脑卒中后抑郁症的诊断和治疗.

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脑卒中后抑郁临床诊疗指南

㊃指南与共识㊃脑卒中后抑郁临床诊疗指南河南省卒中学会卒中后心理与情感障碍分会河南省医师协会精神科分会河南省心理卫生协会C l i n i c a l d i a g n o s i s a n d t r e a t m e n t g u i d e l i n e s f o r p o s t-s t r o k e d e p r e s s i o nB r a n c ho f P o s t S t r o k eP s y c h o l o g i c a l a n dE m o t i o n a lD i s o r d e r s o f H e n a nS t r o k eA s s o c i a t i o nP s y c h i a t r i cB r a n c ho f H e n a nM e d i c a lA s s o c i a t i o nH e n a nM e n t a lH e a l t hA s s o c i a t i o nd o i:10.3969/j.i s s n.1672-187X.2020.03.054ʌ中图分类号ɔR743,749.4㊀ʌ文献标识码ɔA㊀㊀脑卒中后抑郁(p o s t-s t r o k ed e p r e s s i o n,P S D)是特指发生于脑卒中后,临床表现为脑卒中的各种躯体症状,并出现以情绪低落㊁精神运动迟滞㊁兴趣减退为主要特征的一类情感障碍综合征,属于继发性抑郁[1]㊂根据疾病分类学,P S D 为抑郁的一种特殊类型,目前尚无明确的概念和诊断标准㊂‘国际疾病分类“第10版(I C D-10)将其归属为器质性心境障碍[2],‘美国精神障碍诊断和统计手册“第5版(D S M-V)将其归入由于其他躯体疾病所致抑郁障碍 [3],‘中国精神障碍分类与诊断标准“第3版(C C M D-3)把其归入脑血管病所致精神障碍[4]㊂P S D是脑卒中患者常见且可治疗的并发症之一,流行病学资料显示,P S D在脑卒中后5年内综合发生率为31%[5]㊂P S D可以发生在脑卒中后急性期(<1个月)㊁中期(1个月~6个月)和恢复期(>6个月),发生率分别为33%㊁33%和34%[1]㊂大量研究发现,P S D与脑卒中的不良预后密切相关,如未及时发现和治疗,不仅可以延长住院时间,还将影响脑卒中后患者神经功能的恢复和回归社会的能力,甚至导致死亡率升高[6-8],也是P S D患者最主要的自杀原因之一㊂因此,早期识别㊁准确诊断和及时治疗具有十分重要的临床意义[9]㊂1病因及发病机制㊀㊀P S D发病机制较为复杂,目前具体机制尚不清楚,认为多种因素参与其病因形成,包括遗传㊁生物机制㊁心理及社会因素[10]㊂1.1遗传机制㊂有研究显示,有抑郁个人和(或)家族病史可能是P S D的危险因素之一[11]㊂一项中国P S D患者的基因研究发现,5-羟色胺(5-H T)2C受体基因与男性P S D严重程度呈强相关,表明5-H T2C受体基因变异可能是中国人群编写专家组主编:宋景贵(新乡医学院第二附属医院)编写成员:(按姓氏笔画排序):㊀㊀王长虹(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀吕路线(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀李文强(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀张朝辉(新乡医学院第一附属医院)㊀㊀韩永凯(新乡医学院第二附属医院)㊀㊀穆俊林(新乡医学院第二附属医院)P S D的致病机制之一[12]㊂1.2生物机制㊂研究认为P S D是一种器质性情感障碍,其神经生物学基础主要是因为5-H T㊁去甲肾上腺素(N o r e p i-n e p h r i n e,N E)和多巴胺(D A)系统的失衡,在P S D患者的血清和脑脊液中也能发现5-H T明显减少[13]㊂胺类递质失衡假说认为P S D的发生是由于脑卒中后脑内某些与胺类递质相关部位的损伤所致,如来自于脑干,尤其是中脑的上行投射纤维,经过丘脑和基底节,最后达到额叶皮层㊂这些纤维遭到破坏后导致了生物胺类递质,如5-H T㊁N E和D A 数量减少或生物活性降低,最后导致抑郁症状的发生[14]㊂P S D与脑卒中病灶部位的相关性一直是研究和争论的热点㊂多数研究认为[15-16],人类左侧大脑半球与抑郁症状的发生明显相关,并提出左额叶和基底节区域的损伤是P S D发生的关键部位,病灶距离额极越近,P S D发病率越高,抑郁症状越严重[17]㊂一项以磁共振成像(M a g n e t i cR e s o n a n c e I m a g i n g, M R I)为基础的中国患者队列研究发现[18],P S D患者额颞叶和内囊区梗死发生率更高,但是左右两侧大脑半球并无差异㊂脑卒中后脑损害的病灶大小㊁数量与P S D的发生率和严重性相关㊂丘脑㊁基底节及深部白质慢性腔梗病灶的累及是更为重要的P S D预测因子[19]㊂1.3社会心理因素㊂P S D的发病机制中,生物-心理-社会模式被广泛接受㊂脑卒中的突然发生,使患者日常生活能力降低,神经功能缺损,社会和经济环境发生改变,导致患者出现心理应激障碍,心理平衡失调,可能诱导P S D的发生发展㊂研究表明创伤后应激障碍在脑卒中患者中非常常见,它与患者对脑卒中的主观感受相关,且伴随着抑郁或者焦虑样症状,它的发生与P S D患者神经递质如5-H T㊁N E等改变有关[20]㊂1.4其他因素㊂高龄和女性是脑卒中及其预后的重要预测因素㊂当前多数研究从老年人独居㊁神经退行性病变引发的语言障碍及年龄相关并发症等解释老年因素对P S D的影响[21]㊂女性罹患P S D的概率为男性的两倍㊂男性P S D与社交功能和日常生活功能受损相关,女性与既往诊断为心理障碍和认知功能损害相关[22]㊂2临床表现2.1P S D的临床表现多样,除了脑卒中典型的躯体症状外,抑郁症状一般分为核心症状和非核心症状㊂㊀㊀核心症状:(1)大部分时间内总是感到不开心㊁闷闷不Ⅰ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3乐,甚至痛苦;(2)兴趣及愉快感减退或丧失,对平时所爱好㊁感兴趣的活动或事情不能像以往一样愿意去做并从中获得愉悦;(3)易疲劳或精力减退,每天大部分时间都感到生活枯燥无意义,感到度日如年,经常想到活在世上没有什么意义㊁甚至生不如死,严重者有自杀倾向㊂㊀㊀非核心症状:(1)生理症状,如体重减轻㊁入睡困难㊁睡眠浅多梦㊁易惊醒和早醒㊁不明原因疼痛㊁食欲减退或亢进㊁性欲减退等;(2)可伴紧张不安㊁焦虑和运动性激越等;(3)其他症状,如犹豫不决㊁自我评价降低㊁自责㊁自罪㊁无价值感㊁自杀和自伤㊁注意力下降㊂高龄P S D 患者常常以抑郁情绪㊁认知能力下降㊁睡眠障碍㊁焦虑为突出症状㊂2.2根据抑郁症状严重程度分为轻度P S D 和重度P S D ㊂㊀㊀轻度P S D :表现为悲伤㊁睡眠障碍㊁注意力不集中㊁精神活动能力减退㊁思虑过度㊁兴趣下降㊁失望㊁沮丧㊁多疑㊁易激怒等㊂㊀㊀重度P S D :除轻度P S D 症状外,还有紧张㊁焦虑㊁恐惧㊁哭泣㊁入睡困难㊁早醒㊁体重减轻㊁食欲下降㊁兴趣丧失㊁少语㊁少动㊁自悲㊁绝望㊁自责㊁幻觉㊁妄想㊁厌世㊁自杀意念等㊂2.3P S D 还具有以下临床特点㊂(1)患者一般并不主动叙述或掩饰自己情绪的不良体验,而多以失眠㊁疼痛㊁消化道症状㊁流泪㊁遗忘等躯体症状为主诉;(2)有些表现为依从性差,导致脑卒中症状加重或经久不愈;(3)由于P S D 患者常伴随一定程度的认知功能损害,可表现为执行功能减退㊁记忆力下降㊁注意力不集中等;(4)P S D 患者的症状多为轻中度,常伴发焦虑或躯体化症状㊂㊀㊀值得注意的是,由于不少P S D 患者存在症状不典型或交流障碍,故诊疗过程中的察言观色尤为重要㊂医师应仔细观察患者的言谈举止和面部表情,以觉察患者内心的情感活动㊂如发现患者愁眉苦脸㊁叹息,流露出悲观㊁自责和绝望等表情时,即使患者口头上未明确有情绪低落㊁兴趣减退等明显的抑郁症状,也应高度警惕其为P S D 患者㊂如果发现患者有可能的抑郁症状,则需要更多的时间耐心与患者交谈,并参照抑郁症状评估量表进行评估,以免漏诊或误诊,必要时转诊精神科进行专科诊断和治疗㊂3辅助检查3.1影像学检查㊂通过C T 或M R I 等检查确诊为脑卒中㊂3.2生物学检测㊂(1)血浆㊁脑脊液单胺类神经递质测定㊂脑卒中患者在发病3周后血浆㊁脑脊液单胺类神经递质水平开始下降,P S D 患者下降更为明显,且递质水平与抑郁程度呈负相关㊂(2)血浆中同型半胱氨酸浓度水平测定㊂P S D 患者血清中同型半胱氨酸的表达水平高于脑卒中患者㊂(3)地塞米松抑制试验(D S T )㊂标准D S T 方法,在第1天23:00采集空腹静脉血测定血浆皮质醇基础浓度,次日给受试者口服地塞米松1m g ,分别于服药后9h ㊁17h ㊁24h 测定皮质醇含量,如ȡ5μg/d l ,即判定为D S T 阳性㊂目前认为P S D 患者N E ㊁5-H T 等递质水平低下可致下丘脑-垂体-肾上腺(H P A )轴异常致P S D 脱抑制而呈阳性㊂(4)血清C -反应蛋白(C R P )测定㊂脑卒中患者早期血清C R P 水平可作为P S D 发生及其严重程度的重要预测因子㊂(5)促甲状腺素释放激素抑制试验(T h y r o t r o p i n -r e l e a s i n g H o r m o n eS u p pr e s s i o n T e s t ,T R H S T )㊂T R H S T 被认为是抑郁障碍的生物学指标㊂试验方法为先采集空腹静脉血测定基础促甲状腺素(T S H ),然后静脉注射500m g 促甲状腺素释放激素(T R H ),分别于注射后15m i n ㊁30m i n ㊁60m i n 及90m i n 测定T S H ㊂正常人在注射T R H 后血清中T S H 含量提高(10~29)m I U /m l ,而抑郁障碍患者对T R H 的反应则较迟钝(上升低于7m I U /m l ),其异常率可达到25%~70%,女性患者的异常率更高㊂3.3神经电生理检查㊂(1)事件相关电位研究P 300测定㊂主要用于评估P S D 患者的认知功能损害程度,可早期发现P S D 患者的认知功能异常㊂P S D 患者P 300潜伏期一般较脑卒中患者延长㊁波幅降低,认知功能损害更为明显㊂(2)睡眠多导图(P S G )测定㊂通过睡眠结构的分析判定P S D 患者睡眠障碍严重程度㊂P S D 患者P S G 测定睡眠潜伏期较脑卒中患者延长,觉醒次数增多,浅睡眠比例增加,睡眠效率降低,其睡眠功能障碍更为突出㊂(3)交感神经皮肤反应(S S R )测定㊂通过交感神经传导通路的传导情况判定P S D 患者是否存在自主神经功能紊乱及其严重程度㊂P S D 患者S S R 测定潜伏期一般较脑卒中患者延长㊁波幅降低,自主神经功能障碍更为常见㊂(4)探究性眼动分析(E E M )测定㊂通过眼球的活动轨迹评估患者的注意与记忆功能,P S D 患者与脑卒中患者相比,凝视点减少,反应评分降低,注意与记忆功能明显受损㊂3.4心理学评估㊂常采用 90秒四问题提问法进行快速筛查(见表1)㊂由于评估P S D 的最佳时间尚未确定,故P S D 筛查建议在脑卒中后的多个不同阶段进行㊂特别是在病情反复(如急性加重或经久不愈)或治疗地点变更(如从急性治疗地点到康复治疗地点或在回归社会前)的时候,重复筛查是十分必要的㊂在筛查过程中,还应对P S D 的风险因素进行评估,包括脑卒中后生存状态㊁功能依赖㊁认知损害㊁既往抑郁史㊁日常生活自理能力等,若有2个及以上的风险因素则容易发生P S D ㊂表1㊀90秒四问题提问法问题阳性过去几周(或几个月)是否感到无精打采㊁伤感或对生活的乐趣少了?是除了不开心之外,是否比平时更悲观或想哭?是经常有早醒吗?(事实上并不需要那么早醒来,评价标准是每月超过1次)是近来是否经常想到活着没意思?是㊀㊀注:回答是判定为阳性㊂如果回答均为阳性,则需进一步的量表评估㊂㊀㊀对于经以上筛查后判定为阳性的脑卒中患者,需进一步进行相关抑郁量表评估,以判断抑郁症状严重程度,指导临床诊断和治疗㊂常用心理评估量表包括汉密顿抑郁量表(H a m i l t o nd e p r e s s i o nr a t i n g se a l e ,HAM D )㊁蒙哥马利抑郁Ⅱ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s ,M a y 2020,V o l 26,N o .3评定量表(M o n t g o m e r y-A s b e r g D e p r e s s i o n R a t i n g S c a l e, MA D R S)等㊁Z u n g抑郁自评量表(Z u n g S e l f-R a t i n g D e p r e s-s i o nS c a l e,S D S)㊁B e c k抑郁自评量表(B e c kD e p r e s s i o nI n-v e n t o r y,B D I)等[23]㊂㊀㊀H A M D由H a m i l t o n于1960年设计制定,效度为0.65~ 0.90,是临床上应用较为普遍的抑郁症状他评量表㊂HAM D 有17项㊁21项和24项版本,主要对7类因子进行评估:焦虑/躯体化㊁体重㊁认识障碍㊁阻滞㊁睡眠障碍㊁绝望感㊁日夜变化㊂HAM D-17项版本评分标准:总分<7分提示正常, 7分~17分提示可能有抑郁(轻度抑郁),17分~24分提示肯定有抑郁(中度抑郁),>24分提示严重抑郁(重度抑郁)㊂㊀㊀MA D R S是临床上应用广泛的抑郁症状他评量表之一,效度较高(0.80~0.90)㊂该量表评分相对简单,但对患者的症状变化较敏感,可以反映抗抑郁治疗的效果,监测患者的病情变化㊂量表共10项,总分60分,评分越高,抑郁程度越严重㊂MA D R S评分标准:总分<12分提示无抑郁症状, 12分~22分提示轻度抑郁,22分~30分提示中度抑郁,ȡ30分提示重度抑郁㊂㊀㊀S D S可用于抑郁患者的初筛㊁情绪状态评定及调查等㊂该量表分四组特异性症状:精神性情感障碍㊁躯体性障碍㊁精神运动障碍和抑郁的心理障碍㊂量表共20项,每项分数相加为总粗分,总粗分乘以1.25取其整数部分可得标准分㊂S D S总粗分的正常上限为41分,分值越低状态越好㊂评分标准:标准分<53分为无抑郁,53分~62分提示轻度抑郁, 63分~72分提示中度抑郁,ȡ73分提示重度抑郁㊂㊀㊀B D I是临床常用的抑郁症状自评量表㊂本量表共21项,总分63分㊂评分越高,抑郁倾向越明显或症状程度越严重㊂评分标准:<11分提示正常,11分~16分提示轻度抑郁乱,17分~20分提示临床临界抑郁,21分~30分提示中度抑郁,ȡ31分提示严重抑郁㊂4诊断要点㊀㊀对本病的诊断应依据脑卒中和抑郁症的双重标准,以脑卒中病史为前提㊂P S D诊断包括定性诊断和定量评定两部分㊂定性诊断分型依据世界卫生组织(WHO)公布的‘I C D-10精神与行为障碍分类“㊁D S M-V和我国结合实际情况制定颁布的C C M D-3㊂对于初步符合定性诊断的患者,还可配合神经心理评估量表进行抑郁程度的定量评定㊂㊀㊀参考国内外的P S D结构化诊断标准,结合神经科㊁精神科相关领域专家的临床经验,总结了P S D的诊断标准,供神经科医师作为临床参考㊂推荐P S D诊断标准:同时满足以下条件的患者,我们诊断为P S D:㊀㊀A.至少出现以下3项症状(同时必须符合第1项或第2项症状中的一项),且持续1周以上㊂①经常发生的情绪低落(自我表达或者被观察到);②对日常活动丧失兴趣,无愉快感;③精力明显减退,无原因的持续疲乏感;④精神运动性迟滞或激越;⑤自我评价过低,或自责,或有内疚感,可达妄想程度;⑥缺乏决断力,联想困难,或自觉思考能力显著下降;⑦反复出现想死的念头,或有自杀企图/行为;⑧失眠,或早醒,或睡眠过多;⑨食欲不振,或体重明显减轻㊂㊀㊀B.症状引起有临床意义的痛苦,或导致社交㊁职业或其他重要功能方面的损害㊂㊀㊀C.既往有脑卒中病史,且多数发生在脑卒中后1年内㊂㊀㊀D.排除某种物质(如服药㊁吸毒㊁酗酒)或其他躯体疾病引起的精神障碍(例如适应障碍伴抑郁心境,其应激源是一种严重的躯体疾病)㊂㊀㊀E.排除其他重大生活事件引起精神障碍(例如离婚/丧偶)㊂㊀㊀(备注:如果A项中,患者出现了5个以上的症状,且持续时间超过2周,我们可考虑为重度P S D㊂)5鉴别诊断㊀㊀P S D与其他伴有抑郁症状的疾病鉴别时,详细询问病史,完善躯体㊁神经系统检查及必要的辅助检查十分重要㊂需鉴别的疾病主要有以下几种:5.1抑郁障碍㊂P S D与抑郁障碍进行鉴别,需明确抑郁情绪出现前是否有脑卒中病史,脑卒中是P S D的发病基础,又是抑郁情绪发生的心理诱因㊂P S D大多可随肢体功能恢复及对生活环境的逐渐适应而有所好转,表现为一定的自限性,经药物治疗后大多不易复发,而抑郁障碍患者的内心体验则与环境不相称,且治疗后易复发㊂㊀㊀临床常见抑郁障碍有内源性抑郁㊁反应性抑郁㊁精神病性抑郁及癫痫病理性心境恶劣㊂(1)内源性抑郁㊂存在下列症状之一者,应考虑内源性抑郁的可能:既往有躁狂或抑郁发病史;家族中有躁狂或抑郁病史;本次病程过程中有躁狂表现;有精神运动性抑制;早醒或症状有昼轻暮重的变化;内脏功能低下,食欲减退或体重减轻,而无躯体疾病的存在;自罪观念,任何幻想或妄想;严重的自杀企图或多次自杀未遂㊂(2)反应性抑郁㊂急性起病,病程不超过半年;有明显的环境因素诱发,且症状与环境因素有关;精神创伤常萦绕于脑际,难以摆脱,多怨天尤人,很少责备自已;无明显精神运动性抑制;失眠多为入睡困难,无早醒和昼轻暮重的特点㊂(3)精神病性抑郁㊂早期可伴有抑郁症状,但逐渐发展的抑郁情绪则被情感淡漠或平淡所取代,妄想内容也较荒谬㊂(4)癫痫病理性心境恶劣:骤起骤停㊂持续时日较短,缺乏典型的情感低落和精神运动性抑制症状㊂以紧张㊁恐惧和烦闷为主㊂5.2药源性抑郁㊂不少老年人常用的药物如利血平㊁氟桂利嗪㊁西咪替丁㊁普萘洛尔㊁左旋多巴㊁金刚烷胺㊁地西泮㊁胍乙啶㊁胰岛素㊁类固醇等也会引起抑郁㊂详细询问服药史可以鉴别㊂5.3老年抑郁障碍㊂此类患者家族史阳性者较少见,神经科病变及躯体疾病所占比重大,认知损害严重,主诉躯体不适多,疑病观念强烈;患者的体重变化㊁早醒㊁性欲减退㊁精力缺乏等除与疾病本身原因有关外,与年龄因素也存在一定关系;部分老年抑郁障碍患者会以易激惹㊁攻击㊁敌意为主要表现;失眠㊁食欲减退明显;情绪脆弱㊁波动性大;忧伤的情绪往往不能被很好地表达;自杀观念常常不会清楚地表露,如患者可能会说打一针让我死吧! 却否认自己有自杀的念头㊂Ⅲ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3在诊断分类上,值得重视的是继发性抑郁占了相当比例㊂常见可引起抑郁的躯体疾病依次是:心脏疾病㊁甲状腺疾病㊁恶性肿瘤㊁肾上腺疾病㊁代谢失调疾病等㊂依靠详细的病史㊁躯体检查㊁神经系统检查及其他辅助检查,有助于鉴别诊断㊂5.4痴呆㊂痴呆患者可伴有抑郁情绪,尤其轻㊁中度痴呆患者常见情感症状,而在重度痴呆中则少见(可能是重度痴呆患者情感症状难以识别的缘故);突出症状为认知功能下降;有定向力障碍㊁自知力障碍㊁社会活动障碍㊁有人格改变,可伴有幻觉㊁妄想或激越等精神行为异常症状;P S D患者往往伴有认知功能损害,但以抑郁情绪为突出症状㊂通过详细询问病史㊁神经系统检查㊁头颅C T㊁M R I及其他辅助检查,有助于鉴别㊂6治疗6.1治疗总则㊂P S D既与脑卒中脑损害及伴随的认知损害㊁功能残疾㊁生活质量下降等有关,又与既往情感障碍病史㊁人格特征㊁应对方式㊁社会支持等社会心理因素有关,临床常用的治疗方法包括药物治疗㊁心理治疗㊁物理治疗以及康复训练等,以期达到最佳治疗效果㊂在参照循证医学证据的同时,充分遵循个体化治疗原则,并考虑风险因素及患者(家属)意愿等选择治疗手段及治疗药物㊂应注意监控和评估治疗的依从性㊁疗效㊁不良反应及症状复发的可能性㊂㊀㊀P S D患者如出现以下情况之一,建议请精神科医师会诊或转诊精神科治疗:①重度P S D;②伴有自杀风险㊁自杀想法和(或)自杀行为;③治疗效果不明显如复发性抑郁㊁难治性抑郁或抑郁症状迁延难治等;④伴有精神病性症状㊂除了对脑血管病常规的治疗措施外,对P S D的治疗应注重个体化㊁早期干预及联合治疗的原则㊂6.2心理治疗㊂所有脑卒中患者都应获得个体化的心理支持㊁健康教育等㊂研究表明,缺乏社会支持可能预示着P S D 的持续时间延长㊂P S D症状较轻且不伴认知与交流障碍者可考虑单一心理治疗,症状较重严重影响脑卒中康复㊁日常生活㊁社会功能者以及心理治疗疗效不佳者,可考虑药物治疗和(或)联合心理治疗㊂认知行为治疗㊁动机性访谈和问题解决疗法,可用于用药依从性差㊁药物应答不良或不宜药物治疗的P S D患者,对此类患者心理治疗当属首选[24]㊂研究表明,在选择药物的同时积极地配合心理疗法将可以获得更好的疗效[25]㊂心理治疗可调动神经-内分泌㊁神经-免疫等途径潜能,唤醒适应机制,唤起患者的积极情绪,发挥心理防御作用,改善和消除抑郁症状,尽早进行效果更好㊂同时引导患者加强身心锻炼,积极联合药物治疗,促进神经功能的恢复㊂心理治疗对P S D中的心因性抑郁效果较好㊂㊀㊀目前常用的心理治疗方法有认知行为治疗㊁森田疗法㊁松弛疗法㊁音乐治疗㊁人际动力㊁正念疗法㊁家庭疗法等,同时可联合加强护理㊁提高家庭社会支持等方法㊂常用简单易行的心理治疗方法:(1)放松治疗:穆俊林等研究显示,放松治疗对P S D有一定疗效[26]㊂患者于每日晨间护理后,在心理医师指导下采取舒适姿势靠坐于沙发上(周围环境要求安静㊁整洁㊁光线柔和),轻闭双眼,身体尽量放松,同时嘱患者双手握拳并深吸气10s后松拳㊁缓慢呼气,反复训练5次~8次;随后进行全身肌肉紧张㊁放松练习,练习过程中患者注意力要集中,先从手部开始,然后是上肢㊁肩部㊁头部㊁颈部㊁胸部㊁腹部㊁臀部㊁下肢直至双脚,按上述顺序对各部位肌群进行先紧张㊁后放松练习,最后嘱患者全身放松;治疗时告知患者在紧张㊁放松练习中认真体会肌肉放松的感觉,从而学会如何保持放松状态;然后根据患者实际情况,嘱其按照指导语在头脑中想像一副美好的画面,使患者治疗后感觉神清气爽㊂每日训练1次,每次20m i n,治疗6周为1个疗程㊂(2)音乐治疗:音乐治疗属于现代医学模式中的医学㊁心理学㊁社会学㊁物理学㊁美学等学科交叉结合形成的一项新型疗法㊂音乐治疗选曲因人而异,让患者全身心进入自然状态,从而消除抑郁情绪㊂但音乐疗法受患者文化素养㊁受教育程度㊁个人修养等限制,此疗法仅作为P S D患者康复的支持治疗㊂6.3物理治疗㊂常用物理治疗方法有重复经颅磁刺激治疗及无抽搐电休克疗法(M E C T),另外还有经颅直流电刺激㊁迷走神经刺激㊁深部脑刺激㊁磁休克治疗和光照治疗等㊂重度抑郁㊁难治性患者可采用M E C T治疗㊂㊀㊀重复经颅磁刺激治疗:重复经颅磁刺激是美国食品药品监督管理局(F D A)批准的抑郁障碍治疗方法,研究显示重复经颅磁刺激治疗P S D有效[27-28]㊂采用标准蝶型双线圈,磁场强度为2.2T㊂治疗时要求患者取舒适体位并保持全身放松,将其下颚置于固定支架上,调整磁刺激线圈位置使其中心位于左前额叶背外侧并与头皮相切㊂设定磁刺激频率为10H z,磁刺激强度为90%运动阈值,单个序列持续刺激时间为4s,每天刺激20个序列,每周治疗3次,连续治疗8周㊂㊀㊀M E C T:患者仰卧于治疗床上,检查口腔,摘除义齿,解开衣带领扣;治疗前静脉注射阿托品0.25m g~1m g,心率50次/m i n以下用1m g,(50~100)次/m i n用0.5m g, (100~125)次/m i n用0.25m g;静脉注射麻醉剂(常用2.5%硫喷妥钠㊁丙泊酚㊁依托咪酯等),丙泊酚(1~1.5)m g/k g,静脉注射时应缓慢,以诱导麻醉至睫毛反射迟钝,对呼唤无反应,嗜睡状态时即可;氯化琥珀胆碱(1~1.2)m g/k g, 10s静脉注射完毕,注射后1m i n即可见自睑面口角至胸腹四肢的肌束抽动,约3m i n全身肌张力下降,腱反射(膝㊁踝)消失,自主呼吸停止,此时为通电的最佳时机;氯化琥珀胆碱一般用量为50m g左右㊂麻醉后期将涂有导电糊的电极紧贴在患者头部两颞侧,或单侧大脑非优势半球的顶颞侧㊂电流为90m A~130m A,通电时间为2s~4s,患者出现面肌㊁口㊁角㊁眼轮匝肌㊁手指和足趾轻微抽动,此即为有效发作;通电结束后,在睑面部和四肢肢端抽搐将停止时,用活瓣气囊供氧并行加压人工呼吸,约5m i n~10m i n,自主呼吸恢复后,拔除静脉针头㊂M E C T治疗的关键是掌握好肌肉松弛剂的剂量,麻醉药量和通电量㊂疗程一般为6次~12次㊂6.4康复治疗㊂包括运动康复训练㊁物理康复㊁中医传统康复疗法㊁高压氧治疗等㊂高压氧治疗脑卒中时,可在短时间内提高脑组织氧分压,改善脑组织的新陈代谢,有效地建立侧支循环,降低血液黏度,消除及减缓血栓形成,从而解除脑Ⅳ临床心身疾病杂志㊀2020年5月第26卷第3期㊀㊀JC l i nP s y c h o s o m D i s,M a y2020,V o l26,N o.3。

脑卒中后抑郁症中国急性脑卒中诊治指南的建议

脑卒中后抑郁症中国急性脑卒中诊治指南的建议脑卒中是一种常见且严重的脑血管疾病，在全球范围内都具有较高的发病率和致残率。

由于其造成的神经功能障碍，脑卒中患者经常面临抑郁症的风险。

抑郁症能够显著影响患者的康复效果和生活质量，因此对于脑卒中后抑郁症的诊断和治疗非常重要。

中国急性脑卒中诊治指南提供了指导医生们应该如何诊断和治疗脑卒中患者以及相关并发症，其中也包括了脑卒中后抑郁症的诊疗建议。

下面将详细阐述这些建议。

首先，病史采集和初步评估是确诊脑卒中后抑郁症的重要步骤。

在对脑卒中患者进行初步评估时，医生需要仔细询问患者的病史，包括既往心理健康状况、家族病史等，并结合患者的临床表现来评估其是否存在抑郁症的可能。

此外，医生还应该了解患者的脑卒中类型、程度以及康复进展情况，以便选择合适的治疗方案。

其次，脑卒中后抑郁症的诊断需要借助标准化的评估工具。

根据中国急性脑卒中诊治指南的建议，可以使用常用的抑郁症评估工具，如汉密尔顿抑郁量表（HAM-D）或北京大学医院抑郁量表（PUMCH-D）。

这些评估工具能够帮助医生全面评估患者的抑郁症状和病情程度，从而更好地制定个体化的治疗计划。

在治疗方面，中国急性脑卒中诊治指南提出了综合治疗策略，包括药物治疗和心理干预。

药物治疗方面，选择抗抑郁药物通常是首选的治疗方法。

根据患者的具体情况，可以选用选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或其他适当的药物。

在使用药物治疗时，医生应该密切关注患者的治疗反应和不良反应，并根据需要进行调整。

此外，心理干预也是脑卒中后抑郁症治疗的重要组成部分。

心理干预可以包括认知行为疗法（CBT）、支持性心理治疗等，这些方法能够帮助患者调整负性思维、提高心理适应能力，从而减轻抑郁症状。

在进行心理干预时，医生应该根据患者的需求和病情程度来选择合适的方法，并定期评估治疗效果。

此外，脑卒中后抑郁症的管理还需要兼顾其他方面的治疗。

例如，脑卒中患者需要进行康复训练以提高肢体功能，改善生活质量。

脑卒中后抑郁的相关因素分析与治疗

临床测量
评定特定症状的量表综合医院焦虑抑郁量表 (自评) 汉密顿焦虑量表 (他评) 汉密顿抑郁量表 (他评)
HADS HAMA HAMD
评定量表的应用
影响卒中后抑郁发生的因素
一:心理因素的作用
焦虑恐惧心理:当患者发病后出现肢体功能、语言功能
等障碍时, 他们不能适应由健康人向病人角色的转变, 担心自己不能康复,惧怕死,而面对现实时又无能为力, 就表现出焦虑、恐惧、悲观,甚至对生活失去信心。无用感失落感和自卑感:患者在接受一段时间治疗后, 由于受目前治疗条件、治疗手段的限制,其疗效常达不到患者的预期希望,想重新成为一个健康人的愿望落空, 对自身状况的不满和不能承担相应社会和家庭责任的愧疚,常使病人产生无用感和失落感, 同时患者发现不可避免的要需要家庭照顾时常使患者产生的自卑感,尤其是一些平素好强的患者更是如此。认同感和依赖心理:患者认为自己已然是一个废人,处处以“我是残疾人、需要帮助”自居。患者此时意志缺乏、有低人一等的感觉,把自己看成生活的弱者,易导致抑郁的发生.

抑郁症的识别现状
对抑郁性疾病的识别不足，是世界各国内
科医生的共同倾向
1993年WHO在15个国家和地区调查，到综
合医院就诊的患者被识别率为55.6%
上海市为21%，即4/5的抑郁障碍被漏诊或
误诊。
抑郁症的诊断标准(CCMD-3)
诊断标准：抑郁发作以心境低落为主，与其处境不相称，可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，甚至发生木僵。严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。某些病例的焦虑与运动性激越很显著症状标准: 以心境低落为主，并至少有下列4项：
抑郁症的诊断标准 (DSM-Ⅳ)
Ａ、在连续两周的时间里，病人表现出下列九个症状中的五个以上。这些症状必须是病人以前没有的、或者极轻的。并且至少包括症状１和２中的一个： 1. 每天大部分时间心情抑郁，或由病人自我报告,或通过旁人的观察。 2. 每天大部分时间，对所有或者大多数平时感兴趣的活动失去兴趣。 3. 体重显著减少或增加（正常体重的５％），食欲显著降低或增加。 4. 每天失眠或者睡眠过多。 5. 每天精神运动亢进或减少。 6. 每天感到疲劳，缺乏精力。 7. 每天感到自己没有价值，或者自罪自贬（可能出现妄想）。 8. 每天注意力和思考能力下降，做决定时犹豫不决。 9. 常常想到死（不只是惧怕死亡），或者常常有自杀的念头但没有具体的计划，或者是有自杀的具体计划，甚至有自杀行为。

卒中后抑郁

罗本燕：卒中后抑郁的现状和治疗医脉通2014-10-08发表评论(10人参与)分享2014年9月24日，在北京大学卒中论坛第27次学术会议上，浙江省第一医院罗本燕教授做了题为《卒中后抑郁的现状和治疗》的精彩讲座。

罗教授分别从卒中后抑郁（PSD）的流行病学、发病机制、临床表现、危害、筛查诊断与治疗等方面进行了介绍，分享了PSD 的研究进展和临床经验。

一、定义和流行病学PSD的定义包括以下几个要素：（1）显著、持久的心境或情感低落；（2）抑郁症状持续2周以上；（3）影响患者生活质量和功能恢复，严重时出现自伤、自杀等后果；（4）与脑卒中事件相关。

PSD具有患病率高、漏诊率高、不易察觉和自杀风险高等特点。

我国的一项前瞻性研究发现，PSD患病率在卒中后1月为39%、3～6个月为53%、1年为24%。

若不区分抑郁的严重程度，而统称为卒中后抑郁状态，则其发生率为20%~70%，多数报道为40%~50%。

北京市科委科委资助的一项研究以神经内科门诊和住院卒中病人520例为研究对象，发现卒中后抑郁状态发生率为34.2%，其中轻度占20.2%、中度占10.4%、重度占3.6%。

二、发病机制关于PSD的发生机制主要有两种假说：生物学机制假说和反应性机制假说。

其中前者包括卒中病灶机制、单胺神经递质机制、细胞炎性因子机制和基因多态性机制；后者认为PSD是社会心理生物因素作用的结果，越是年轻的病人发生PSD的机率越大。

三、临床表现PSD的核心症状包括心境低下和兴趣丧失。

分为轻度抑郁和重度抑郁两型。

轻度抑郁表现为悲伤、睡眠障碍、精神活动力减退、注意力不集中、思虑过多、兴趣下降、易激惹。

卒中后发生率约为10%～30%。

重度抑郁除上述症状外，还有紧张、早醒、体重减轻、食欲下降、思维缓慢、幻觉和幻想、绝望及自杀等。

卒中后发生率为0～25%。

PSD不同于原发性抑郁：常以躯体症状为主诉，如睡眠障碍、疲乏无力、头痛、头晕或疼痛等；多为轻型抑郁、心境恶劣，但仍有约6.6%~11.3%的PSD患者有自杀倾向；迟缓/精神运动性迟滞、淡漠更多见，患者往往拒绝承认或掩饰抑郁。

脑卒中后抑郁症及其临床治疗概况

・
２９８ ‘
世界中西医结合杂志２００９年第４卷第４期
Ｗ。ｄＪｕｎｌｆｎｅｒｔｒｄｉａａｄｗｅｔＭｅｉｎ２０Ｖ。．４，．ｒｏｒａｏＩｔｇａｄＴａｉ。ｌｎｉｅｔｎｓｍｅｄｃｅ０９１Ｎ。４ｉ
，
・
综述・
，
卒中后抑郁（ｏｔｒｋｅｒｓｎＰＤ）指有ｐｓｔｅｄｐｅｉ，Ｓ是ｓｏｓｏ
明显临床症状的卒中（对于静息性卒中而言）相后
引发的抑郁症，现为忧伤或郁闷，绪低落，表情是对
丧失、望或者失败所产生的一种异常的负面情绪失反应ＪＳ。ＰＤ必须有脑卒中这个前提，时又必须同
富、素从事脑力活动为主的主客观双重因素影响平有关。③其他学说Ｓｉｄｈｍａ等的研究显示，中后卒
不同时期病灶与抑郁的关系有所不同，急性期的抑
因素的西医研究多集中于遗传、物学因素、经生神
２ＰＤ中医发病机制：．Ｓ中医认为卒中后抑郁症
是忧郁患者不能接受现实，至于情绪低落，思以忧
悲伤，气郁结不得疏泄，于中医 “ 症 ” 畴。肝属郁范
对其病因病机，代医家论述颇多。《经溯回集历医
脑卒中后抑郁症及其临床治疗概况
王朝强王艳杰黄泳沈琴邱建忠

针炙治疗脑卒中后抑郁症患者的临床观察

针炙治疗脑卒中后抑郁症患者的临床观察抑郁症是一种发病率高，自杀行为高的精神疾病，随着脑卒中发病率的增加，脑卒中后抑郁症的发病率也随之升高。

据报道，脑卒中后抑郁症的发病率约为20％~60％，直接影响了病人的康复和生活质量。

国外文献报道，中风后最初几个月抑郁得到改善的病人，日常活动功能恢复比抑郁持续的病人要好。

笔者在临床中应用针炙结合火罐及药物对照观察治疗该病，现总结如下：1 l临床资料1．1 一般资料：40例病人均为笔者2008年~2009年住院或门诊患者，其中男18例，女22例：年龄39-78岁，发病时间：脑卒中后15-30天者26例(占65％)，，30~60天后者14例(占35％)，脑梗死24例，脑出血16例。

40例患者按来诊顺序随机分为两组，治疗组与对照组各20例，详见表1。

1．2 诊断标准：脑卒中后出现抑郁症，主要根据汉密尔顿抑郁量表(hamd)，凡是持续情绪低落在2周以上具同时具备以下9项中的4项就可以诊断为抑郁症，其症状群可概括为机能(前3项)，心理(中3项)和躯体(后3项)三方面。

①对日常生活丧失兴趣或无愉快感；②精力明显减退，无原因的持续疲劳感；③精神运动性迟滞或活动明显减退；④自我评价过低，或自责或有内疚感，可达到妄想程度；⑤联想困难或自觉思维能力明显下降；⑥反复出现轻生念头和自杀行为；⑦失眠，最常见的是患者难于入睡，或早醒，醒后难于入睡，多梦；⑧食欲减退或体重明显减轻；⑨性欲明显减退。

根据中国中西医结合会精神病专业委员会制定的“抑郁症的中西医结合辩证分型标准”将抑郁症分为肝郁气结、肝郁痰阻、心脾两虚、肝肾阳虚四型。

排除既往有抑郁病史，使用含利血平等可致抑郁症状的药物者以及急性期意识障碍不能完成hamd量表评定者。

2 治疗方法2．1 治疗组。

2．1．1 药物治疗：氟西汀20mg，每日早晨一片，连服6周；治疗开始停用其他具有抗抑郁或抗焦虑的药物。

2．1．2 针炙治疗：内关、神门、太冲、人中。

脑卒中后抑郁症的神经生物学研究

脑卒中后抑郁症的神经生物学研究随着人口老龄化和生活方式的改变，脑卒中的发生率逐年增加，而脑卒中后抑郁症的发生也随之上升。

脑卒中后抑郁症是指在脑卒中发生后出现的抑郁症状，这些症状往往会严重影响患者的生活质量。

目前，对脑卒中后抑郁症的神经生物学研究正在不断深入，以下就是相关研究的综述。

脑卒中后抑郁症的诊断标准首先，我们需要了解脑卒中后抑郁症的诊断标准。

据世界卫生组织抑郁症诊断标准，脑卒中后抑郁症的诊断必须符合以下条件：1. 患者在脑卒中发生后至少出现了两周的抑郁症状。

2. 抑郁症状持续时间至少为两周以上。

3. 抑郁症状凸显，严重影响了患者的生活质量。

4. 抑郁症状和脑卒中之间有一定的关联性。

脑卒中后抑郁症的发病机制脑卒中后抑郁症的发病机制是一个复杂的过程，涉及多种神经递质、神经元、神经回路等方面的变化。

研究发现，脑卒中后抑郁症的发病机制主要和以下几个方面有关：1. 炎症反应：炎症反应是导致脑卒中后抑郁症发生的一个重要因素。

研究发现，患者在脑卒中发生后，会引起脑神经元的免疫反应，释放出一系列炎症介质，如白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、干扰素-γ等，最终导致脑卒中后抑郁症的发生。

2. 神经变性：脑卒中后抑郁症的病理过程主要涉及神经纤维的变性和脑细胞的死亡。

研究表明，神经变性可以导致多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质的变化，进而影响患者的情绪和行为。

3. 神经回路的改变：脑卒中后抑郁症也跟神经回路的改变有关，这些改变包括：大脑皮层-丘脑下核-杏仁体-扣带回路、大脑皮层-脑干-杏仁体回路等，这些神经回路的改变会影响患者的情感处理和认知能力，从而引发抑郁症状的发生。

脑卒中后抑郁症的治疗方法目前，脑卒中后抑郁症的治疗方法主要是通过药物治疗和心理治疗来缓解患者的症状。

1. 药物治疗：抗抑郁药经常被用来治疗脑卒中后抑郁症。

常用的抗抑郁药包括氟西汀、帕罗西汀等。

这些药物可以调节多巴胺和去甲肾上腺素等神经递质的水平，从而减轻患者的心理症状。

卒中后常见情绪障碍的诊治和康复

• 卒中后抑郁特点：易动感情、无负罪感，自杀者少
• 抑郁和焦虑通用量表：
– Zung抑郁自评量表和焦虑自评量表:一个筛查工具 – BDI（贝克抑郁问卷）：一个筛查工具，靠正式精
神科医生来识别。 – Hamilton （汉密尔顿抑郁和焦虑量表):是最惯
用评定量表，对严重程度进行评定，分自评和他评量表。
• 卒中后抑郁专用量表
– 老年抑郁症量表（ GDS ）:适合用于对老年人筛选 – 卒中后抑郁多模式诊疗方法（MMADD）
卒中后常见情绪障碍的诊治和康复
11/83
判别诊疗
• 与抑郁焦虑神经症判别 • 1、心理障碍出现时间：
– 卒中发生是显著时间界限点 – 即使卒中前可能就有心理障碍，但要把握是当前临
14/83
治疗原则
• 每种治疗各有利弊，心理治疗与药品治疗同时应用有效
• 卒中三周后出现显著精神运动性抑郁障碍，早期药品治疗非常必要，足量足程，但应尽可能降低不合理用药。
• 早期给予心理疏导和心理治疗，增加患者对现实生活适应性，降低心理应激期抗抑郁药品， – 尤适合用于应激性卒中后抑郁焦虑障碍
卒中后常见情绪障碍诊治与康复
卒中后常见情绪障碍的诊治和康复
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主要内容
• 脑卒中后抑郁和焦虑诊治 • 合理情绪行为疗法（REBT）原理及应用
卒中后常见情绪障碍的诊治和康复
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
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卒中后抑郁和焦虑概念
• 定义：脑卒中发作后出现抑郁和焦虑
– 是卒中后最常见、最严重情感障碍 – 是对躯体功效障碍异常负性情绪反应 • 卒中后抑郁（post-stroke depression，PSD） – 情绪悲伤低落；兴趣减退、睡眠障碍、体重减轻 • 卒中后焦虑（post-stroke anxiety ，PSA） – 恐惧、担心；坐卧不安、心神不宁

脑卒中后抑郁症的药物治疗

脑卒中后抑郁症的药物治疗脑卒中后抑郁症概述脑卒中（stroke）是指由于脑血管疾病（如脑动脉粥样硬化、脑动脉瘤、脑静脉和静脉窦血栓形成等）引起的脑功能异常或进行性脑损害。

脑卒中后抑郁症是指在脑卒中后出现的一种持续的情绪障碍，呈类似抑郁症状的表现。

脑卒中后抑郁症不但影响患者身体健康的恢复，也会牵扯患者的家庭和社会支持。

脑卒中后抑郁症的症状包括心境低落、焦虑、睡眠障碍、兴趣和能力丧失、智能程度下降、依赖心理等。

抑郁症状对患者的康复是一种挑战，需要及时治疗。

药物治疗方案1.抗抑郁药物目前抗抑郁药物是治疗脑卒中后抑郁症最常用的治疗方案。

作为第一线药物，选择SSRI、SNRI、甚至TCAs等可靠的药物。

这些药物具有副作用少且易于使用的优点，可根据患者的症状和鉴别诊断等因素进行选择。

常用的有Fluoxetine、Sertraline、Citalopram等药物。

2.抗精神病药物抗精神病药物是治疗严重幻觉、妄想或重度抑郁症状的选择。

这些药物主要用于脑卒中患者思维障碍、注意力障碍和认知功能障碍的治疗。

常用的有Aripiprazole、Olanzapine等药物。

3.镇静药物这些药物主要用于控制脑卒中后精神状态的紊乱和过程性中枢功能畸变。

抗焦虑、曲马多、多巴胺受体阻滞剂等药物都可以在某些情况下使用。

药物治疗注意事项1.避免使用抗胆碱药物或抗利尿药物脑卒中后抑郁症患者合并认知障碍和失智，故不建议选择可能增加应激荷尔蒙分泌的抗胆碱药物或抗利尿药物。

2.避免多药共用脑卒中患者存在多种症状时，常常需要应用多种药物。

但是在联合应用药物时，应注意不同药物之间的相互作用。

例如，Beta-blocker可能降低抗抑郁药物的效果。

3.避免中止药物治疗在进行药物治疗的时候，需要采取逐渐减量的停药方式，避免药物突然中止，导致患者出现反弹症状。

另外，不同的药物治疗时间是不同的，可以根据不同药物的特点进行选择。

脑卒中后抑郁症是一种严重危害人体健康的疾病，对于患者重视起来，及时进行药物治疗，可以有效的缓解症状，提高患者生存和生活质量，让患者恢复健康。

中国急性脑卒中诊治指南脑卒中后情绪障碍的处理

中国急性脑卒中诊治指南脑卒中后情绪障碍的处理脑卒中后情绪障碍的处理随着现代生活方式的改变和人口老龄化的加剧，脑卒中（stroke）的发病率在中国不断上升。

脑卒中不仅会对患者的身体健康造成重大影响，还可能导致一系列心理和情绪方面的问题，其中情绪障碍尤为常见。

因此，在脑卒中诊治中，对于后续的情绪障碍处理非常重要。

本文旨在介绍中国急性脑卒中诊治指南中关于脑卒中后情绪障碍处理的相关内容。

一、脑卒中后情绪障碍的定义和分类脑卒中后情绪障碍是指脑卒中患者在发病后出现的各种情绪和心理问题，包括抑郁症、焦虑症、情感恐惧症以及躯体化症状等。

这些问题会对患者的康复和生活质量造成极大的影响，因此需要及早发现和干预。

根据中国急性脑卒中诊治指南，脑卒中后情绪障碍可以分为以下几类：1. 脑卒中相关抑郁症（stroke-related depression，SRD）：表现为患者情绪低落、乐趣减少、自卑、自责等，对康复的积极性影响较大。

2. 脑卒中相关焦虑症（stroke-related anxiety，SRA）：患者会感到极度的焦虑、紧张、易激动，甚至出现恐慌发作等症状。

3. 脑卒中相关情感恐惧症（stroke-related emotional fear，SREF）：表现为患者对活动恐惧、外出不安，害怕再次发生脑卒中的情况。

4. 脑卒中相关躯体化症状（stroke-related somatic symptoms，SRSS）：患者出现多种身体症状，如头痛、心慌、胸闷等，但没有明显的器质性疾病基础。

二、脑卒中后情绪障碍的评估和诊断脑卒中后情绪障碍的评估和诊断应该是一个综合的过程，包括观察症状、收集病史、进行心理评估等。

中国急性脑卒中诊治指南中推荐使用以下工具进行评估：1. 哈姆顿抑郁量表（Hamilton Depression Rating Scale，HAMD）：用于评估脑卒中后抑郁症状的严重程度和病情变化。

2. 哈姆顿焦虑量表（Hamilton Anxiety Rating Scale，HAMA）：用于评估脑卒中后焦虑症状的严重程度和病情变化。

卒中后抑郁的诊断与治疗的研究进展

与以前的版本比较其特点是根据患者的行为反应，从周围医务人员及家属获得信息来评定患者的病情，适用于那些否认自己心理异常和失语不能表达者，
靠性。
侧环路，这一环路可影响睡眠、情绪、神经内分泌、运动、认
知过程等。若脑卒中致脑损伤破坏了单胺类递质传导通路，使
Ｐｊ『ＣＣＰＶＤＤｅｃｅｍｂｅｒ２０１３，Ｖｏｌ，２ｌＮｏ．１２
・
前沿进展
・
卒中后抑郁的诊断与治疗的研究进展
赵景华，齐晓飞，李春阳
【摘要】卒中后抑郁（ＰＳＤ）是脑卒中后常见并发症之一，严重影响患者的康复和生活质量，目前临床上对
研究显示，观察者评定量表的敏感度为７８．１％，特异度为７４．６％，自评量表的敏感度为８０％～９０％，特异性度为６０％，可见自评量表的敏感度高于观察者评定量表，但特异度不及前
３．１原发性内源性学说…
单胺类递质５一羟色胺（５一ＨＴ）
能神经元和去甲肾上腺素能神经元参与人类的情感活动。目前认为去甲肾上腺素能及５一ＨＴ能神经元受体位于脑干，其轴
突通过丘脑及基底核、环绕胼胝体及放射冠，然后由前向后通
过深层皮质到达额叶皮质，形成额叶／颞叶一基底核一脑干腹
者。尽管如此，这些量表仍均可用于ＰＳＤ的筛选。ＤＳＭ —ＩＶ
目前ＰＳＤ的发病机制尚不明确，多数学者认为主要有以

卒中后抑郁的特征及处理

卒中后抑郁的特征
情感特征
情绪低落
患者常感到情绪低落、沮丧、无助和绝望。
焦虑和不安
患者可能出现焦虑、紧张和不安的情绪，对未来感到担忧。
易怒和暴躁
患者可能变得易怒、暴躁，对小事发脾气。
认知特征
STEP 02
STEP 01
注意力不集中
思维迟缓
患者难以集中注意力，记忆力减退。
STEP 03
判断力下降
语言康复
针对卒中后语言障碍的患者，进行语言康复训练，提高其语言表达能力。
社会支持与家庭护理
社会支持
建立卒中患者支持群体，提供信息交流、情感支持和互助的平台。
家庭护理
对家庭成员进行培训，让他们了解卒中的相关知识，掌握基本的护理技巧，为患者提供更好的家庭护理。
THANKS
感谢您的观看
社会支持
鼓励患者积极参与社交活动，与家人和朋友保持联系，提高生活质量。
生活方式调整
如规律作息、适量运动、保持良好的饮食习惯等，有助于缓解抑郁症状。
Part
05
卒中后抑郁的预防与康复
预防措施
早期识别与干预
对有卒中风险的人群进行早期识别，并采取相应的预防措施，如
控制血压、血糖和血脂等。
心理疏导
卒中后抑郁可能与神经递质失衡有关，如5-羟色胺和去甲肾上腺素的减少。
荷尔蒙水平变化
抑郁状态可能导致荷尔蒙水平的变化，如皮质醇和甲状腺激素的水平异常。
Part
03
卒中后抑郁的病因与发病机制
病因分析
生物因素
脑卒中后，脑部神经元受损导致神经递质失衡，进而引发抑郁情绪。
心理社会因素
患者可能因脑卒中导致的身体残疾、生活能力下降等产生自卑、无助等负面情绪，导致抑郁。

脑卒中后抑郁症诊断,预防和治疗

脑卒中后抑郁症的诊断，预防和治疗【摘要】脑卒中后抑郁症（post-stroke depression， psd）是脑卒中患者最常见的精神紊乱。

大约有三分之一的脑卒中患者患有psd。

psd极大地延缓了患者卒中后的康复，提高了卒中患者的死亡率。

在临床上，psd常常没有得到及时的诊断和有效的治疗。

由于卒中和抑郁两个疾病过程的相互影响，psd的病理学机制尚未完全明了。

psd是一种可以被治愈的紊乱，抗抑郁药和社会心理学的综合治疗有利于帮助大多数psd患者痊愈。

psd的预防措施尚在进一步的研究中。

【中图分类号】r479.2 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）03-0716-01脑卒中后抑郁症（post-stroke depression， psd）是中风后的一种最为常见的神经精神性并发症，大约有三分之一的中风患者或早或晚患有不同程度的抑郁症。

psd不仅影响中风患者的康复，增加中风患者的死亡率，而且也给家庭和社会带来极大的精神和经济负担。

由于psd患者的发病时间不同，临床表现不一，以及非精神科医生对这种精神性并发症的认知不足导致psd常常没有得到及时的诊断和有效的治疗。

在本篇综述中，我们将结合国内外的相关文献和自身的临床实践，讨论psd的诊断和治疗方法以及psd的预防措施。

psd的流行病学研究 psd发生率临床报道不一。

robinson r g 等[1]对康复期脑卒中患者进行调查，发现轻、中、重度抑郁症的发生率分别为17%、23%和9%，总发生率是49%；wijdicks e.f.等[2]报道卒中后抑郁症发生率占住院病人的50%，门诊病人的30%，其中9%-79%为重病抑郁症，后者在急性期患病占25%，病后3个月占31%。

robinson等[3]，[4]还发现男女发病率有显著性差异，男性明显高于女性（男50%、女25%），且在男性中年龄越大发病率越高。

抑郁的最高危险期是中风后的2-4月。

脑卒中后抑郁的治疗进展

对５０例门诊和住院病人进行研究，现ＰＤ总患２发Ｓ病率为３．４２％。由此可见随着脑卒中致死率的下降，
引起社会足够的重视，就ＰＤ的治疗研究进展综现Ｓ述如下。
所以也为ＳＲ类药物治疗ＰＤ提供了理论依据。ＳＩＳ
李敏雅
脑卒中后抑郁（ｏｔｓｏｅｄｐｅｓｎＳ是替林、ｐｓ—ｔｋｅｒｓｉ，ＰＤ）ｒｏ丙米嗪、去郁敏、甲替林等。此类药物起效去常见的脑血管病并发症之一不仅影响患者的功能
时间一般在用药后２４周，～治疗范围较窄，毒性主其
恢复，还在一定程度上降低康复治疗的效果。生活使质量显著下降，加死亡率【增ｌｌ于脑卒中后抑郁是。关否属于抑郁症的争论由来已久，应该说这种抑郁更应该是一种抑郁障碍，ＳＰＤ的患病率因与其研究采
全科医学临床与教育２１年１第九卷第１Ｃｉｃｌｄｃｔｎｆｅｅｌｒｔｅａ．０ｏ９Ｎ．０１月期ｌｉｕａｏｎｒａｉＪ２１，Ｖ１，ｏｎａＥｉｏＧａＰｃｃｎｌ．１
脑卒中后抑郁的治疗进展
要损害心脏和脑。由于心脏副作用（房室传导阻滞）、
直立性低血压和过度危险等，已不适用制为选择性地抑制突触神经．２ＳＩ
用的病例来源、断标准、估时间以及卒中后的阶元对５Ｈ诊评～Ｔ的摄取，而增加突触间隙中５Ｈ从一Ｔ的浓段不同，病率差别较大。国外研究报道，卒中后度而发挥作用。ＰＤ患者的脑脊液５羟吲哚乙酸发脑Ｓ一抑郁障碍的发生率在２％～００５％之间ｌ国内龙洁等＿（一Ａ含量减少，一ＩＡ是５Ｈ２ｌ，３１５ＨＩＡ）５ＨＡ一Ｔ的代谢产物，