呼吸系统疾病-病理学PPT课件

合集下载

病理学-呼吸系统疾病课件

病理学-呼吸系统疾病课件

肺肿瘤 ●
(Lung tumors)
学习交流PPT
4
本章学习内容
慢性支气管炎 肺气肿 慢性肺源性心脏病 大叶性肺炎 小叶性肺炎 病毒性肺炎 支气管扩张症 肺硅沉着病 肺癌
学习交流PPT
5
慢性支气管炎(Chronic bronchitis)
●临床诊断标准:
反复发作咳嗽、咳痰,或伴有喘息,每年持续3 个月,连续2年或2年以上。

学习交流PPT
11
学习交流PPT
12

慢支炎急性发作

↑ 学习交流PPT
↑ ↑

13
临床分型及症状
●单纯型:咳嗽、咳黏液痰。 ●黏液化脓型:咳黏液脓痰,可伴发热、 畏寒。 ●喘息型:哮喘样发作时表现气急、喘息 伴有哮鸣音。 ●阻塞型:小气道狭窄,气流阻塞,通气 障碍,表现缺氧症状。
学习交流PPT
●肺泡性/阻塞性肺气肿
腺泡中央型 √
(Centriacinar emphysema)
全腺泡型 √
( Panacinar emphysema)
腺泡周围型(Periacinar emphysema)
不规则型 (Irregular emphysema)
学习交流PPT
20
学习交流PPT
21
其它肺气肿类型
并发症
慢性肺源性心脏病 呼吸衰竭 自发性气胸 急性肺感染
学习交流PPT
27
肺心病(Cor pulmonale) ●分急性和慢性。
急性肺心病常见于突发性、广泛性肺 血管栓塞引起的急性右心衰竭。
学习交流PPT
28
慢性肺心病 (Chronic cor pulmonale)

呼吸系统疾病的病理生理学PPT课件

呼吸系统疾病的病理生理学PPT课件
血栓形成与栓塞
血液高凝状态、血管内膜损伤和血 流缓慢是血栓形成的三大要素。
14
肺癌及其他肺部肿瘤性病变
2024/1/26
肺癌
01
起源于肺部支气管黏膜或腺体的恶性肿瘤,包括小细胞肺癌和
非小细胞肺癌。
其他肺部肿瘤性病变
02
如肺良性肿瘤、肺转移性肿瘤等。
肿瘤生长与转移
03
肿瘤细胞通过增殖、侵袭和转移等过程,破坏正常组织结构和
危险因素
吸烟、空气污染、职业暴露、营 养不良、年龄增长等。
5
临床表现与诊断方法
临床表现
咳嗽、咳痰、呼吸困难、胸痛、发热 等。
诊断方法
病史询问、体格检查、实验室检查( 如血常规、血气分析等)、影像学检 查(如X线、CT等)。
2024/1/26
6
02
呼吸系统结构与功能
Chapter
2024/1/26
掌握了呼吸系统疾病的临床表现、诊断方法和治疗策略 。 通过课程学习和讨论,提高了分析和解决问题的能力。
2024/1/26
26
对未来研究方向的展望
深入研究呼吸系统疾病的病理生 理学机制,探索新的治疗靶点。
开展多中心、大样本的临床研究 ,评估新治疗方法的疗效和安全
性。
加强呼吸系统疾病的预防和管理 研究,降低疾病负担和提高患者
Chapter
2024/1/26
20
呼吸衰竭定义、分类及临床表现
定义
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下亦不 能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列生理功 能和代谢紊乱的临床综合征。
分类
按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭;按发病急缓分类可分为急性呼吸衰竭 和慢性呼吸衰竭。

病理学-呼吸系统疾病PPT课件

病理学-呼吸系统疾病PPT课件
呼吸系统疾病
1.慢性支气管炎
2.大叶性肺炎 3.小叶性肺炎
4.硅沉着病 5.肺癌
(1)病理变化; (2)临床病理联系; (3)主要并发症—COPD对机体的影响 (1)病理变化 (2)并发症
(1)病理变化 (2)并发症
(1)病因(2)病理变化(3)并发症
(1)病理类型 (2)病理变化
第一节 肺炎
大叶性肺炎
肺泡
小的支气管
病理
①腺体增生肥大粘液化
①肺增大、弹性差
①支气管囊
→粘液栓阻塞支气管
②肺泡扩张、间隔变窄、 状扩张
→气体进易出难→肺气肿
破坏融合
②上皮损伤与修复→纤毛、 ③肺毛细血管床↓
粘液派送S受损→鳞化
肺小A壁厚腔窄
③晚期支气管壁破坏
→支扩
②扩张周围 肺组织萎缩、 纤维化
③病变多见 左肺下叶
慢支 支扩 肺气肿
第三节 硅沉着病
SiO2>5um 不易吸入肺内、不易致病 < 5um 可进入、沉积在肺泡管分叉处、被MØ吞噬而发病
1~2um 致病性最强
基本 病理变化
并发症
硅结节 + 肺间质弥漫性的纤维化
吞噬硅尘的巨噬细胞→细胞性硅结节→
纤维化、玻璃样变→胶原性硅结节
①肺结核病;
②肺部感染和阻塞性肺气肿 ;
③胸膜纤维化增厚; ④慢性肺源性心脏病;
慢支
1. 肺气肿
2. 支扩
定义 病因
部位
咳嗽、咳痰或伴喘息 ×3个月×2年 ①感染因素 ②理化因素:气候 吸烟、空气污染、 ③过敏 大的支气管
末梢肺组织含气量过多 支气管因炎 呈持久扩张和间隔破坏 性破坏扩张
①细支气管阻塞性通气 障碍→慢支 ②α1-抗胰蛋白酶缺乏 ③细支气管/肺泡弹性↓

病理-呼吸系统疾病(全套206页PPT课件)

病理-呼吸系统疾病(全套206页PPT课件)
–感染性因數 細菌,病毒,支原體,真菌,寄生 蟲
–理化性因數 吸入性,放射性, 過敏性
1. 細菌性肺炎(bacterial)
1)大葉性肺炎 (Lobar pneumonia) 主要由肺炎鏈球菌引起的累及肺
大葉範圍、以肺泡內彌漫性纖維素滲 出為主的急性炎症
病因及發病機制
病因:肺炎鏈球菌 (90%以上) 少見的有肺炎桿菌、金黃葡球菌、 溶血鏈球菌等
肉眼:實變的肺組織質地變軟, 病灶消失,漸近黃色,擠壓切面可見 少量膿樣混濁液體溢出; 中性粒細胞 壞死 → 釋放蛋白溶解酶將纖維素溶 解、病原體被吞噬溶解
臨床特點
• 青壯年 • 起病急 • 寒戰發燒、咳嗽、胸痛、
呼吸困難 • 咳痰,痰呈鐵銹色 • 肺實變體征, 外周WBC↑
併發症(complications)
Pneumonia
• Pneumonia is pulmonary infectious diseases caused by different etiologic agent invasion of the lung parenchyma. Many variables, such as the specific agent, the host reaction, and the extent of involvement, determine the precise form of pneumonia. Thus, classification can be made according to etiologic agent, (e.g., pneumococcal or staphylococcal pneumonia), the nature of the host (e.g., suppurative, or fibrinous), or the gross anatomic distribution of the disease (lobar pneumonia vs lobular or bronchopneumonia).

病理学-呼吸系统疾病PPT课件

病理学-呼吸系统疾病PPT课件
3.按病变范围分类:
大叶性、小叶性、间质性、节段性和 肺泡性肺炎等
.
8
一、大叶性肺炎
lobar pneumonia
● 定义: 细菌所致肺泡内弥漫纤维素性炎症。
● 临床表现:主要为高热、寒战,咳嗽、咳铁锈 色痰,胸痛、肺实变体征等
● 多见于轻壮年,起病急,预后好
● 病因:肺炎球菌
.
9
病因及发病机理
镜下: 肺泡壁充血
肺泡腔内有
症状─咳
大量纤维素── 体征─肺实变
大量红细胞.ຫໍສະໝຸດ 体征13• Red
• Solid
• Consistency resembling fresh liver
.
14
临床表现
• 毒血症表现,寒战、高热, 呼吸困难,咳铁锈色痰
( rusty sputum ) , 胸
痛。有明显的缺氧和紫绀 症状。 • 叩诊--实音, • 听诊--支气管呼吸音, • X线--大片致密的阴影。 触诊—语颤增强
.
6
肺炎
Pneumonia
概念:肺的急性渗出性炎症。 呼吸系统的常见病,多发病。
肺炎分类: 1.按病因分类:
(1)感染性: 细菌性、病毒性、支原体性、 真菌性和寄生虫性肺炎 (2)理化性: 放射性、吸入性和类脂性肺炎
.
7
(3)变态反应性: 过敏性和风湿性肺炎
2.按病变性质分类:
浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、 干酪性、肉芽肿性和机化性肺炎等
90%由肺炎链球菌引起, 3型毒力最强。少数由其他 化脓菌引起。
在机体抵抗力下降 时,细菌乘虚而入。病变 起始于肺泡,迅速波及整 个肺大叶,以肺泡内渗出 大量纤维素为特点。
.
pneumococcus

病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件

病理学-呼吸系统疾病-本科PPT课件
肺泡
肺泡是肺的基本功能单位,能够进行有效的气体 交换。
肺血管
肺血管负责输送血液,进行氧气和二氧化碳的交 换。
03
呼吸系统疾病的常见类型
急性上呼吸道感染
总结词
急性上呼吸道感染是常见的呼吸系统疾病,主要由病毒引起,表现为鼻塞、流涕、咳嗽 等症状。
详细描述
急性上呼吸道感染通常由病毒引起,如鼻病毒、流感病毒等,主要通过飞沫传播。患者 会出现鼻塞、流涕、咳嗽等症状,有时伴有发热和全身不适。该病具有自限性,通常在
发病后1-2周内可以痊愈。
慢性阻塞性肺疾病
总结词
慢性阻塞性肺疾病是一种常见的慢性呼吸系统疾病,主要特征是持续气流受限, 表现为咳嗽、咳痰和呼吸困难。
详细描述
慢性阻塞性肺疾病的特征是持续气流受限,这是不可逆的,并且随着时间的推移 会恶化。患者通常会出现咳嗽、咳痰和呼吸困难等症状。该病与吸烟、空气污染 、职业暴露等因素有关。治疗主要包括戒烟、药物治疗和肺康复等。
组织损伤与修复
组织损伤
各种原因引起的组织损伤可能导致细胞死亡和组织功能丧失。损伤的原因包括感染、化学物质、辐射和缺血等。 损伤的严重程度取决于损伤的强度和持续时间。
组织修复
损伤后,机体会启动修复机制以恢复组织的结构和功能。修复过程包括炎症反应、细胞再生和组织重塑等阶段。 修复的结果可能不完全,导致组织结构和功能的异常。
04
呼吸系统疾病的病理变化
炎症反应
急性炎症
以渗出和细胞浸润为主要特点,表现为红肿、热痛和功能障碍。渗出液中含有 大量炎细胞,如中性粒细胞、巨噬细胞和淋巴细胞等,这些细胞在清除病原体、 促进组织修复和免疫应答中发挥重要作用。
慢性炎症
持续时间较长,通常与反复或持续的刺激有关。慢性炎症的特点是炎症细胞的 持续浸润和组织损伤的修复。慢性炎症可能导致组织纤维化和器官功能障碍。

病理学-呼吸系统疾病-本科-PPT课件

病理学-呼吸系统疾病-本科-PPT课件
由炎性造成支气管壁平滑肌、弹力纤维和 软骨损害,管壁弹性减弱。吸气时,支气管因 受外向的牵拉作用扩大,呼气时又因弹力削弱 而不能充分回缩,加之支气管不全性阻塞,腔 内分泌物潴留加重管壁感染,形成恶性循环。 久之,逐渐形成持续性支气管扩张。
病理变化
肉眼 支气管呈圆柱状或囊状扩张。 镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。 临床病理联系
巨体:病变肺叶肿胀,重量增加,灰白色,
质实如肝,切面干燥,细颗粒状,故称灰色 肝样期。胸膜表面纤维素渗出更明显。
临床: 缺氧状况有所改善 临床症状开始减轻 痰液由铁锈色逐渐变成粘液脓痰
⑷溶解消散期:7-9天,细菌几乎完全消灭。 肺泡壁毛细血管损伤终止,渗出停止。
LM : ⑴肺泡壁毛细血管恢复正常结构。 ⑵肺泡腔内有少量变性坏死中性白细胞、纤
机制
致病因素长期作用
支气管分泌粘液增加
纤毛上皮细胞受损,纤毛派送功能削弱 粘液潴留,支气管腔内阻塞或半阻塞 影响支气管,小气道的通气,为细菌侵入和继发感染
创造条件 粘液分泌亢进 加重粘膜上皮损伤 恶性循环 迁延不愈 反复发作.
二、病理变化
各级支气管均可受累。 早期:大中型支气管(叶、段支气管) 病变发展:细支气管
呼吸系统疾病 (Disease of respiratory system)
气管和支气管系统:
气管支气管叶支气管(左2右3)段 支气管(左右各10)小支气管细支气 管(1mm)终末细支气管(0.5mm) 呼吸性细支气管肺泡管肺泡囊肺 泡

小 支 气 管
终末终细末 支细气支管气管
肺动脉
肺静脉
呼吸性 细支气 管 肺泡管
1.呼吸道粘膜上皮细胞病变
(1)上皮细胞变性坏死脱落,纤毛粘连、 倒伏、甚至脱失。

病理学呼吸系统PPT课件

病理学呼吸系统PPT课件

肺癌的治疗方法包括手术切除、 化疗、放疗等,治疗的效果取决 于病情的早期发现和治疗方法的
合理选择。
预防肺癌的主要措施是戒烟和避 免接触有害物质,同时保持良好 的生活习惯和饮食习惯也有助于
降低患病风险。
03
呼吸系统疾病的病理学基础
炎症反应
急性炎症
以渗出和组织坏死为主要特征, 包括红肿、发热、疼痛等症状。
慢性炎症
持续时间较长,通常与长期刺激或 反复感染有关,可能导致组织损伤 和修复。
炎症介质
在炎症过程中,细胞释放的化学物 质如组胺、激肽、前列腺素等,可 引起血管扩张、通透性增加等反应。
肿瘤发生机制
基因突变
肿瘤细胞通常存在基因突变,导致细胞生长和分裂失控。
细胞增生与凋亡失衡
肿瘤细胞通过抑制细胞凋亡或促进细胞增生,实现无限制生长。
04
呼吸系统疾病的诊断与治疗
诊断方法
临床表现观察
观察患者的症状和体征, 如咳嗽、呼吸困难、胸 痛等,以初步判断可能
的疾病。
实验室检查
通过血液检查、痰液检 查等手段,检测相关指
标,以辅助诊断。
影像学检查
利用X线、CT、MRI等 影像学手段,观察肺部 结构变化,有助于明确
诊断。
病理学检查
通过活检或细胞学检查, 获取病变组织或细胞,
05
呼吸系统疾病的预防与保健
保持室内空气清新
定期开窗通风
每天至少开窗通风2-3次, 每次10-15分钟,以保持 室内空气流通。
使用空气净化器
在室内使用空气净化器, 可以有效去除空气中的细 菌、病毒和过敏原。
避免室内吸烟
吸烟是呼吸系统疾病的重 要诱因,应鼓励吸烟者戒 烟,并避免被动吸烟。

《病理学呼吸》PPT课件

《病理学呼吸》PPT课件
02 病理学基础
研究疾病发生、发展和转归的规律,探讨疾病的 本质和防治方法。
03 呼吸系统与病理学联系
呼吸系统疾病的发生与发展与病理学密切相关, 如感染、炎症、肿瘤等。
呼吸系统疾病概述
01 常见疾病类型
包括上呼吸道感染、支气管炎、肺炎、哮喘、慢 性阻塞性肺疾病等。
02 临床表现与诊断
不同疾病具有不同的临床表现和诊断标准,需结 合患者病史、体征和实验室检查等进行综合判断 。
肿瘤相鉴别。
病理学检查
通过纤维支气管镜、经皮肺穿刺、胸 腔镜等手段获取病变组织进行病理学 检查以明确诊断。
分子生物学诊断
利用分子生物学技术对肿瘤进行基因 检测和分型,为精准治疗提供依据。
呼吸系统疾病的病理学诊断
05
方法
组织学检查方法
常规石蜡切片
通过显微镜观察细胞形态 和结构,判断病变性质和 程度。
腺癌
起源于支气管黏膜上 皮或腺体,女性多见 ,多为周围型肺癌, 早期即可发生血行转 移。
小细胞癌
起源于支气管黏膜上 皮的Kulchitsky细胞 ,恶性程度高,生长 快,较早发生转移。
大细胞癌
较为少见,恶性程度 高,生长迅速,易发 生转移。
肺部良性肿瘤的病理学特点
腺瘤
起源于支气管腺体,生长缓慢,多位于肺 周边部,呈圆形或椭圆形。
支气管壁充血、水肿和纤维组织增生导致支气管 02 管腔狭窄,出现喘息症状。
长期反复发作可导致支气管黏膜发生萎缩、纤毛 03 变短、脱落等病理变化。
肺气肿及病理变化
01 肺泡弹性减退,导致肺泡过度膨胀、破裂,形成 肺气肿。
02 肺毛细血管损害,导致肺循环阻力增大,加重肺 动脉高压。
02 肺组织气量增多而含血量减少,导致通气血流比 例失调,出现低氧血症。

呼吸系统疾病(病理学与病理生理学课件)

呼吸系统疾病(病理学与病理生理学课件)

(2)红色肝变期:第3-4天
肉眼:肺叶肿大,质地变实如肝脏,切面呈粗颗粒状。 镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血,肺泡腔有大量纤维素 RBC渗出,少量中性粒细胞 临床病理联系:持续高热,咳铁锈色痰、呼吸困难、胸 痛。病变区语颤增强,叩诊浊音。X线呈片状致密阴影。 可检出细菌。
大叶性肺炎(红色肝变期)
(3)灰色肝变期:第5-6天
一、慢性支气管炎
诊断标准:
慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状, 每年持续三个月,连续二年以上即可诊断。
1.理化因素
吸烟:发病高2~8倍,吸烟使纤毛变短、腺体分泌 增加、巨噬C功能下降
大气污染及气候变化:刺激性烟雾和有害气体(二氧 化氮、二氧化硫、氯气、臭氧)使纤毛清除能力下降, 腺体黏液分泌增加;寒冷空气黏液分泌增加 ,纤毛运 动减弱,故多在气候变化剧烈的季节发病。
2.转移:肺癌的转移发生早、且速度快。沿淋巴道转移时,首先 到达支气管肺门淋巴结,再转移至纵膈、锁骨上淋巴结及颈淋 巴结。血道转移常见于脑、肾上腺、骨、皮肤及肝脏、肾和胰 和甲状腺等处。临床上常有患者先被发现转移癌,之后才诊断 出肺癌。
病因及发病机制: 2.感染:
病毒:鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等
细菌:肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌等
3.过敏因素
病理变化:
◆1.呼吸道粘膜上皮损伤:粘膜上皮的纤毛粘连,倒伏、脱
落。粘膜上皮细胞变性、坏死,可鳞状化生。 ◆2.腺体的变化:粘液腺增生、肥大,浆液腺粘液化生。 ◆3气管和支气管壁的损害:支气管粘膜、粘膜下及各层 组织充血、水肿,淋巴细胞、浆细胞浸润。喘息型患者粘 膜下层平滑肌增生、肥大。
临床病理联系:
(1)肺功能降低:通气功能障碍 (2)桶状胸 (3)肺心病:肺循环阻力增加 (4)自发性气胸:肺边缘的肺大泡破裂

病理学课件PPT 呼吸系统疾病

病理学课件PPT 呼吸系统疾病
• 间质性肺气肿(interstitial) • 其它类型
–疤痕旁肺气肿 –老年性肺气肿 –代偿性肺气肿
• 腺泡中央型肺气肿(centriacina emphysema)
–呼吸细支气管病变最明显,呈囊 状扩张,位于小叶中央区;肺泡 管、肺泡囊变化不明显。
• 腺泡周围型肺气肿(periacina emphysema)
红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞,并含有 大量细菌 • 临床病理联系: –毒血症表现 –湿性罗音 –胸透片状阴影,淡薄而均匀
红色肝样变期Red hepatization (2~4天)
• 肉眼观: –病变肺叶肿大、暗红,质实如肝 –切面见许多细小颗粒
• 镜下观: –肺泡壁毛细血管弥漫性扩张充血 –肺泡腔内有大量红细胞、一定量 纤维蛋白、中性粒细胞和少量的巨 噬细胞 –纤维素通过肺泡间孔连接成网
病理变化
• 肉眼观
–肺体积增大、边缘钝圆,灰白色, 表面可见肋骨压迹;
–表面可见透明含气囊泡(肺大泡) –柔软、弹性差,指压下陷;切面呈
海绵状。
病理变化
• 镜下观
–相应部位肺泡扩张,间隔变窄、断 裂,相邻肺泡融合成较大的囊腔;
–肺泡壁毛细血管床减少; –小支气管和细支气管慢性炎症。
肺气肿
图注:肺气肿
–呼吸性支气管基本正常,而位于 其周围的肺泡管和肺泡囊扩张。
• 全腺泡型肺气肿 (panacinar emphysema)
–从终末呼吸细支气管直至肺泡囊和 肺泡均呈弥漫性扩张,遍布于肺腺 泡内 ;
–肺泡间隔破坏较严重者,气肿囊腔 融合成直径超过1cm的大囊泡,形 成囊泡型肺气肿
中央型和全腺泡型
• 理化因素
–吸烟:患病率比不吸烟者高2~10倍 –大气污染 –工业粉尘 –寒冷

病理学 第六章 呼吸系统疾病 ppt课件

病理学 第六章 呼吸系统疾病 ppt课件

第一节 慢性阻塞性肺疾病
二、肺气肿 是指末梢肺组织(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡
囊和肺泡)因空气含量增多而呈持久性扩张,并伴有肺泡间 隔破坏,以致肺组织弹性减弱,容积增大的一种病理性改变。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(一)病因及发病机制 1. 阻塞性通气障碍 2. 细支气管壁和肺泡壁弹性降低 3. 弹性蛋白酶的增多、活性增高 4. 吸烟
隔呈串珠状排列。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三) 病理临床联系 1. 呼吸困难,桶状胸(胸廓前后径↑,肋间隙↑),呼吸运动
和语颤↓,叩诊过清音,心浊音界↓,肝浊音界↓ 2. X线:肺部透亮度增加,横膈下降 3. 并发症:肺源性心脏病及右心衰、自发性气胸、皮下气肿、
呼吸衰竭及肺性脑病、急性肺感染
第一节 慢性阻塞性肺疾病
杵状指
第一节 慢性阻塞性肺疾病
并发症
支气管扩张症常因并发化脓菌感染而引起肺炎、肺脓肿、 肺坏疽、脓胸、脓气胸。当肺组织发生广泛性纤维化,肺毛 细血管床遭到严重破坏时,可导致肺动脉循环阻力增加,肺 动脉高压,引起慢性肺源性心脏病。支气管粘膜上皮鳞化可 而变为鳞状细胞癌。
多数患者最终死于肺炎的反复发作。
• LM:支气管粘膜上皮杯状细胞增多,粘液腺增生及平滑肌肥 大,基底膜增厚并发生玻璃样变,黏膜水肿,粘膜固有层、 粘膜下层及肌层见嗜酸性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞及浆 细胞浸润。
第一节 慢性阻塞性肺疾病
支气管哮喘
第一节 慢性阻塞性肺疾病
(三)临床病理联系
支气管哮喘发作时,由于细支气管痉挛和粘液栓的阻 塞,可导致呼气性呼吸困难,喘息,胸闷,伴有喘鸣音。 上述症状可经治疗或自行缓解,反复发作或严重的哮喘可 引起胸廓变形及肺气肿,偶可发生自发性气胸。
  1. 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性,平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
  2. 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
  3. 3、如文档侵犯您的权益,请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间:9:00-18:30)。

20
分类:
按病变部位分 类:
大叶性肺炎; 小叶性肺炎; 间质性肺炎;
2019/11/15
21
(一)、大叶性肺炎:
主要由肺炎双球菌引起的肺实质的急 性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速,可波 及肺段或整个大叶,甚至整个大叶。临床 常表现为突发寒战、高热、咳嗽、胸痛、 咳铁锈痰、呼吸困难等,常伴血中白细胞 增多。
① 感染性休克: ② 肺脓肿及脓胸: ③ 败血症: ④ 肺肉质变:
33
肺肉质变
肺脓肿
脓胸
2019/11/15
34
是以细支气管为中心的肺急性化脓 性炎,故又称支气管肺炎。多见于儿童、 老年人和体质衰弱的人。
主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼 吸困难,肺部散在湿性罗音。X线见两 肺散在大小不一的片状阴影。
呼吸系统疾病
2019/11/15
1
慢性阻塞性肺疾病
(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一组因肺实质和小气道 受损,导致以慢性气道阻塞、呼气阻力增加 和肺功能不全为共同特征的肺疾病总称。
2
常见的COPD类型
一、慢性支气管炎 二、支气管哮喘 三、支气管扩张症 四、肺气肿
22
概 述:
1. 起病急,病程短,多为青壮年。 2. 发病季节:冬末春初。 3. 病变范围大,累及肺叶大部分。 4. 炎症性质:纤维素性炎。 5. 病变部位:左下及右下叶。 6. 临床特点:寒战、高热,咳嗽,胸痛,咳
铁锈色痰。
23
1、病因及发病机理:
I. 病原:肺炎双球菌95%,少数为肺炎 杆菌,金黄色葡萄菌等。
3
慢性支气管炎
是一种多见于老年的慢性呼吸系统疾病, 多由急性支气管炎反复发作迁延而来。 临床主要表现咳、痰、喘,晚期常并发慢性 阻塞性肺气肿、支气管扩张症、肺心病和支 气管肺炎。
诊断标准:咳嗽、咳痰、喘息每年持续3个月,
连续两年以上。
4
一、病因和发病机制
(一)、理化因素 1. 吸烟 2. 大气污染 3. 气候因素
14
肺气肿:肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡隔断 裂,肺泡互相融合成大泡
15
Pulmonary Emphysema
四、结局及并发症:
2、支气管扩张:支气管受炎性破坏而发生 局限性或弥漫性持久扩张。除慢性支气 管炎外,还可继发于百日咳、麻疹后肺 炎等。主要由于支气管壁结构破坏,管 腔阻塞或周围纤维化组织的牵拉引起。 多见于肺下叶,支气管呈囊状或圆柱状 扩张。临床主要表现慢性咳嗽,大量脓 痰或咯血。
镜下:为以支气管、细支气管为中心,波及 周围肺泡的化脓性病灶,病灶间肺组织常呈 代偿性肺气肿。
37
融合性小叶性肺炎
38
发热、咳嗽、咳痰,粘液脓痰。 实变体征不明显。 呼吸困难、紫绀。 听诊:散在湿性罗音。 X线:散在灶状阴影
39
1) 结局:多能治愈。 2) 并发症
1) 呼吸衰竭; 2) 心力衰竭; 3) 肺脓肿和脓胸 4) 支气管扩张
(二)、感染因素 (三)、过敏因素
5
二、病理变化
6
慢性支气管炎
7
支气管鳞状上皮、咳痰:
白色粘液泡沫状痰 粘液脓性痰(急性)
喘息: 管腔狭窄 肺底可闻干、湿罗音 后期可出现呼吸困难和哮鸣音
9
肺气肿
定义:是指末梢肺组织(包括呼吸性细 支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)因持 续性含气量过多并伴有肺泡间隔破坏, 肺组织弹性减弱,导致肺体积增大、通 气功能降低的一种肺疾病。
10
肺气肿
发生机理: ①小,细支气管不完全性阻塞-内压↑ ②支气管壁和肺泡壁弹力纤维破坏。肉眼见肺组织 膨胀,边钝圆,色苍白,弹性↓。镜下肺泡扩大, 肺泡壁变薄并互相融合。
11
肺气肿:肺脏近肺膜处,肺组织高度饱满,含气增多 12
肺气肿:肺大泡形成
13
Pulmonary Emphysema
肺泡腔弥漫性扩张,间隔变窄,部分肺泡隔断裂,肺泡 互相融合成大泡
II. 常在过度劳累,受凉,胸外伤等诱因 之后发生。
III. 机体对肺炎球菌过敏反应。
24
2、病变及病理临床联系:
I. 充血水肿期:发病第 1~2天。肺泡壁血 管充血,肺泡腔浆液 渗出。临床可出现湿 性罗音,X线呈浅薄 均匀的阴影。
2019/11/15
25
2、病变及病理临床联系:
II. 红色肝变期(实变早 期):第3~4天。肺 泡壁血管显著充血, 肺泡腔充满大量纤维 蛋白和红细胞,肺组 织实变、色暗红如肝。
病人开始咳铁锈
色痰,常伴胸痛、呼
吸困难等。有肺实变
征。X线见大片均匀
致密阴影。
2019/11/15
26
大叶性肺炎红肝期
27
2、病变及病理临床联系:
III. 灰色肝变期(实变晚 期):第5~6天。肺 泡壁血管受压迫,肺 泡腔内充满大量纤维 蛋白网,中性白细胞。 肺叶灰白,实变如肝。 病人仍有肺实变体征。
40
病原 菌疾病性质
大叶性肺炎
肺炎双球菌(Ⅰ,Ⅱ) 原发
小叶性肺炎
金葡菌、链球 多为继发
年龄
青壮年(20~40岁)
弱者
病变性质
纤维素性炎
幼儿,老年,体 化脓性炎
病 ⒈病变从肺泡开始,以 ⒈以细支气管或支
16
支气管扩张
17
预防
增强体质 防治感冒 戒烟 改善环境卫生
2019/11/15
18
治疗
控制感染 止咳、祛痰 辨证施治
2019/11/15
19
指肺组织的急性渗出 性炎症,以细菌引起的最 为常见,亦可由支原体、 病毒、霉菌或其他因子引 起。也可依病变范围分类
2019/11/15
本病可由多种细菌引起。常继发于 急性传染病、长期卧床或昏迷的病人。
35
病因:条件致病菌,多为混合感染。 诱因:急性传染病、长期卧床、昏迷或全麻。 发病机理:全身或呼吸道抵抗力降低;多继发于其
它疾病。
36
肉眼: 病变为多数散在化脓性实变病灶,以 两肺下叶及背侧尤为常见,可互相融合。
2019/11/15
28
大叶性肺炎(灰色肝样变期)
29
大叶性肺炎灰肝期
30
2、病变及病理临床联系:
IV. 溶解消散期:一 周.中性白细胞崩解, 放出蛋白酶,溶解纤 维蛋白;巨噬细胞增 多,吞噬活跃,渗出 物逐渐吸收,肺组织 复原。
2019/11/15
31
大 叶 性 肺 炎 四 期
32
I. 痊愈:98% II. 并发症:
相关文档
最新文档