾功衰竭.患者可消失腰痛;血尿.水肿.小便化验平常等.（6）肝毁伤化疗药物引起的肝脏反响可所以急性而短暂的肝伤害,包含坏逝世.炎症,也可以因为长期用药.引起肝慢性毁伤,如纤维化.脂肪性变.肉芽肿形成.嗜酸粒细胞浸润等.临床可表示为肝功能检讨平常.肝区苦楚悲伤.肝肿大.黄疽等.（7）心脏毒性临床可表示为心率掉常.心力弱竭.心肌病分解征（病人表示为无力.运动性呼吸艰苦,发生发火性夜间呼吸艰苦,心力弱竭时可有脉快.呼吸快.肝大.心脏扩展.肺水肿.浮肿和胸水等）,心电图消失平常.（8）肺毒性少数化疗药物可引起肺毒性,表示为肺间质性炎症和肺纤维化.临床可表示为发烧.干咳.气急,多急性起病,伴随粒细胞增多.（9）神经毒性部分化疗药物可引起四周神经炎,表示为指（趾）麻痹.腱反射消掉,感到平常,有时还可产生便秘或麻痹性肠梗阻.有些药物可产生中枢神经毒性,重要表示为感到平常.振动感削弱.肢体麻痹.刺痛.步态掉调.共济掉调.嗜睡.精力平常等.（10）脱发有些化疗药物可引起不合程度的脱发,一般只说脱头发,有时其他毛发也可受影响,这是化疗药物毁伤毛囊的成果.脱发的程度平日与药物的浓度和剂量有关.（11）其他如听力减退.皮疹.面部或皮肤潮红.指甲变形.骨质松散.膀胱及尿道刺激症.不育症.闭经.性功能障碍.男性乳腺增大等也可由部分化疗药物引起.经常应用化疗药物烷化剂1,尼莫司汀宁得朗 ACNU 本品25mg用打针水5ml,50mg加打针用水10ml消融后,再用心理盐水稀释后静点或动脉打针粉针25mg50mg2,卡莫司汀卡氮芥 BCNU 单用每次125mg参加等渗盐水或葡萄糖250ml,静脉滴注1-2h打针125mg3,洛莫司汀环己亚硝脲 CCNU 吐逆较轻微胶囊40mg100mg4,环磷酰胺环磷氮芥 CTX 400-1000mg/m2,配后存放不该超出3h 片剂50mg 打针100mg 200mg5,异环磷酰胺异磷酰胺和乐生 IFO 单用总量7-10g/m2分3-5天肾功不全慎用. 打针0.5g1g 2g6,甘磷酰芥 M-25 司莫司汀甲环亚硝脲 Me-CCNU 胶囊50mg抗代谢药1,去氧氟鸟苷氟铁龙2,多西氟鸟啶5’-DFUR 特别留意出血偏向.禁与抗病毒索立夫定并用. 胶囊100mg200mg3, 5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶 5-FU4,巯嘌呤 6-巯基嘌呤 6-MP 片剂25mg50mg5,硫鸟嘌呤硫代鸟嘌呤 6-TG6,阿糖胞苷阿糖胞嘧啶 Ara-C 经常应用剂量每次100mg//m2,每12h1次,共5-10天;二性霉素B或地高辛可使疗效降低打针剂50mg100mg7,氟鸟苷氟鸟脱氧核苷 FNDR 为5-FU替代产品,疗效高2-3倍,毒性低5-6倍.重要用于肝动脉灌注法治疗原发性肝癌及结直肠癌肝转移,每次125-500mg,每日一次. 针粉剂250mg8,替加氟喃氟定 FT-207 体内转化为5-FU,毒性较低9,吉西他滨健择 Gemzer 可改良胰腺癌病人得生涯质量.推举剂量为1000mg//m2静点30min,每周一次,共3次,每4周反复,多与CDDP结合. 粉针剂200mg1000mg 禁冷藏10,卡莫氟氟尿己胺 HCFU11,羟基脲 HU13,优福定复方替加氟 UFT 为FT-207与尿嘧啶1:4得复方制剂14,安西他滨环胞苷用处似Ara-C抗肿瘤抗生素1,放线菌素D 更生霉素 ACD 维生素K可降低其效价.漏出血管对软组织伤害明显,应即用1%普鲁卡因局部关闭,或50-100mg氢化可的松局部打针,同时冷湿外敷. 打针剂200μg2,多柔比星阿霉素ADM 静注,从输液小壶迟缓冲入.每次40-60mg/m2,分2天给,每21天一次.肝素或5-Fu可促使本品产生沉淀.防止统一输液器应用.3,柔红霉素正定霉素柔毛霉素 DRN 对组织刺激性大,生物运费用低,必须静脉给药.3,表柔比星表阿霉素 EPI 60-80mg/m2每3周一次,共3次,3周后反复.5mg消融于25ml等渗盐水,从输液小壶冲入. 粉针剂10mg 4,丝裂霉素自立霉素 MMC 静注:从静脉输液小壶一次注入,单用每次20mg/m2,每6-8周一次.结合化疗每次6-8mg//m2,每4-6周一次.降压灵.利血平.氯丙嗪有加强或延伸本品感化,使毒性增长. 粉针剂2mg4mg与ADM或长春碱类药并用时应郑重5,培洛霉素派来霉素 PLM PEP 较高浓度散布于皮肤.肺.淋凑趣.食管.放疗前30min用本品则有协同感化.6,平阳霉素博莱霉素A5争光霉素A5 PYM7,吡柔比星吡喃阿霉素 THP THP-ADM抗肿瘤动植物成分药1,伊立替康 CPT-11 早期24h内可有汗腺泪腺唾液腺排泄增多,视物隐约痉挛性腹痛腹泻等分解症,重者需打针阿托品0.25mg/2h. 与5-FU联应时留意防止加重延迟性腹泻.多产生于用药后第五天,平均中断4天. 打针剂5ml/100mg延迟性腹泻为剂量限制毒性,产生率约80-90%2,三尖杉酯碱 HHRT 重要对急性粒细胞白血病及急性单核细胞白血病疗效较好3,羟基喜树碱 Hydroxycamptotheci 静点:天天每次6-8mg/m2,连用7-10天,21天反复.或每次10-12mg/m2,每周2次,用2周休1周,3周反复4,长春瑞宾诺维本 NVB5,紫杉醇泰素,安乐素 Taxol 推举剂量每次135mg/m2中断静脉输注3h.打针前12及6h,服地塞米松20mg;30-60min前静注苯海拉明50mg及静注西咪替丁或雷尼替丁. 打针剂50mg酮康唑及氟康唑可克制本品活性.6,泰索帝 Taxotere7,拓扑替康 Topotecan HCI8,长春新碱醛基长春碱 VCR 静注:入壶1分钟内完成.成人最大剂量2mg. 粉针剂1mg9,长春地辛西艾克10,长春酰胺 VDS11,长春碱长春花碱 VLB12,替尼泊苷威猛 VM-26 可进入脑脊液13,依托泊苷足叶乙苷VP16 溶于等渗盐水中,浓度应在0.1-0.4mg/ml间,滴注至少中断30min. 胶囊50mg100mg.打针100mg静滴时须避光.抗肿瘤激素类1,阿他美坦瑞宁得2,阿那曲唑 Arimidex3,氨鲁米特氨基导眠能 Elipten 临床用以治疗绝经后乳癌. 片剂250mg4,来曲唑 Femara 绝经前乳腺癌慎用.5,福美坦兰他隆 Lentaron 须深部肌肉打针,绝经前乳癌禁用. 粉针剂250mg6,甲他孕酮美可治 MA7,他莫昔芬三苯氧胺8,抑乳癌 TAM 乳癌激素治疗始于化疗前3天,中断至化疗后4天,为防深部静脉血栓应同服阿司匹林40mg. 片剂40mg杂类1,门冬酰胺酶 ASP 用前应作皮试10-50IU本品溶于0.1ml等渗盐水中,不雅察5h,若消失红肿斑块为阳性. 打针剂1000IU10000IU 2,卡铂碳铂 CBP 肾毒性明显低于PDD故勿需水化.但勉励多饮水.结合化疗优于单一化疗.按Calvert公式盘算.每次剂量=AUC×(肌酐消除率+25).AUC浓度时光曲线下面积,一般采取肌酐消除率(ml/min)=(140-年纪)×体重/ 72×血肌酐(mg/100ml). 打针剂100mg女性血肌酐消除率需再乘以0.85.3,顺铂顺氯氨铂 DDP 为预防肾脏毒性,需充分水化:PDD前12h静滴等渗葡萄糖液2000ml:PDD日输等渗盐水或葡萄糖3000-3500ml,并用氯化钾.甘露醇及速尿,保持每日尿量2000-3000ml.治疗过程中留意血钾.血镁. 打针剂10mg20mg30mg.吐逆一般产生于1-2h,中断2-3天.须并用强效止吐剂.静滴时需避光.4,达卡巴嗪氮烯咪胺 DTIC 重要治疗恶性黑色素瘤. 打针剂200mg5,奥沙利铂草酸铂6,乐沙定7,可铂奥沙 Eloxatin 本品+LV+5-FU为晚期结直肠癌最好得一线治疗计划.推举剂量为每次130-135mg/m2,静点2-6小时,每3周一次.应用Calvert公式盘算.总剂量mg=AUC×(肌酐消除率+25). 与5-FU并用时应先用5-FU. 粉针剂50mg100mg不宜用碱性溶液或氯化钠配制.用后应行静脉冲洗.8,米托蒽醌二氢基蒽醌 MIT 用后巩膜可呈蓝色,尿呈篮绿色,粪呈黄绿色. 打针剂5mg10mg20mg30mg9,丙卡巴肼甲基苄肼 PCB补硒抵御化疗副感化微量元素硒在抵御放化疗副感化.解毒增效方面有必定感化. l 硒能加强免疫力.人体的淋凑趣.肝脏及脾脏等器官中硒含量较高,而这些组织恰是免疫细胞的分散地.是以,补硒可以有用进步放化疗患者的免疫力,使其顺遂完成放化疗. l 硒能削减化疗药物的毒性.研讨显示,在化疗前后服用较大剂量硒,可以削减白细胞降低,恶心.吐逆.食欲减退.轻微脱发.肾毒性等副感化,从而有助于合理加大化疗药物的剂量,以取得更好疗效. l 硒能降低化疗药物的耐药性.长期化疗,恶性肿瘤细胞轻易产生耐药性.应用化疗药物的同时填补高剂量硒,可以明显降低恶性肿瘤细胞对化疗药物的耐药性,使之始终对化疗药物保持迟钝,易于治疗.硒能消除有害自由基.硒是强抗氧化剂,人体在放疗时大剂量补硒,可以敏捷进步机体抗氧化才能,消除有害自由基,削减放疗时的副感化. 须要留意的是,固然硒可以对放化疗的副感化有着极好的抵御后果.但是在选用补硒制剂时也要留意,不成大剂量填补以免造成硒中毒.依据山东省微量元素研讨会汤传忠师长教师的研讨,体恒健硒维康口嚼片含有的蛋白硒,活性高接收率好,安然无副感化,能较好的为癌症患者减轻放化疗带来的苦楚！传统分类,依据药物的起源和化学构造,分为烷化剂.抗代谢药.抗癌抗菌素.植物类.杂类和激素类等.许多肿瘤病人对化疗药物其实不懂得,下面我们就分离介绍下着五类化疗药物.一.烷化剂①化学构造：此类药物由烷基和功能基联结合而成.在有机化学中,碳元素和氢元素构成的有机化合物称为“烃”,假如个中的碳元素是饱和的（指一个碳原子结合4个氢原子）,即结合“完整”,称之为“烷”.②感化道理：功能基团和烷结合成的化疗药即烷化剂,可与细胞中的多种有机物如DNA,RNA或蛋白质的亲核基团（如核酸的磷酸根.羟基.氨基,蛋白质的羧酸根.巯基.氨基）结合,以烷基代替这些基团的氢原子,使这些对性命有重要意义的生化物资和核酸.酶等不克不及进行正常代谢.③药物功能：此类细胞毒性药物能与多种细胞成份起感化,增生快的细胞起首被杀伤,浓度足够大时可杀伤各类类型的细胞.二.抗代谢药①这一类药物的构造和人体正常心理代谢的构造相似,是以可以干扰正常代谢物的功能,在核酸合成的不合程度加以阻断而产生疗效.经常应用的抗代谢药物分为叶酸拮抗物.嘌呤相似物.嘧啶相似物等.②药物功能：因为尚未发明正常细胞和肿瘤细胞蛋白代谢上的特异性不同,起效的机制在于应用了正常细胞和肿瘤细胞中碱基和酶系含量的不同,是以抗代谢药物的最大缺陷是在克制肿瘤细胞的同时对增生兴旺的正常细胞也有相当的毒性,且易产生耐药.③抗代谢药物的代表药有：叶酸抗代谢药物.嘌呤抗代谢药物和嘧啶抗代谢药物.三.抗癌抗菌素①这类药物是一种生物起源的抗癌药,像青霉素一般,平日是一些真菌的产品,对细菌也有克制造用,只是毒性较大,不像青霉素那样广泛用来抗沾染.②药物道理：临床经常应用的抗癌抗菌素重要起源于放线菌属,毒性较大.此类药物的感化机制不尽雷同,比方丝裂霉素主如果烷化感化,柔红霉素是RNA合成的克制剂,选择性的感化于嘌呤核苷,相似抗代谢药.③药物种类：经常应用的有放线菌素.博来霉素.柔红霉素.丝裂霉素等.四.植物抗癌药①药物道理：重要感化于有丝决裂期,使细胞停滞在M期.经常应用的长春新碱和长春花碱可克制RNA的合成,尤其是可与细胞微管蛋白（tubulin）结合,阻拦渺小管的蛋白装配,是以干扰纺锤体的合成,使细胞停滞在决裂间期.②药物种类：这类药物由植物中提取,经常应用的有长春碱类.三尖杉酯碱类.美登素.榄喷鼻烯乳.鬼臼碱类等.五.帮助药物重要用于缓解化疗的付感化,削减化疗消失的吐逆.脱发.苦楚悲伤等付感化,尤其是进步免疫力,如硒维康口嚼片可以引诱癌细胞向正常细胞偏向转化,可作为癌细胞的引诱分化剂单独应用或与西药分化剂结合应用,在癌症治疗中施展积极感化.。
免疫抑制剂在炎症性肠病治疗中的应用进展
㊃专题㊃通信作者:钱家鸣,E m a i l :q i a n j i a m i n g1957@126.c o m 免疫抑制剂在炎症性肠病治疗中的应用进展李 玥,钱家鸣(中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院消化科,北京100730) 摘 要:炎症性肠病包括溃疡性结肠炎和克罗恩病,是病因尚不十分明确的肠道慢性反复的非特异性炎症㊂免疫抑制剂是重要的药物治疗方法,维持无激素长期缓解,主要用于克罗恩病和激素依赖或抵抗的溃疡性结肠炎的维持治疗㊂常用的免疫抑制剂包括硫嘌呤类㊁甲氨蝶呤㊁环孢素等药物㊂关键词:炎性肠疾病;免疫抑制剂;硫唑嘌呤;甲氨蝶呤;环孢素中图分类号:R 574 文献标识码:A 文章编号:1004-583X (2016)08-0824-04d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2016.08.004R e c e n t a d v a n c e s o f i m m u n o s u p p r e s s i v e t h e r a p y i n i n f l a m m a t o r y bo w e l d i s e a s e L iY u e ,Q i a n J i a m i n gD e p a r t m e n t o f G a s t r o e n t e r o l o g y ,P e k i n g U n i o n M e d i c a lC o l l e g eH o s p i t a l ,B e i j i n g 100730,C h i n a C o r r e s p o n d i n g a u t h o r :Q i a nJ i a m i n g ,E m a i l :q i a n j i a m i n g1957@126.c o m A B S T R A C T :I n f l a mm a t o r y b o w e ld i s e a s ec o m p r i s e s u l c e r a t i v ec o l i t i sa n d C r o h n d i s e a s e ,b o t h o f w h i c h a r e c h a r a c t e r i z e db y at e n d e n c y o fc h r o n i co rr e l a p s i n g imm u n ea c t i v a t i o na n di n f l a mm a t i o n w i t h i nt h e g a s t r o i n t e s t i n a l t r a c t .I mm u n o m o d u l a t i n g d r u g s ,i n c l u d i n g a z a t h i o p r i n e ,m e t h o t r e x a t ea n d c y c l o s po r i n ee t c .a r e m o s tu s e f u li n m a n a g i n g s t e r o i d s r e s i s t a n t o r d e p e n d e n t p a t i e n t s t o a c h i e v e s t e r o i d s -f r e e r e m i s s i o n .K E Y W O R D S :i n f l a mm a t o r y b o w e l d i s e a s e s ;i mm u n o s u p p r e s s i v e a g e n t s ;a z a t h i o p r i n e ;m e t h o t r e x a t e ,c y c l o s po r i ne 钱家鸣北京协和医院消化内科主任㊁教授㊁主任医师,医学博士㊁博士生导师;现任中国医师协会消化专业委员会会长和北京消化疾病专业委员会主任委员㊂担任‘中华消化杂志“中英文版㊁‘中华医学“英文版等副主编,‘中华内科杂志“等10余刊物编委㊂炎症性肠病(i n f l a mm a t o r y bo w e l d i s e a s e ,I B D )包括溃疡性结肠炎(u l c e r a t i v e c o l i t i s ,U C )和克罗恩病(C r o h nd i s e a s e ,C D ),是病因仍不十分明确的肠道慢性反复的炎症性疾病㊂在欧美国家常见,我国发病率和患病率逐年升高㊂I B D 的治疗涉及药物㊁营养㊁手术㊁心理治疗等,其中免疫抑制剂在I B D 的治疗,特别是C D 中占有非常重要的位置,是实现激素减停㊁维持疾病长期缓解的主要药物㊂应用于I B D的免疫抑制剂包括硫唑嘌呤(a z a t h i o p r i n e ,A Z A )㊁甲氨蝶呤(m e t h o t r e x a t e ,MT X )㊁环孢素等不同类型的药物,本文着重介绍上述药物的作用机制㊁适应证和应用进展㊂1 硫嘌呤类药物硫嘌呤类药物包括A Z A 和6-巯基嘌呤(6-m e r c a p t o pu r i n e ),是一种嘌呤类似物,属于嘌呤拮抗剂类抗代谢物㊂硫嘌呤类药物通过抑制酰胺转移酶,干扰嘌呤核苷酸合成,抑制D N A 合成,同时抑制T 细胞活性㊂6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-T G N )是A Z A代谢产物中发挥主要免疫抑制作用的产物㊂A Z A 作为前体药物通过非酶途径迅速转化为6-巯基嘌呤(6-M P )㊂6-M P 通过3种竞争性途径代谢,分别受黄嘌呤氧化酶(X O )㊁巯嘌呤甲基转移酶(T P MT )和次黄嘌呤鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(H P R T )调节㊂由X O途径产生无活性代谢产物6-硫尿酸(6-T U ),经T P MT 途径代谢产生无活性代谢产物6-甲硫嘌呤(6-MM P ),H P R T 途径产生6-单磷酸硫肌苷(6-T I M P ),之后在肌苷-5-单磷酸脱氢酶(I M P D H )和鸟嘌呤磷酸合成酶(GM P S )作用下产生活性代谢产物6-硫鸟嘌呤核苷酸(6-T G N )㊂同时,通过T P MT 途径甲基化产生6-甲硫嘌呤核糖核苷酸(6-MM P R )或磷酸化生成6-硫代肌苷三磷酸(6-t h i o -I T P )㊂6-MM P R ㊁6-T G N 和6-t h i o -I T P 均为活性代谢产物㊂6-T G N 可通过2'-脱氧-6-T G T P 掺入D N A 和R N A ㊂近期的研究显示,A Z A 可抑制T 淋巴细胞的鸟苷三磷酸酶R a c 1㊂A Z A 的代谢途径及作用机制见图1㊂㊃428㊃‘临床荟萃“ 2016年8月5日第31卷第8期 C l i n i c a l F o c u s ,A u gu s t 5,2016,V o l 31,N o .8Copyright ©博看网. All Rights Reserved.图1A Z A的代谢途径A Z A是IB D治疗的一线免疫抑制药物,用于激素诱导缓解后的维持治疗㊂是C D维持缓解最常用的药物,也是激素依赖性U C患者的主要维持治疗药物㊂A Z A起效时间12~16周,故不用于诱导缓解治疗[1]㊂因起效慢,故需要观察足够的时间才能判断疗效㊂欧洲共识意见推荐目标剂量为1.5~2.5 m g/k g,我国目前尚无共识的推荐剂量㊂国内研究回顾性分析178例使用A Z A治疗的C D患者,平均剂量(1.24ʃ0.16)m g/k g A Z A可有效维持小肠CD 患者黏膜愈合[2]㊂别嘌呤醇可抑制黄嘌呤氧化酶,增加产生6-T G N的代谢途径㊂据报道小剂量A Z A 联合别嘌呤醇的治疗可降低药物相关不良反应,长期(中位随访19月)的临床缓解率C D为52%,U C 为54%,可作为药物不耐受患者的选择之一[3]㊂目前,国内探索不同剂量(2m g/k g v s1m g/k g)的前瞻性研究正在进行中,期待该研究长期疗效的结果㊂A Z A的不良反应并不少见,北京协和医院的资料显示1995~2009年接受A Z A治疗的85例I B D 患者,43.5%的患者出现不良反应,多发生在用药1月内㊂常见不良反应为:胃肠道反应㊁骨髓抑制㊁感染㊁肝功能损害等㊂15%患者因不良反应停药㊂女性患者更易出现白细胞降低㊂国外文献综述报道,胃肠道不适发生率9%~16%,感冒样症状(乏力㊁肌痛㊁关节痛)2%~5%,胰腺炎3%~4%,肝功能异常(升高超过正常2倍)3%~4%,骨髓毒性(白细胞计数<3ˑ109/L,或中性粒细胞计数<1.5ˑ109/L) 3%~6%,以及其他如皮疹㊁感染和非特异性不良反应如头痛等[4]㊂为避免药物相关不良反应特别是骨髓和肝毒性,通常从小剂量50m g开始,缓慢加量至目标剂量㊂A Z A相关骨髓抑制与高6-T G N浓度和低T P MT活性相关[5]㊂T P MT活性在不同个体间差异很大,与T P MT基因有一定关系,目前已知T P MT基因有31中不同的变异等位基因,其中T P MT*2,T P MT*3A,T P MT*3C占突变等位基因的60%~90%㊂但基因型与表型也并不完全相符,治疗前联合检测T P MT基因型和T P MT活性可以更好预测㊁避免严重的甚至危及生命的骨髓抑制㊂国内的研究显示T P MT基因型检查预测骨髓抑制的特异性高,但敏感性低,限制了其广泛应用[6]㊂因此,结合我国国情,服药3月内严密监测血常规和肝功能仍是主要的临床策略㊂A Z A治疗过程中判断药物无效或不耐受而考虑停药前,需要认真分析药物的疗程是否足够㊁剂量是否最大化㊁患者的不良反应是否确定为药物相关㊂有条件的单位可通过嘌呤代谢物的浓度监测来指导临床判断药物疗效并调整剂量或停药(见表1)㊂除需要卫生经济水平支撑药物浓度监测外,还需要建立基于国人资料的代谢物浓度范围㊂药物浓度监测可优化和提高A Z A的疗效达15%~30%,值得创造条件实现其广泛临床应用[7]㊂表1硫嘌呤类药物代谢产物浓度监测及其提示意义6-T G N6-MM P意义无无未服用药物低低依从性差/剂量低低高6-MM P为优势代谢途径高低达到治疗量,如无临床反应提示药物抵抗高高过量,如无临床反应提示药物难治A Z A可长期维持病情缓解,指南推荐疗程不少于4年㊂长期治疗对于青年男性(<35岁)需警惕有发生肝脾T细胞淋巴瘤风险,获益与风险依据患者个人情况综合判断[8]㊂总之,硫嘌呤类药物是目前治疗I B D的首选免疫抑制药物,通过临床密切监测实验室检查如血常规㊁肝功能可有效监测药物不良反应㊂治疗过程中代谢产物浓度的监测非常有助于判断患者的服药依从性和药物疗效,实现治疗剂量的优化㊂适合国人的药物剂量和有效代谢物浓度范围均有待进一步研究㊂2M T XMT X是叶酸拮抗剂,主要抑制二氢叶酸还原酶而使二氢叶酸不能还原成有生理活性的四氢叶酸,从而使嘌呤核苷酸和嘧啶核苷酸的生物合成过程中一碳基团的转移作用受阻,导致D N A生物合成受抑制㊂MT X最初是抗肿瘤药物,大剂量MT X用于治疗肿瘤如白血病㊁卵巢癌㊁绒癌等㊂近20余年小剂量MT X广泛用于治疗自身免疫性疾病,特别是类风湿关节炎,在I B D的治疗中是仅次于A Z A的二线免疫抑制药物㊂2012年我国I B D诊治共识意见明确提出:对于激素依赖的C D患者㊁重度C D药物诱导缓解后㊁复㊃528㊃‘临床荟萃“2016年8月5日第31卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t5,2016,V o l31,N o.8Copyright©博看网. All Rights Reserved.发频繁C D㊁临床上有被视为 病情难以控制 高危因素等需考虑免疫抑制剂维持治疗,当A Z A不耐受或无效可考虑换用MT X㊂推荐剂量是15~25m g肌肉注射,每周1次[1]㊂国外的研究显示,25m g MT X 肌肉注射,每周1次,12周可诱导难治性C D临床缓解并实现激素减停[9]㊂诱导缓解后MT X15m g,每周1次肌肉注射可维持C D缓解,肌肉注射效果优于口服用药[10]㊂我国的回顾性研究也显示MT X可诱导难治性C D缓解,用药12周有效率为80%,可实现激素减停,药物耐受性好,不良反应相对较小㊂MT X维持C D的疗程可维持1年,更长的疗程尚无共识[11]㊂MT X诱导和维持U C缓解的证据尚不充分, 2014~2015年C o c h r a n e系统评价显示MT X无论是诱导活动性U C缓解还是维持U C缓解均缺乏有力的研究证据支持[12-13]㊂近期一项多中心㊁前瞻㊁随机对照研究的结果显示,MT X胃肠道外给药(25 m g/w)诱导活动性U C无激素缓解的效果并不优于安慰剂[14]㊂这无疑为MT X诱导U C缓解的进一步研究画上了句号㊂MT X的常见不良反应包括:胃肠道反应㊁口腔黏膜溃疡㊁皮疹㊁头痛㊁以及轻度转氨酶升高,也可引起骨髓抑制造成白细胞㊁血小板减少,甚至全血细胞减少㊂在用药后口服叶酸(1m g/d)可减轻药物的胃肠道反应㊂长期用药的安全性值得关注,有研究显示长期低剂量MT X(4年)肝纤维化/肝硬化的发生率为2.7%,但同时也有研究显示,长期MT X治疗不增加肝纤维化风险㊂在治疗的过程中需定期监测肝功能,长期用药可监测肝纤维化标记物,但肝穿刺活检不作为常规监测手段[15]㊂MT X用药期间及停药后6个月内均应避免妊娠㊂3环孢素、他克莫司环孢素㊁他克莫司均是钙调神经磷酸酶抑制剂㊂环孢素静脉用药起效迅速,用于激素抵抗的重度U C,有效率达60%~80%,有助于减少急诊手术治疗[16]㊂无明确证据显示口服环孢素治疗C D有效㊂非对照研究提示静脉环孢素治疗瘘管型C D有效,但是缺乏进一步随机对照研究验证,且由于环孢素不良反应多,限制其应用[17]㊂环孢素的严重不良反应包括肾毒性㊁过敏㊁癫痫㊁肺孢子虫肺炎等,治疗过程中需严密监测肾功能㊁电解质㊁血药浓度等指标,血药浓度的治疗窗较窄,通过药物浓度监测避免严重不良反应㊂他克莫司治疗I B D的报道多来自日本,近期的观察性研究显示他克莫司口服治疗中重度活动U C,12周临床缓解率是40%,抗T N F治疗组是28%(P= 0.29),不良反应发生率是12%[18]㊂从该回顾性观察研究的结果判断他克莫司治疗U C是非常有前景的药物,下一步值得进行随机对照研究进一步验证㊂有报道,他克莫司治疗活动性瘘管型C D有效,虽是随机对照研究,但样本量小[19]㊂该药仅有口服制剂,治疗过程中也需要监测肾功能,警惕肾毒性㊂4沙利度胺沙利度胺(t h a l i d o m i d e),化学名称为α-酞胺哌啶酮(α-N-p h t h a l i d o g l u t a m i d e),是一种合成谷氨酸衍生物㊂于1953年在前西德首先合成,20世纪50年代后期以其镇静㊁催眠及镇吐作用被用于改善睡眠和妊娠早期的早孕反应㊂至20世纪60年代初,由于导致上万例的胎儿海豹样畸形(即著名的反应停事件)而退出市场㊂1965年以色列医生发现沙利度胺具有治疗麻风病患者的自身免疫症状的效果,随后逐渐发现沙利度胺具有抗炎㊁免疫调节㊁抗血管生成作用和选择性抑制肿瘤坏死因子(T N F)α的重要作用[20]㊂沙利度胺具有多靶点免疫调节作用:①抑制T N F,干扰素(I F N)-γ和白细胞介素(I L)-12;②刺激I L-4和I L-5生成,使淋巴细胞因子的模式由辅助性T细胞(T h)1(I F N-γ,I L-12)向T h2(I L-4, I L-5)转化;③沙利度胺还可阻止核因子k B(N F-k B)激活以及细胞因子诱发的N F-k B调节基因的表达[21]㊂目前,沙利度胺已被用于治疗皮肤结节性麻风㊁类风湿关节炎㊁贝赫切特病和血液系统肿瘤等疾病㊂自1997年以来,沙利度胺逐渐成为治疗I B D的热点药物之一㊂与其他慢作用药物如A Z A㊁MT X相比,沙利度胺起效时间短,通常于用药后2~4周开始起效㊂基于沙利度胺治疗儿童难治性C D的对照研究结果[22],欧洲克罗恩病和结肠炎组织(E C C O)2014年发布的儿童C D治疗指南提出,沙利度胺可用于抗T N F制剂有效但继发失效患者的替代维持治疗[23]㊂国内外报道的成人沙利度胺治疗的相关研究多为小宗病例系列报道,尚无随机对照研究证据㊂北京协和医院的研究显示,100~200m g/d沙利度胺可诱导顽固性C D临床缓解和黏膜愈合,但不良反应发生率高,31%患者因不良反应停药[24]㊂不良反应发生率高,是限制沙利度胺广泛应用的重要因素之一,目前仅用于治疗免疫抑制剂(A Z A㊁MT X)㊁抗T N F制剂无效或不耐受的难治性I B D患者㊂沙利度胺的治疗起始剂量为50m g,每晚服用,此后根据耐受情况逐渐加量㊂由于其明确的致畸作用,用药期间需严格避孕,若计划妊娠,需至少停药3㊃628㊃‘临床荟萃“2016年8月5日第31卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t5,2016,V o l31,N o.8Copyright©博看网. All Rights Reserved.个月以上㊂妊娠期㊁哺乳期禁止使用㊂外周神经炎是沙利度胺最常见的不良反应,与药物的累积量有关,多出现在沙利度胺使用的3~10个月,治疗过程中一旦出现,需及时停药,大多患者停药后可好转㊂此外,沙利度胺其他常见的不良反应还包括:嗜睡㊁水肿㊁皮疹㊁乏力㊁血栓栓塞等,较少见的不良反应包括高血压㊁眩晕㊁便秘㊁白细胞较少等㊂多较轻微,停药后即可好转㊂当用药过程中出现心律失常㊁机会性感染等,需及时停药[24]㊂5结语免疫抑制剂在I B D的长期治疗中意义重大,应用广泛㊂加深对免疫抑制剂的认识和了解,有助于消除临床医生对药物疗效和不良反应的顾虑,逐步积累更多的经验㊂免疫抑制剂的治疗中仍然存在很多挑战和有待进一步解决的问题,如药物的剂量㊁疗程㊁停药策略㊁药物浓度监测㊁联合免疫抑制治疗等,仍需进一步开展多中心㊁前瞻性的对照研究不断探索㊂参考文献:[1]中华医学会消化病学分会炎症性肠病学组.炎症性肠病诊断与治疗的共识意见(2012年㊃广州)[J].中华内科杂志,2012,51(10):818-831.[2] Y uL F,Z h o n g J,C h e n g S D,e ta l.L o w-d o s ea z a t h i o p r i n ee f f e c t i v e l y i m p r o v e sm u c o s a lh e a l i n g i nC h i n e s e p a t i e n t sw i t hs m a l l b o w e l C r o h n's d i s e a s e[J].JD i g D i s,2014,15(4):180-187.[3] P a v i l i d i sP,S t a m o u l o sP,A b d u l r e h m a n A,e ta l.L o n g-t e r ms a f e t y a n d e f f i c a c y o fl o w-d o s ea z a t h i o p r i n ea n d a l l o p u r i n o lc o t h e r a p y i n i n f l a mm a t o r y b o w e ld i se a s e:A l a r g eo b s e r v a t i o n a l s t u d y[J].I n f l a mmB o w e l D i s,2016,22(7):1639-1646.[4]丁辉,钱家鸣,单科曙.硫唑嘌呤治疗炎症性肠病的不良反应[J].临床消化病杂志,2011,23(1):40-42.[5] M o o n W,L o f t u s E V.R e v i e w a r t i c l e:r e c e n ta d v a n c e si np h a r m a c o g e n e t i c sa n d p h a r m a c o k i n e t i c s f o rs a f ea n de f f e c t i v et h i o p u r i n e t h e r a p y i n i n f l a mm a t o r y b o w e l d i s e a s e[J].A l i m e n tP h a r m a c o lT h e r,2016,F e b14[E p u ba h e a do f p r i n t]. [6]张芳宾,丁亮,高翔,等.硫嘌呤甲基转移酶基因型和酶活性检测在炎症性肠病治疗中的临床价值[J].中华消化杂志,2010,30(7):436-440.[7] O s t e r m a n M T,K u n d uR,L i c h t e n s t e i nG R,e t a l.A s s o c i a t i o n o f6-t h i o g u a n i n e n u c l e o t i d e l e v e l s a n d i n f l a mm a t o r y b o w e l d i s e a s ea c t i v i t y:am e t a-a n a l y s i s[J].G a s t r o e n t e r o l o g y,2006,130(4):1047-1053.[8] K o t l y a rD S,O s t e r m a n M T,D i a m o n dR H,e t a l.As y s t e m i cr e v i e w o f f a c t o r s t h a t c o n t r i b u t e t o h e p a t o s p l e n i c T-c e l ll y m p h o m a i n p a t i e n t sw i t hi n f l a mm a t o r y b o w e ld i s e a s e[J].C l i nG a s t r o e n t e r o lH e p a t o l,2011,9(1):36-41.[9] M c D o n a l d J W,W a n g Y,T s o u l i sD J,e t a l.M e t h o t r e x a t e f o ri n d u c t i o no fr e m i s s i o ni n r e f r a c t o r y C r o h n's d i s e a s e[J].C o c h r a n eD a t a b a s eS y s tR e v,2014,6(8):C D003459.[10] P a t e l V,W a n g Y,M a c D o n a l d J K,e t a l.M e t h o t r e x a t ef o rm a i n t e n a n c eo fr e m i s s i o ni n C r o h n'sd i s e a s e[J].C o c h r a n eD a t a b a s eS y s tR e v,2014,26(8):C D006884.[11]徐萍萍,何瑶,陈瑜君,等.甲氨蝶呤治疗难治性克罗恩病的疗效及安全性分析[J].中华内科杂志,2014,53(3):188-192.[12] C h a n d eN,W a n g Y,M a cD o n a l dJ K,e t a l.M e t h o t r e x a t e f o ri n d u c t i o n o fr e m i s s i o n i n u l c e r a t i v e c o l i t i s[J].C o c h r a n eD a t a b a s eS y s tR e v,2014,27(8):C D006618.[13] W a n g Y,M a c D o n a l dJ K,V a n d e r m e e rB,e ta l.M e t h o t r e x a t ef o rm a i n t e n a n c e o f r e m i s s i o n i nu l c e r a t i v e c o l i t i s[J].C o c h r a n eD a t a b a s eS y s tR e v,2015,11(8):C D007560.[14] C a r b o n n e l F,C o l o m b e l J F,F i l i p p i J,e t a l.M e t h o t r e x a t e i sn o ts u p e r i o rt o p l a c e b of o ri n d u c i n g s t e r o i d-f r e er e m i s s i o n,b u ti n d u c e s s t e r o i d-f r e e c l i n i c a l r e m i s s i o n i na l a r g e r p r o p o r t i o no fp a t i e n t sw i t hu l c e r a t i v ec o l i t i s[J].G a s t r o e n t e r o l o g y,2016, 150(2):380-388.[15]S a l l i o tC,v a nd e rH e i j d eD.L o n g-t e r ms a f e t y o fm e t h o t r e x a t em o n o t h e r a p y i n p a t i e n t s w i t h r h e u m a t o i d a r t h r i t i s:a s y s t e m a t i c l i t e r a t u r e r e s e a r c h[J].A n n R h e u m D i s,2009,68(7):1100-1104.[16] C o h e nR D,S t e i nR,H a n a u e rS B.I n t r a v e n o u sc y c l o s p o r i n i nu l c e r a t i v e c o l i t i s:a f i v e-y e a r e x p e r i e n c e[J].A m JG a s t r o e n t e r o l,1999,94(6):1587-1592.[17] H a n a u e rS B,S m i t h M B.R a p i dc l o s u r eo fC r o h n sd i s e a s ef i s t u l a sw i t hc o n t i n u o u s i n t r a v e n o u sc y c l o s p o r i n A[J].A m JG a s t r o e n t e r o l,1993,88(5):646-649.[18] Y a m a m o t o T,S h i m o y a m a T,Um e g a eS,e ta l.T a c r o l i m u sv s.a n t i-t u m o r n e c r o s i s f a c t o r a g e n t s f o r m o d e r a t e l y t o s e v e r e l y a c t i v eu l c e r a t i v ec o l i t i s:ar e t r o s p e c t i v eo b s e r v a t i o n a l s t u d y[J].A l i m e n t P h a r m a c o lT h e r,2016,43(6):705-716.[19]S a n d b o r n W J,P r e s e n tD H,I s a a c sK L,e t a l.T a c r o l i m u s f o rt h e t r e a t m e n t o f f i s t u l a s i n p a t i e n t sw i t hC r o h n sd i s e a s e:a r a n d o m i z e d,p l a c e b o-c o n t r o l l e dt r i a l[J].G a s t r o e n t e r o l o g y, 2003,125(2):380-388.[20]S a m p a i oE P.T h a l i d o m i d es e l e c t i v e l y i n h i b i t st u m o rn e c r o s i sf a c t o r a l p h a p r o d u c t i o nb y s t i m u l a t e dh u m a nm o n o c y t e s[J].Jo f e x p e r i m e n t a lm e d i c i n e,1991,173(3):699-703.[21] Y a n g C,S i n g hP,S i n g hH,e t a l.S y s t e m i c r e v i e w:t h a l i d o m i d ea n d t h a l i d o m i d e a n a l o g u e s f o r t r e a t m e n t o fi n f l a mm a t o r yb o w e l d i s e a s e[J].A l i m e n tP h a r m ac o lT h e r,2015,41(11):1079-1093.[22] L a z z e r i n i M,M a r t e l o s s i S,M a g a z z u G,e t a l.E f f e c t o ft h a l i d o m i d eo nc l i n i c a lr e m i s s i o ni nc h i l d r e na n da d o l e s c e n t sw i t h r e f r a c t o r y C r o h nd i s e a s e:ar a n d o m i z e dc l i n i c a l t r i a l[J].J AMA,2013,310(20):2164-2173.[23] R u e mm e l e F M,V e r e s G,K o l h o K L,e t a l.C o n s e n s u sg u i d e l i n e s o f E C C O/E S P G H A No n t h em e d i c a lm a n a g e m e n t o fp e d i a t r i cC r o h n sd i s e a s e[J].JC r o h n sC o l i t i s,2014,8(10): 1179-1207.[24]罗涵青,李玥,钱家鸣,等.沙利度胺治疗29例顽固性克罗恩病的疗效及安全性[J].中华消化杂志,2016,36(3):172-176.收稿日期:2016-07-13编辑:王秋红㊃728㊃‘临床荟萃“2016年8月5日第31卷第8期 C l i n i c a l F o c u s,A u g u s t5,2016,V o l31,N o.8Copyright©博看网. 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化疗药物常见分类
化疗药物种类之阳早格格创做1.烷化剂：烷化剂直交效率于DNA上，防止癌细胞复活.此类药物对于缓性黑血病、恶性淋巴瘤、何杰金氏病、多收性骨髓瘤、肺癌、乳腺癌战卵巢癌具备疗效.2.抗代开药：抗代开药搞扰DNA战RNA的合成，用于治疗缓性黑血病、乳腺癌、卵巢癌、胃癌战结直肠癌.3.抗肿瘤抗死素：抗肿瘤抗死素通过压制酶的效率战有丝团结或者改变细胞膜去搞扰DNA.抗肿瘤抗死素为细胞周期非特同性药物，广大用于对于癌症的治疗.4.动物类抗癌药：动物类抗癌药皆是动物碱战天然产品，它们不妨压制有丝团结或者酶的效率，进而防止细胞复活必须的蛋黑量合成.动物类抗癌药常与其余抗癌药合用于多种癌瘤的治疗.5.激素：皮量类固醇激素用于治疗淋巴瘤、黑血病战多收性骨髓瘤等癌症.当激素用于杀死癌细胞或者延缓癌细胞死万古，不妨把它们瞅成化疗药物.性激素用于延缓乳腺癌、前列腺癌战子宫内膜癌的死少.它包罗雌激素、抗雌激素、黄体酮战男性激素.性激素的效率办法分歧于细胞毒素药物，属于特殊的化疗范畴.6.免疫制剂：免疫制剂不妨刺激癌症病人的免疫系统更灵验天辨别战攻打癌细胞.它们属于特殊的化疗范畴[1].化疗药物采用准则最先，要根据病人的病理诊疗战分期.分歧病理细胞典型对于化疗药的敏感性分歧，分歧的病理分期决断了分歧的治疗手段，隐然应采用分歧的药物战剂量；第二，根据肿瘤细胞的团结周期，果为化疗药主要分成二类，一类喊细胞周期性特同性药物，一类喊细胞周期非特同性药物.那二类药具备各自分歧的特性，把那二类药举止有机的推拢，则效率的效验巩固，能对于分歧周期时段的细胞起最大的杀伤效验；第三，根据患者的身体情况采用化疗药物；第四，正在化疗药物中加进适合的化疗删敏药物战防止化疗副效率的药物，如止吐药、抗过敏药；第五，化疗规划的采用共时需思量病人的经济情况.化疗药物的毒副效率暂时临床使用的抗肿瘤化教治疗药物均有分歧程度的毒副效率，有些宽重的毒副反应是节制药物剂量或者使用的直交本果.它们正在杀伤肿瘤细胞的共时，又杀伤仄常构制的细胞，更加是杀伤人体中死少收育旺衰的血液、淋巴构制细胞等.，而那些细胞与构制是人体要害的免疫防卫系统，益伤了人体的免疫系统，癌症便大概赶快死少，制成宽重成果.化疗的毒副反应分近期毒性反应战近期毒性反应二种.近期毒性反应又分为局部反应（如局部构制坏死、栓塞性静脉炎等）战齐身性反应（包罗消化讲、制血系统、免疫系统、皮肤战粘膜反应、神经系统、肝功能益伤、心净反应、肺毒性反应、肾功能障碍及其余反应等）.近期毒性反应主假若死殖功能障碍及致癌效率、致畸效率等.别的，化疗由于其毒副效率，偶尔还可出现并收症，罕睹的有熏染、出血、脱孔、尿酸结晶等.罕睹的毒副效率有：（1）局部反应一些刺激性较强的化疗药物当静脉注射时可引起宽重的局部反应.A.静脉炎：表示为所用静脉部位痛痛、收黑，偶尔可睹静脉栓塞战沿静脉皮肤色素重着等.B.局部构制坏死：当刺激性强的药物漏进皮下时可制成局部构制化教性炎症，黑肿痛痛以至构制坏死战溃疡，经暂没有愈.（2）骨髓压制大普遍化疗药物均有分歧程度的骨髓压制，而骨髓压制又常为抗肿瘤药物的剂量节制性毒性.骨髓压制正在早期可表示为黑细胞更加是粒细胞缩小，宽重时血小板、黑细胞、血黑蛋黑均可落矮，分歧的药物对于骨馈效率的强强、快缓战少短分歧，所以反应程度也分歧，共时患者还可有疲累无力、抵挡力下落、易熏染、收热、出血等表示.（3）胃肠毒性大普遍化疗药物可引起胃肠讲反应，表示为心搞、食欲没有振、恶心、呕吐，偶尔可出现心腔粘膜炎或者溃疡.便秘、麻痹性肠梗阻、背泻、胃肠出血及背痛也可睹到.（4）免疫压制化疗药物普遍多是免疫压制药，对于肌体的免疫功能有分歧程度的压制效率，肌体免疫系统正在消亡体内残存肿瘤细胞上起着很要害的效率，当免疫功能矮下时，肿瘤没有简单被统制，反而加快复收或者变化进程.（5）肾毒性部瓦解疗药物可引起肾净益伤，主要表示为肾小管上皮细胞慢性坏死、变性、间量火肿、肾小管扩弛，宽重时出现肾功衰竭.患者可出现腰痛；血尿、火肿、小便化验非常十分等.（6）肝益伤化疗药物引起的肝净反应不妨是慢性而短促的肝益伤，包罗坏死、炎症，也不妨由于少暂用药.引起肝缓性益伤，如纤维化、脂肪性变、肉芽肿产死、嗜酸粒细胞浸润等.临床可表示为肝功能查看非常十分、肝区痛痛、肝肿大、黄疽等.（7）心净毒性临床可表示为心率得常、心力衰竭、心肌病概括征（病人表示为无力、活动性呼吸艰易，收火性夜间呼吸艰易，心力衰竭时可有脉快、呼吸快、肝大、心净夸大、肺火肿、浮肿战胸火等），心电图出现非常十分.（8）肺毒性少量化疗药物可引起肺毒性，表示为肺间量性炎症战肺纤维化.临床可表示为收热、搞咳、气慢，多慢性起病，陪随粒细胞删加.（9）神经毒性部瓦解疗药物可引起周围神经炎，表示为指（趾）麻木、腱反射消得，感觉非常十分，偶尔还可爆收便秘或者麻痹性肠梗阻.有些药物可爆收中枢神经毒性，主要表示为感觉非常十分、振荡感减强、肢体麻木、刺痛、步态仄衡、共济仄衡、嗜睡、粗神非常十分等.（10）脱收有些化疗药物可引起分歧程度的脱收，普遍只道脱头收，偶尔其余毛收也可受效率，那是化疗药物益伤毛囊的截止.脱收的程度常常与药物的浓度战剂量有关.（11）其余如听力减退、皮疹、里部或者皮肤潮黑、指甲变形、骨量疏紧、膀胱及尿讲刺激症、没有育症、关经、性功能障碍、男性乳腺删大等也可由部瓦解疗药物引起.时常使用化疗药物烷化剂1,僧莫司汀宁得朗ACNU 本品25mg用注射火5ml,50mg加注射用火10ml溶解后,再用死理盐火密释后静面或者动脉注射粉针25mg50mg2,卡莫司汀卡氮芥BCNU 单用屡屡125mg加进等渗盐火或者葡萄糖250ml,静脉滴注1-2h注射125mg3,洛莫司汀环己亚硝脲CCNU 呕吐较宽重胶囊40mg100mg4,环磷酰胺环磷氮芥CTX 400-1000mg/m2,配后存搁没有该超出3h片剂50mg 注射100mg 200mg5,同环磷酰胺同磷酰胺战乐死IFO 单用总量7-10g/m2分3-5天肾功没有齐慎用. 注射0.5g1g 2g6,苦磷酰芥M-25 司莫司汀甲环亚硝脲Me-CCNU 胶囊50mg抗代开药1,去氧氟鸟苷氟铁龙2,多西氟鸟啶5’-DFUR 特天注意出血倾背.禁与抗病毒索坐妇定并用. 胶囊100mg200mg3, 5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶5-FU4,巯嘌呤6-巯基嘌呤6-MP 片剂25mg50mg5,硫鸟嘌呤硫代鸟嘌呤6-TG6,阿糖胞苷阿糖胞嘧啶Ara-C 时常使用剂量屡屡100mg//m2,每12h1次,共5-10天;二性霉素B或者天下辛可使疗效下落注射剂50mg100mg7,氟鸟苷氟鸟脱氧核苷FNDR 为5-FU代替产品,疗效下2-3倍,毒性矮5-6倍.主要用于肝动脉灌注法制疗本收性肝癌及结直肠癌肝变化,屡屡125-500mg,每日一次. 针粉剂250mg 8,替加氟喃氟定FT-207 体内变化为5-FU,毒性较矮9,凶西他滨健择Gemzer 可革新胰腺癌病人得死计品量.推荐剂量为1000mg//m2静面30min,每周一次,共3次,每4周重复,多与CDDP共同. 粉针剂200mg1000mg 禁热躲10,卡莫氟氟尿己胺HCFU11,羟基脲HU13,劣祸定复圆替加氟UFT 为FT-207与尿嘧啶1:4得复圆制剂14,安西他滨环胞苷用途似Ara-C抗肿瘤抗死素1,搁线菌素D 更死霉素ACD 维死素K可落矮其效价.漏出血管对于硬构制益伤隐著,应即用1%普鲁卡果局部启关,或者50-100mg氢化可的紧局部注射,共时热干中敷. 注射剂200μg2,多柔比星阿霉素ADM 静注,从输液小壶缓缓突进.屡屡40-60mg/m2,分2天给,每21天一次.肝素或者5-Fu可督促本品爆收重淀.防止共一输液器应用.3,柔黑霉素正定霉素柔毛霉素DRN 对于构制刺激性大,死物利用度矮,必须静脉给药.3,表柔比星表阿霉素EPI 60-80mg/m2每3周一次,共3次,3周后重复.5mg溶解于25ml等渗盐火,从输液小壶突进. 粉针剂10mg4,丝裂霉素自坐霉素MMC 静注:从静脉输液小壶一次注进,单用屡屡20mg/m2,每6-8周一次.共同化疗屡屡6-8mg//m2,每4-6周一次.落压灵、利血仄、氯丙嗪有加强或者延少本品效率,使毒性减少. 粉针剂2mg4mg与ADM或者少秋碱类药并用时应慎重5,培洛霉素派去霉素PLM PEP 较下浓度分散于皮肤、肺、淋凑趣、食管.搁疗前30min用本品则有协共效率.6,仄阳霉素专莱霉素A5争光霉素A5 PYM7,吡柔比星吡喃阿霉素THP THP-ADM抗肿瘤动动物身分药1,伊坐替康CPT-11 早期24h内可有汗腺泪腺唾液腺分泌删加,视物朦胧痉挛性背痛背泻等概括症,重者需注射阿托品0.25mg/2h. 与5-FU共同时注意防止加重延缓性背泻.多爆收于用药后第五天,仄衡持绝4天. 注射剂5ml/100mg延缓性背泻为剂量节制毒性,爆收率约80-90%2,三尖杉酯碱HHRT 主要对于慢性粒细胞黑血病及慢性单核细胞黑血病疗效较佳3,羟基喜树碱Hydroxycamptotheci 静面:每天屡屡6-8mg/m2,连用7-10天,21天重复.或者屡屡10-12mg/m2,每周2次,用2周戚1周,3周重复4,少秋瑞宾诺维本NVB5,紫杉醇泰素,安乐素Taxol 推荐剂量屡屡135mg/m2持绝静脉输注3h.注射前12及6h,服天塞米紧20mg;30-60min前静注苯海推明50mg及静注西咪替丁或者雷僧替丁. 注射剂50mg酮康唑及氟康唑可压制本品活性.6,泰索帝Taxotere7,拓扑替康Topotecan HCI8,少秋新碱醛基少秋碱VCR 静注:进壶1分钟内完毕.成人最大剂量2mg. 粉针剂1mg9,少秋天辛西艾克10,少秋酰胺VDS11,少秋碱少秋花碱VLB12,替僧泊苷威猛VM-26 可加进脑脊液13,依托泊苷脚叶乙苷VP16 溶于等渗盐火中,浓度应正在0.1-0.4mg/ml间,滴注起码持绝30min. 胶囊50mg100mg.注射100mg静滴时须躲光.抗肿瘤激素类1,阿他好坦瑞宁得2,阿那直唑Arimidex3,氨鲁米特氨基导眠能Elipten 临床用以治疗绝经后乳癌. 片剂250mg4,去直唑Femara 绝经前乳腺癌慎用.5,祸好坦兰他隆Lentaron 须深部肌肉注射,绝经前乳癌禁用. 粉针剂250mg6,甲他孕酮好可治MA7,他莫昔芬三苯氧胺8,抑乳癌TAM 乳癌激素治疗初于化疗前3天,持绝至化疗后4天,为防深部静脉血栓应共服阿司匹林40mg. 片剂40mg纯类1,门冬酰胺酶ASP 用前应做皮试10-50IU本品溶于0.1ml等渗盐火中,瞅察5h,若出现黑肿斑块为阳性. 注射剂1000IU10000IU2,卡铂碳铂CBP 肾毒性明隐矮于PDD故勿需火化.然而鼓励多饮火.共同化疗劣于简单化疗.按Calvert公式估计.屡屡剂量=AUC×(肌酐扫除率+25).AUC浓度时间直线底下积,普遍采与肌酐扫除率(ml/min)=(140-年龄)×体重/ 72×血肌酐(mg/100ml). 注射剂100mg女性血肌酐扫除率需再乘以0.85. 3,逆铂逆氯氨铂DDP 为防止肾净毒性,需充分火化:PDD前12h静滴等渗葡萄糖液2000ml:PDD日输等渗盐火或者葡萄糖3000-3500ml,并用氯化钾、苦露醇及速尿,脆持每日尿量2000-3000ml.治疗历程中注意血钾、血镁. 注射剂10mg20mg30mg.呕吐普遍爆收于1-2h,持绝2-3天.须并用强效止吐剂.静滴时需躲光.4,达卡巴嗪氮烯咪胺DTIC 主要治疗恶性乌色素瘤. 注射剂200mg5,奥沙利铂草酸铂6,乐沙定7,可铂奥沙Eloxatin 本品+LV+5-FU为早期结直肠癌最佳得一线治疗规划.推荐剂量为屡屡130-135mg/m2,静面2-6小时,每3周一次.使用Calvert公式估计.总剂量mg=AUC×(肌酐扫除率+25). 与5-FU并用时应先用5-FU. 粉针剂50mg100mg 没有宜用碱性溶液或者氯化钠配制.用后应止静脉浑洗.8,米托蒽醌二氢基蒽醌MIT 用后巩膜可呈蓝色,尿呈篮绿色,粪呈黄绿色. 注射剂5mg10mg20mg30mg9,丙卡巴肼甲基苄肼PCB补硒抵御化疗副效率微量元素硒正在抵御搁化疗副效率、解毒删效圆里有一定效率. l 硒能巩固免疫力.人体的淋凑趣、肝净及脾净等器官中硒含量较下，而那些构制正是免疫细胞的集结天.果此，补硒不妨灵验普及搁化疗患者的免疫力，使其成功完毕搁化疗. l 硒能缩小化疗药物的毒性.钻研隐现，正在化疗前后服用较大剂量硒，不妨缩小黑细胞落矮，恶心、呕吐、食欲减退、宽重脱收、肾毒性等副效率，进而有帮于合理加大化疗药物的剂量，以博得更佳疗效. l 硒能落矮化疗药物的耐药性.少暂化疗，恶性肿瘤细胞简单爆收耐药性.使用化疗药物的共时补充下剂量硒，不妨隐著落矮恶性肿瘤细胞对于化疗药物的耐药性，使之末究对于化疗药物脆持敏感，易于治疗.硒能扫除有害自由基.硒是强抗氧化剂，人体正在搁疗时大剂量补硒，不妨赶快普及肌体抗氧化本领，扫除有害自由基，缩小搁疗时的副效率. 需要注意的是，虽然硒不妨对于搁化疗的副效率有着极佳的抵御效验.然而是正在采用补硒制剂时也要注意，没有成大剂量补充免得制成硒中毒.根据山东省微量元素钻研会汤传忠先死的钻研，体恒健硒维康心嚼片含有的蛋黑硒，活性下吸支率佳，仄安无副效率，能较佳的为癌症患者减少搁化疗戴去的痛苦！保守分类，根据药物的根源战化教结构，分为烷化剂、抗代开药、抗癌抗菌素、动物类、纯类战激素类等.很多肿瘤病人对于化疗药物本去没有相识，底下咱们便分别介绍下着五类化疗药物.一、烷化剂①化教结构：此类药物由烷基战功能基团分离而成.正在有机化教中，碳元素战氢元素组成的有机化合物称为“烃”，假若其中的碳元素是鼓战的（指一个碳本子分离4个氢本子），即分离“真足”，称之为“烷”.②效率本理：功能基团战烷分离成的化疗药即烷化剂，可与细胞中的多种有机物如DNA，RNA或者蛋黑量的亲核基团（如核酸的磷酸根、羟基、氨基，蛋黑量的羧酸根、巯基、氨基）分离，以烷基与代那些基团的氢本子，使那些对于死命有要害意思的死化物量战核酸、酶等没有克没有及举止仄常代开.③药物成果：此类细胞毒性药物能与多种细胞成份起效率，删死快的细胞最先被杀伤，浓度脚够大时可杀伤百般典型的细胞.二、抗代开药①那一类药物的结媾战人体仄常死理代开的结构类似，果此不妨搞扰仄常代开物的功能，正在核酸合成的分歧火仄加以阻断而爆收疗效.时常使用的抗代开药物分为叶酸拮抗物、嘌呤类似物、嘧啶类似物等.②药物成果：由于尚已创制仄常细胞战肿瘤细胞蛋黑代开上的特同性没有共，起效的体制正在于利用了仄常细胞战肿瘤细胞中碱基战酶系含量的没有共，果此抗代开药物的最大缺面是正在压制肿瘤细胞的共时对于删死旺衰的仄常细胞也有相称的毒性，且易爆收耐药.③抗代开药物的代表药有：叶酸抗代开药物、嘌呤抗代开药物战嘧啶抗代开药物.三、抗癌抗菌素①那类药物是一种死物根源的抗癌药，像青霉素普遍，常常是一些真菌的产品，对于细菌也有压制效率，不过毒性较大，没有像青霉素那样一致用去抗熏染.②药物本理：临床时常使用的抗癌抗菌素主要根源于搁线菌属，毒性较大.此类药物的效率体制没有尽相共，比圆丝裂霉素主假若烷化效率，柔黑霉素是RNA合成的压制剂，采用性的效率于嘌呤核苷，类似抗代开药.③药物种类：时常使用的有搁线菌素、专去霉素、柔黑霉素、丝裂霉素等.四、动物抗癌药①药物本理：主要效率于有丝团结期，使细胞停止正在M期.时常使用的少秋新碱战少秋花碱可压制RNA的合成，更加是可与细胞微管蛋黑（tubulin）分离，遏止微强管的蛋黑拆置，果此搞扰纺锤体的合成，使细胞停止正在团结间期.②药物种类：那类药物由动物中提与，时常使用的有少秋碱类、三尖杉酯碱类、好登素、榄香烯乳、鬼臼碱类等.五、辅帮药物主要用于缓解化疗的付效率，缩小化疗出现的呕吐、脱收、痛痛等付效率，更加是普及免疫力，如硒维康心嚼片不妨诱导癌细胞背仄常细胞目标变化，可动做癌细胞的诱导瓦解剂单独使用或者与西药瓦解剂共同应用，正在癌症治疗中收挥主动效率.。
毒理学简答
谢谢大家的合作，如果在复习简答题时有何疑问，请大家向做该题的同学请教吧。
1.食品毒理学的定义和研究内容答：食品毒理学是研究食品中外源化学物的性质，来源与形成，以及它们的不良作用与可能的有益作用及其机制，并确定这些物质的安全限量和评定食品的安全性的科学。
研究内容：描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学2.食品毒理学的主要研究方法及各自优缺点3.描述毒理学、机制毒理学、管理毒理学研究内容及相互关系答：描述毒理学：采用实验动物进行适当的毒性试验，获得用于评价人群和环境特定化学物暴露的危险度信息。
为化学物的毒作用机制提供重要线索，通过形成假设为发展机制毒理学作出贡献机制毒理学：证实与人类直接相关的实验动物中所观察到的损害作用（癌症、出生缺陷等）。
验证可能与人类无关的发生于实验动物中的有害效应。
设计和生产较为安全的化学物以及合理治疗化学中毒和临床疾病。
进一步加深对基础生理学、药理学、细胞生物学和生物化学的了解。
管理毒理学：根据描述和机制毒理学的研究资料进行科学决策，协助政府部门制定卫生标准、相关法规条例和管理措施并付诸实施，以确保化学物、药品、食品等进入市场足够安全，达到保护人民群众身心健康的目的。
4.何谓选择毒性？造成选择毒性的原因有哪些?答：选择毒性（selective toxicity）：指一种化学物质只对某种生物产生损害作用，而对其他种类生物无害；或只对机体内某一组织器官发挥毒性，而对其他组织器官不具毒作用。
原因：（1）种群差异（2）不同生物或组织器官对外源化学物或其毒性代谢产物的蓄积能力不同；（3）不同生物或组织器官对外源化学物在体内生物转化过程的差异；（4）不同生物或组织器官对外源化学物所造成损害的修复能力存在差异。
5.(不考)6.毒效应谱包含哪些内容？7.绘制一条典型的化学毒物剂量-反应曲线并对相关性进行解释。
答：非对称S形曲线相关性：该曲线在靠近横坐标左侧的一端曲线由平缓转为陡峭的距离较短，而靠近右侧的一端曲线伸展较长。
嘌呤类药物作用及巯基嘌呤甲基转移酶遗传多态性的研究进展
目前研究结果表明,治疗急性淋巴细胞白血病(ALL)的抗嘌呤代谢药物——6-巯基嘌呤(6-MP)和6-巯代鸟嘌呤(6-TG)均是无内在生物活性的药物,必须通过体内一系列代谢后才能发挥抗白血病效应。
而人体一种被称为巯基嘌呤甲基转移酶(TPMT)的代谢酶在此类药物代谢和抗白血病作用中起关键作用。
此酶是存在于哺乳动物和禽类细胞中的一种细胞内酶,非金属依赖性,能利用S-腺苷-L-甲硫氨酸(SAM)作为甲基的供体和底物结合,特异地催化杂环类和芳香类化合物苯环6-位硫原子的甲基化,其内在底物和主要的生物学功能仍然未完全清楚［1，2］，而其DNA编码顺序上某个核苷酸碱基点突变,是造成嘌呤类药物不同强度的细胞毒作用的基础［3］。
所以,对于TPMT酶学特点、其遗传多态性的分子生物学机制以及6-MP、6-TG临床关系的研究成为当前研究药代动力学的热点之一。
1 6-MP和6-TG的代谢［4，5］6-MP 的代谢途径：①由次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HPRT)催化先形成硫基次黄嘌呤单磷酸盐(TIMP),硫基黄嘌呤单磷酸盐(TXMP),硫基鸟嘌呤单磷酸盐(TGMP),后者经磷酸化后分别形成二磷酸盐和三磷酸盐。
后三种物质统称为TGNs,它整合到肿瘤细胞中影响DNA的复制及RNA的表达,发挥抗肿瘤作用。
②6-MP,TIMP,TGMP均可由TPMT催化生成甲基化的衍生物6-meMP,6-meTGMP,6-meTIMP,这些甲基化的化合物属于“无活性”的物质,它们能够抑制磷酸核糖焦磷酸化氨基转移酶(PRPP-AT)的活性,后者是细胞重新合成嘌呤步骤中的关键酶,因此,抑制PRPP-AT的活性就阻断了肿瘤细胞遗传信息的表达,从而达到抗白血病的作用。
③由黄嘌呤氧化酶催化形成6-硫基黄嘌呤后再形成尿酸也可生成尿酸排出。
6-TG的代谢途径：①由HPRT催化直接形成硫基鸟嘌呤磷酸化合物(TGNs)发挥抗白血病作用。
②也可由TPMP催化生成甲基化的产物如6-meTG,或me-TGMP,达到抗肿瘤的作用。
6-4 化学致突变物的检测
第四节化学致突变物的检测一、致突变试验(一) 基因突变试验1.鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验又称Ames试验，检测受试物诱发鼠伤寒沙门氏菌组氨酸营养缺陷型突变株(his-)回复突变成野生型(his+)的能力。
试验菌株都有组氨酸突变(his-)，不能自行合成组氨酸，在不含组氨酸的最低营养平皿上不能生长，回复突变成野生型后能自行合成组氨酸，可在最低营养平皿上生长成可见菌落。
计数最低营养平皿上的回变菌落数来判定受试物是否有致突变性。
标准试验菌株有四种：TA97和TA98检测移码突变、TA100检测硷基置换突变、TA102对醛、过氧化物及DNA交联剂较敏感。
这四个试验菌株除了含有his-突变，还有一些附加突变，以提高敏感性。
试验方法有点试验(预试验)和掺入试验(标准试验)两种。
在掺入试验中，受试物最高剂量为5mg/皿或出现毒性及沉降的剂量，至少有五个剂量点，并有阴性(溶剂)对照和阳性对照。
将受试物、试验菌株培养物和S9混合液加到顶层培养基中，混匀后铺在最低营养平皿上，37℃培养48小时，计数可见菌落数。
判断阳性结果的标准是，如每皿回变菌落数为阴性对照的每皿回变菌落数的两倍以上，并有剂量－反应关系，即认为此受试物为鼠伤寒沙门氏菌的致突变物。
S9混合液是用多氯联苯诱导的大鼠肝匀浆9000Xg上清液(S9)加上NADP及葡萄糖－6－磷酸等辅助因子，作为代谢活化系统。
如不加S9混合液得到阳性结果，说明受试物是直接致突变物；加S9混合液才得到阳性结果，说明该受试物是间接致突变物。
只要在一种试验菌株得到阳性结果，即认为受试物是致突变物；仅当四种试验菌株均得到阴性结果，才认为受试物是非致突变物。
2.哺乳动物细胞基因突变试验哺乳动物体外培养细胞的基因正向突变试验常用的测试系统有小鼠淋巴瘤L5178Y细胞，中国仓鼠肺V79细胞和卵巢CHO细胞的三个基因位点的突变，即次黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)、胸苷激酶(TK)及Na+／K+ATP酶(OUA)位点。
常见化疗药物
常见化疗药物癌症在如今社会并不罕见，要对抗癌症会用到化疗药物，那你知道不知道常见化疗药物有哪些呢?下面是店铺为你整理的常见化疗药物的相关内容，希望对你有用!常见化疗药物一烷化剂1,尼莫司汀宁得朗ACNU 本品25mg用注射水5ml,50mg加注射用水10ml溶解后,再用生理盐水稀释后静点或动脉注射粉针25mg50mg2,卡莫司汀卡氮芥 BCNU 单用每次125mg加入等渗盐水或葡萄糖250ml,静脉滴注1-2h注射125mg3,洛莫司汀环己亚硝脲 CCNU 呕吐较严重胶囊40mg100mg4,环磷酰胺环磷氮芥CTX 400-1000mg/m2,配后存放不应超过3h片剂50mg 注射100mg 200mg5,异环磷酰胺异磷酰胺和乐生 IFO 单用总量7-10g/m2分3-5天肾功不全慎用. 注射0.5g1g 2g6,甘磷酰芥 M-25 司莫司汀甲环亚硝脲 Me-CCNU 胶囊50mg 常见化疗药物二抗代谢药1,去氧氟鸟苷氟铁龙2,多西氟鸟啶5’-DFUR 特别注意出血倾向.禁与抗病毒索立夫定并用. 胶囊100mg200mg3, 5-氟尿嘧啶氟尿嘧啶 5-FU4,巯嘌呤 6-巯基嘌呤 6-MP 片剂25mg50mg5,硫鸟嘌呤硫代鸟嘌呤 6-TGCD-DST治疗流程CD-DST治疗流程6,阿糖胞苷阿糖胞嘧啶Ara-C 常用剂量每次100mg//m2,每12h1次,共5-10天;二性霉素B或地高辛可使疗效下降注射剂50mg100mg7,氟鸟苷氟鸟脱氧核苷 FNDR 为5-FU替代产品,疗效高2-3倍,毒性低5-6倍.主要用于肝动脉灌注法治疗原发性肝癌及结直肠癌肝转移,每次125-500mg,每日一次. 针粉剂250mg8,替加氟喃氟定 FT-207 体内转化为5-FU,毒性较低9,吉西他滨健择 Gemzer 可改善胰腺癌病人得生活质量.推荐剂量为1000mg//m2静点30min,每周一次,共3次,每4周重复,多与CDDP 联合. 粉针剂200mg1000mg 禁冷藏10,卡莫氟氟尿己胺 HCFU11,羟基脲 HU12,甲氨蝶呤氨甲蝶呤 MTX 注射5mg0.1g1.0g13,优福定复方替加氟 UFT 为FT-207与尿嘧啶1:4得复方制剂14,安西他滨环胞苷用途似Ara-C常见化疗药物三抗肿瘤抗生素1,放线菌素D 更生霉素ACD 维生素K可降低其效价.漏出血管对软组织损害显著,应即用1%普鲁卡因局部封闭,或50-100mg氢化可的松局部注射,同时冷湿外敷. 注射剂200μg2,多柔比星阿霉素ADM 静注,从输液小壶缓慢冲入.每次40-60mg/m2,分2天给,每21天一次.肝素或5-Fu可促使本品发生沉淀.避免同一输液器应用.3,柔红霉素正定霉素柔毛霉素 DRN 对组织刺激性大,生物利用度低,必须静脉给药.3,表柔比星表阿霉素EPI 60-80mg/m2每3周一次,共3次,3周后重复.5mg溶解于25ml等渗盐水,从输液小壶冲入. 粉针剂10mg 4,丝裂霉素自立霉素 MMC 静注:从静脉输液小壶一次注入,单用每次20mg/m2,每6-8周一次.联合化疗每次6-8mg//m2,每4-6周一次.降压灵、利血平、氯丙嗪有加强或延长本品作用,使毒性增加. 粉针剂2mg4mg与ADM或长春碱类药并用时应慎重5,培洛霉素派来霉素 PLM PEP 较高浓度分布于皮肤、肺、淋巴结、食管.放疗前30min用本品则有协同作用.6,平阳霉素博莱霉素A5争光霉素A5 PYM7,吡柔比星吡喃阿霉素 THP THP-ADM常见化疗药物四抗肿瘤动植物成分药1,伊立替康CPT-11 早期24h内可有汗腺泪腺唾液腺分泌增多,视物模糊痉挛性腹痛腹泻等综合症,重者需注射阿托品0.25mg/2h. 与5-FU联合时注意避免加重延迟性腹泻.多发生于用药后第五天,平均持续4天. 注射剂5ml/100mg延迟性腹泻为剂量限制毒性,发生率约80-90% 2,三尖杉酯碱HHRT 主要对急性粒细胞白血病及急性单核细胞白血病疗效较好3,羟基喜树碱Hydroxycamptotheci 静点:每天每次6-8mg/m2,连用7-10天,21天重复.或每次10-12mg/m2,每周2次,用2周休1周,3周重复4,长春瑞宾诺维本 NVB5,紫杉醇泰素,安泰素Taxol 推荐剂量每次135mg/m2持续静脉输注3h.注射前12及6h,服地塞米松20mg;30-60min前静注苯海拉明50mg及静注西咪替丁或雷尼替丁. 注射剂50mg酮康唑及氟康唑可抑制本品活性.6,泰索帝 Taxotere7,拓扑替康 Topotecan HCI8,长春新碱醛基长春碱VCR 静注:入壶1分钟内完成.成人最大剂量2mg. 粉针剂1mg9,长春地辛西艾克10,长春酰胺 VDS11,长春碱长春花碱 VLB12,替尼泊苷威猛 VM-26 可进入脑脊液13,依托泊苷足叶乙苷VP16 溶于等渗盐水中,浓度应在0.1-0.4mg/ml间,滴注至少持续30min. 胶囊50mg100mg.注射100mg静滴时须避光.14,榄香烯，作用于细胞S期，联合其它化疗药物可增效减毒常见化疗药物五抗肿瘤激素类1,阿他美坦瑞宁得2,阿那曲唑 Arimidex3,氨鲁米特氨基导眠能Elipten 临床用以治疗绝经后乳癌. 片剂250mg4,来曲唑 Femara 绝经前乳腺癌慎用.5,福美坦兰他隆 Lentaron 须深部肌肉注射,绝经前乳癌禁用. 粉针剂250mg6,甲他孕酮美可治 MA7,他莫昔芬三苯氧胺8,抑乳癌TAM 乳癌激素治疗始于化疗前3天,持续至化疗后4天,为防深部静脉血栓应同服阿司匹林40mg. 片剂40mg常见化疗药物六杂类1,门冬酰胺酶 ASP 用前应作皮试10-50IU本品溶于0.1ml等渗盐水中,观察5h,若出现红肿斑块为阳性. 注射剂1000IU10000IU 2,卡铂碳铂 CBP 肾毒性明显低于PDD故勿需水化.但鼓励多饮水.联合化疗优于单一化疗.按Calvert公式计算.每次剂量=AUC×(肌酐清除率+25).AUC浓度时间曲线下面积,一般采用5-7.肌酐清除率(ml/min)=(140-年龄)×体重/ 72×血肌酐(mg/100ml). 注射剂100mg 女性血肌酐清除率需再乘以0.85.3,顺铂顺氯氨铂 DDP 为预防肾脏毒性,需充分水化:PDD前12h静滴等渗葡萄糖液2000ml:PDD日输等渗盐水或葡萄糖3000-3500ml,并用氯化钾、甘露醇及速尿,保持每日尿量2000-3000ml.治疗过程中注意血钾、血镁. 注射剂10mg20mg30mg.呕吐一般发生于1-2h,持续2-3天.须并用强效止吐剂.静滴时需避光.4,达卡巴嗪氮烯咪胺 DTIC 主要治疗恶性黑色素瘤. 注射剂200mg 5,奥沙利铂草酸铂6,乐沙定7,可铂奥沙Eloxatin 本品+LV+5-FU为晚期结直肠癌最好得一线治疗方案.推荐剂量为每次130-135mg/m2,静点2-6小时,每3周一次.运用Calvert公式计算.总剂量mg=AUC×(肌酐清除率+25). 与5-FU 并用时应先用5-FU. 粉针剂50mg100mg不宜用碱性溶液或氯化钠配制.用后应行静脉冲洗.8,米托蒽醌二氢基蒽醌MIT 用后巩膜可呈蓝色,尿呈篮绿色,粪呈黄绿色. 注射剂5mg10mg20mg30mg9,丙卡巴肼甲基苄肼 PCB。
医学
编辑本段分类方法
一是传统分类方法：根据药物的来源和化学结构，分为烷化剂、抗代谢药、抗癌抗生素、植物类、激素类和杂类等。
二是根据药物对细胞增殖动力学的影响的不同分为细胞周期特异性药物和细胞周期非特异性药物；
三是根据疗效机理分为直接作用于肿瘤细胞本身的药物和通过增强机体的免疫功能或内分泌系统等间接起效，如扶正中药、免疫刺激剂、激素等。
2,多柔比星 阿霉素 ADM 静注,从输液小壶缓慢冲入.每次40-60mg/m2,分2天给,每21天一次.肝素或5-Fu可促使本品发生沉淀.避免同一输液器应用.
3,柔红霉素 正定霉素 柔毛霉素 DRN 对组织刺激性大,生物利用度低,必须静脉给药.
3,表柔比星 表阿霉素 EPI 60-80mg/m2每3周一次,共3次,3周后重复.5mg溶解于25ml等渗盐水,从输液小壶冲入. 粉针剂10mg
（5）肾毒性：部分化疗药物可引起肾脏损伤，主要表现为肾小管上皮细胞急性坏死、变性、间质水肿、肾小管扩张，严重时出现肾功衰竭。患者可出现腰痛；血尿、水肿、小便化验异常等。
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【别名】6-硫代鸟嘌呤、2-氨基-6-巯基嘌呤
【英文名】6-Thioguanine,Lanvis，6-TG,6-Tioguanine，WR-1141，Tioguaninum，Thioguan，Thioguaninum，Tioguanine，Tabloid，NSC-752
【结构式】
【作用特点】属于抑制嘌呤合成途径的另一常用嘌呤代谢拮抗物，是细胞周期特异性药物，对处于S周期的细胞最敏感，除能抑制细胞DNA的合成外，对RNA的合成亦有轻度抑制作用。
本品是鸟嘌呤的同类物，在人体内必需由磷酸核糖转移酶转为6-TG核糖核苷酸后方具活性。
本品的作用环节与巯嘌呤相似。
此外，6-TG核糖核苷酸通过对鸟苷酸激酶的抑制作用，可阻止一磷酸鸟苷(GMP)磷酸化为二磷酸鸟苷(GDP)。
本品经代谢为脱氧核糖三磷酸后，能掺入DNA，因而进一步抑制核酸的生物合成，巯嘌呤无此作用。
本品与巯嘌呤有交叉耐药性，而与阿糖胞苷等药物合用，可提高疗效。
口服后吸收不完全，约30%。
仅有较小量药物能从血液渗透入血脑屏障，因而一般口服量不足以预防和治疗脑膜白血病。
本品的活化及分解过程均在肝脏内进行，经甲基化作用转为氨甲基巯嘌呤或经脱氨作用转为巯嘌呤而失去活性，但灭活的代谢过程与黄嘌呤氧化酶无关，因而服用别嘌醇对本品的代谢并无明显的抑制作用。
静脉注射的T1/2为25-240min，平均为80min。
经肾脏排泄，一次口服，约40%的药物在24h内以代谢产物形式经尿液排出，尿中仅能测出微量的硫鸟嘌呤。
【功能主治】适用于急性淋巴细胞性白血病及急性非淋巴细胞性白血病的诱导缓解期及继续治疗期，慢性粒细胞性白血病的慢性期及急变期。
【用法用量】口服:每日用量为2.0～2.5mg/kg,1次或分次服用。
联合化疗应调整剂量。
【不良反应】
1.常见的毒性反应为骨髓抑制，可有白细胞及血小板减少。
2.消化系统反应有恶心、呕吐、食欲减退等胃肠道反应及肝功能损害，可伴有黄疸。
3.开始治疗的白血病及淋巴瘤患者可出现高尿酸血症，严重者可发生尿酸性肾病。
4.本品有抑制睾丸或卵巢功能的可能，引起闭经或精子缺乏，与药物的剂量和疗程有关，反应可能是不可逆性。
【注意事项】肝、肾功能不良者慎用，孕妇忌用。
在取拿药物时，应避免吸入和接触手及皮肤。
在治疗期间，应注意检查血象。
【制剂规格】片剂:40mg。
【贮藏】密闭，在干燥、避光、25℃以下保存。
有效期2年。