心肾综合征2016
早读心肾综合征的5种类型，治疗方案全在这里！
早读心肾综合征的5种类型，治疗方案全在这里！心肾综合征（Cardio-renal Syndrome，CRS）是指心脏和肾脏其中某一器官的急性或慢性功能异常导致另一器官的急性或慢性功能障碍的临床综合征[1]。
近年来，心肾之间的相互影响越来越受到临床医生的重视，如何有效治疗心肾综合征是目前临床面对的难题。
01心肾综合征的分型根据不同病理生理特点及病程长短可将CRS分为5型（见表1）[2]。
表1 心肾综合征的分型02心肾综合征的发病机制CRS发病机制较为复杂，目前公认的包括交感神经系统过度兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活、血流动力学障碍、贫血、炎性反应、氧化应激、分子信号通路异常、药物影响等。
1.心力衰竭对肾功能的影响心衰状态下由于心脏射血量减少，激活交感神经系统，过度激活的交感神经系统会使心脏β受体密度和敏感度降低、心肌细胞肥大、血管内膜增厚，左心室功能受损进而射血量降低、肾脏灌注不足，交感神经兴奋性和儿茶酚胺分泌量进一步增多，形成心、肾功能相互影响的恶性循环。
低血流量状态还可激活RAAS系统，肾素、血管紧张素及醛固酮持续分泌，引起水钠潴留、血管收缩及肾小球滤过率降低，最终导致心脏、肾脏结构和功能损伤。
2.肾功能衰竭对心脏功能的影响肾功能不全常常引起水钠潴留，从而导致血压升高，前负荷增加，心功能衰竭。
电解质紊乱，尤其是高钾血症，容易导致多种心律失常，如室颤和心脏骤停。
肾功能衰竭时常伴随酸中毒而加重右心衰。
肾缺血引起肾功能不全时，炎症反应和氧化应激可诱发心肌细胞凋亡、坏死。
肾脏影响心脏功能的另一重要机制为交感神经活性持续增高。
长期交感神经兴奋引起肾血管损伤最终影响肾的滤过能力。
02心肾综合征的治疗不管是CRS的哪个类型，治疗难点在于同时兼顾心脏和肾脏。
保护心、肾功能，预防并发症是治疗的基本原则，常用的治疗方法包括药物治疗（利尿剂、血管活性药物、神经激素拮抗剂、促红细胞生成素等）和非药物治疗（超滤、床旁血滤等）。
心肾综合征
流行病学：
• 合并肾功能不全或肾脏疾病已成为慢性 心衰或ADHF预后不良的一个独立预测 指标。左心室功能障碍预防和治疗回顾 分析研究（SOLVD）提示，中度肾功能 不全（肌酐清除率小于60毫升/分钟） 与心衰住院的全因死亡率和复合终点死 亡独立相关，对心衰的严重程度和合并 的多元因素调整之后仍然明显相关。
腺苷受体拮抗剂：
• 肾脏管球反馈在维持肾脏电解质和液体平衡方 面是一个正常的自稳机制，但在心力衰竭和利 尿病人中，这种机制成为不良反应，导致利尿 剂抵抗和肾小球滤过率下降。腺苷调节使入球 小动脉收缩，并增加近端肾小管重吸收钠。管 球反馈机制通过介导腺苷受体亚型 1（A1）起 调节作用。A1拮抗剂可减弱速尿引起的肾小 球滤过率下降并有利于尿液排出。
超滤：
• 使用超滤装置体外清除过多的体液。这些设备 可克服利尿剂抵抗，清除体液的量较利尿剂更 快，同时增加钠清除，等渗清除体液不增加肾 小管钠吸收至远端肾单位及造成管球反馈机制 的激活，而袢利尿剂则可能引起上述不良结果。 理论上，超滤不会引起血管紧张素系统的不良 激活和SNS的过度反应。而且引起低血钾和 心律失常的风险更小。
病理生理学：
• •度激活和调节不良 肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS) 交感神经系统（SNS）的激活 精氨酸加压素释放 水滁留和低钠血症 心房利钠肽 微炎状态 NO/ROS平衡 其他
肾功能不全和急性肾损伤 的标志物：
• 肾小球滤过率 • 胱蛋白酶抑制剂C • 心钠素和B型利钠肽 • 其他 肾毒素、炎性介质、氧化应激等
（正/负）性肌力药物治 疗：
• 在严重的心输出量降低、全身血管阻力 升高和低血压为特点的急性失代偿性心 力衰竭（ADHF），正性肌力药物能通 过改善血流动力学增强利尿，维持肾功 能。
心肾综合征的治疗方法
如对您有帮助，可购买打赏，谢谢
心肾综合征的治疗方法
导语：心肾综合征这类疾病大多出现在中老年人的身上，中老年人身体素质普遍下降，可能会出现心率不齐，心跳过快等一系列的症状，我们统一把这些问
心肾综合征这类疾病大多出现在中老年人的身上，中老年人身体素质普遍下降，可能会出现心率不齐，心跳过快等一系列的症状，我们统一把这些问题叫做心肾综合征，那么心肾综合征有什么好的方法来治疗吗？答案是肯定的，下面我就来为大家介绍一下心肾综合征的治疗方法。
治疗方法：
1.加强CHF的预防和治疗是预防心肾综合征发生的根本措施。
大多数心肾综合征患者处于心力衰竭的终末期，临床处理非常棘手。
2.利尿剂
心肾综合征治疗中一个主要争议是利尿剂的使用。
由于利尿剂抵抗和并存的肾功能不全而使用大剂量利尿剂，是CHF患者预后较差的结果而不是原因。
目前有学者认为，大剂量持续静脉点滴袢利尿剂或与噻嗪类利尿剂合用可以增强利尿效果和安全性，与正性肌力药物，如多巴胺等合用也可增加利尿作用。
但在临床应用中，袢利尿剂或与噻嗪类利尿剂合用需要特别注意监测不良反应，如低血钾、肾功能恶化或脱水。
一旦临床状况改善则不建议长期联合治疗。
临床上抗醛固酮利尿剂的应用还远远不足。
β受体阻滞剂
目前尚无在伴有肾功能不全的CHF中应用β受体阻滞剂的大型临床试验。
有研究提示对于肌酐水平大于210umol/L的心肌梗死后CHF患者，β受体阻滞剂也可延长其生存时间。
有学者认为，β受体阻滞剂一
预防疾病常识分享，对您有帮助可购买打赏。
心肾综合征及其临床处理
心肾综合征及其临床处理
22/46
心肾综合征处理－排除慢性肾脏病
* 容量、心输出量和血管阻力恢复正常而肾 功效障碍仍存提醒原有慢性肾脏病
* 连续蛋白尿提醒慢性肾脏病 * 原有肾功效障碍急性恶化者可能从血透或
超滤中获益
Marenzi G, J Am Coll Cardio : 38: 963
* ACEI或ARB, 不论小、中、大剂量, 在WRF和对 照组应用百分率均无统计学差异（ACEI, P=0.92, ARB, P=0.24）
* 已用ACEI者发生失代偿性心力衰竭不是停用 ACEI指征, 除非伴有心源性休克和急性肾衰竭
Butler.Am Heart J , 147: 331
心肾综合征及其临床处理
心肾综合征及其临床处理
17/46
心肾综合征发病可能存在各种机制
* 心衰时发生肾功效障碍发病原因是复杂 * 同一患者可能有各种原因共同作用 * 心、肾之间相互作用方式和机制还未完全说明 * 认识并尽可能纠正这些原因是心力衰竭处理中主要
一环
心肾综合征及其临床处理
18/46
心肾综合征及其临床处理
* 心肾综合征定义 * 心肾综合征发生率 * 肾功效障碍对心力衰竭预后影响 * 心力衰竭和肾功效障碍病理生理联络 * 心肾综合征治疗
心肾综合征及其临床处理
8/46
心肾综合征及其临床处理
* 心肾综合征定义 * 心肾综合征发生率 * 肾功效障碍对心力衰竭预后影响 * 心力衰竭和肾功效障碍病理生理联络 * 心肾综合征治疗
心肾综合征及其临床处理
9/46
慢性心衰患者发生肾功效障碍增加死亡率
心肾综合征
2000s
Troponin I
Serum creatinine
Multiple Therapies 50% ↓ Mortality
Supportive Care High Mortality
Need early biomarkers for better treatment of AKI
Creatinine and GFR
• CKD增加心血管死亡率 • CKD增加心血管发病率 • 慢性HF因CKD而进展 •脓毒症相关 HF •容量相关HF
心肾综合征的流行病学
• Type I CRS: 很常见，心源性休克70%发生AKI
• Type II CRS: 常见，CHF病人45%GRF降低 • Type III CRS: 9%住院病人和35% ICU病人发生 AKI，Type III CRS 发生率缺乏资料难以评估 • Type Ⅳ CRS: 主要的公共健康问题，50% CKD V期病人死于CAD及其并发症 • Type V CRS: 常见于重症病人MODS
3型CRS或“急性肾心综合征”心肾脏病理生理学相互作用
JACC Vol. 52(19), 2008:1527–39
CRS Type 3： PATHOPHYSIOLOGY
• AKI 影响心脏功能的 机制 • (1) AKI 对心脏的直 接影响 • (2) AKI 对远端器官 心脏的间接影响
Pathophysiology of CRS type 3 and the potential vicious cycle.
近端肾小管损伤 缺血和肾毒素 缺血和肾毒素
NHE3
Cytokines (IL-6, IL-8, IL-18) Actin-actin depolymerizing F α-GST π-GST L-FABP Netrin-1 Keratin-derived chemokine
心肾综合征
增加心排血量
减少神经激素的活性 纠正低钠血症 恢复利尿剂的作用和减少利尿剂的用量
40
血液超滤——终点
无证据说明血液超滤可改善CRS 患者的肾功能和生存率
41
血液超滤的并发症
超滤量过多过快、体外循环加重心脏负担，
加重心衰。 严重低血压、心律失常、心肌缺血
25
AKI早期诊断的生物标记物
血液： 胱蛋白酶抑制剂C (胱抑素,Cystatin C) 中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白 (Neutrophil GelatinaseAssociated Lipocalin, NGAL) 肾脏损伤分子1
26
AKI早期诊断的生物标记物
尿液:
NGAL、 IL-18、 KIM-1 L-FABP
42
新的探索
脑利钠肽(Nesiritide)
腺苷受体拮抗剂（GB9719)
血管加压素拮抗剂(tolvaptan)
促红细胞生成素及铁剂
vitamin D受体活化剂
43
Nesiritide 奈西立得（hBNP）
Nesiritide扩张血管、 降低血压和心室充盈压、 增加心输出量，排钠和 利尿。 小剂量Nesiritide （0.005ug/kg/ml0.0025ug/kg/ml）， 收缩压无明显下降，肾 功能改善。 小剂量Nesiritide对 CRS可能有保护作用。
心肾综合征
温州医科大学附属六院 丽水市人民医院重症医学科 楼天正 主任
心肾综合征的定义
Cardio-renal Syndromes, CRS
Cardio-renal Syndromes, CRS：
是心脏与肾脏之间存在的互相影响的病理 生理变化，当心脏和肾脏中一个器官对另 一个器官的功能损害不能进行代偿时，形 成恶性循环，最终导致心脏和肾脏功能的 共同损害
心肾综合征的治疗(完整版)
心肾综合征的治疗（完整版）分型与概述肾功能不全是心衰常见的合并症，为心衰患者带来较差的生活质量及远期预后。
2008年，Ronco等人1将心肾之间的这种由一个器官的急性或慢性的功能障碍引起另一器官的急性或慢性功能障碍的病理生理过程定义为心肾综合征（cardio-renal syndrome CRS），并根据不同病理生理特点及病程长短将CRS分为5型（表1）。
其中由心功能不全为始动因素引起的CRS为CRS1型及CRS2型，1型CRS又可以根据血流动力学分为4个亚型2（表2）。
在实际临床工作中约30%急性心衰患者伴有肾功能的恶化（1型CRS），而约60%慢性失代偿性心衰患者表现出肾小球滤过率（GFR）的下降（<60ml/min/1.73m2），提示为2型CRS。
无论是1型或2型心肾综合征，肾功能都是远期预后的独立预测因子3。
CRS发病机制较为复杂，目前公认的包括交感神经系统过度兴奋、肾素-血管紧张素-醛固酮系统过度激活、血流动力学障碍、炎性反应、氧化应激、贫血、分子信号通路异常、药物影响等。
近年来，随着我国心血管疾病发病率逐年升高，与之相伴的是CRS发病率的增加，与心衰状态相伴的神经体液因素、高血压、低血压、贫血等因素都有可能使肾功能进一步恶化，如何有效的治疗心肾综合征是目前需要面对的难题。
在保护心、肾功能，预防并发症这一治疗原则下，常用的治疗方法包括以利尿剂、血管活性药物、神经激素拮抗剂、促红细胞生成素（EPO）等为主的药物治疗和以超滤、CRRT等为主的非药物治疗，每种治疗方法都有特定的目的及作用，然而并不是每种治疗方法都适用于任何患者，在不同病理生理状态下，治疗方式也有所不同。
本文拟针对1型及2型心肾综合征常见的病理生理状态的治疗及进展予以综述。
表1 心肾综合征的分型（Table 1）表2 1型心肾综合征（CRS）的分型（Table 2）神经体液因素心衰状态下由于心脏射血量减少，激活交感神经系统，过度激活的交感神经系统会使心脏β受体密度和敏感度降低、心肌细胞肥大、血管内膜增厚，左心室功能受损进而射血量降低、肾脏灌注不足，交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌进一步增多，形成心、肾功能恶化的恶性循环。
心肾综合征治疗方案
1.综合评估：全面评估患者的病情、年龄、体质、合并症等，制定个体化治疗方案。
2.早期干预：对心肾综合征患者进行早期诊断和治疗，防止病情进展。
3.多学科协作：心脏科、肾脏科、内分泌科、营养科等多学科共同参与，为患者提供全面的治疗和管理。
4.遵循指南：参照相关指南和共识，确保治疗方案的科学性和合法性。
心肾综合征治疗方案
第1篇
心肾综合征治疗方案
一、背景
心肾综合征（Cardiorenal Syndrome, CRS）是指心脏和肾脏疾病相互影响、加重的一种病理状态。心脏和肾脏作为人体重要器官，二者功能受损将严重影响患者的生活质量及预后。本方案旨在为心肾综合征患者提供一套合法合规的治疗方案，以改善患者症状，提高生活质量，延长生存期。
对肾功能严重损害的患者，可采取血液净化治疗，如血液透析、腹膜透析等。
5.心理干预
关注患者的心理状况，提供心理支持和辅导，帮助患者树立战胜疾病的信心。
6.随访与评估
定期对患者进行随访，评估治疗效果，调整治疗方案。
四、总结
本方案针对心肾综合征患者，从一般治疗、药物治疗、介入治疗、血液净化治疗、心理干预等多方面进行综合管理，旨在为患者提供合法合规、科学合理的治疗方案。在实施过程中，需注意个体化原则，根据患者病情及需求调整治疗方案，以期达到最佳治疗效果。同时，加强多学科协作，提高患者的生活质量，降低死亡率。
三、治疗方案
1.一般治疗
（1）生活方式干预：指导患者戒烟、限酒，养成良好作息，适当锻炼，保持心态平和。
（2）饮食管理：根据患者的营养状况、肾功能等，制定合理的饮食计划，保证营养摄入，控制水、钠摄入。
（3）体重管理：控制体重，避免肥胖，降低心血管疾病风险。
心肾综合征
定义
狭行性肾功能不全，表现 为治疗过程中血肌酐渐进性升高。
广义上讲，心肾综合征是指心脏或肾脏功 能不全时相互影响、相互加重导致心肾功 能急剧恶化的一种临床综合征。在美国， 约25% CHF患者出现肾功能不全，约 36%透析患者有CHF病史。
5．继发性心肾综合征：
一些慢性系统性疾病，如脓毒症、淀 粉样变、系统性红斑狼疮、严重糖尿病等 可同时导致心、肾功能异常。目前这一类 型的心肾综合征相关的临床研究还较少。
继发性心肾综合征可能机制
(1)缺氧、内毒素等可直接损害心肌，影响心肌收 缩力，同时可引起肾实质损害和肾小管坏死。 (2)交感神经和RAAS激活可引起心脏重构、肾小 球硬化、肾小管间质纤维化。 (3)血管收缩，总外周血管阻力增加可使心脏后 负荷增加，而肾血管收缩可使肾灌注减少。
出处及分型
2007年4月，在世界肾脏病会议上意大利肾脏病学家 Ronco等根据原发病和起病情况将其分为5种临床亚型： Ⅰ型，急性心肾综合征，即心功能的快速恶化引起急性 肾脏损伤； Ⅱ型，慢性心肾综合征，即慢性心力衰竭最终导致肾脏 疾病； Ⅲ型，急性肾心综合征，即急性肾脏病引起急性的心脏 功能异常； Ⅳ型，慢性肾心综合征，即慢性肾脏疾病（如尿毒症） 引起心脏疾病； Ⅴ型，继发性心肾综合征，即由全身系统性疾病（如糖 尿病、脓毒血症等）导致的心肾功能异常。
急性肾损伤引起急性心功能不全防治措施：
(1)积极预防肾功能恶化的发生。 (2)早期识别心脏损伤：血清肌钙蛋白升高是心肌 损伤的指标。BNP可用来诊断急性心衰或慢性心 衰的急性失代偿，也是预测心血管事件和全因死 亡的独立危险因素。 (3)严格控制入液量。 (4)注意纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调，防止心 律失常的发生。 (5)当急性肾损伤严重时，及早采用肾脏替代治疗。 （连续性血液净化）。
2016心肾综合征
急性失代偿 缺血性损伤 冠状动脉造影 心脏手术
急性心脏病或干预
急性肾损伤
急性低灌注 氧运送减少 坏死 / 凋亡 GFR降低 ANP/BNP抵抗
生物标志物 肾损伤分子-1 胱抑素 中性粒细胞明胶酶相关蛋白(N-GAL) 肌酐
心 肾 综 合 征发病机制（ Ⅱ型）
(4)炎症反应影响：氧化应激是炎症反应的主要启动因子，可生成及激活多种前炎症细胞因子，尤其是白细胞介素IL-l、IL-6、C反应蛋白和TNF-α。这些细胞因子的负性变力可加剧心脏重构，并发血栓形成，导致心肾结构及功能改变等。 (5)贫血：充血性心衰患者常出现贫血，除了胃肠道淤血致营养吸收障碍或营养不良之外，继发性血容量增多导致血液稀释也是原因之一。此外心衰时升高的TNF一仅和IL-6抑制骨髓的造血，进一步导致贫血。贫血一方面参与激活RAAS和交感神经系统激活，导致心脏扩大、加重心衰。另一方面损伤肾小管细胞氧供应，导致肾脏慢性缺氧，最终导致肾单位减少，肾功能损伤。 (6)医原性因素：利尿剂相关性低血容量、药物诱发的低血压均可加速肾功能恶化。
心 肾 综 合 征发病机制（ Ⅲ型）
Ⅲ型CRS：急性肾功能恶化导致心功能异常。其引起心功能不全的机制有以下几方面： (1)急性肾损伤时肾小球滤过率减少，水钠潴留，容量负荷增加，血压升高，引起急性左心衰或急性肺水肿。 (2)酸中毒和尿毒素血症致心肌收缩力降低，高血钾引起心律失常、心脏停搏，尿毒素血症可导致心包炎。 (3)缺血性肾损伤可激活炎性通路，加重心肌细胞凋亡，诱导心力衰竭。 (4)双侧肾动脉狭窄是Ⅲ型CRS中的特殊类型，41％的患者出现急性肺水肿，其机制是RAAS的过度激活。
心肾综合征(CRS) cardiorenalsyndrome
Zxk 2016
心肾综合征 CardiorenalSyndrome, CRS
心肾综合征的发病机制及诊治中西医研究进展
心肾综合征的发病机制及诊治中西医研究进展心肾综合征是指心脏疾病导致的尿液异常及肾功能损害的病症。
其发病机制主要包括心脏和肾脏的相互作用，以及神经内分泌系统的紊乱。
本文将简要介绍心肾综合征的发病机制及中西医研究进展。
心肾综合征的发病机制中，心脏和肾脏的相互作用起着重要作用。
心脏疾病导致心脏排血功能下降，进而引起心脏前负荷和后负荷的增加。
前负荷的增加导致肾脏毛细血管压力升高，加重肾小球滤过膜的损伤，使尿素氮和肌酐等代谢废物排泄减少，从而产生尿液异常，如少尿、无尿等。
后负荷的增加引起心脏排血量下降，导致体液滞留，加重肾脏的水钠潴留，进一步损害肾功能。
神经内分泌系统的紊乱也是心肾综合征发病机制的重要部分。
心脏疾病激活交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统，产生大量儿茶酚胺和血管紧张素 II 等，使肾脏毛细血管扩张，促进尿液产生，但同时也加重肾脏的水钠潴留。
心脏疾病还导致肾组织缺血缺氧，释放一系列炎性因子，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，进而损伤肾小管和肾小球，加重肾功能损害。
中西医在心肾综合征的诊治中都取得了一定的研究进展。
西医主要通过药物治疗对心肾综合征进行干预。
利尿剂是最常用的药物，可通过增加尿液排泄减轻水钠潴留，并改善心肾循环。
血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体拮抗剂可降低血管紧张素 II 的生成和作用，减轻肾小球滤过膜的损伤。
β受体阻滞剂可减轻交感神经过度兴奋，改善神经内分泌紊乱。
心肾联合移植也是一种有效的治疗手段，可同时纠正心脏功能和肾功能的损害。
中医药治疗心肾综合征主要通过调理气血、平补阴阳的方式以改善心肾功能。
中医药方药可根据病情分为清热利水、利尿解毒、温阳壮脾等方剂，有助于促进尿液排泄，改善水肿等症状。
针灸也是一种常用的治疗方法。
通过在特定穴位施针，可调节神经内分泌系统的功能，改善心肾互动的紊乱。
心肾综合征的发病机制是复杂的，涉及心脏和肾脏的相互作用以及神经内分泌系统的紊乱。
中西医在心肾综合征的诊治中取得了一定的研究进展，但仍需进一步深入研究，寻找更有效、安全的治疗方法。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
心肾综合征(CRS)的定义
广义：是指心脏和肾脏中一个器官急性或慢性功能 损害而导致另一个器官的急性或慢性功能损害，或
者是系统性疾病导致心脏和肾脏功能的同时损害。
狭义：特指CHF引起的进行性肾功能损害，利尿剂
抵抗，容量过度负荷，最终导致CHF的进一步恶化。
分型
在2008年世界肾脏病会议上,意大利肾 脏病学家Ronco等根据原发病和起病情 况将心肾综合征分为5种临床亚型: Ⅰ型:急性心肾综合征; Ⅱ型:慢性心肾综合征; Ⅲ型:急性肾心综合征; Ⅳ型:慢性肾心综合征; Ⅴ型:继发性心肾综合征。
球管反馈机制是通过1型腺苷受体介导， 1型腺苷受体拮抗剂可减轻速尿降低 GFR的作用，促进利尿。 最近报道2期临床研究结果提示，1型 腺苷受体拮抗剂KW_3902可以增加利 尿剂抵抗的心力衰竭患者利尿效果，减 少袢利尿剂用量，保护肾功能，进一步 的临床试验正在进行中。
非甾体类抗炎药通过引起血管舒张剂及 前列腺素合成的减少，使肾脏对利尿剂 的应答受损，同样也参与利尿剂抵抗的 发生。 对于水肿明显而利尿剂抵抗的患者可使 用血液净化进行体外超滤。
欧洲2 008年急、慢性心力衰竭诊治指 南中指出：对利尿剂抵抗的水负荷过多 (肺水肿或外周水肿)患者、合并低钠血 症或肾衰竭患者，可考虑超滤或透析治 疗。
2005年美国ACC／AHA成人慢性心力 衰竭诊治指南：如果肾衰竭程度较严重， 或对常规治疗抵抗的水肿，需要采取超 滤或血液滤过等治疗充分清除体内水分， 这些治疗可能对患者有益并恢复对利尿 剂的敏感性。
急性心肾综来自征的治疗进退两难 心内科 肾内科
药物治疗
噻嗪类利尿剂与袢利尿剂有协同作用， 联合用药利尿作用更强。 安体舒通可阻断盐皮质激素受体，降低 严重心力衰竭患者病死率，纠正利尿引 起的低钾血症。 袢利尿剂持续性滴注可减轻利尿后钠排 泄的减少，效果比间断静脉给药明显。
病理生理
血流动力学：CHF-心输出量下降，肾 静脉压升高，GFR下降 心衰时肺动脉压和CVP升高和系统性低 血压，导致肾灌注压下降（肾灌注压等 于平均动脉压减中心静脉压）。----- 神经体液因素：RAAS激活，肾内皮素 表达升高，----------
中心静脉压增高（CVP）和腹内压 增高也是导致心力衰竭患者肾功能 恶化的重要因素
心与肾的关联
唇 亡 齿 寒
唇 齿 相 依
心肾关系
心肾关系（CardiovascularRenal Relationship）
近来提出的重要临床治疗策略——心肾 双向保护（dual protection） 心肾双向保护是当代也将是今后若干年 内非常重要的治疗进展和发展方向。 只有做到这一点，才能有效降低心血管 高危患者的危险程度。
3．“心房一肾脏反射”功能失调：正 常情况下，血容量增加，心房充盈压增 加，导致心房钠尿肽释放，抑制精氨酸 加压素，从而引起肾血流量增加和尿钠 排泄增加。 在心力衰竭患者，血容量缓慢增加， “心房一肾脏反射”功能迟钝，对盐负 荷增加反应迟钝，尿钠排泄减少。
利尿剂抵抗
不完全达成共识。 一般定义：重复使用80mg速尿或超过 240mg/d,或联合使用泮利尿剂和噻嗪 及醛固酮拮抗剂情况下仍持续存在肺充 血水肿。 易感因素：老年，有心衰或肾功能史， 高血压、糖尿病。 反复应用利尿剂导致钠重吸收反弹和远 端小管损伤。水肿致利尿剂吸收不好。
在急性心肾综合征的患者中，ACEI的使 用仍需谨慎，因为有高钾血症和肌酐进 行增加的问题，在使用时应评价临床获 益是否高于治疗风险。 急性心肾综合征患者中不推荐使用β受体 阻滞剂，除非已纠正心输出量的降低。 有些病人心搏出量不能增加，相对或绝 对的心动过速可维持足够的心输出量。 只有当血流动力学稳定后可小剂量开始 并缓慢加量使用β受体阻滞剂。
发病情况
荟萃分析显示63%心衰患者存在轻度 肾功能损害，20%患者存在中重度肾 功能损害。eGFR每下降10ml/min， 病死率升高6%。 约1/4急性失代偿性心衰患者存在肾功 能损害，eGFR<60 mL/min/1.73 m2,特别是在强化利尿时。
Renal impairment and outcomes in heart failure: Systematic review and meta-analysis. J Am Coll Cardiol. 2006;47:1987–96.
对于肾脏灌注不足的问题，在治疗上首 先需检测心输出量，可以使用动脉压检 测联合脉搏波分析或超声多普勒，以确 保在使用利尿剂时静脉压充足。
．血液净化治疗
治疗心肾综合症的主要血液净化模式有： 单纯超滤(IUF)、缓慢持续超滤(ScUF)、连 续性静脉一静脉血液滤过或透析(CVVH或 CVVHD)。 IUF一般在较短时间内清除大量水分，容易 造成循环不稳定，加重肾脏灌注不足，应用 日益减少，而SCUF或CVVH因治疗时间长， 超滤缓慢，较少引起血流动力学不稳定，应 用较多。
心肾综合征
广西壮族自治区人民医院肾内科 唐 盛
流行病学资料显示
充血性心力衰竭时，血肌酐轻度升高心 血管死亡率明显升高 肾脏疾病时，血肌酐轻度升高即可导致 心血管死亡率显著升高 心血管并发症的慢性肾脏病的重要死亡 原因
肾功能减退是心血管疾病患者整体 防治策略中不可忽视的重要因素
HOT、ALLHAT、ACTION和 ACCOMPLISH研究的数据显示， 心血管高危人群中肾功能减退 （eGFR<60 ml/min/1.73 m2） 患者的比例达15%~22%
加拿大心血管学会2O07年治疗心力衰竭的 建议：对高度选择的患者可采用间断缓慢 CVVH治疗，并需要肾脏科医师或熟悉超滤 治疗的医师会诊，在能够严密观察病情的病 房进行。 对利尿剂抵抗的ADHF患者，国内心脏和肾 脏科医生应该加强沟通，展开合作，研究 CVVH早期治疗(不伴血肌酐增高)和较晚期 治疗(伴一定程度的氮质血症)及常规利尿剂 治疗对患者远期预后的影响。
ScUF
CVVHF
CVVH不仅可清除水分，还可以清除体内毒 素和溶质，纠正电解质紊乱的疗效优于IUF。 对血肌酐增高的工型心肾综合征患者，选择 血液滤过或透析滤过模式较好，但是否需要 CVVH治疗尚存争议。 间断性治疗与连续性治疗的结合，如延长的 每日透析或滤过模式，既能克服短时快速超 滤引起的血流动力学不稳定，又兼有连续性 治疗的优点，可以更多地用于临床。
大量应用利尿剂可引起机体对利尿剂抵 抗，合并肾功能下降使心力衰竭患者水、 钠清除更加困难. ADHERE资料显示，21%因失代偿性 心力衰竭住院的患者出院时体重无下降 或增加。
利尿剂使近端和远端肾单位钠流量增加， 激活管球反馈机制，同时激活RAAS和 SNS系统，引起远端肾小管肥大及钠重 吸收增加，这些结果最终抵消了袢利尿 剂的作用。 另外，肾小管钠流量增加促使致密斑释 放腺苷，从而使人球小动脉收缩，肾血 流量和GFR下降，钠重吸收增加，钠排 泄减少，表现为利尿效果不佳。
心房钠尿肽和B型利钠肽 (BNP)
心房钠尿肽和B型利钠肽(BNP)是心脏反调 节激素，在正常人可降低RAAS和SNS活性， 对于慢性心力衰竭患者，心房钠尿肽缓慢释 放使得它抑制RAAS和SNS作用下降。 肾功能不全和未能控制的高血压也使RAAS 活性增加，从而促进慢性心力衰竭进展。 心力衰竭时内皮细胞和单核细胞激活，释放 细胞因子或激活免疫反应等均可介导肾脏出 现功能不全。
血液净化治疗顽固性心力衰竭有很多优 点，可克服利尿剂抵抗，快速清除体内 多余水份，增加钠清除，减轻肺水肿， 从而快速纠正心力衰竭症状；改善心排 量，降低中心静脉压及腹内压，改善肾 脏灌注，可能有利于保护肾功能；等渗 清除钠不会激活球管平衡机制，不会使 RAAS和SNS过度激活；
急性心肾综合症何时开始肾脏替代治疗、 采取何种血液净化治疗模式迄今尚无统 一的认识。 是在患者出现利尿剂抵抗、血肌酐尚未 增高时就开始超滤治疗，还是要等到合 并明确的AKI、伴有血肌酐明显升高才 开始透析?
正性肌力药物(多巴胺和多巴酚丁胺等)可通 过改善血流动力学异常而维持肾功能，加强 利尿效果。 奈西立肽是重组人BNP，是目前得到美食品 和药物管理局(FDA)批准治疗ADHF的药物， 用以改善肾脏血流动力学异常并增强利尿剂 效果，但是目前临床试验未能证实它可改善 患者肾功能和预后。
血管加压素受体拮抗剂可促进水、钠排 泄，纠正低钠血症，降低心脏后负荷， 甚至可能对心脏肥大产生有利影响。 目前正对2种加压素拮抗剂进行评估， 是否能改善患者肾功能和预后尚未获得 足够临床研究支持。
不同利尿剂作用的部位
关于利尿剂抵抗,目前认为多种因素参 与，除机体在充血状态下，对利尿剂的 治疗反应降低外，还有剂量使用不当、 过多钠摄入、口服药物在肠内吸收延迟， 利尿剂尿中的排泄减少以及在对利尿剂 不敏感的肾单位中钠的重吸收增加。
从表面上看，利尿剂抵抗是肾脏局部异 常所致，可能是非甾体类抗炎药物 （NSAIDs）诱发肾损伤的表现，也可 能是神经体液持续激活所致肾脏疾病全 面进展的标志。 无论对心肌还是肾小球，神经体液激活 均会产生不良影响，除了导致左室重构 以外，也会引起肾小球/肾脏重构。
急性肾损伤(AKI)的诊断
在Ⅰ型急性心肾综合征的患者中，如何早期 诊断急性肾损伤(AKI)是一临床挑战。 这对于Ⅲ型急性肾心综合征中AKI的诊断同 等重要。 目前临床仍以血肌酐及尿量的变化来衡量 近年，有一些生物标志物如中性粒细胞明胶 酶相关脂质运载蛋白(NGAL ) 、肾损伤分子 21 ( KIM21) 、半胱氨酸蛋白酶抑制蛋白 C(Cystatin C)等
急性心肾综合征的原因