心肌收缩的自身调节详解
自身调节
自身调节：细胞自身对周围环境变化产生的适应性反应，不依赖外来神经、体液因素。
静息电位：可兴奋组织细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的恒定电位差。
动作电位：可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的，并可向周围扩布的电位波动。
脊休克：脊髓被横断后断面以下节段暂时地丧失反射活动能力，骨骼肌以及内脏反射活动受到全抑制或是减弱，这种现象称为脊休克。
房室延搁：兴奋在房室交界处的缓慢传播而至耗时较长的现象。
期前收缩：在正常窦性节律的有效不应期之后及下次节律性兴奋传来之前，受到其他刺激而产生的额外收缩。
代偿间歇：正常窦性节律的兴奋正好落在期前收缩的有效不应期内，因而不能引起心肌收缩，只有到下一个兴奋才开始收缩，其间的较长的心脏舒张期叫代偿间歇。
凝血因子：血浆与组织中直接参加血凝的物质外呼吸：包括外界空气与肺泡之间的气体交换（肺通气）和肺泡与肺毛细血管血液之间的气体交换（肺换气）基础代谢率：基础代谢是指基础状态下的能量代谢，基础状态包括清晨空腹、平卧放松、情绪休闲、室温恒定。
而单位时间内的基础代谢则称为基础代谢率。
内源性凝血途径：完全依赖血浆内的凝血因子激活因子X,进而引发血凝过程。
外源性凝血途径：血管破损后，引起损伤组织释放因子Ⅲ，从而激活因子X，引发血凝过程。
排泄：是指人和动物体内代谢过程中产生而又不被机体利用的一些代谢终产物、多余的水分和无机盐、进入体内的异物（毒物、药物）等通过血液循环运送到相关器官排出体外的过程。
滤过：指血液流过肾小球时,血浆中水分和小分子物质通过滤过膜进入肾小囊形成原尿的过程。
交感神经和副交感神经系统的功能绝大部分内脏器官既接受交感神经、又接受副交感神经支配，形成双重神经支配。
双重神经支配内脏器官是自主神经系统结构和功能上的重要特征。
它们的共同作用是使内脏的活动保持协调，对于保证机体内环境的稳态具有重要意义。
1.紧张性作用：安静状态下，自主神经纤维常有低频的传出冲动传到效应器，起着轻微的经常刺激作用，称紧张性效应。
心肌细胞的收缩机制
心肌细胞的收缩机制心脏是人体最重要的器官之一，它通过收缩和舒张实现血液的泵送，维持全身的循环。
而心肌细胞是构成心脏的基本单位，其收缩机制是实现心脏泵血功能的重要环节。
本文将从心肌细胞的结构、细胞内钙离子释放和肌动蛋白活化三个方面，介绍心肌细胞的收缩机制。
一、心肌细胞的结构心肌细胞是长条状的细胞，有丰富的线粒体、内质网和肌原纤维。
肌原纤维是心肌细胞收缩的主要结构，由肌纤维束和肌球蛋白组成。
肌纤维束是由肌动蛋白互相交织形成的，而肌球蛋白则呈现出规律的排列。
二、细胞内钙离子释放心肌细胞的收缩是由细胞内的钙离子释放控制的。
在心肌细胞的内质网中存在着一种称为依赖于钙的释放通道的结构，即肌浆网。
当心肌细胞受到电刺激时，细胞内的钙离子通过沿肌纤维束的肌浆网扩散到细胞内游离。
三、肌动蛋白活化心肌细胞收缩的最后一步是肌动蛋白活化。
肌动蛋白是一种特殊的蛋白质，它通过与钙离子的结合，使肌纤维束发生蛋白重排，导致心肌细胞收缩。
当钙离子与肌动蛋白结合时，肌动蛋白的构象发生改变，使得肌纤维束的结构变紧密，产生收缩力。
结论心肌细胞的收缩机制是一个复杂而精细的过程，包括了心肌细胞的结构、细胞内钙离子释放和肌动蛋白活化等多个环节。
了解心肌细胞的收缩机制有助于我们更好地理解心脏的工作原理，并为心血管疾病的诊断和治疗提供科学依据。
此外，心肌细胞的收缩机制也会受到许多调控因素的影响，比如神经系统的刺激和激素的调节。
这些因素在心脏病理生理过程中发挥着重要的作用，对心肌细胞收缩机制的研究仍有待进一步深入。
了解这些调控因素的作用机制，对于心脏疾病的治疗和预防具有重要的指导意义。
总之，心肌细胞的收缩机制是心脏正常工作的关键步骤。
通过了解心肌细胞的结构、细胞内钙离子释放和肌动蛋白活化等方面的内容，我们能够更加深入地理解心脏的泵血机制，从而为心血管疾病的预防和治疗提供重要的理论支持和指导。
心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程
心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程
心肌细胞兴奋收缩的基本过程是通过心肌细胞的离子流动和蛋白质相互作用实现的。
以下是心肌细胞兴奋收缩偶联的基本过程：
1. 兴奋传导：心脏起搏点（窦房结）发放冲动，冲动在心脏内传导，到达心室肌细胞。
2. 心肌细胞兴奋：冲动通过细胞外液传导到心肌细胞内，触发细胞内离子流动。
3. 钙离子释放：冲动进入心肌细胞内后，触发肌浆网（sarcoplasmic reticulum）中的钙离子释放通道开放，使钙离
子从肌浆网释放到细胞质中。
4. 肌纤维收缩：释放的钙离子与肌细胞中的肌球蛋白发生结合，从而改变肌球蛋白与肌动蛋白之间的相互作用，使肌纤维收缩。
5. 肌纤维松弛：钙离子被肌浆网重新吸收，肌纤维恢复到松弛状态。
这个过程中，需要离子通道、肌浆网和肌球蛋白等多个蛋白质和结构元素的协同作用。
心肌细胞兴奋收缩偶联的精细调控保证了心脏的正常收缩与舒张。
心脏肌细胞的收缩调节机制
心脏肌细胞的收缩调节机制心脏是人体重要的生命支持器官之一，它由心脏肌细胞构成，在正常的情况下，心脏每分钟可从被动状态向主动状态快速转换，调节运动量以应对身体的需求。
心脏肌细胞收缩调节机制深受人们的关注，因为它们能够影响人体生命的质量和寿命。
心肌细胞的收缩力量和收缩速度的变化主要通过调节肌原纤维在心肌细胞内的收缩产生。
本文旨在介绍心脏肌细胞的收缩调节机制。
一、神经调节机制心脏肌细胞的收缩调节机制主要受神经系统的调节，包括交感神经和副交感神经。
交感神经通过释放肾上腺素和去甲肾上腺素，刺激β肾上腺素能受体，提高心肌细胞的收缩力和收缩速率。
副交感神经则通过释放乙酰胆碱，刺激M2胆碱能受体，降低心肌细胞的收缩力和收缩速率。
神经调节机制可以使心脏在不同情况下的快速反应，例如在运动中或受到惊吓时，交感神经被刺激，心率增加，心肌细胞收缩速度也随之加快，保证了身体的需要。
二、离子调节机制心脏肌细胞的收缩力量和收缩速度主要由肌原纤维中的离子的浓度和分布所调节。
心肌细胞膜上有许多离子通道，例如钠通道、钾通道、钙通道等，他们通过影响离子的运动来影响收缩力量和收缩速度。
1.钠通道钠离子是细胞内外浓度最不平衡的离子，它的运动是通过钠通道进行的。
由于钠通道只在收缩期开放，所以在开放时钠离子可以大量进入心肌细胞，导致细胞内电势变性，最终导致心肌细胞的收缩。
因此，在钠通道的调节中，它的开放时间和开放程度比其他通道更关键。
2.钾通道钾离子在心肌细胞内外浓度平衡，而钾通道的开放时间很长，主要在心肌细胞的舒张期保持开放状态，通过钾离子外流来使细胞复极，使细胞可以在短时间内去除在收缩期所积累的钠离子。
3.钙离子通道心肌细胞在受到神经调节后释放一定量的钙离子到细胞内部，这些钙离子能够刺激钙离子通道开放，这进一步放大了肌原纤维所释放的钙离子，增强心肌细胞的收缩力和速率。
钙离子的顺序调节很重要，因为太多或太少的钙离子都会影响心肌细胞的收缩功能。
心脏功能调节实验报告
一、实验目的1. 理解心脏功能调节的基本原理。
2. 掌握心脏功能调节的实验方法和技术。
3. 观察和分析不同调节因素对心脏功能的影响。
二、实验原理心脏是维持血液循环的核心器官，其功能调节涉及神经、体液和心脏自身的调节机制。
心脏的调节机制主要包括以下三个方面：1. 神经调节：心脏受交感神经和副交感神经的双重调节。
交感神经通过释放去甲肾上腺素，增加心率、心肌收缩力和传导速度；副交感神经通过释放乙酰胆碱，减慢心率、降低心肌收缩力和传导速度。
2. 体液调节：激素如肾上腺素、去甲肾上腺素、抗利尿激素等通过血液循环影响心脏功能。
3. 心脏自身调节：心脏在容量和压力变化时，通过自身调节机制调整心率和心肌收缩力。
三、实验对象家兔，体重2-4kg左右。
四、实验药品和器材1. 药品：20%氨基甲酸乙酯、0.9%NaCl、肝素、1:10000去甲肾上腺素、1:10000肾上腺素、1:100000乙酰胆碱。
2. 器材：哺乳类动物手术器械、BL-410生物信息记录处理系统、血压换能器、刺激电极、注射器（5mL、1mL）等。
五、实验步骤1. 麻醉与气管插管：使用20%氨基甲酸乙酯对家兔进行麻醉，并进行气管插管。
2. 分离与插管：分离右侧颈总动脉、迷走神经、颈交感神经和减压神经，并在左侧颈总动脉进行插管。
3. 连接BL-410系统：将血压换能器与BL-410系统连接，用于记录血压变化。
4. 实验记录：- 观察并记录正常情况下的心率、心率和血压。
- 分别给予去甲肾上腺素、肾上腺素、乙酰胆碱等药物，观察并记录血压、心率和心电图的变化。
- 通过夹闭颈总动脉、刺激迷走神经等方法，观察并记录血压、心率和心电图的变化。
六、实验结果1. 正常情况：家兔心率约为每分钟80次，血压约为100-120mmHg。
2. 去甲肾上腺素：给予去甲肾上腺素后，家兔心率明显加快，血压升高。
3. 肾上腺素：给予肾上腺素后，家兔心率明显加快，血压升高，心电图显示心室收缩力增强。
2015西综考研常见问题 心肌收缩力决定因素
2015西综考研常见问题心肌收缩力决定因素2015西综考研常见问题及解答：心肌收缩力决定因素心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么?心肌收缩力的决定因素是什么?NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么?[解析](1)心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。
它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。
静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。
在一定范围内，心肌纤维的初长(即收缩前的长度)愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。
在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。
若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。
心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。
在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短;加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。
心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。
然而，如果动脉血压持续维持较高水平(如高血压病)，心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。
(2)控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的A TP酶的活性。
(3)乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。
去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。
心肌收缩和舒张的基本机制
心肌收缩和舒张的基本机制
心肌是一种特殊的肌肉组织，其功能是在泵血过程中产生收缩和舒张。
心肌的基本机
制可以概括为两个过程：舒张和收缩。
心肌舒张的基本机制：
心房和心室在舒张时是松弛状态，心室内外的压力趋于平衡。
在这个时期，心脏利用
每个心跳周期将氧饱和的血液输送到全身的组织和器官中。
舒张时，心脏充分地向内回缩，从而吸入氧气丰富的血液，并将氧气贫穷的血液从周围的组织和器官中回收。
这个过程的
关键是心肌细胞高度放松以及心室内外的压力平衡。
心肌收缩的基本机制：
心肌收缩是由心肌纤维收缩引起的。
当心肌纤维受到兴奋时，它们会迅速缩短并向心
室方向推动血液。
这个过程是通过心脏的传导系统来控制的。
当刺激通过传导系统传达到
心肌细胞时，它会引起电化学反应，从而引起心肌收缩。
心肌收缩的关键是心肌纤维的结
构和功能以及心脏传导系统的稳定性。
总结：
心肌的收缩和舒张是由心肌细胞结构和心脏传导系统的稳定控制。
这两个过程的平衡
是心脏所有功能的关键。
一个健康的心脏可有效地执行这两个过程，从而保持正常的血液
循环。
当这个平衡发生改变时，心脏就可能受到影响，导致心脏疾病。
心肌收缩
收缩性是指心脏肌肉在控制的条件下产生力量的基本能力。
完好的人类心肌收缩强度受两个主要机制的影响：舒张充盈改变的影响，即肌肉收缩前长度的改变(内在效应)；收缩性或收缩状态改变的影响，这些改变通常继发于神经或激素因素。
食用螺旋藻能够增强细胞活性，增强心肌收缩性。
分离心肌标本的收缩性改变很容易被检测出来，因为人们可以很可靠地检测出改变的因素并定量这些变化。
测量完好人体心肌收缩性却是一个复杂的过程。
心动周期中心肌三维的改变使得从离体肌纤维标本中所获得的有益数据变得局限了。
前负荷和心肌收缩力是心肌收缩性的主要决定因素。
然而，决定收缩性的因素中还必须考虑心率以及体、肺循环阻力的影响。
最简单(但不是最简洁)的评价心肌收缩性的方法是将心室压力(P)同反应时问(t)做微分。
测量dp／dt需要将高精繇度的微型流体压力计放人I，V中。
记录下心室压力曲线，曲线最陡峭点的切线(或A波的峰值)代表了压力变化的最大速率。
dp／dt的改变对收缩状态的急性改变很敏感，但其对建立收缩性的绝对基线的用处却是有限的。
然而，同绝对的定性评价相比，该测量值在评价由于急性干预导致的收缩性定向性改变时显得很有价值。
将dp／dt作为可靠的测量收缩性的方法依赖于测量dp／dt改变时精确控制心率和前负荷。
另外，其也可能受整体肌团、心室大小和主动脉瓣、二尖瓣疾病的影响。
由于心室压力匕升的峰速度出现在主动脉瓣开启之前，故后负荷从本质上对dp／dt没有影响。
心肌属横纹肌，含有由粗、细肌丝构成的和细胞长轴平行的肌原纤维。
当胞浆内Ca2＋浓度升高时，Ca2＋和肌钙蛋白结合，触发粗肌丝上的横桥和细肌丝结合并发生摆动，使心肌细胞收缩。
但心肌细胞的结构和电生理特性并不完全和骨骼肌相同，所以心肌的收缩有其特点：1．心肌收缩对细胞外Ca2＋(钙离子)的依赖性：在骨骼肌细胞，触发肌肉收缩的Ca2＋来自肌浆网内Ca2＋的释放。
但心肌细胞的肌浆网不如骨骼肌发达，贮Ca2＋量少，其收缩有赖于细胞外Ca2＋的内流，如果去除细胞外Ca2＋，心肌不能收缩，停在舒张状态。
心肌血管收缩的原理
心肌血管收缩的原理
心肌血管的收缩是由心脏的自律性产生的一系列生理过程控制的。
心脏的自律性源于心肌细胞的特殊属性。
心肌细胞具有电活动，它们生成的电信号可以引发心脏收缩和舒张的过程。
这个电信号是由心脏起搏细胞产生的，并沿着心脏的传导系统传播到心肌细胞。
收缩过程始于由传导系统发出的电信号通过心肌细胞的细胞膜传播。
当电信号通过细胞膜时，它会引起细胞内钙离子浓度的变化。
钙离子是心肌收缩的关键因素，它的增加会触发收缩反应。
具体来说，当电信号通过细胞膜时，它会引起细胞内钙离子的释放。
这些钙离子与细胞内的一种蛋白质（肌球蛋白）结合，导致心肌纤维收缩。
在心脏舒张过程中，钙离子被再次吸收回细胞内，从而使心肌纤维松弛。
心肌细胞的收缩是协调进行的，以产生有力而有序的心脏收缩。
这个过程受到多种调节因素的影响，例如自主神经系统、体内荷尔蒙和局部代谢产物等。
总结起来，心肌血管收缩是通过心肌细胞的电活动和钙离子浓度变化来调节的，这种收缩过程是心脏自律性的结果。
心脏自身调节的意义
(2) 血管的神经支配（血管运动神经纤维） ① 缩血管纤维（交感缩血管纤维） 来源: T, L椎旁椎前神经节 分布: 皮肤 > 骨骼肌， 内脏 > 冠脉和脑
效应: 释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上 、2 受体结合后产生舒缩血管效应。 与 结合－血管收缩, 与 2 结合－血管舒张； 去甲肾上腺素与 的亲和力 > 交感缩血管纤维的紧张性活动（vasomotor tone) : 1～3次 /秒可变动于1至 8～10次/秒
1.心率减慢，负性变时作用；
（抑制If，促进复极时钾外流）
2.房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少）
3.心肌收缩力减弱负性变力作用（抑制）
◆ 支配心脏的肽能神经元 神经肽Y， 血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等。
心交感紧张紧张 (tonus)。
降钙素基因相关肽
。血管活性肠肽神经元: 某些自主神经元内血管活性肠肽(VIP) 与Ach共存，具有功能协同作用，如颌下 腺地分泌。
2.心血管中枢 (cardiovascular center)
与控制心血管活动有关的神经元集中的部位。 (1) 延髓的心血管中枢 -- 最基本的心血管中枢 指位于延髓内的心迷走神经元和控制心交感神经和交 感缩血管神经元活动的神经元。具有紧张性活动。
心脏自身调节的意义： 对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。
（2） 后负荷对搏出量的影响 心室肌后负荷： 大动脉血压 在其他因素不变的情况下：动脉血压 等容收缩期 射血期 射血速度 射血量 心室剩余血量 通过自身调节机制，血量恢复 （3）等长自身调节。 心肌收缩能力改变对心搏出量的调节。 心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性，称 为心肌收缩能力（myocardial contractility），也称为 心肌的变力状态（inotropic state）
生理学理论指导：心肌收缩能力的改变对每搏量的调节
人们在运动或强体力劳动时，每搏量和搏功可成倍增加，而此时心脏舒张末期容量或充盈压并不明显增大，甚至有所减少。
此时心肌可通过改变其收缩能力来调节每搏量。
心肌收缩能力是指心肌不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性，即通过改变心肌细胞兴奋-收缩偶联各个环节而影响心肌的收缩强度和速度，使心脏每搏量和搏功发生相应改变。
心肌收缩能力增强，每搏量增加，反之则减少。
这种调节与心肌的初长度变化无关，故又称等长调节。
控制心肌收缩能力的主要因素是：
（1）增加活化横桥的比例，导致收缩能力的增强。
凡能增加胞质中的Ca2+浓度和（或）Ca2+与肌钙蛋白的亲合力均可提高活化横桥数与最大活化横桥的比例，引起收缩能力的增强。
儿茶酚胺可通过激活β受体促进膜上L型Ca2+通道开放，促进Ca2+内流，增强钙触民钙释放，使细胞内Ca2+浓度升高，氨茶碱可使肌钙蛋白对Ca2+的亲和力增强，二者均使心肌收缩能力增强，搏出量加大。
（2）甲状腺激素和体育锻炼能够提高横桥ATP酶活性，可增强心肌收缩能力。
乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力。
心脏的神经调节概念图
心脏的神经调节概念图心脏的神经调节概念图可以被分为下面几个部分：心脏、自主神经系统、迷走神经、交感神经、神经节、神经传递物质、心率、心肌收缩力。
下面我将详细介绍与解释每个部分。
1. 心脏：心脏是我们身体中最重要的器官之一，它负责泵血并将血液输送到全身。
心脏由心肌组织构成，它具有自主收缩和传导电信号的能力。
2. 自主神经系统：自主神经系统控制着身体的自主功能，包括心跳、呼吸、血压、消化等。
它分为交感神经系统和副交感神经系统，它们通过迷走神经和交感神经来对心脏进行调节。
3. 迷走神经：迷走神经，也称为副交感神经，起源于脑干，并穿过颈部和胸部连接到心脏。
它负责调节心脏的心率和减弱心肌的收缩力。
4. 交感神经：交感神经起源于脊髓，并通过胸段和腰段的神经纤维连接到心脏。
它负责调节心脏的心率和增强心肌的收缩力。
5. 神经节：神经节是神经细胞的集合体，它们位于自主神经系统中，是神经信号传递的关键组成部分。
在心脏的神经节中，神经细胞接收来自迷走神经和交感神经的信号，并将其传递给心肌。
6. 神经传递物质：神经传递物质是神经细胞之间传递信息的化学物质。
在心脏的神经调节中，乙酰胆碱是迷走神经释放的主要神经传递物质，它减慢心率和减弱心肌的收缩力。
而肾上腺素是交感神经释放的主要神经传递物质，它增加心率和增强心肌的收缩力。
7. 心率：心率是心脏每分钟跳动的次数，它受到迷走神经和交感神经的调节。
当迷走神经受到刺激时，会使心率减慢；而当交感神经受到刺激时，会使心率加快。
8. 心肌收缩力：心肌收缩力指心肌收缩的强度。
迷走神经通过释放乙酰胆碱减弱心肌的收缩力，而交感神经通过释放肾上腺素增强心肌的收缩力。
心脏的神经调节概念图可以用于说明自主神经系统如何调节心脏的活动。
迷走神经通过减慢心率和减弱心肌的收缩力来降低心脏的活动，从而使心脏在休息和恢复状态下工作。
交感神经通过增加心率和增强心肌的收缩力来提高心脏的活动，从而使心脏在应激和活动状态下工作。
生理学中的心肌收缩与松弛
生理学中的心肌收缩与松弛心肌收缩与松弛是心脏正常的生理功能之一，也是心脏能够完成其主要功能的关键。
心肌收缩能够将氧气、营养物质和其他必要物质通过血液输送到全身各个器官，而心肌松弛则能使心脏舒展，以便在下一次心肌收缩之前充分地填充血液。
心肌收缩与松弛是由心脏内的肌纤维控制的。
这些肌纤维是由心肌细胞和心肌细胞之间的间质组成。
当肌纤维收缩时，心肌细胞受到刺激，使其收缩，而间质则起到连接和传导的作用。
在心脏收缩期间，心脏发出一系列的电信号，这些信号能够刺激心肌细胞，使其收缩。
这些信号的源头位于心脏外侧的窦房结，而传导信号的路径则是心脏内部的传导组织。
心脏内部的传导组织包括房室结和束支系统。
当心脏发出的电信号到达房室结时，信号会被房室结传输到束支系统中。
束支系统中的一组特定心肌细胞能够快速地将信号传输到心脏的室壁，从而使心肌细胞收缩。
在心脏松弛时，心肌细胞放松，从而使心脏腔变大，以便血液填充。
心肌松弛受到多种因素的影响，其中一些是自主神经系统的调控。
自主神经系统分为交感神经系统和副交感神经系统。
当身体处于紧张或兴奋状态时，交感神经系统会增加心脏活动和心肌收缩力，以使血液更快地进入全身循环系统。
相反，当身体处于放松或休息状态时，副交感神经系统会减缓心脏活动和降低心肌收缩力，以使心脏有足够时间来填充血液。
除了神经系统之外，许多药物和其他化学物质也能够影响心肌收缩和松弛。
例如，儿茶酚胺类药物能够刺激心脏收缩并增加心肌收缩力，而钙离子拮抗剂可以减少心脏收缩和降低心肌收缩力。
这些药物的使用可以根据患者的具体情况进行调整，以达到最佳效果。
总的来说，心肌收缩和松弛是心脏正常的生理功能。
理解这些生理过程的原理和调节机制可以帮助医生更好地评估心脏健康状况，并为患者制定最佳治疗方案提供重要的参考。
心脏收缩力调节器原理
心脏收缩力调节器原理心脏是人体最重要的器官之一，它负责将氧气和营养物质输送到全身各个组织和器官，同时将二氧化碳和代谢废物排出体外。
心脏的收缩力是衡量心脏功能的重要指标之一，而心脏收缩力的调节器原理主要包括神经调节、体液调节和心肌本身的调节。
一、神经调节神经调节是指通过神经系统的调节来影响心脏收缩力。
以下是三种主要的神经调节方式：1.自主神经调节自主神经调节是指机体通过自主神经从整体上控制心脏收缩力，并影响心率和血压。
自主神经包括交感神经和副交感神经。
2.交感神经调节交感神经兴奋时，心肌收缩力增强，心率加快，血管收缩。
交感神经的作用主要是促进心脏的传导和收缩，同时抑制心脏的舒张。
3.副交感神经调节副交感神经兴奋时，心肌收缩力减弱，心率减慢，血管扩张。
副交感神经的作用主要是抑制心脏的传导和收缩，同时促进心脏的舒张。
二、体液调节体液调节是指通过体液中的化学物质来调节心脏收缩力。
以下是三种主要的体液调节方式：1.肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素均是儿茶酚胺类物质，能够增强心肌收缩力，并提高血压。
它们的作用主要是通过刺激β受体来增加钙离子内流，从而增强心脏的收缩能力。
2.肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统能够促进血管收缩，并能够抑制钠离子的重吸收，导致血容量增加，从而影响心脏收缩力。
血管紧张素Ⅱ是肾素-血管紧张素系统的主要活性产物，它可以引起血管收缩、血压升高和心肌收缩力的增强。
三、心肌本身的调节心肌本身的调节是指通过心肌细胞内的离子通道和钙离子的调节来影响心脏收缩力。
以下是两种主要的心肌本身调节方式：1.心肌细胞离子通道调节心脏不同区域的心肌细胞离子通道类型和数量不同，导致心肌收缩力和舒张性的变化。
例如，心房和心室的肌细胞主要表达L型钙离子通道，而窦房结和房室结的肌细胞主要表达H型钙离子通道。
这些不同的离子通道分布导致了心脏不同部位心肌细胞的收缩和舒张特性有所不同。
2.心肌细胞膜离子通道调节心肌细胞膜离子通道的调节包括钾离子通道、钙离子通道和钠离子通道等。
前负荷异长调节
前负荷异长调节
一、什么是前负荷异长调节呢？
哎呀，这前负荷异长调节呀，就像是身体里的一个小秘密。
它是在心脏生理学里很重要的一个概念哦。
简单来说呢，前负荷就是指肌肉在收缩前所承受的负荷啦。
对于心脏来说，前负荷主要取决于心室舒张末期的充盈血量。
异长调节呢，就是说心肌的初长度对心肌收缩力的调节，这是一种自身调节机制。
就好像心脏自己有个小开关，可以根据自身的一些情况来调整自己的工作状态。
二、前负荷异长调节的原理
咱们得知道呀，心脏这个器官可聪明啦。
当心室舒张末期的充盈血量增加的时候，心肌纤维就会被拉长，这就像拉橡皮筋一样。
心肌纤维拉长之后呢，心肌的初长度就增加了。
这时候呀，心肌收缩力就会增强，这样就能把更多的血液泵出去。
反之呢，如果心室舒张末期的充盈血量减少，心肌纤维没那么长了，心肌收缩力就会减弱，泵出去的血液也就少了。
这就是前负荷异长调节的一个基本原理啦。
三、前负荷异长调节的意义
这个前负荷异长调节的意义可大着呢。
它能让心脏在不同的生理状态下，都能保持比较稳定的心输出量。
比如说，当我们在运动的时候，静脉回心血量会增加，心室舒张末期的充盈血量就多了，通过前负荷异长调节，心脏就能更有力地收缩，把更多的血液泵到全身各处，满足身体运动时的需要。
再比如说，当我们休息的时候，静脉回心血量相对少一些，心脏也能根据这个情况调整自己的收缩
力，不至于浪费太多能量。
这就像汽车的发动机一样，能根据不同的路况和行驶需求来调整动力输出呢。
心肌收缩的自身调节
本实验利用离体在位的蟾蜍心脏，消 除了神经反射对心率变化的影响，所 以相当于在心率基本恒定的情况下， 主要考虑每搏输出量对心输 出量的 影响。心输出量是计算有效心功率必
不可少的指标，也是衡量心功能的重要 指标之一。本实验利用两栖类动物心搏 频率慢 、搏出量小、动脉压低等特点， 心搏出量通过记滴器转化为脉冲信号， 输入计算机生物机能实验系统可定量记 录。
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手术操作：
由主动脉插入带有三路阀的动脉插管，三路阀一端 口与另一个压力换能器相连，压力换能器与心脏保 持在同一平面，用于监测后负荷压力；另一端口用 一根30cm长的硅胶管与计滴器相连，心脏搏出的 灌流液滴落在计滴器两根电极上，计数计滴器恰好 滴1ml容量的滴数。
实验系统在监测心脏后负荷压力的同时，同步 定量记录心输出量。心尖部夹一带手术线的蛙 心夹，手术线固定在张力换能器上，记录心肌 的收缩强度和心搏频率。
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实验讨论：
前负荷可用肌肉的初长度表示，对心 肌来说心室肌的初长度决定于心室舒 张末期的血液充盈量，而心室舒张末 期容积相当于心室的前负荷。由于测 量心室内压比测量心室容积方便，且 心室舒张末期容积与心室舒张末期压
力在一定范围内具有良好的相关性，故 在实验中常用心室舒张末期压力来反映 前负荷，又因为心室舒张末期的心房内 压与心室内压力几乎相等，且心房内压 力的测定更为方便，故用心室舒张末期 的心房内压来反映心室的前负荷。
实验操作和结果：
固定记滴器高度固定后负荷 5 cm水柱 不变，取70只蟾为 5、10、 15、20、25、30、 35 cm水柱，观测 心输出量和心率结果如下（表一）。
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实验操作和结果：
表一：前负荷对心脏的影响
前负荷（cm水柱） 5 10 15 20 25 30 35 心率（次/min） 49.25 48.67 49.13 48.54 47.86 47.29 46.72 心输出量（ml/min） 1.36 2.38 3.94 5.58 6.71 6.33 5.86 搏出量（ml） 0.028 0.049 0.080 0.115 0.140 0.134 0.125
心肌细胞的异长自身调节名词解释(一)
心肌细胞的异长自身调节名词解释(一)心肌细胞的异长自身调节名词解释1. 心肌细胞 (Myocardial cells)心肌细胞是构成心肌组织的基本单位，负责心脏的收缩和泵血功能。
它们具有自律性和收缩性，能够通过收缩和舒张将血液泵送到全身。
心肌细胞之间通过间质连接形成心肌组织，共同协调心脏的运动。
2. 异长 (Heterogeneity)异长是指同一种类型细胞在结构和功能方面存在差异的现象。
在心肌细胞中，异长主要表现为细胞大小、形态和电生理特性的不同。
3. 自身调节 (Self-regulation)自身调节是指生物体内部系统对于外界环境变化的能力，它能够通过调整自身的生理和代谢过程来维持稳态。
在心肌细胞中，自身调节是指细胞对于内外刺激的感知，并通过调整细胞内离子通道和蛋白质表达来改变细胞的兴奋性和收缩力。
4. 异长自身调节 (Heterogeneity self-regulation)异长自身调节是指心肌细胞在异长的基础上，通过自身调节机制来保持心肌组织的整体功能。
心肌组织中的异长自身调节可以使心脏在不同的负荷状态下保持适当的泵血能力。
细胞大小的异长自身调节心肌组织中的心肌细胞大小有差异，这种异长是心肌细胞通过自身调节来实现的。
在心脏负荷增加时，心肌细胞会通过增加细胞大小和肌原纤维的数量来增加心肌组织的收缩力，从而适应负荷的变化。
形态的异长自身调节心肌细胞的形态也存在差异，这是由于细胞内蛋白质的表达差异所导致的。
不同形态的心肌细胞在心脏中承担不同的功能，如传导细胞和收缩细胞在形态上有明显的差异。
这种形态的异长自身调节可以提供心肌组织中不同细胞类型的协同工作，使心脏正常运作。
电生理特性的异长自身调节心肌细胞的电生理特性是指细胞内离子通道和蛋白质的表达差异，影响细胞的兴奋性和动作电位的产生。
不同电生理特性的心肌细胞在心脏中分工协作，以实现正常的心脏收缩和传导功能。
这种电生理特性的异长自身调节保证了心脏的稳定性和适应性。
心肌收缩
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力
指心肌纤维不依赖于前、后负荷而改变其收缩强度（肌纤维缩短程度和产生张力大小）和速度（缩短速度和 张力发展速率）的一种内在特性。在心率恒定情况下，心肌收缩力越大，即收缩强度越强，收缩速度越快，则搏 出量愈多，反之亦然。心肌收缩力的大小与其结构特点和机能状态有关，素有锻炼者心肌比较发达，收缩力较强。 在一定范围内，当静脉回流量增加时，心室充盈度增大，心肌初长增长，心肌收缩力就增强，搏出量增多。心肌 纤维在收缩前的最初长度（前负荷）适当拉长，收缩时的力量增强，此规律称为施塔林（Starling）心脏定律。 心肌收缩力受神经和体液调节，心交感神经，去甲肾上腺素，肾上腺素使之增强；迷走神经，乙酰胆碱使之减弱。
1．心肌收缩对细胞外Ca2+的依赖性：在骨骼肌细胞，触发肌肉收缩的Ca2+来自肌浆内Ca2+的释放。但心肌 细胞的肌浆不如骨骼肌发达，贮Ca2+量少，其收缩有赖于细胞外Ca2+的内流，如果去除细胞外Ca2+，心肌不能收 缩，停在舒张状态。心肌兴奋时，细胞外Ca2+通过肌膜和横管膜上的L型钙通道流入胞浆，触发肌浆终池大量释 放贮存的Ca2+，使胞浆内Ca2+浓度升高100倍而引起收缩。这种由少量的Ca2+引起细胞内钙库释放大量Ca2+的机 制，称为钙诱导钙释放(calcium-inducedcalciumrelease，CICR)。心肌肌浆上有两种钙释放通道，因分别可 与雷诺丁(ryanodine)和三磷酸肌醇(IP3)结合而分别称之为雷诺丁受体和IP3受体，在心肌主要是雷诺丁受体起 作用。Ca2+是雷诺丁受体的特异性激活物，从细胞外内流的Ca2+可与之结合而使通道开放，大量Ca2+从肌浆释放 入胞浆而引起心肌收缩。心肌的舒张有赖于细胞内Ca2+浓度的降低。心肌收缩结束时，肌浆膜上的钙泵逆浓度差 将胞浆中的Ca2+主动泵回肌浆，同时肌膜通过Na+-Ca2+交换和钙泵将Ca2+排出胞外，使胞浆Ca2+浓度下降，心 肌细期的1/2。心肌兴奋后膜内电位恢复到-55毫伏段以前这时间内，任何强大的刺激都不会再引起心肌兴奋， 这段时间叫绝对不应期，当膜内电位由-55毫伏恢复到-66毫伏左右时，如果第二个刺激足够强的话，可引起膜的 部分去极化，但不能传播（局部兴奋），即不能引起可传播的动作电位，这段时间叫做有效不应期。从有效不应 期之末到复极化基本完成（膜内电位恢复到-80毫伏左右）的这段时间叫相对不应期，此时阈值以上的第二个刺 激可引起动作电位。相对不应期之后有一段时间心肌细胞的兴奋性超出正常水平，叫做超常期，此时阈下强度的 刺激也能引起细胞的兴奋,产生动作电位。可见心肌动作电位可以精确地反映其兴奋的变化，持续的平台反映很长 的不应期。心室肌特长的不应期有重要的生理学意义，它可以确保心搏有节律地工作而不受过多刺激的影响，不 会像骨骼肌那样产生强直收缩从而导致心脏泵血功能的停止。心房肌的绝对不应期短得多,仅仅150毫秒，从而常 可产生较快的收缩频率，出现心房搏动或心房颤动。心房的相对不应期和超常期均为30～40毫秒,但它的有效不 应期较长,约200～250毫秒。这一特性有利于心脏进行长期不疲劳的舒缩活动，而不致于像骨骼肌那样产生强直 收缩而影响其射血功能。
心脏收缩与舒张的生理学调节
心脏收缩与舒张的生理学调节心脏是人体最重要的器官之一，其正常的收缩与舒张是保持循环系统正常运作的关键。
在不同的生理情况下，心脏的收缩和舒张受到多种调节机制的控制，以适应身体的需要。
本文将探讨心脏收缩与舒张的生理学调节机制。
一、心脏收缩的生理学调节心脏收缩又称为心脏收缩期，是心脏将血液推出心脏至体循环和肺循环的阶段。
心脏收缩受到神经和体液因素的调节。
1. 神经调节神经调节主要通过交感神经和迷走神经对心脏的作用来实现。
交感神经通过释放肾上腺素来增加心脏的收缩力和心率，同时扩张冠状动脉，增加血流供应。
而迷走神经则通过释放乙酰胆碱来减慢心率，并使心脏收缩力减弱。
2. 体液因素的调节体液因素主要包括血容量和血压。
当血容量减少时，身体会通过释放抗利尿激素来增加水钠的重吸收，使血容量增加，并通过肾素-血管紧张素-醛固酮系统来收缩周围血管，增加血压和心脏前负荷，从而增加心脏收缩力。
相反，当血容量增加时，身体会减少抗利尿激素的释放，减少血容量，并通过血管舒张剂来降低血压和心脏前负荷，减少心脏收缩力。
二、心脏舒张的生理学调节心脏舒张又称为心脏舒张期，是心脏接受来自静脉回流的血液充盈的阶段。
心脏舒张同样受到神经和体液因素的调节。
1. 神经调节神经调节主要通过交感神经和迷走神经对心脏的作用来实现。
交感神经通过释放肾上腺素来收缩静脉，增加血液回流量，加强心脏舒张期血液充盈。
而迷走神经则通过释放乙酰胆碱来扩张静脉，降低心率，延长舒张期时间，增加心脏充盈。
2. 体液因素的调节体液因素在心脏舒张期的调节主要包括心脏后负荷和前负荷的变化。
增加心脏后负荷，如血压增加或心脏负荷过重，会导致心肌纤维张力增加，舒张期充盈不完全。
而减少心脏前负荷，如血容量减少或血压下降，会导致舒张期充盈减少，影响心脏舒张。
综上所述，心脏收缩与舒张的生理学调节是多种机制共同作用的结果，包括神经调节和体液因素的调节。
这些调节机制保证了心脏的正常功能和满足身体对血液供应的需要。
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加。
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参考文献： 王新均，何华琼 ，彭吉霞 ，李 莉，郑先 科.长江大学学报 (自科版) 2006年3月 第3
卷 第1期 医学卷 223页。 姚泰.生理学
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手术操作：
制备蟾蜍离体在位心脏灌流标本。破坏蟾蜍脑、 脊髓，开胸暴露心脏。辨认心房、心室、静脉、
主动脉、后腔静脉和肝静脉。
分离主动脉干（动脉圆锥与左右主动脉分支之间 的一段）和后腔静脉，用线结扎除了这两根血管 之外的全部血管（主要是左右肺静脉）和神经。 自后腔静脉（肝静脉）插入充满任氏液的静脉插 管，经三路阀分别与贮液瓶和压力换能器相连，
用于心脏灌流和监测前负荷压力。
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手术操作：
由主动脉插入带有三路阀的动脉插管，三路阀一端 口与另一个压力换能器相连，压力换能器与心脏保 持在同一平面，用于监测后负荷压力；另一端口用 一根30cm长的硅胶管与计滴器相连，心脏搏出的 灌流液滴落在计滴器两根电极上，计数计滴器恰好
滴1ml容量的滴数。
录。
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实验讨论：
在心肌初长度、收缩能 力和心率都不变的情况 下，如果后负荷（大动 脉血压）增高，等容收 缩期室内压的峰值将增
虽然增加后负荷后， 心脏搏出量减少，但 心脏的每搏功增加， 心肌收缩力加强。
高，结果使等容收缩期延 长而射血期缩短，射血期 心室肌缩短的程度和速度 都减小，搏出量减少。
实验讨论：
前负荷可用肌肉的初长度表示，对心 肌来说心室肌的初长度决定于心室舒 张末期的血液充盈量，而心室舒张末 期容积相当于心室的前负荷。由于测 量心室内压比测量心室容积方便，且 心室舒张末期容积与心室舒张末期压
本实验利用离体在位的蟾蜍心脏，消 除了神经反射对心率变化的影响，所 以相当于在心率基本恒定的情况下， 主要考虑每搏输出量对心输 出量的 影响。心输出量是计算有效心功率必
50.50 49.75 47.13 46.58 43.50
表2 后负荷对心功能的影响 心输出量（ml/min） 搏出量（ml）
6.05 5.93 4.73 3.45 2.62
0.120 0.119 0.100 0.074 0.060
每搏功（
J）
6.0 11.9 15.0 14.8 15.0
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表一：前负荷对心脏的影响
心率（次/min）
心输出量（ml/min）
搏出量（ml）
49.25
1.36
0.028
48.67
2.380.049源自49.133.940.080
48.54
5.58
0.115
47.86
6.71
0.140
47.29
6.33
0.134
46.72
5.86
0.125
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实验操作和结果：
力在一定范围内具有良好的相关性，故 在实验中常用心室舒张末期压力来反映 前负荷，又因为心室舒张末期的心房内 压与心室内压力几乎相等，且心房内压 力的测定更为方便，故用心室舒张末期
的心房内压来反映心室的前负荷。
不可少的指标，也是衡量心功能的重要 指标之一。本实验利用两栖类动物心搏 频率慢 、搏出量小、动脉压低等特点， 心搏出量通过记滴器转化为脉冲信号， 输入计算机生物机能实验系统可定量记
心肌收缩的自身调节
周五上午第2组
实验目的和原理：
与骨骼肌类似，心肌的收缩力 量受心肌所受的前、后负荷影 响，进而引起心脏射血功能的 相应改变。本实验目的是研究 心肌在不同前、后负荷下的自 身调节。
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实验准备：
牛蛙
蛙类手术器械一套。生物信号采集处 理系统，压力换能器，张力换能器， 铁支架，计滴器，三路阀，贮液瓶， 动脉插管，静脉插管，试管夹，蛙心 夹，滴管，丝线，纱布。任氏液。
实验系统在监测心脏后负荷压力的同时，同步 定量记录心输出量。心尖部夹一带手术线的蛙 心夹，手术线固定在张力换能器上，记录心肌
的收缩强度和心搏频率。
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实验记录：
本实验将静脉、动脉插管分别连接压 力传感器，输入计算机生物机能实验 系统，通过屏幕实时观测定量地改变 蟾蜍离体在位心脏前负荷（灌流压力） 后负荷（主动脉压力）通过自制的记 滴器输入计算机生物机能实验系统， 可自动量化记录心输出量、同步记录 心率、心肌收缩力等
固定贮液瓶高度固定前负 荷 为 最 适 前 负 荷 25 cm水柱，取50只蟾蜍，随机分 为5组，每组10只。分 别 控 制 后 负 荷 为 5、10、15、20、25 cm水柱，用前
述同样的方法计算搏出量 (表 2)。
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实验操作和结果：
后负荷（cm水柱）
5 10 15 20 25
心率（次/min）
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实验操作和结果：
固定记滴器高度固定后负荷 5 cm水柱 不变，取70只蟾蜍随机分为7组每组10 只，分别依次控制前负荷为 5、10、 15、20、25、30、 35 cm水柱，观测 心输出量和心率结果如下（表一）。
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实验操作和结果：
前负荷（cm水柱） 5 10 15 20 25 30 35