北医李睿医考：口腔黏膜病的基本病理变化

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口腔黏膜病基本病理改变

口腔黏膜病基本病理改变
演讲人
目录
01. 口腔黏膜病的定义和分类 02. 口腔黏膜病的基本病理改变 03. 口腔黏膜病的诊断和治疗 04. 口腔黏膜病的预后和康复
口腔黏膜病的定义和分类
口腔黏膜病的定义
口腔黏膜病是指发生在口腔黏膜上的疾病，包括口腔黏膜的炎症、溃疡、增生、萎缩等。
口腔黏膜病可以发生在口腔的任何部位，包括牙龈、舌、颊、唇、腭等。
患者需要保持良好的饮食习惯，避免辛辣刺激性食物，多吃蔬菜水果等。
3
4
患者需要保持良好的作息习惯，避免熬夜，保证充足的睡眠。
患者需要保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等不良情绪，保持乐观积极的心态。
患者注意事项
1 保持口腔卫生，定期刷牙，使用牙线 2 避免刺激性食物，如辛辣、酸性食物 3 戒烟限酒，减少口腔黏膜刺激 4 保持良好的生活习惯，如充足睡眠、合理饮食、适当运动等 5 定期进行口腔检查，及时发现并治疗口腔疾病 6 保持良好的心理状态，减轻心理压力，有助于康复
局部治疗：使用漱口水、口腔喷雾等局部治疗方法
药物治疗：使用抗炎、抗过敏、抗感染等药物进行治疗
预防措施
01
保持口腔卫生，定期刷牙，使用牙线
02
避免吸烟、饮酒等不良生活习惯
03
保持良好的饮食习惯，多吃蔬菜水果，少吃辛辣刺激性食物
04
定期进行口腔检查，及时发现并治疗口腔疾病
口腔黏膜病的预后和康复
03
弹性降低治疗：针对病因进行治疗，如抗感
04
染、免疫调节等
口腔黏膜病的诊断和治疗
诊断方法
病史询问：了解患者的口腔黏膜病史、生活习惯、饮食习惯等
实验室检查：进行血液检查、尿液检查、唾液检查等

口腔粘膜病

颊粘膜上皮增厚，上皮细胞内水肿明显，形成无数小水疱，结缔组织水肿
4.白色水肿（颇似白斑）：

病理：上皮增厚，上皮细胞内水肿，胞核固缩或消失，出现空泡性变。
5.扁平苔藓
病因：免疫调节异常，精神因素，内分泌因素临床表现：口腔任何部位，左右对称，但80%在颊部。形态：白色或者白色条纹，条纹可呈网状，环状，树枝状或者线状。
发病机制
（1）抗原抗体在棘细胞表面结合，干扰了细胞间附着（2）激活纤维蛋白溶解酶
病理特点:棘层松解，上皮内疱。
病理
镜下（1）棘细胞层松解，细胞肿胀呈圆形，核染色深，称之为天疱疮细胞（Tzanck cell）；（2）上皮内疱形成，疱底见到完整的基底细胞；（3）固有层有炎性细胞浸润。
光镜下：
a.单纯性增生：上皮过度正角化粒层明显，棘层增生，固有层及粘膜下层有少量淋巴细胞浆细胞浸润，上皮表面高低不平呈乳头状；
b.上皮疣状增生：上皮表面高低不平呈乳头状，过度角化，粒层明显，棘层增生，炎细胞浸润。 c.上皮异常增生轻中：上皮层次紊乱，细胞呈现多形性重：上皮层次紊乱，异型性明显，基底膜尚完整，为侵犯结缔组织（原位癌）
上皮：
棘层变薄基底膜不清晰
固有层：cap.扩张血管周围有淋巴细胞浸润。
光镜下表现

上皮过度角化，角质栓塞形成，粒层明显，基底膜不清晰

毛细血管扩张，管腔不整，血管周围淋巴细胞浸润
免疫病理：（1）直接免疫荧光技术由免疫球蛋白补体沉积形成一条翠绿色的荧光带，又称狼疮带（2）间接免疫：抗核抗体（antinuclear antibody,ANA）

3.棘层增生：指棘层细胞层增厚（棘细胞数目增多，多见于白斑），伴有上皮钉突延长或增宽。

口腔粘膜病（完整版）

口腔粘膜病（完整版）口腔粘膜的组织结构上皮角质细胞由表入里分为四层1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性）2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性）3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多）4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值）上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。

包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞口腔粘膜病第一节、口腔粘膜的基本病理变化1、过度正角化棘层增厚明显，细胞核消失过度不全角化增厚的角化层残留细胞核2、角化不良（错角化）含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠可分为两种：一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑；一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌3、上皮异常增生基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团4、棘层松解棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙多见于天疱疮5、基底细胞空泡性变及液化基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失常见于扁平苔藓、红斑狼疮角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失，胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状正角化:角化细胞中胞核完全消失者不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者空泡性变:细胞内水分增多,胞体肿大,胞质清亮,呈空泡状(本质属于水变性). 液化:细胞液化溶解而破碎(本质属于液化性坏死).6、疱粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱）按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇．7、糜烂机械刺激或药物烧伤引起上皮浅层破坏，未侵及上皮全层糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛8、溃疡粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕9、斑是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一；不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多）10、丘疹消失后不留痕迹表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润第二节口腔粘膜病一、白斑（P208）癌前病变1、定义：指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。

口腔黏膜病

和黏膜下层有淋巴细胞、浆细胞浸润
疣状白斑：上皮疣状增生，上皮表面高低不平，表层过度角化，粒层明显。
上皮下结缔组织可有慢性炎细胞浸润。
重度异常增生--原位癌：
上皮层内细胞发生恶变，但基底膜尚完整，未侵犯结缔组织。
非均质型白斑常与上皮异常增生、原位癌或鳞状细胞癌相关
甲苯胺蓝染色---活检时确定取材部位
（十五）皲裂
黏膜或皮肤发生的线状裂口
（十六）假膜
伪膜，灰白色或黄白色，可以擦掉或撕掉纤维素渗出+上皮细胞+炎细胞
（十七）斑
黏膜或皮肤上的颜色异常黑斑
（十八）丘疹黏膜或皮肤上凸出的小疹，基底椭圆形或圆形，顶端尖、扁平、圆 1-5mm 色灰或发红，消失后不留痕迹麻疹：颊黏膜出现丘疹，早期特征镜下：上皮增厚；浆液渗出；炎细胞浸润
临床表现
20-50岁多见好发于舌、软腭、咽部、颊、唇等黏膜溃疡深而大，直径大于5mm，周围高起深达黏膜下层，可波及腺体等病程长愈后留瘢痕
病理变化
病变较深，侵犯黏膜下层腺泡组织被炎症破坏，腺管扩张严重时，腺小叶结构消失，为淋巴细胞取代表面有纤维素性渗出物结缔组织胶原纤维水肿、断裂毛细血管扩张、充血
非均质型：白色病损中夹杂疣状、结节、溃疡、红斑样成分颗粒状、疣状、溃疡状
非均质型恶变率高于均质型
高危区：舌腹部及舌侧缘
病理变化
上皮增生，有过度角化或过度不全角化，或混合角化。上皮单纯增生为良性病变，表现为上皮的过度正角化，粒
层明显，棘层增生，没有非典型细胞。上皮钉突可伸长且变粗，但仍整齐且基底膜清晰。固有层
1均质型：病变较软、鲜红色、边界清楚、表面光滑病理变化：上皮萎缩，有的可为上皮异常增生或原位癌 2间杂型：红白间杂

第一节口腔粘膜病的基本病理变化

第一节口腔粘膜病的基本病理变化一、基本病理变化（一）过度角化（hyperkeratosis）：指粘膜或皮肤的角化层过度增厚，临床上为乳白色或灰白色。

过度正角化为增厚的角化层内细胞核消失；过度不全角化为增厚的角化层内有细胞核残存（二）角化不良（dyskeratosis）：也称错角化指在上皮棘层或基底层内出现个别或一群细胞的角化。

角化不良有两种情况：（1）良性错角化多见于高度增生的上皮钉突内（2）恶性错角化细胞异形性明显，多见于原位癌及鳞状细胞癌（三）棘层增生（acanthosis）：即棘层增厚，常伴钉突延长。

原因为细胞数目增多或体积增大（四）上皮异常增生（epithelial dysplasia）：上皮异常增生是指上皮从单纯增生到原位癌之间的病理过程：上皮单纯增生？上皮异常增生？原位癌（癌前病变）WHO将上皮异常增生的病理变化规定为以下十二条：1.上皮基底细胞极性紊乱2.出现一层以上基底样细胞3.核浆比例增加4.上皮钉突呈滴状5.上皮层次紊乱6.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂7.上皮浅层1/2处出现有丝分裂8.细胞多形性9.细胞核浓染 10.核仁增大 11.细胞粘着力下降 12.出现错角化上皮异常增生根据其累及上皮全层的情况分为轻、中、重三型，重者为上皮全层受累，即原位癌。

（五）基底细胞空泡性变及液化基底细胞内水肿，细胞稍增大，胞浆呈空泡状，称空泡性变；水肿严重时，细胞发生液化溶解，细胞排列不齐，基底膜不清，甚至消失。

常见于扁平苔藓和红斑狼疮。

（六）棘层松解（acantholysis）：棘层细胞间粘合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系，解离，在棘层形成裂隙或疱。

此种病变见于天疱疮等。

（七）疱（vesicle）：粘膜或皮肤内液体储存形成疱。

组织学上根据疱形成的部位分为：1.棘层内疱：疱在上皮棘层内或基底层上，有棘层松解，见于天疱疮和病毒性水疱2.基层下疱：疱在基底层下，上皮全层剥离。

口腔医生考试-口腔粘膜病讲义

口腔医生考试-口腔粘膜病讲义一、基本病理变化（一）过度角化和角化不良过度角化也称角化亢进，是指黏膜或皮肤的角化层过度增厚。

角化不良也称错角化，是指在上皮的棘层或基底层出现个别或成群的细胞角化。

在口腔黏膜指正常情况下有角化的区域角化层增厚或正常时无角化的区域出现角化。

临床上为乳白色或灰白色。

过度角化在组织学上可分为过度正角化和过度不全角化两种。

过度正角化是角化层增厚，细胞界限不清，细胞核消失，形成均匀性嗜伊红染色的角化物，伴有粒层增厚且透明角质颗粒异常明显；过度不全角化为增厚的角化层中尚见残留的细胞核，粒层不明显。

角化不良也称错角化，是指在上皮的棘层或基底层出现个别或成群的细胞角化。

角化不良有两种情况：良性角化不良：多在高度增生的上皮钉突中出现，细胞分化好；恶性角化不良：有时可见细胞核，细胞形态有异型性，见于重度异常增生、原位癌及鳞状细胞癌。

【例题】下列属角化不良的是A.角化层增厚B.角化层变薄C.基底层细胞角化D.透明角质颗粒明显E.角化细胞含细胞核【答案】C【解析】正常的角化层位于上皮最表层，角化不良是上皮棘层或基底层内出现个别或成群细胞角化，故选C。

【例题】上皮的棘层或基底层出现个别或成群的细胞角化称为（）A.过度角化B.过度正角化C.过度不全角化D.错角化E.棘层增生【答案】D（二）上皮异常增生与癌前病变有关的个别细胞改变称为非典型性，上皮总的紊乱称为上皮异常增生。

上皮异常增生可发生以下变化：1.上皮基底细胞极性消失；2.出现一层以上基底样细胞；3.核浆比例增加；4.上皮钉突呈滴状；5.上皮层次紊乱；6.有丝分裂象增加，可见少数异常有丝分裂；7.上皮浅表1/2出现有丝分裂；8.细胞多形性；9.细胞核浓染；10.核仁增大；11.细胞黏着力下降；12.在棘细胞层中单个或成团细胞角化。

并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生，根据以上项目出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生。

（三）棘层松解棘层松解是由于上皮棘层细胞间张力原纤维及黏合物质发生变性、断裂破坏，细胞间桥溶解，而使棘细胞间联系力松弛、断裂，严重时失去联系、解离，则在棘层形成裂隙或疱。

口腔医学中口腔黏膜疾病的病理学研究

口腔医学中口腔黏膜疾病的病理学研究口腔黏膜疾病是指影响口腔黏膜的一类疾病，其病因多样，病理学改变复杂。

本文旨在探讨口腔黏膜疾病的病理学研究，分析其病理变化特点与机制，为临床诊治提供依据。

一、黏膜炎症口腔黏膜炎症是口腔黏膜最常见的病变之一，其病理变化主要包括血管充血、血管扩张、渗出及炎细胞浸润等。

口腔黏膜炎症可分为急性和慢性两种类型。

1. 急性黏膜炎症急性黏膜炎症表现为局部充血、水肿、红斑及糜烂，严重者可见溃疡形成。

其病理变化包括黏膜上皮细胞变性坏死、上皮层破裂、上皮下层间质血管充血、白细胞浸润等。

病理机制主要为细菌或病毒感染引起的炎性反应，炎症细胞因子的产生和释放，导致黏膜损伤和炎症反应。

2. 慢性黏膜炎症慢性黏膜炎症为反复发作的低度炎症反应，主要表现为慢性充血、增厚、粘连、萎缩等。

其病理变化包括黏膜上皮层增生、上皮下层纤维组织增生及淋巴细胞浸润等。

慢性炎症刺激可导致细胞增殖和黏膜层次结构改变，炎性细胞因子的产生和黏膜免疫功能的改变也是慢性黏膜炎症的重要机制。

二、黏膜溃疡黏膜溃疡是一种常见的口腔病变，其病理学改变主要包括溃疡和修复两个阶段。

病理变化特点取决于溃疡的病因和病程。

1. 溃疡形成阶段溃疡形成阶段主要表现为黏膜上皮层破裂，溃疡边缘糜烂、坏死，周围炎性细胞浸润等。

溃疡的形成与外界刺激、免疫异常及细菌感染等有关。

黏膜上皮的损伤可导致炎性反应和炎症细胞因子的释放，病毒或细菌感染加重炎症反应，炎性细胞及蛋白酶的释放导致黏膜溃疡形成。

2. 溃疡修复阶段溃疡修复阶段主要表现为新生上皮组织的覆盖和上皮层结构的恢复。

黏膜溃疡修复的机制包括基底层增殖、上皮的迁移和增生，以及黏膜血管再生等。

修复过程中炎症反应逐渐减轻，细胞增殖和基质合成增加，导致溃疡面的覆盖和修复。

三、白斑病变白斑病变是口腔黏膜较为常见的病变之一，其病理学改变主要表现为黏膜上皮的色素沉着或损失，上皮层结构和细胞数量的改变等。

白斑病变的病理机制多种多样，常见的包括免疫介导的自身免疫反应、感染性病因及遗传因素等。

口腔黏膜病变的病理特征与临床表现

口腔黏膜病变的病理特征与临床表现口腔黏膜病变是一种常见的口腔疾病，它可以影响口腔黏膜的正常结构和功能，导致各种不适和疼痛。

理解口腔黏膜病变的病理特征和临床表现对于正确诊断和治疗这些疾病至关重要。

本文将介绍口腔黏膜病变的一些常见病理特征以及相关的临床表现。

一、病理特征1. 上皮增生和增厚：许多口腔黏膜病变的主要特征是上皮增生和增厚。

这通常是由于炎症、刺激或病毒感染引起的，上皮增生和增厚可能导致口腔黏膜表面出现颗粒状、丘状或斑块状变化。

2. 溃疡形成：一些口腔黏膜病变会导致溃疡形成，这是黏膜损伤的结果。

溃疡可能是浅表性的，通常很痛且易出血。

严重的溃疡可导致黏膜表面破裂，形成大的开口，给口腔功能带来困扰。

3. 色素沉着：某些病变会导致口腔黏膜出现色素沉着。

这种色素沉着可能是一种正常的生理反应，也可能是染色菌感染或其他内在因素的结果。

4. 溃疡愈合：对于口腔黏膜病变来说，溃疡愈合是一个重要的病理特征。

溃疡愈合通常是通过细胞增殖和上皮再生来实现的，但有时也可能导致瘢痕形成。

二、临床表现1. 疼痛和不适：口腔黏膜病变的常见临床表现是疼痛和不适感。

这些症状可能会影响个体的进食、讲话和日常生活。

2. 红斑和白斑：许多黏膜病变可导致口腔黏膜出现红斑或白斑。

红斑通常是由于炎症或血管扩张引起的，而白斑可能是由于上皮增生或质变引起的。

3. 溃疡和糜烂：溃疡是一种常见的口腔黏膜病变表现，通常呈圆形或椭圆形。

溃疡可能与疼痛、灼热感和出血等症状相关。

4. 皮疹和水疱：在某些病变中，口腔黏膜上可能出现皮疹或水疱。

这种表现常常与病毒感染有关，例如带状疱疹或单纯疱疹。

5. 肿胀和硬化：一些口腔黏膜病变会导致局部区域的肿胀和硬化。

这可能是炎症反应或病变进展的结果。

三、结论口腔黏膜病变的病理特征和临床表现的了解对于诊断和治疗这些疾病至关重要。

通过观察口腔黏膜的病理变化和了解患者的临床症状，医生可以更准确地确定疾病类型，并制定有效的治疗方案。

口腔医师-口腔黏膜病练习题及答案解析

口腔医师-口腔黏膜病练习题及答案解析一、A11、下列哪项不是艾滋病的口腔表征A.口腔念珠菌病B.口腔毛状白斑C.口腔Kaposi肉瘤D.口腔非霍奇金淋巴瘤E.口腔牙龈瘤【正确答案】：E【答案解析】：患艾滋病时霍奇金淋巴瘤的表现：红色或紫色肿块，高于粘膜，有时有溃疡，常出现在牙龈、上腭和扁桃体和腮腺等部位。

2、口腔念珠菌病的主要病理特征是A.上皮变性坏死B.上皮内念珠菌的菌丝C.上皮内微小脓肿D.上皮内念珠菌的白色斑膜E.上皮角化层水肿【正确答案】：B【答案解析】：病理变化：黏膜病变一般为亚急性或慢性炎症。

念珠菌侵入组织，引起上皮表层水肿，角化层内有中性粒细胞浸润，常形成微小脓肿。

上皮棘层增生，上皮钉突呈圆形，基底膜部分被炎症破坏。

在角化层或上皮的外1／3处可见菌丝，菌丝与上皮表面多呈垂直型或呈一定角度，HE染色不甚清晰，PAS染色为强阳性。

结缔组织中有充血的毛细血管及大量淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润。

急性假膜性念珠菌病的白色假膜在镜下为上皮变性坏死，并有大量念珠菌的菌丝和孢子。

病变处可作涂片检查，方法为轻轻刮白色黏膜的表层，放置于清洁的载玻片上，滴加1 0％～15％氢氧化钾（或氢氧化钠）溶液，再加盖玻片，放于光学显微镜下观察菌丝及孢子。

【该题针对“第二单元口腔黏膜病”知识点进行考核】3、口腔粘膜下纤维化的主要病理特征是A.粘膜上皮高度增生B.粘膜上皮萎缩C.粘膜结缔组织发生钙化D.粘膜结缔组织发生纤维变性E.粘膜结缔组织出血水肿【正确答案】：D【答案解析】：口腔黏膜下纤维化为癌前状态，病因不明，可能与食辣椒、嚼槟榔等刺激有关。

临床上早期出现疱、溃疡；后期黏膜变白、硬，触诊有黏膜下纤维条索。

可出现张口受限。

病理变化：主要变化为结缔组织发生纤维变性。

病变的发展可分为四个阶段：①最早期，固有层出现胶原纤维水肿，血管扩张充血，中性粒细胞浸润；②早期，紧接上皮下出现胶原纤维玻璃样变带，其下方胶原纤维水肿，淋巴细胞浸润；③中期，固有层胶原纤维中度玻璃样变，轻度水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润；④晚期，胶原纤维全部玻璃样变，血管狭窄或闭塞。

口腔黏膜病及其基本病理变化

❖ 棘层松解 ❖疱 ❖ 糜烂和溃疡 ❖ 假膜 ❖ 斑和丘疹
第一节口腔黏膜病基本病理变化
过度角化（hyperkeratosis）：又称角化亢进。
过度正角化伴有粒层增厚及透明角质颗粒增多
过度不全角化粒层增厚不明显
第一节口腔黏膜病基本病理变化
角化不良（dyskeratosis）：又称错角化。
良性角化不良不伴有细胞异形；见于高度增生的上皮钉突中。
第二节口腔黏膜病
牙龈充血，水疱
结膜纤维增生，睑球粘连
第二节口腔黏膜病
基层下疱，上皮全层剥脱；上皮下上皮基底膜区域有翠绿色的荧光带大量淋巴细胞浸润
第二节口腔黏膜病
三、感染及溃疡类疾病 ❖ 复发性阿弗他溃疡 ❖ 白塞综合征 ❖ 疱疹性口炎 ❖ 念珠菌病
第二节口腔黏膜病
（一）复发性阿弗他溃疡（recurrent aphthous ulcer, RAU）
角膜炎等，甚至前房积脓、失明。【病理变化】非特异性的溃疡及血管周围炎，血管周以淋巴单核
细胞浸润为主。
第二节口腔黏膜病
（三）疱疹性口炎
（herpetic stomatitis）
❖ 单纯疱疹病毒I型感染。【病理变化】 ❖ 上皮细胞肿胀，气球样变及
网状液化，形成上皮内疱； ❖ 疱底部细胞的胞核内可见嗜
【免疫病理】 ❖ 狼疮带检查：在病损部位上皮基底膜区检测到翠绿色的荧
光带。
第二节口腔黏膜病
二、大疱类疾病 ❖ 天疱疮 ❖ 良性黏膜类天疱疮
第二节口腔黏膜病
（一）天疱疮（pemphigus）
❖ 临床分为寻常性、增殖性、落叶性及红斑性四种，发生在口腔的主要为寻常性天疱疮。
❖ 属自身免疫性疾患，以上皮细胞间的桥粒蛋白，尤其是桥粒芯蛋白3（Dsg3）为抗原。

2021口腔医学专业《口腔黏膜病基本病理变化》

• 上皮结构紊乱延伸至上皮中1/3〔棘层中部〕
• 伴较明显的细胞非典型性
第二十九页，共四十九页。
3、重度异常增生〔severe dysplasia
• 细胞非典型性较明显 • 结构紊乱超过上皮2/3
第三十页，共四十九页。
小结：上皮异常增生变化
• 上皮基内幕胞极性消失
• 出现一层以上基底样细胞
第三十九页，共四十九页。
※六、糜烂〔erosion
上皮浅层破坏，未侵及上皮全层。
第四十页，共四十九页。
※七、溃疡 ulcer
黏膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷浅层溃疡只破坏上皮层，愈合后不留瘢痕，如复发性阿弗他溃疡
第四十一页，共四十九页。
深层溃疡那么病变涉及黏膜下层，痊愈后遗留瘢痕，如复发性坏死性黏膜腺周围炎
第二十二页，共四十九页。
9、细胞核浓染
第二十三页，共四十九页。
10核仁增大
第二十四页，共四十九页。
11、细胞黏着力下降
第二十五页，共四十九页。
12角化不良
第二十六页，共四十九页。
〔二〕上皮异常增生分级
并不是以上12项均出现才诊断为上皮异常增生
根据以上工程出现的数目，而分为轻、中、重度上皮异常增生
▪过度角化
▪角化不良 ▪棘层增生
▪上皮异常增生 ▪基内幕胞空泡性变及液化
▪棘层松解
▪疱
▪ 糜烂
▪ 溃疡 ▪斑 ▪ 丘疹
▪ 假膜
第三页，共四十九页。
※一、过度角化 hypereratosorthoeratosis
o 过度不全角化hyperparaeratosis
第四十四页，共四十九页。
※八、丘疹〔papule〕
• 黏膜或皮肤，大小为1～5mm