尿毒症诊治指南

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尿毒症透析标准

尿毒症透析标准尿毒症透析标准是指在临床实践中，医生根据患者病情选择合适的透析方式和频率，以及透析过程中需要监测的指标。

以下是一些关于尿毒症透析标准的基本信息。

一、透析类型尿毒症患者通常需要进行血液透析或腹膜透析。

血液透析通过一个半透膜将废物从血液中分离出来，而腹膜透析则通过向腹腔内注入透析液来清除废物。

血液透析通常每周进行三次，每次大约4-5小时；腹膜透析则可以在家中自行操作，每天一次或每周两次。

二、透析频率透析频率应根据患者的体重、肾功能、电解质水平和临床症状来决定。

一般来说，对于肾功能严重受损的患者，可能需要更频繁地进行透析。

然而，过度透析可能导致身体其他问题，因此需要平衡透析的效果和风险。

三、透析过程监测透析过程中需要密切监测患者的生命体征，包括血压、脉搏、呼吸和体温。

此外，还需定期测量血红蛋白、红细胞计数、血小板计数等血液指标，以及尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）、电解质（如钠、钾、氯等）和液体负荷等。

四、透析后处理透析后，患者需要继续关注其肾功能和电解质水平的变化。

如果透析后肾功能没有改善，或者出现新的症状，如恶心、呕吐、乏力等，应及时调整治疗方案。

此外，患者还需要注意饮食控制和水分摄入，避免过度劳累和精神压力，保持良好的生活习惯和心态。

总之，尿毒症透析标准是一个综合考虑患者病情、身体状况和治疗方案的过程。

医生需要根据患者的具体情况制定个性化的透析计划，并密切监测透析效果和患者的反应，及时调整治疗方案，以最大限度地提高患者的生活质量和生存率。

同时，患者和家属也需要积极参与治疗过程，保持良好的心态和生活习惯，为治疗提供有力支持。

[指南]病重、病危标准档

告病重、病危标准1、普通内科病重标准严重贫血，Hb＜50g/L；脑栓塞、脑血栓形成、脑膜炎；急性脊髓炎；慢性功能衰竭；白血病前期表现者；Ⅲ期高血压持续增高至26.7/14.7Kpa以上者；各种心脏病伴Ⅱ度以下心衰者；心肌炎、心包填塞，不稳定型、变异型心绞痛频繁发作；频发、多源性房室早博，较长时间的室上性心动过速未引起严重血液动力学改变者。

病危标准严重贫血，Hb＜30g/L；血小板减少性紫癜伴出血者；急性再生障碍性贫血伴出血感染倾向者，急性白血病伴感染出血倾向者，脑出血；蛛网膜下腔出血；脑干脑炎；颅内高压症；垂体前叶功能减退综合症；多发性神经炎（脑干型）；各种心脏病并Ⅱ度以下心衰者；各种心脏病并亚急性细菌性心内膜炎、新近有栓塞表现者；急性心肌梗塞或自发性心绞痛者；各种原因的心律失常并有血液动力学改变者；心率缓慢并有阿斯二氏综合症者；急性肺水肿，哮喘持续状态；自发性张力性气胸；慢性肺心病；呼吸功能衰竭；肺性脑病；急性咯血量在500ml以上者；电击、溺水、自缢等各种昏迷；弥漫性血管内凝血（DIC）；各种重症急性中毒；严重电解质、酸碱平衡紊乱；上消化道不出血在500ml以下者；慢性肾功能衰竭伴心包炎者；糖尿病酮症酸中毒；恶性肿瘤的晚期恶变病质。

2、外科疾病病重标准各种中等手术以后，如肠部分切除、胆囊切除、脾切除、胃肠吻合术、甲状腺术后；开胸术后；各种类型肾切除术后；前列腺肥大摘除术后；肾切开取石术；急性浓胸；肝脓肿；脑脓肿；弥漫性腹膜炎；化脓性髋关节炎；颅脑挫裂伤（闭合性）；腰椎骨折并截瘫；脊柱粉碎性骨折。

病危标准各种原因引起的休克，循环衰竭，呼吸衰竭；败血症，特殊感染，中毒性胆管炎，化浓性担管炎；脑挫裂伤，骨盆骨折，严重血气胸，损伤性气胸伴纵隔摆动，颈椎半脱位，多发性肋骨骨折，多处骨折或骨折并有内脏损伤，骨折有脂肪栓塞，胸腹脑综合性损伤，外伤性肾破裂，肾蒂断裂，颅脑损伤昏迷期；颅内占位性病变，高位截瘫，心脏直视手术后，甲状腺危象，心包填塞，肝叶切除，各种原因引起的消化道出血在500ml以上者。

《中国肾性贫血诊治临床实践指南2021》解读

《中国肾性贫血诊治临床实践指南2021》解读01背景概述为规范中国肾性贫血的诊断和治疗管理，针对以往肾性贫血专家共识存在的问题，中国医师协会肾脏内科医师分会肾性贫血指南工作组于2021年编写发布了《中国肾性贫血诊治临床实践指南》（以下称为《指南》）。

新版《指南》系统介绍了肾性贫血的病因与发病机制、诊断与病情评估、治疗原则、靶目标与具体方案、治疗低反应性以及特殊肾脏疾病患者贫血诊疗。

本文就肾性贫血中常见的铁缺乏作重点解读。

02肾性贫血流行病学肾性贫血不仅是肾脏疾病重要的并发症，也是常见的合并疾病，已引起世界各地的广泛关注。

数据显示，我国成年人的慢性肾脏病（CK D）患病率已达到10.8%，其中非透析CKD患者总体贫血患病率为28.5%～72.0%，且随着CK D进展而增加。

透析患者贫血患病率更是高达91.6%～98.2%。

肾性贫血不仅会影响肾病患者的生活质量，还会进一步促进肾脏病的发展，增加终末期肾病、心血管事件及死亡风险的发生率。

因此，规范诊疗肾性贫血对提高患者生活质量和预后具有重要意义。

03肾性贫血发病机制肾性贫血是指各种肾脏疾病导致红细胞生成素绝对或相对生成不足，以及尿毒症毒素影响红细胞生成及其寿命而发生的贫血。

通常当男性血红蛋白（H b）＜130 g/L，非妊娠女性H b＜120 g/L，妊娠女性H b＜110 g/L，可诊断肾性贫血。

肾性贫血是一类复杂的临床问题，其发病机制为：1.促红细胞生成素（EPO）生成不足及活性降低；2.铁缺乏及代谢障碍，另外患者营养不良、甲状旁腺功能亢进症、炎症、尿毒症毒素、失血等也有可能引发。

因此，需要系统规范的检查，进行排他性诊断评估。

其流程为：1.需要明确是否存在贫血；2.需要排除其他疾病导致的贫血，包括营养不良性贫血、溶血性贫血、出血性贫血、血液系统疾病导致的贫血，对于合并其他贫血的CK D患者，首先需要对因治疗；3.诊断肾性贫血后，还应进一步纠正铁缺乏、炎症等危险因素，再给予药物治疗。

《中国慢性肾脏病早期评价与管理指南(2023版)》解读PPT课件

患者依从性差改善方法
01
加强患者教育
通过健康讲座、宣传册等多种形式，提高患者对慢性肾脏病的认识，增强自我保健意识。
02
制定个性化治疗方案
根据患者具体情况，制定针对性强、易于执行的治疗方案，提高治疗效果和患者满意度。
03
加强随访管理
建立定期随访制度，及时了解患者病情变化和治疗情况，调整治疗方案，提高患者依从强调早期评价与管理的重要性
本次指南更新强调了慢性肾脏病早期评价与管理的重要性，提倡在疾病早期进行干预，以延缓病情进展，提高患者生活质量。
引入新的评价指标
新版指南引入了新的评价指标，如肾小球滤过率、尿蛋白等，以更全面地评估患者肾脏功能，指导临床治疗。
推荐个体化治疗方案
指南制定背景与目的
适应新形势
随着医学科技的进步和诊疗水平的提高，慢性肾脏病的防治策略也在不断调整和完善，制定新的指南以适应新形势的需要。
规范诊疗行为
通过指南的制定和推广，规范慢性肾脏病的诊疗行为，提高诊疗水平，减少误诊和漏诊。
促进早诊早治
强调慢性肾脏病的早期评价和管理，促进早诊早治，延缓疾病进展，改善患者预后。
尿酸
高尿酸血症可引起尿酸性肾病，定期监测尿酸有助于及时发现并控制高尿酸血症，保护肾
脏功能。
03 慢性肾脏病早期管理措施
生活方式干预策略
01
02
03
04
饮食调整
推荐低盐、低脂、优质低蛋白饮食，控制磷、钾等元素的摄
入。
体育锻炼
鼓励患者进行适度的有氧运动，如散步、游泳、太极拳等，
以改善心肺功能。
多学科协作提高诊治效果
1 2 3
建立多学科协作团队

KDIGO临床实践指南_肾移植受者的诊治(纲要)

·肾脏移植·[译者单位]南京军区南京总医院全军肾脏病研究所 (南京,210002)K D I G O 临床实践指南:肾移植受者的诊治(纲要)I 免疫抑制治疗1　诱导治疗1.1　推荐在肾移植术前或术中即开始联合应用免疫抑制药物(1A ,括弧内为证据级别,下同)。

1.2　推荐将使用生物制剂诱导治疗纳入肾移植受者(k i d n e y t r a n s p l a n t r e c i p i e n t ,K T R )初始的免疫抑制方案中(1A )。

1.2.1　推荐将白介素2受体拮抗剂(I L -2R a b )作为诱导治疗的一线用药(1B )。

1.2.2　有高排斥风险的肾移植受者,建议使用抗淋巴细胞制剂而非I L -2R a b (2B )进行诱导治疗。

2　初始维持阶段的免疫抑制药物2.1　推荐维持性方案中,联合使用免疫抑制剂包括神经钙蛋白抑制剂(C N I )和抗增殖药物,含或不包糖皮质激素(1B )。

2.2　建议将他克莫司作为C N I 一线用药(2A )。

2.2.1　建议在肾移植术前或术中即开始使用他克莫司或环孢素A (C s A ),而非移植肾功能开始恢复才开始使用(2D 他克莫司;2BC s A )。

2.3　建议将霉酚酸酯类作为抗增殖的一线用药(2B )。

2.4　建议对于低免疫风险的患者和已接受诱导治疗的患者,移植后1周内可停用糖皮质激素(2B )。

2.5　如果要使用哺乳动物雷帕霉素靶蛋白抑制剂(m T O R i ),推荐在移植肾功能完全恢复、手术伤口愈合之后使用(1B )。

3　长期维持阶段的免疫抑制药物3.1　如未发生急性排斥反应,建议移植术后2～4个月内采用最低维持剂量的免疫抑制方案(2C )。

3.2　建议持续应用C N I ,而非停药(2B )。

3.3　若移植一周后仍在使用泼尼松,建议继续使用而非停药(2C )。

4　减少药品费用的策略4.1　若因费用原因而无法接受移植,可以采取合理的降低药物费用的策略。

32 肾病科慢性肾衰(慢性肾脏病4～5期)中医诊疗方案(2017年版)

慢性肾衰（慢性肾脏病4～5期）中医诊疗方案（2017年版）一、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断标准慢性肾衰[参照中华人民共和国国家标准·中医临床诊疗术语疾病部分（GB/T16751.1-1997）国家技术监督局，1997]。

诊断依据：慢性肾衰是指由肾病日久，致肾气衰竭，气化失司，湿浊尿毒不得下泄，以少尿甚或无尿，或以精神萎靡，面色无华，口有尿味等为常见症状的肾衰病。

2.西医诊断标准参考国际肾脏病组织2012年发布的《KDIGO-CKD指南》。

慢性肾脏病定义：1.肾损害≧3个月，肾损害指肾脏结构或功能异常，伴或不伴GFR降低，表现为以下之一：病理异常；或有肾损害指标，包括血或尿成分异常，或影像学检查异常；2.GFR<60ml/min/1.73㎡≧3个月，有或无肾损害。

病期诊断慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease, CKD）分为：1.CKD1期2.CKD2期3.CKD3期4.CKD4期5.CKD5期（二）证候诊断1.正虚证：（1）脾肾气虚证：倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，脘腹胀满，大便烂，口淡不渴。

舌淡有齿痕，脉沉细。

（2）脾肾阳虚证：畏寒肢冷，倦怠乏力，气短懒言，食少纳呆，腰酸膝软，腰部冷痛，脘腹胀满，大便烂，夜尿清长。

舌淡有齿痕，脉沉弱。

（3）气阴两虚证：倦怠乏力，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，夜尿清长。

舌淡有齿痕，脉沉。

（4）肝肾阴虚证：头晕，头痛，腰酸膝软，口干咽燥，五心烦热，大便干结，尿少色黄。

舌淡红少苔，脉弦细或细数。

（5）阴阳两虚证：畏寒肢冷，五心烦热，口干咽燥，腰酸膝软，夜尿清长，大便干结。

舌淡有齿痕，脉沉细。

2.标实证：（1）水湿证：面肢浮肿，肢体困重，胸闷腹胀，恶心呕吐，纳呆便溏，舌淡胖苔白腻，脉濡或缓。

（2）湿热证：头重而沉，胸脘烦闷，口苦口粘，纳呆泛恶，尿色黄赤混浊，或灼热涩痛，大便粘滞不爽，舌质红苔黄腻，脉濡数或滑数。

（3）血瘀证：肢体刺痛、麻木，痛有定处，夜间加重，肌肤甲错，口唇紫暗，舌质黯淡或有瘀斑、舌下脉络迂曲，脉涩或结代。

中国肾移植排斥反应临床诊疗指南（2016版）

中国肾移植排斥反应临床诊疗指南（2016版）近期，中华医学会器官移植学分会/中国医师协会器官移植医师分会发布《中国肾移植排斥反应临床诊疗指南（2016 版）》一文，文章发表于《器官移植》。

现整理如下，供大家参考学习。

尿毒症是影响人类健康的重大疾病，最有效的治疗手段是肾移植｡自从美国Murry1954 年成功地进行了第1 例临床肾移植以来，已有60 余年的发展历程，全球有近百万尿毒症患者接受肾移植手术而获得第 2 次生命｡随着肾移植的外科技术日臻成熟，组织配型技术的普遍开展､围手术期抗体诱导治疗和新型强效免疫抑制剂的广泛应用，急性排斥反应（acuterejection，AR）逐渐减少｡尽管如此，排斥反应仍然是影响移植肾长期存活的首要独立危险因素，是亟待解决的瓶颈问题｡解决排斥反应的关键是正确的诊断与合理的治疗，而正确诊断的「金标准」就是病理学，即移植病理学｡1991 年，世界范围内多个移植中心的移植外科､移植病理和移植免疫学专家在加拿大 Banff 国家公园（BanffNationalPark）召开了第一届关于移植肾病理学诊断会议，即Banff 移植病理学会议（BanffConferenceonAllograftPathology），旨在建立一个国际统一的移植肾活组织检查（活检）病理学诊断标准｡其后会议形成了常态化，每两年举行 1 次，制定和修改的标准称为「Banff 标准」｡中华医学会器官移植学分会和中国医师协会器官移植医师分会组织国内专家，总结各移植中心的肾移植临床经验，依据Banff2013 标准，编写了本部指南｡肾移植排斥反应的分类临床上根据排斥反应发生的时间分为4 种类型：超急性排斥反应（hyperacute rejection，HAR）､加速性排斥反应（acceleratedrejection，AAR）､AR 和慢性排斥反应（chronicrejection，CR）｡近年来，随着排斥反应机制研究的日益深入，也可依据其发病机制分为细胞介导的（细胞性）排斥反应（cell mediatedrejection，CMR 或cellularrejection）以及抗体介导的（体液性）排斥反应（antibody mediatedrejection，AMR 或humoralrejection）两种类型｡肾移植术后早期最常见的排斥反应是急性细胞性排斥反应，而影响移植肾近期和远期存活的主要是抗体介导的排斥反应｡超急性排斥反应HAR 是最剧烈且后果最严重的一类排斥反应，由于当前组织配型技术的提高以及高效免疫抑制剂的日益普及，此类排斥反应已非常少见｡HAR 多为体内预存的供体特异性抗体所致，未经特殊处理接受ABO 血型不相容的供肾也是 HAR 发生的重要原因｡其他重要的致敏因素包括多胎妊娠､反复输血､长期血液透析､再次移植､某次细菌或病毒感染致敏等｡个别患者因血循环中存在红细胞冷凝集素，当移植肾循环恢复时，受者血液流入低温的肾小血管，可引起红细胞凝集现象，并很快阻塞肾微血管，出现类似 HAR 的病理改变｡1. 诊断临床表现：HAR 多发生在移植后数分钟至数小时内，一般发生在24 h 内，也有个别延迟至 48 h｡当供肾重新恢复血供时，移植肾饱满，呈深红色，数分钟后，移植肾变为花斑色，体积增大，肾由色泽鲜红出现紫纹，进而呈暗红，乃至呈紫褐色并失去光泽，移植肾由饱胀变柔软，体积缩小；肾动脉搏动有力，而肾静脉塌陷，肾脏搏动消失，泌尿停止; 少数可出现寒战､高热､高血压､无尿､精神差等危重症的表现｡病理表现：HAR 的靶细胞是内皮细胞｡供者特异性抗体与受者肾脏内皮细胞表面抗原结合激活补体系统，破坏移植肾血管壁，造成内皮细胞损伤，血小板聚集，纤维素沉着和微血栓形成，使动脉､小动脉和肾小球发生纤维素样坏死｡发生于手术台上的HAR 根据其典型的临床表现诊断较易，在除外吻合口狭窄､血栓形成､血管扭曲等外科因素后，有时需要与肾动脉痉挛造成的肾缺血和色泽改变相鉴别，后者经热敷､普鲁卡因（奴夫卡因）封闭等处理后多能好转，实在难以确诊时可行移植肾活检｡对于延迟发生的 HAR 应需与其他原因造成的术后早期无尿的情况相鉴别，例如肾动脉､肾静脉血栓形成等血管性并发症､输尿管急性梗阻､移植肾功能延迟恢复（delayed graftfunction，DGF）等｡辅助检查首选彩色多普勒超声，可提示移植肾有无血栓和供血情况，以及有无尿路梗阻｡DGF 最常见的原因是急性肾小管坏死，在多普勒超声上虽有时可见血流阻力指数升高，但肾脏可见血流灌注，且临床上无 HAR 的全身和局部表现｡2. 预防HAR 关键在于预防｡移植前常规进行交叉配型､补体依赖淋巴细胞毒性试验（complement dependentcytotoxicity，CDC）和群体反应抗体（panelreactiveantibody，PRA）检测可有效地降低HAR 的发生风险，虽不能完全杜绝，但对指导抗排斥反应治疗及长远的抗体清除非常必要｡推荐 1：供受者 ABO 血型符合输血原则｡ABO 血型不符者需经特殊处理（参见《ABO 血型不相容肾移植临床诊疗指南（2016 版）》）（1A）｡推荐 2：交叉配型阴性有助于减少 HAR 的发生（1A）｡推荐3：CDC 可检测出受者体内预存的供体特异性抗体（donor specificantibodies，DSA），不使用CDC>10% 的供者，可使绝大多数受者避免发生 HAR（1B）｡推荐4：PRA 测定有助于发现高致敏的受者，以利于采取相应的干预措施，减少或预防 HAR 的发生，需要向患者说明的是PRA 阴性并不能排除HAR 的可能性，甚至在亲属器官移植受者中也不例外（1B）｡推荐5：对于二次以上移植的高致敏受者，建议在移植前行血浆置换或免疫吸附以清除抗人类白细胞抗原（humanleukocyteantigen，HLA）抗体，大剂量免疫球蛋白有助于降低抗体水平（1B）｡推荐6：清除B 细胞的方案，目前临床上大多使用利妥昔单抗或包括利妥昔单抗的方案（1C）｡3. 治疗迄今为止 HAR 尚无有效治疗方法，确诊后应尽早切除移植肾，防止其危及患者生命｡加速性排斥反应AAR 多发生在移植术后 2～5d，是介于 HAR 和 AR 之间的一种排斥反应｡排斥反应程度剧烈，病程进展快，严重时可致移植肾破裂出血，移植肾功能常迅速丧失｡病因与 HAR 类似，多由体内预存或新产生的抗体所致｡1. 诊断临床表现：主要为术后移植肾功能恢复过程中突然出现少尿或无尿，体温上升，血压升高，移植肾肿胀､疼痛，并出现明显的血尿，原已下降的血清肌酐（Scr）水平又迅速升高，病情严重，进展迅速｡病理表现：组织病理学主要呈血管性排斥反应，以小血管炎症和纤维素样坏死为特征｡表现为血管壁内淋巴细胞浸润，血管内有纤维蛋白和血小板沉积，管腔内不同程度的血栓形成，小动脉中层纤维蛋白样坏死，肾实质不均匀梗死､出血｡间质可有水肿以及不同数量的淋巴细胞浸润｡免疫荧光检查动脉壁和毛细血管壁有 IgM､ IgG 及 C3 和纤维黏连蛋白沉积，因为有体液性因素的参与，肾小管周毛细血管基底膜 C4d 沉积，且多提示预后不良｡辅助检查：彩色多普勒超声是首选的辅助检查手段，可提示移植肾血流灌注明显不足，阻力指数（resistanceindex，RI）升高（一般>0.8），并可排除血管栓塞和急性肾后性梗阻等外科因素｡但由于超声检查对机器的分辨率和操作者的熟练程度及经验依赖性较强，很难做到标准化；并且RI 本身也相对缺乏特异性，如急性肾小管坏死､加速性排斥反应和肾后性梗阻都可造成 RI 值的升高，故彩超检查并不建议作为确诊依据，最终确诊需行移植肾穿刺活检｡同位素肾图（emissioncomputedtomography，ECT）检查：可见移植肾血供差，K/A 比值明显降低，排泄缓慢｡2. 预防与 HAR 的预防相同｡3. 治疗AAR 治疗困难，因其发生在术后常规预防性激素冲击过程中或冲击后的，表明其对激素不敏感，以往曾被称为「难治性或耐激素性排斥反应」，一旦明确诊断应尽早应用抗胸腺细胞球蛋白（antithymocyteglobulin，ATG）或抗T 细胞CD3 鼠单抗（mousemonoclonalantibodyagainsthumanCD3antigen，OKT3）治疗，可联合应用 X 线照射移植肾或应用血浆置换和免疫吸附治疗｡应用抗体治疗期间，需密切观察相关的不良反应，如细胞因子释放综合征､过敏反应､严重骨髓抑制等，可在首次应用前给予小剂量激素和抗组胺类药物，以减少不良反应发生｡同时应警惕冲击治疗后发生严重感染，如巨细胞病毒（cytomegalovirus，CMV）和真菌感染｡尽管经过抗体冲击治疗，仍有部分病例不能逆转或挽救，需要综合评估继续冲击需要承担的致命感染风险，以决定是否停用免疫抑制剂，或切除移植肾｡即使排斥反应得到控制，远期预后仍然不佳｡推荐7：对于在术后早期正在进行激素冲击过程中发生的AAR，已表明对激素抵抗或不敏感，可不必进行甲泼尼龙（methylprednisolone，MP）冲击治疗，可直接进行抗体如ATG､抗人T 细胞免疫球蛋白（anti-human T lymphocyteimmunoglobulin，ALG）冲击治疗｡抗体治疗可以使部分耐糖皮质激素的 AAR 逆转，根据排斥反应的程度，使用疗程为 5～7d（1C）｡推荐 8：DSA 阳性者应尽早检测PRA｡应尽早使用血浆置换，以清除循环中的抗体､免疫复合物，或行持续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）清除炎性因子，减轻对移植肾的损害（2A）｡急性排斥反应AR 是最常见的排斥反应类型，由于各种新型免疫抑制剂的不断推出，AR 的发生率进一步下降｡合理的个体化免疫抑制方案可预防AR的发生，及时诊断和恰当治疗仍然是现阶段的重要课题｡AR 多数发生在移植后的前 3 个月内｡各种原因导致的免疫抑制剂剂量不足是AR 的常见原因，如免疫抑制剂突然减量或撤除，频繁呕吐､腹泻，短期内体重明显增加等，早期发生的AR 多数与钙神经蛋白抑制剂（calcineurininhibitor，CNI）类等免疫抑制剂未达到目标浓度有关；此外，CMV 感染等也会诱发 AR｡典型的 AR 在临床上为局部表现加上全身反应｡局部表现为移植肾的肿胀､疼痛，或伴发血尿，全身反应为无特殊原因的尿量减少和体质量增加，突发的不可解释的血压升高，发热（低热为主）､乏力､关节疼痛等｡查体可发现移植肾肿大､质地变硬，可有压痛｡移植后远期（如5 年､10 年以上）受者也会发生 AR，症状多不典型，如不能及时发现和处理可导致移植肾严重损害甚或失功｡针对肾移植术后早期发生的 AR，如何鉴别 CMR 和 AMR 对于指导治疗方案具有非常重要的意义，移植肾穿刺活检是目前确诊AR 的金标准｡移植肾穿刺病理诊断分类标准采用的是国际统一的 Banff 标准，根据该标准现将急性排斥反应分为 CMR 和 AMR 两大类（参见《中国肾移植病理学诊断指南》）｡1. 急性细胞性排斥反应CMR 的本质就是在异抗原刺激下T 细胞的活化､白细胞介素-2（interleukin，IL-2）的产生和致敏 T 细胞大量的克隆增殖｡ T 细胞介导的排斥反应（TCMR）是早期移植肾失功的独立危险因素，可增加AMR 发生风险，并影响受者预后｡（1）诊断细胞介导的急性排斥反应可分为间质性和血管性两种，一般应用光镜和免疫荧光染色（C4d 等）加以诊断和鉴别｡Banff 病理学分级中将细胞介导的排斥反应按轻重程度分为3 级（具体参见《中国肾移植病理学诊断指南》）。

慢性肾脏病分级诊疗技术方案

附件1县域慢性肾脏病分级诊疗技术方案慢性肾脏病（chronic kidney disease,以下简称CKD）是我国常见地重大慢性疾病,患病率高达10.8%。

CKD起病隐匿,具有知晓率低,治疗率低与医疗费用高等特点,如未得到及时合理地诊治易发展为尿毒症。

同时,CKD并发症可累及心,脑,肺等多个重要器官,给患者与家庭带来严重危害与沉重负担。

本方案地制定,对各县域医疗机构落实自身功能定位,为CKD患者早期发现,早期诊断与长期规范管理提供一体化,高质量地医疗服务有着积极作用。

一,县域不同医疗机构功能定位（一）村卫生室。

村卫生室负责定期随访工作,通过问诊,查体与简单检查,特别是通过测量血压,尿常规试纸等手段进行初步筛查;向上转诊疑似CKD患者,接收上级医院向下转诊地CKD患者;开展患者地随访与基本治疗,监督患者治疗依从性;早期识别与初步评估CKD急性加重;开展健康教育,指导与督促患者建立良好地生活方式;有条件地村卫生室开展中医药健康教育与中医药早期干预工作。

（二）乡镇卫生院。

乡镇卫生院负责CKD地早期筛查,开展尿常规与肾功能检测,有条件地完善泌尿系统B超检查,初步确定CKD诊断;熟悉转诊医院地基本情况,专家特长,常用检查项目及价格;按照上级医院已制定地疾病诊疗方案进行规范诊治与随访;识别,诊断与评估CKD急性加重;向上转诊危重症,急性加重患者;实施患者年度常规体检,有条件地可以开展并发症筛查。

负责中医诊断治疗,随访评估与村级医疗机构中医药健康教育培训。

（三）县级医院。

县级医院负责常见CKD地临床与病理诊断,按照疾病诊疗指南与规范,制定个体化,规范化地治疗方案,有中医药服务能力地医院应结合患者实际情况制定规范化地中西医治疗方案;对尿毒症患者进行规范地透析治疗与长期随诊;救治CKD急性发作与重症患者,向上级医院转诊疑难,罕见与危重CKD患者;实施患者定期专科体检,并发症筛查;对基层医疗卫生机构进行技术指导与业务培训;指导,实施双向转诊;定期对基层医疗卫生机构医疗质量与医疗效果进行评估。

临床诊疗指南_肾脏病学分册

临床诊疗指南·肾脏病学分册编写说明肾脏病是常见病和多发病，如果早期诊断、有效治疗，可以逆转或延缓其进展；如果恶化可以发展为尿毒症，严重危害人们健康。

制定肾脏病的临床诊治指南，实施肾脏病的规范化诊治，对提高肾脏病诊疗水平、延缓肾脏病进展，具有重要意义。

在中华医学会领导下，第七届中华医学会肾脏病学分会组织学会常委、委员和青年委员，以及部分临床一线工作的专家亲自执笔，编写了《临床诊疗指南•肾脏病学分册》。

本书编写强调以循证医学为基础，参考了国内外肾脏病临床指南、教科书、专著以及最新研究进展，力求与国际接轨，体现国内外肾脏病诊治的先进水平，保证《指南》的科学性；另一方面，本书编写中也同时强调实用性，顾及到我国各级医院肾脏病临床诊治的实际情况，尽可能达到指导临床医生肾脏病诊治的作用。

希望能够通过本《指南》的普及和落实，提高我国肾脏病临床诊疗的规范化程度和诊治水平。

在本书的编写过程中，多方面征求了肾脏病领域专家、学者的意见，多次召开编委和编者会议，对书稿进行充分讨论；在此基础上由责任编者亲自修稿，共同定稿。

但由于肾脏病专业涉及病种较多，一些疾病目前在国际上缺少多中心、大样本、前瞻和随机对照研究结果，因此，本书编写更多地是汇集了专家们的诊疗经验和共识，难免存在不足，仅供同道参考。

特别需要强调的是《临床诊疗指南•肾脏病学分册》是集体智慧的结晶，凝集了全体编委和编者的心血和智慧，体现了中华医学会肾脏病学分会和谐、协作和奉献的精神。

中华医学会主任委员肾脏病学分会2009 年8 月临床诊疗指南·肾脏病学分册编著者名单主编陈香美院士解放军总医院常务编委（以姓氏笔画排序）丁小强教授复旦大学附属中山医院王力宁教授中国医科大学附属第一医院刘健教授新疆医科大学附属第一医院刘伏友教授中南大学湘雅二医院刘志红院士南京军区总医院李英教授河北医科大学第三医院李学旺教授中国协和医科大学北京协和医院余学清教授中山大学附属第一医院陈楠教授上海交通大学附属瑞金医院陈江华教授浙江大学医学院附属第一医院郑法雷教授中国协和医科大学北京协和医院侯凡凡教授南方医科大学南方医院顾勇教授复旦大学附属华山医院黄颂敏教授四川大学华西医院梅长林教授第二军医大学长征医院章友康教授北京大学第一医院编委（以姓氏笔画排序）丁国华教授武汉大学人民医院王莉主任医师四川省人民医院王汉民副教授第四军医大学西京医院王俭勤教授兰州大学第二医院史伟教授广东省人民医院白光辉教授青海医学院附属医院邢昌赢教授江苏省人民医院刘加林主任医师贵州省人民医院刘章锁教授郑州大学第一附属医院李文歌主任医师中日友好医院李荣山教授山西医科大学附属第二医院李晓玫教授北京大学第一医院李海英主任医师西藏自治区第一人民医院吴华教授北京医院张玲教授重庆医科大学第二临床学院张金黎主任医师云南省第一人民医院张爱平教授济南军区总医院陈建主任医师南京军区福州总医院陈孟华教授宁夏医学院附属医院苗里宁教授吉林大学第二医院林珊教授天津医科大学总医院赵久阳教授大连医科大学附属第二医院郝丽教授安徽医科大学附属医院胡昭教授山东大学齐鲁医院钟良宝教授海南医学院附属医院袁伟杰教授上海交通大学附属第一人民医院倪兆慧教授上海交通大学附属仁济医院涂卫平教授江西医学院第二附属医院梦雅平教授内蒙古医学院第一附属医院龚智峰主任医师广西壮族自治区人民医院解汝娟教授哈尔滨医科大学第一附属医院编者（以姓氏笔画排序）丁洁教授北京大学第一医院丁小强教授复旦大学附属中山医院王梅教授北京大学人民医院王力宁教授中国医科大学附属第一医院王伟铭教授上海交通大学附属瑞金医院毛海萍教授中山大学附属第一医院史伟教授广东省人民医院付平教授四川大学华西医院刘必成教授东南大学附属中大医院刘伏友教授中南大学湘雅二医院刘志红院士南京军区总医院孙雪峰教授解放军总医院李英教授河北医科大学第三医院李文歌主任医师中日友好医院李学旺教授中国协和医科大学北京协和医院李荣山教授山西医科大学第二医院李雪梅副教授中国协和医科大学北京协和医院吴镝副教授解放军总医院何娅妮教授第三军医大学大坪医院张宏教授北京大学第一医院陈楠教授上海交通大学附属瑞金医院陈靖教授复旦大学附属华山医院陈江华教授浙江大学医学院附属第一医院陈香美院士解放军总医院陈晓农副教授上海交通大学附属瑞金医院陈惠萍教授南京军区总医院林洪丽教授大连医科大学附属第一医院季大玺教授南京军区总医院郑法雷教授中国协和医科大学北京协和医院赵明辉教授北京大学第一医院胡伟新教授南京军区总医院顾勇教授复旦大学附属华山医院倪兆慧教授上海交通大学附属仁济医院黄颂敏教授四川大学华西医院黄锋先教授中山大学附属第一医院梅长林教授第二军医大学长征医院章友康教授北京大学第一医院谢院生教授解放军总医院蔡广研教授解放军总医院责任编者（以姓氏笔画排序）丁小强教授复旦大学附属中山医院王力宁教授中国医科大学附属第一医院刘健教授新疆医科大学附属第一医院刘志红院士南京军区总医院李英教授河北医科大学第三医院张景红教授解放军第八十五医院余学清教授中山大学附属第一医院陈楠教授上海交通大学附属瑞金医院陈香美院士解放军总医院林珊教授天津医科大学总医院郑法雷教授中国协和医科大学北京协和医院袁伟杰教授上海交通大学附属第一人民医院顾勇教授复旦大学附属华山医院倪兆慧教授上海交通大学附属仁济医院黄颂敏教授四川大学华西医院章友康教授北京大学第一医院蔡广研教授解放军总医院学术秘书蔡广研教授解放军总医院谢院生教授解放军总医院临床诊疗指南•肾脏病学分册目录第一章急性肾炎综合征第二章急进性肾炎综合征第三章慢性肾炎综合征第四章肾病综合征第五章无症状血尿第六章无症状蛋白尿第七章微小病变肾病第八章局灶节段性肾小球硬化第九章膜性肾病第十章IgA 肾病第十一章系膜增生性肾炎第十二章毛细血管内增生性肾炎第十三章膜增生性肾炎（附致密物沉积病）第十四章新月体性肾炎（附Goodpasture 综合征）第十五章狼疮性肾炎第十六章紫癜性肾炎第十七章系统性血管炎肾损害第十八章流行性出血热肾损害第十九章乙肝病毒相关性肾炎（附丙肝病毒相关性肾炎）第二十章HIV 相关性肾病第二十一章肝肾综合征（附肝硬变相关性肾损害）第二十二章血栓性微血管病第二十三章高血压肾损害第二十四章缺血性肾病第二十五章糖尿病肾病第二十六章肥胖相关性肾病第二十七章脂蛋白肾病第二十八章肾淀粉样变第二十九章多发性骨髓瘤肾损害第三十章冷球蛋白血症肾损害第三十一章 Alport 综合征第三十二章薄基底膜肾病第三十三章Fabry 病第三十四章纤维样肾小球病第三十五章妊娠高血压肾损害第三十六章急性间质性肾炎第三十七章慢性间质性肾炎第三十八章马兜铃酸肾病第三十九章尿酸性肾病第四十章返流性肾病第四十一章梗阻性肾病第四十二章多囊肾病第四十三章肾小管性酸中毒第四十四章尿路感染第四十五章肾结核第四十六章尿路结石第四十七章急性肾衰竭第四十八章慢性肾衰竭（附慢性肾脏病）第四十九章肾移植的内科问题第五十章血液净化方式的选择及疗效评价第五十一章肾性贫血第五十二章矿物质和骨代谢异常第五十三章慢性肾衰竭心血管并发症第五十四章水电解质紊乱第五十五章酸碱平衡失调第五十六章慢性肾衰竭的用药原则和给药方法第一章急性肾炎综合征【概述】急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）是由多种疾病引起的一组临床症候群，其共同的临床特点表现为：急性发作的血尿、蛋白尿、水肿和高血压，可以伴有一过性肾功能不全。

AKI

AKI的长期预后；中重度AKI快速会诊的临床和成本效益；建立简便的定义和分级系统用于评估AKI的短、中期预后；无紧急透析指证时早透析vs晚透析的临床和成本效益；CKD患者（ eGFR＜ 40ml/min/1.73m2）心脏手术前24小时停用ACEI或ARB对预防AKI发生的临床和成本效益。
五、治疗AKI

1.解除尿路梗阻上尿路梗阻患者应请泌尿外科医师会诊，，以下情况需要急会诊：肾积脓、孤立肾梗阻、双侧上尿路梗阻、尿路梗阻导致的AKI。
五、治疗AKI

2.药物治疗不要常规使用袢利尿剂治疗AKI：以下情况可以考虑使用袢利尿剂：等待肾脏RT治疗的患者，没有接受肾脏RT治疗且肾功能正在恢复的患者；不要使用低剂量的多巴胺治疗AKI。
一、评估AKI的风险

1.急性病患者（1）成人出现：慢性肾病、心衰、肝脏疾病、糖尿病、存在AKI病史、少尿（＜0.5ml/kg/h）、神经或认知障碍导致无法自主摄入液体、低血容量、一周内使用过肾毒性药物或碘造影剂、尿路梗阻病史、脓毒血症、年龄≥65 岁，需要检测血清肌酐值并与基线值进行对比；（2）儿童、青少年患者出现：慢性肾病、心衰、肝脏疾病、糖尿病、存在AKI病史、少尿（＜0.5ml/kg/h）、神经或认知障碍导致无法自主摄入液体、低血容量、一周内使用过肾毒性药物或碘造影剂、尿路梗阻病史、脓毒血症、严重腹泻、肾炎症状或体征、恶性血液病、低血压，需要检测血清肌酐值并与基线值进行对比。
一、评估AKI的风险

2.无明显急性病患者没有急性病的慢性肾病患者血清肌酐值升高往往提示AKI，而不是慢性病的加重。以下情况需要考虑AKI：慢性肾脏病或泌尿系统疾病、新出现或显著加重的尿路症状、提示AKI并发症的症状、影响到肾脏或其他器官的多系统疾病表现。

中国肾移植排斥反应临床诊疗指南(2016版)

中国肾移植排斥反应临床诊疗指南(2016 版)近期，中华医学会器官移植学分会/ 中国医师协会器官移植医师分会发布《中国肾移植排斥反应临床诊疗指南（2016 版）》一文，文章发表于《器官移植》。

现整理如下，供大家参考学习。

尿毒症是影响人类健康的重大疾病，最有效的治疗手段是肾移植? 自从美国Murry1954 年成功地进行了第 1 例临床肾移植以来，已有60 余年的发展历程，全球有近百万尿毒症患者接受肾移植手术而获得第 2 次生命?随着肾移植的外科技术日臻成熟，组织配型技术的普遍开展?围手术期抗体诱导治疗和新型强效免疫抑制剂的广泛应用，急性排斥反应（acuterejection，AR）逐渐减少? 尽管如此，排斥反应仍然是影响移植肾长期存活的首要独立危险因素，是亟待解决的瓶颈问题?解决排斥反应的关键是正确的诊断与合理的治疗，而正确诊断的「金标准」就是病理学，即移植病理学? 1991 年，世界范围内多个移植中心的移植外科? 移植病理和移植免疫学专家在加拿大Banff 国家公园（BanffNationalPark ）召开了第一届关于移植肾病理学诊断会议，即Banff 移植病理学会议（BanffConferenceonAllograftPathology ），旨在建立一个国际统一的移植肾活组织检查（活检）病理学诊断标准?其后会议形成了常态化，每两年举行 1 次，制定和修改的标准称为「Banff 标准」?中华医学会器官移植学分会和中国医师协会器官移植医师分会组织国内专家，总结各移植中心的肾移植临床经验，依据Banff2013 标准，编写了本部指南?肾移植排斥反应的分类临床上根据排斥反应发生的时间分为 4 种类型：超急性排斥反应（hyperacute rejection，HAR ）? 加速性排斥反应（acceleratedrejection，AAR ）?AR 和慢性排斥反应（chronicrejection ，CR）?近年来，随着排斥反应机制研究的日益深入，也可依据其发病机制分为细胞介导的（细胞性）排斥反应（cell mediatedrejection，CMR 或cellularrejection ）以及抗体介导的（体液性）排斥反应（antibody mediatedrejection ，AMR 或humoralrejection ）两种类型? 肾移植术后早期最常见的排斥反应是急性细胞性排斥反应，而影响移植肾近期和远期存活的主要是抗体介导的排斥反应?超急性排斥反应HAR 是最剧烈且后果最严重的一类排斥反应，由于当前组织配型技术的提高以及高效免疫抑制剂的日益普及，此类排斥反应已非常少见? HAR 多为体内预存的供体特异性抗体所致，未经特殊处理接受ABO 血型不相容的供肾也是HAR 发生的重要原因?其他重要的致敏因素包括多胎妊娠? 反复输血? 长期血液透析? 再次移植? 某次细菌或病毒感染致敏等? 个别患者因血循环中存在红细胞冷凝集素，当移植肾循环恢复时，受者血液流入低温的肾小血管，可引起红细胞凝集现象，并很快阻塞肾微血管，出现类似HAR 的病理改变?1. 诊断临床表现：HAR 多发生在移植后数分钟至数小时内，一般发生在24 h 内，也有个别延迟至48 h? 当供肾重新恢复血供时，移植肾饱满，呈深红色，数分钟后，移植肾变为花斑色，体积增大，肾由色泽鲜红出现紫纹，进而呈暗红，乃至呈紫褐色并失去光泽，移植肾由饱胀变柔软，体积缩小；肾动脉搏动有力，而肾静脉塌陷，肾脏搏动消失，泌尿停止; 少数可出现寒战? 高热? 高血压? 无尿? 精神差等危重症的表现?病理表现：HAR 的靶细胞是内皮细胞? 供者特异性抗体与受者肾脏内皮细胞表面抗原结合激活补体系统，破坏移植肾血管壁，造成内皮细胞损伤，血小板聚集，纤维素沉着和微血栓形成，使动脉? 小动脉和肾小球发生纤维素样坏死? 发生于手术台上的HAR 根据其典型的临床表现诊断较易，在除外吻合口狭窄? 血栓形成? 血管扭曲等外科因素后，有时需要与肾动脉痉挛造成的肾缺血和色泽改变相鉴别，后者经热敷? 普鲁卡因（奴夫卡因）封闭等处理后多能好转，实在难以确诊时可行移植肾活检?对于延迟发生的HAR 应需与其他原因造成的术后早期无尿的情况相鉴别，例如肾动脉? 肾静脉血栓形成等血管性并发症? 输尿管急性梗阻? 移植肾功能延迟恢复（delayed graftfunction ，DGF）等? 辅助检查首选彩色多普勒超声，可提示移植肾有无血栓和供血情况，以及有无尿路梗阻? DGF 最常见的原因是急性肾小管坏死，在多普勒超声上虽有时可见血流阻力指数升高，但肾脏可见血流灌注，且临床上无HAR 的全身和局部表现?2. 预防HAR 关键在于预防? 移植前常规进行交叉配型? 补体依赖淋巴细胞毒性试验（complement dependentcytotoxicity ，CDC ）和群体反应抗体（panelreactiveantibody ，PRA）检测可有效地降低HAR 的发生风险，虽不能完全杜绝，但对指导抗排斥反应治疗及长远的抗体清除非常必要?推荐1：供受者ABO 血型符合输血原则?ABO 血型不符者需经特殊处理（参见《ABO 血型不相容肾移植临床诊疗指南（2016 版）》）（1A ）?推荐2：交叉配型阴性有助于减少HAR 的发生（1A ）?推荐3：CDC 可检测出受者体内预存的供体特异性抗体（donor specificantibodies ，DSA ），不使用CDC>10% 的供者，可使绝大多数受者避免发生HAR （1B）?推荐4：PRA 测定有助于发现高致敏的受者，以利于采取相应的干预措施，减少或预防HAR 的发生，需要向患者说明的是PRA 阴性并不能排除HAR 的可能性，甚至在亲属器官移植受者中也不例外（1B）?推荐5：对于二次以上移植的高致敏受者，建议在移植前行血浆置换或免疫吸附以清除抗人类白细胞抗原（humanleukocyteantigen，HLA ）抗体，大剂量免疫球蛋白有助于降低抗体水平（1B）?推荐6：清除 B 细胞的方案，目前临床上大多使用利妥昔单抗或包括利妥昔单抗的方案（1C）?3. 治疗迄今为止HAR 尚无有效治疗方法，确诊后应尽早切除移植肾，防止其危及患者生命?加速性排斥反应AAR 多发生在移植术后2～5d，是介于HAR 和AR 之间的一种排斥反应? 排斥反应程度剧烈，病程进展快，严重时可致移植肾破裂出血，移植肾功能常迅速丧失? 病因与HAR 类似，多由体内预存或新产生的抗体所致?1. 诊断临床表现：主要为术后移植肾功能恢复过程中突然出现少尿或无尿，体温上升，血压升高，移植肾肿胀?疼痛，并出现明显的血尿，原已下降的血清肌酐（Scr）水平又迅速升高，病情严重，进展迅速?病理表现：组织病理学主要呈血管性排斥反应，以小血管炎症和纤维素样坏死为特征? 表现为血管壁内淋巴细胞浸润，血管内有纤维蛋白和血小板沉积，管腔内不同程度的血栓形成，小动脉中层纤维蛋白样坏死，肾实质不均匀梗死? 出血? 间质可有水肿以及不同数量的淋巴细胞浸润? 免疫荧光检查动脉壁和毛细血管壁有IgM? IgG 及C3 和纤维黏连蛋白沉积，因为有体液性因素的参与，肾小管周毛细血管基底膜C4d 沉积，且多提示预后不良?辅助检查：彩色多普勒超声是首选的辅助检查手段，可提示移植肾血流灌注明显不足，阻力指数（resistanceindex，RI）升高（一般>0.8 ），并可排除血管栓塞和急性肾后性梗阻等外科因素? 但由于超声检查对机器的分辨率和操作者的熟练程度及经验依赖性较强，很难做到标准化；并且RI 本身也相对缺乏特异性，如急性肾小管坏死? 加速性排斥反应和肾后性梗阻都可造成RI 值的升高，故彩超检查并不建议作为确诊依据，最终确诊需行移植肾穿刺活检?同位素肾图（emissioncomputedtomography ，ECT ）检查：可见移植肾血供差，K/A 比值明显降低，排泄缓慢?2. 预防与HAR 的预防相同?3. 治疗AAR 治疗困难，因其发生在术后常规预防性激素冲击过程中或冲击后的，表明其对激素不敏感，以往曾被称为「难治性或耐激素性排斥反应」，一旦明确诊断应尽早应用抗胸腺细胞球蛋白（antithymocyteglobulin ，ATG）或抗T 细胞CD3 鼠单抗（mousemonoclonalantibodyagainsthumanCD3antigen ，OKT3 ）治疗，可联合应用X 线照射移植肾或应用血浆置换和免疫吸附治疗?应用抗体治疗期间，需密切观察相关的不良反应，如细胞因子释放综合征?过敏反应?严重骨髓抑制等，可在首次应用前给予小剂量激素和抗组胺类药物，以减少不良反应发生?同时应警惕冲击治疗后发生严重感染，如巨细胞病毒（cytomegalovirus ，CMV ）和真菌感染?尽管经过抗体冲击治疗，仍有部分病例不能逆转或挽救，需要综合评估继续冲击需要承担的致命感染风险，以决定是否停用免疫抑制剂，或切除移植肾?即使排斥反应得到控制，远期预后仍然不佳?推荐7：对于在术后早期正在进行激素冲击过程中发生的AAR ，已表明对激素抵抗或不敏感，可不必进行甲泼尼龙（methylprednisolone ，MP）冲击治疗，可直接进行抗体如ATG? 抗人T 细胞免疫球蛋白（anti-human T lymphocyteimmunoglobulin ，ALG ）冲击治疗? 抗体治疗可以使部分耐糖皮质激素的AAR 逆转，根据排斥反应的程度，使用疗程为5～7d（1C）?推荐8：DSA 阳性者应尽早检测PRA? 应尽早使用血浆置换，以清除循环中的抗体? 免疫复合物，或行持续性肾脏替代治疗（continuousrenalreplacementtherapy，CRRT）清除炎性因子，减轻对移植肾的损害（2A ）?急性排斥反应AR 是最常见的排斥反应类型，由于各种新型免疫抑制剂的不断推出，AR 的发生率进一步下降? 合理的个体化免疫抑制方案可预防AR 的发生，及时诊断和恰当治疗仍然是现阶段的重要课题?AR 多数发生在移植后的前 3 个月内? 各种原因导致的免疫抑制剂剂量不足是AR 的常见原因，如免疫抑制剂突然减量或撤除，频繁呕吐?腹泻，短期内体重明显增加等，早期发生的AR 多数与钙神经蛋白抑制剂（calcineurininhibitor ，CNI ）类等免疫抑制剂未达到目标浓度有关；此外，CMV 感染等也会诱发AR?典型的AR 在临床上为局部表现加上全身反应? 局部表现为移植肾的肿胀? 疼痛，或伴发血尿，全身反应为无特殊原因的尿量减少和体质量增加，突发的不可解释的血压升高，发热（低热为主）? 乏力? 关节疼痛等? 查体可发现移植肾肿大? 质地变硬，可有压痛? 移植后远期（如 5 年? 10 年以上）受者也会发生AR ，症状多不典型，如不能及时发现和处理可导致移植肾严重损害甚或失功?针对肾移植术后早期发生的AR ，如何鉴别CMR 和AMR 对于指导治疗方案具有非常重要的意义，移植肾穿刺活检是目前确诊AR 的金标准? 移植肾穿刺病理诊断分类标准采用的是国际统一的Banff 标准，根据该标准现将急性排斥反应分为CMR 和AMR 两大类（参见《中国肾移植病理学诊断指南》）?1. 急性细胞性排斥反应CMR 的本质就是在异抗原刺激下T 细胞的活化? 白细胞介素-2（interleukin ，IL-2 ）的产生和致敏T 细胞大量的克隆增殖? T 细胞介导的排斥反应（TCMR ）是早期移植肾失功的独立危险因素，可增加AMR 发生风险，并影响受者预后?（1）诊断细胞介导的急性排斥反应可分为间质性和血管性两种，一般应用光镜和免疫荧光染色（C4d 等）加以诊断和鉴别?Banff 病理学分级中将细胞介导的排斥反应按轻重程度分为 3 级（具体参见《中国肾移植病理学诊断指南》）。

《尿石症诊疗指南》

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输尿管结石的治疗
2、输尿管镜取石术----术后放置双J管遇有下列情况建议放置双J管：较大的嵌顿性结石（〉1CM) 输尿管粘膜明显水肿或有出血输尿管损伤或穿孔伴有息肉形成伴有输尿管狭窄，有/无同时行输尿管狭窄内切开术较大结石碎石后碎块负荷明显，需待术后排石碎石不完全或碎石失败，术后行ESWL治疗伴有明显上尿路感染
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诊断
影像学检查 3、静脉尿路造影（IVU）（推荐）了解尿路的解剖，确定结石的位置发现X线阴性结石鉴别平片上可疑钙化灶了解分侧的肾脏功能，确定积水程度在一侧肾脏功能严重受损或使用普通剂量造影剂而肾脏不
显影的情况下，采用加大造影剂剂量（双剂量或大剂量）或者延迟拍片的方法，往往可以达到肾脏显影的目的。肾绞痛发作时，由于急性尿路梗阻往往导致尿路不显影或显影不良，对结石诊断带来困难。
（3）、双侧肾结石：先治疗容易处理且安全的一侧，肾功能差，先行经皮
穿刺造瘘，一般情况改善后再处理结石
（4）、孤立肾上尿路结石或双侧上尿路结石致急性梗阻性无尿，应及时
外科处理，如不能耐受手术，试行输尿管逆行插管或经皮肾穿刺造瘘术，一般情
况好转后再手术治疗
（5）、肾功能处于尿毒症期，建议先行血液透析，并同时行输尿管逆行
（3）、结石的成分
磷酸氨镁和二水草酸钙结石容易粉碎
一水草酸钙结石和胱氨酸结石交难粉碎
尿酸结石可配合溶石疗法进行ESWL
（4）、解剖异常马蹄肾、异位肾和移隔时间推荐治疗次数不超过3-5
次，间隔时间以10-14天为宜。
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肾结石的治疗
2、体外冲击波碎石术-------禁忌症孕妇不能纠正的出血性疾病结石以下尿路有梗阻严重肥胖或骨骼畸形、高危病人如心力

(完整word版)尿毒症合并临床路径

尿毒症常规血液透析合并社区获得性肺炎治疗临床路径（2011年版）一、终末期肾脏病常规血液透析治疗合并社区获得性肺炎临床路径标准住院流程（一）适用对象。

第一诊断为终末期肾病（ICD-10：N18.0）。

行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。

第二诊断为社区获得性肺炎(ICD-10：J15.901)（二）诊断依据。

尿毒症根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）。

1.终末期肾病或慢性肾脏病5期。

2.实验室检查：肾小球滤过率或eGFR小于15ml/（min·1.73m2）或残余肾功能每周Kt/V小于2.0。

血液透析通路：自体动静脉内瘘、移植人造血管，或者半永久性深静脉置管。

社区获得性肺炎诊断依据根据《社区获得性肺炎诊断和治疗指南》（中华医学会呼吸病学分会，2006年）1.新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛。

2.发热。

3.肺实变体征和(或)闻及湿性啰音。

4.白细胞数量>10×109/L或<4×109/L，伴或不伴细胞核左移。

5.胸部影像学检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。

满足以上1～4项中任何1项加第5项，并除外肺结核、肺部肿瘤、非感染性肺间质性疾病、肺水肿、肺不张、肺栓塞、肺嗜酸性粒细胞浸润症及肺血管炎等后，可建立临床诊断。

（三）治疗方案的选择。

根据《临床诊疗指南–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《临床技术操作规范–肾脏病学分册》（中华医学会肾脏病学分会编著）、《血液净化标准操作规程》（中华医学会肾脏病学分会编著）。

行常规血液透析治疗（ICD-9-CM-3：39.95）。

（四）标准住院日为7–14天。

（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合ICD-10：N18.0终末期肾病疾病编码。

肾衰诊治指南

肾衰诊治指南疾病简介肾功能衰竭(renal failure)：是由于某些原因使肾脏泌尿功能严重障碍，体内代谢产物不能充分排出，并有水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及肾脏某些内分泌功能障碍的临床综合征。

肾脏功能部分或全部丧失的病理状态。

按其发作之急缓分为急性和慢性两种。

急性肾功能衰竭系因多种疾病致使两肾在短时间内丧失排泄功能，简称急性肾衰。

慢性肾功能衰竭是由各种病因所致的慢性肾病发展至晚期而出现的一组临床症状组成的综合证。

根据肾功能损害的程度将慢性肾功能衰竭分为4期：①肾贮备功能下降，患者无症状。

②肾功能不全代偿期。

③肾功能失代偿期(氮质血症期),患者有乏力，食欲不振和贫血。

④尿毒症阶段，有尿毒症症状。

急性肾功能衰竭 (acute renal failure, ARF)是指各种原因引起的两肾泌尿功能在短期内急剧下降，导致代谢产物在体内迅速积聚，水电解质和酸碱平衡紊乱，出现氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒，并由此发生的机体内环境严重紊乱的临床综合征。

急性肾衰包括下述3种情况：①肾前性氮质血症。

由于血容量不足或心功能不全致使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所致。

②肾后性氮质血症。

由于结石、肿瘤或前列腺肥大致使尿路发生急性梗阻，导致少尿和血尿素氮(Bun)升高。

③肾性急性肾衰。

由于肾实质疾患所致，见于重症急性肾小球疾患、急性间质-小管性疾患、急性肾小管坏死、急性肾血管疾患和慢性肾脏疾患，在某些诱因作用下使两肾功能急剧恶化者，以急性肾小管坏死最多见。

病因为肾缺血及肾中毒，引起肾前性氮质血症的各种因素持续作用使肾缺血、缺氧;各种肾毒性物质如药物、细菌的内毒素、重金属毒物及生物毒等作用于肾脏均可致病。

此外误型输血及药物可引起急性血管内溶血，挤压伤、烧伤及严重肌病，可因血红蛋白及肌红蛋白堵塞肾小管，而发生急性肾小管坏死和急性肾衰。

急性肾衰发病机理仍不明，急性肾小管损伤学说不能圆满解释，近年来认为，血管收缩活性物质释放紊乱引起的肾内血流动力学改变以及细胞的钙内流和氧自由基在急性肾衰发病机理中均起重要作用。

慢性肾衰竭中西医结合诊疗指南

慢性肾衰竭中西医结合诊疗指南中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会【摘要】《慢性肾衰竭中西医结合诊疗指南》是由中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会经过多次专题会议讨论及问卷调查而制定,主要内容为慢性肾衰竭的概念与分期、西医诊治原则、中医基本证型、中医常见复合证型及其治疗原则,旨在为广大中西医结合肾病工作者在临床和科研工作中提供依据.【期刊名称】《河北中医》【年(卷),期】2016(038)002【总页数】5页(P313-317)【关键词】肾功能衰竭,慢性;中西医结合;指南【作者】中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会【作者单位】【正文语种】中文【中图分类】R692.5;R-62慢性肾脏病(chronic kidney disease，CKD)具有患病率高、预后差和医疗费用高的特点，现已成为危害人类健康的重要疾病。

慢性肾衰竭(chronic renal failure，CRF)是CKD发展到后期的一种临床综合征，并发症多，严重影响患者的生活质量和寿命。

因此，如何延缓CRF的进展、减轻并发症的危害、减少尿毒症的发生和提高患者的生活质量，具有重要的学术价值和社会意义。

尽管现代医学诊治CRF取得了很大的进展，但是中医药治疗肾病具有悠久的历史和较好的疗效。

针对CKD和CRF均有一些西医和中医的诊疗指南或专家共识，但各自均有一定的局限性。

长期以来，很多西医医师在临床中广泛使用中成药，但不了解患者的中医证候证型和中成药的功能主治；而一些中医师面对日新月异的现代医学进展和新药的选用，缺乏足够的认识。

辨证论治是中医的核心和精髓，但缺乏统一的辨证标准、可重复性差，是限制其发展和开展国内外学术交流的瓶颈。

中西医结合可以取长补短、优化诊疗方案、提高诊疗效果，更好地延缓疾病的进展。

本指南以成人CRF患者为对象，从临床诊疗的实际出发，坚持科学、实用的原则，提出中医、西医和中西医结合医师易懂、适用的CRF中西医相关概念、西医诊断与治疗、中医基本辨证分型及治法方案，力求突出中西医结合诊疗CRF的特色。

【全文】中国痛风与高尿酸血症临床诊治指南

朱深银等，医药导报，2006 邵继红等. 疾病控制杂志, 2004
尿酸的产生
5-磷酸核糖+ATP
从
PRPS
头
1-焦磷酸-5-磷酸核糖
合
成
腺苷酸次黄嘌呤核苷酸鸟苷酸
APRT
补
HGPRT
救合
成
腺嘌呤
次黄嘌呤
鸟嘌呤
XOR
降
8-羟基腺嘌呤黄嘌呤
解
XOR
2,8-二羟基腺嘌呤
PRPS 磷酸核糖焦磷酸合成酶 XOR 黄嘌呤氧化还原酶
2. 预防急性关节炎复发，预防痛风石的沉积，保护肾功能、预防心血管疾病及脑血管疾病的发病。
3. 纠正高尿酸血症，阻止新的MSU晶体沉积促使已沉积的晶体溶解，逆转和治愈痛风
理想血尿酸值为300 umol/L以下
一般治疗
• 低嘌呤饮食 • 多饮水 • 碱化尿液 • 急性期休息 • 避免外伤，受凉，劳累 • 避免使用影响尿酸排泄的药物 • 相关疾病的治疗
急性痛风性关节炎的治疗（1）
按照痛风自然病程，分期进行药物治疗没有任何一种药物同时具有抗炎症和降尿酸的作用药物选择：
非甾体抗炎药（NSAIDs) 秋水仙碱(colchicine) 糖皮质激素（glucocorticoids) AGA禁用降尿酸药：降尿酸药物不仅没有抗炎止痛作用，而且还会使血尿酸下降过快，促使关节内痛风石表面溶解，形成不溶性结晶而加重炎症反应
急性痛风性关节炎的治疗（2）
及早、足量使用，症状缓解后减停急性发作时，不开始给予降尿酸药已服用降尿酸药者出现急性发作不需停药
间歇发作期及慢性期的降尿酸治疗
生活方式调整预防性使用小剂量秋水仙碱或NSAIDs在开始降

尿毒症患者治疗前后血清pth、nrf2、hcy水平变化及临床意义

Mod Diagn Treat 现代诊断与治疗2019Nov 30(22)尿毒症并不是一种独立疾病,是指由于各种原因导致的慢性肾衰竭进入终末阶段时出现的一系列临床综合征[1]。

肾脏替代疗法有一定疗效,但并不能完全替代肾脏工作,且随着疾病的进展、肾脏功能持续恶化,体内多种物质浓度发生变化,易发生各种并发症,不能达到预期治疗效果。

PTH 是中分子毒素之一,如不能良好滤除,而回流进体内,可引起继发性甲旁亢、皮肤瘙痒等并发症,严重影响患者的治疗效果及生活质量[2]。

研究表明,氧化应激和微炎症反应是尿毒症患者发生各种并发症的主要因素之一;Nrf2可通过调节多种解毒酶和抗氧化剂及相关蛋白的表达,在炎性疾病中扮演保护因子的“角色”[3]。

Hcy 主要在肾脏中代谢与排泄,肾功能损伤可导致其血清含量升高。

本研究通过观察尿毒症患者治疗前后血清PTH 、Nrf2、Hcy 水平变化情况,并分析其与肾功能的关系,旨在为临床诊治和预后判断提供参考。

报道如下。

1资料与方法1.1一般资料选取2016年2月~2018年2月我院收治的尿毒症患者68例,所有患者均符合美国K-DOQI 指南尿毒症诊断标准的相关诊断[4],初次诊断并在我院住院治疗,设为观察组,选择同期在我院体检的健康人群35例设为对照组。

观察组中男36例、女32例;平均年龄45.74±8.56岁;平均体重56.89±3.37kg ;病因:糖尿病肾病16例、高血压肾小动脉硬化12例、多囊肾14例、原发性肾小球炎21例、其他5例。

对照组中男19例、女16例;平均年龄46.04±8.93岁;平均体重56.85±2.94岁。

受试者知情同意,本研究经我院伦理委员会核准后进行。

两组受试者一般资料比较,差异无统计学意义(P >0.05),具有可比性。

1.2纳入与排除标准纳入标准:(1)临床体征、实验室指标均符合上述诊断标准,病情稳定者;(2)预计生存时间≥3个月;(3)对血透治疗无明显禁忌;(4)未参与其他研究者。