糖尿病急性代谢紊乱综合征概念及治疗
代谢综合征
、
高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三酯血症、高血压常有 个体聚集现象，提出了“X综合征”的概念，并认为IR是其 发病基础。
5
☆1989年，Kaplan将以高胰岛素血症为基础的内脏性肥胖、 糖耐量异常、高甘油三酯血症、高血压作为冠心病的危险 因素，概括为“死亡四重奏”。
☆1991年，DeFronzo将这组代谢性心血管疾病症候群命名 为“胰岛素抵抗综合症”。
同时，高血压、血脂异常和2型糖尿病等也可加速As的形
成，使肾功能受损，造成肾脏对尿酸的清除率下降，继发 血尿酸水平升高。
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睡眠呼吸暂停综合征（SAS ）
SAS与MS密切相关，二者均是心脑血管疾
病的危险因素且有着很高的并存率，且肥
胖（尤其是腹型肥胖）是引起SAS与MS并
存率高的重要因素；
肥胖可引起上呼吸道脂肪组织增厚，尤其 是口咽部脂肪浸润和沉积，导致上气道狭 窄，使吸气相上气道陷闭的危险性增大；
遗传与环境的相互作用
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不健康的饮食与生活方式
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先天性因素：“节俭基因”学 说
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二、发病机制
1.腹型肥胖与胰岛素抵抗是贯穿多种功 能代谢异常的两条主线
2.慢性轻度炎症是联系多种代谢异常的 纽带
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腹型肥胖
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肥胖的发病机制
1.神经内分泌异常 2.病毒感染 3.遗传学缺陷
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NEFA 非酯化脂肪酸 （non-esterified fatty acid）
目前研究认为，代谢综合征是2型糖尿病自然病程中的早 期阶段 ；
胰岛素降低血糖的主要机制包括抑制肝脏葡萄糖产生、刺
激肝和胃肠道等内脏组织对葡萄糖的摄取以及促进骨骼肌、
糖尿病急性并发症系列
☛ 治 疗
目的
•加强Ins依赖性组织的葡萄糖利用
•逆转酮血症和酸中毒 •纠正水和电解质丢失
☛ 治 疗
措施 应用Ins 补液 纠正电解质失衡 诊断和消除诱因
注意：水．Na+．Ins．Ｋ+．Ｇ．监护
胰 岛 素1
一律选用短效Ins 持续小剂量静滴：0.1u/kg/hr 优点 简单易行，经济有效 无迟发低血糖反应
钾
DKA初期K+常，极少有明显高K+
低K+：移出C.，又因渗透性利尿、与酮形成盐而 丢于尿中。估计总体缺K+为3~5mEq/Kg
治疗中---低K+
1. Ins使K+回入肌肉 2.血管内G使水带K+进入C 3.与C内糖原再储存有关 4.酸中毒缩减时K+与胞内H+交换
如无肾衰及高K+，有适量的尿即可补钾。
DM并发症
急性并发症：
低血糖症 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 高糖性高渗状态（HHS） 糖尿病乳酸性酸中毒
慢性并发症：
大血管并发症： 冠心病、脑血管疾病、周围血管病变 微血管并发症： 视网膜病变、肾病、神经病变
糖尿病酮症酸中毒
（ Diabetic Ketoacidosis DKA ）
糖尿病酮症酸中毒（DKA）
肾脏-利尿, 脱水剂
透析
烧伤
合并内分泌病
急、慢性肾衰
症 状
1、起病缓慢，常被诱发疾病所掩盖 2、DM症状加重 3、严重脱水，表情迟钝，神志恍惚， 定向障碍，肌肉抽动，烦躁/淡漠， 嗜睡，渐入昏迷 4、少数可呈癫痫样大发作，偏瘫，失语， 眼球震颤，肌张力增高，巴氏征（+）， 体温升高 5、早期多尿，晚期少尿、尿闭
糖尿病急性并发症
药物引起的低血糖
• 胰岛素 — 发生率：10-25%的病人每年 至少有一次与此相关的严重低血 糖发作 — 原因： 胰岛素过量或使用时间不当 胰岛素敏感性增加
药物引起的低血糖
• 磺脲类制剂 — 发生率：1-2%的病人每年至少有一次因其而引起的 严重低血糖发作 — 原因： A 与剂型有关 *氯磺丙脲：t1/2=30-40hours *优 降 糖：t1/2=5-16hours B 合成其他药物时： *H2受体阻滞剂，三环类抗抑郁药，单胺氧化 酶抑制剂， 华法令
• 对氨基苯甲酸 （PABA）
• 氯丙嗪 • ß-阻滞剂
其他引起低血糖的原因
• 严重肝脏疾患 • 肾病 • 营养不良 • 自身免疫病
药物引起的低血糖
• 一般原因 — 外源性葡萄糖摄入减少 — 依赖胰岛素的血糖利用增加 — 内源性葡萄糖生成减少 — 合成使用ß肾上腺能阻滞剂时
掩盖症状 影响肝脏糖异生
DM有关感染（二）
---尿路感染
• 发生率高2--3倍，肾脏穿刺活检示肾孟肾炎10%？尸解 40.8%--55%;
• 易引起G-菌血症及败血性休克,病死率高 • 可并发化脓性膀胱炎、肾周脓肿，肾乳头坏死，及气
性肾孟肾炎、膀胱积气； • 不能等待典型症状，老年意识障碍是唯一线索； • 选用先锋霉素，疗程至少2周。
高渗性非酮症综合征的诱因（1）
• 感染 • 急性胃肠炎 • 胰腺炎 • 中暑 • 烧伤 • 不合理限制液体入量
高渗性非酮症综合征的诱因（2）
• 大量含糖饮料 • 静脉内高营养 • 脑血管意外 • 血透析或腹膜透析 • 药物（类固醇、利尿药、大量心得安、苯妥英
纳）
血浆渗透压
一、直接测定 二、公式计算
宿主防御机制(二)
代谢综合征的诊断与防治
代谢综合征的诊断与防治300161天津市河东区向阳医院摘要代谢综合征（MS）患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视【sup】［1］【/sup】。
由于种族、社会经济乃至文化背景的差异，中华医学会糖尿病学分会提出了适合中国人群的诊断标准即CDS标准。
MS是各种病因共同作用所产生的临床证候群，其主体是肥胖。
可能与脂肪细胞出现一系列变化，导致肝脏和肌肉的胰岛素抵抗（IR），最终出现血脂紊乱和高血糖等一系列MS表现。
防治MS的主要目标是预防临床心血管病以及T2DM发病，对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及死亡率。
应针对每个个体的MS组成成分进行多环节联合治疗。
关键词代谢综合征发病机制诊断标准防治最近10～20年，代谢综合征（MS）这一疾病正逐渐被人类所认识。
代谢综合征患者不仅表现为肥胖、高胰岛素血症、胰岛素抵抗、糖尿病及血脂代谢异常等，同时它还和众多临床疾病尤其和心血管疾病有密切联系，对这些疾病的集结情况的诊断及防治亦日益受到重视。
概念及发病机制MS是一组相互关联的证候群，包括胰岛素抵抗、高胰岛素血症、腹型肥胖、收缩压和（或）舒张压升高、脂代谢异常、促凝血状态、血管异常、高尿酸血症和炎性标志物水平增高等。
肥胖：肥胖是MS的一个重要特征，是MS发病的始动因素，其包括全身性肥胖和中心性肥胖。
脂肪组织是重要的内分泌器官，主要分泌脂联素、抵抗素、瘦素、白介素等，均与MS有密切关系。
肥胖和胰岛素抵抗都会增加心脑血管疾病危险性。
每日体力活动总量是决定胰岛素敏感性的关键。
胰岛素抵抗：MS的本质就是剩余能量贮留引起的内脏脂肪过度蓄积，以及由其诱导的以胰岛素抵抗为主的各种机体功能障碍。
绝大多数MS均伴有胰岛素抵抗。
胰岛素抵抗是MS病理、生理发展过程中的核心环节，亦是心脑血管病的独立危险因素。
代谢综合征
代谢综合征是包括中心性肥胖（高体重）、高血压、高血糖、高血脂和胰岛素抵抗（高胰岛素血症）为临床特征的一组综合征，俗称“五高”，也有学者将高尿酸血症并列其中。
美国国家胆固醇教育计划（NCEP）推荐将“五高”中符合“三高”者就列为代谢综合症。
这些代谢异常是心脑血管疾病、糖尿病、痛风、脂肪性肝炎的重要危险因素，故曾有专家将这些称之为城市人群的“死亡四重奏”，可见代谢综合征的潜在危害性。
北京安贞医院的姚崇华教授撰文指出：根据我国的代谢综合征诊断标准，具有以下3个或3个以上指标的人即为代谢综合征患者：超重和(或)肥胖，体重指数(BMI)≥25(将体重折算成公斤、身高折算成米，然后用体重除以身高的平方，即为体重指数);空腹血糖≥6.1毫摩尔/升和(或)餐后两小时血糖≥7.8毫摩尔/升;收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱;甘油三酯≥1.7毫摩尔/升以及男性高密度脂蛋白胆固醇<0.9毫摩尔/升或女性高密度脂蛋白胆固醇<1.0毫摩尔/升。
依据这一标准在全国范围内开展的2002年中国居民营养与健康状况调查显示，全国的代谢综合征患者中，血压升高的约占90%、血脂异常的为80%以上、糖代谢异常的约占45%。
研究表明，超重和肥胖是患代谢综合征的最重要危险因素，超重人群的发病率是正常体重人群的30倍，而肥胖人群的发病率是正常体重人群的76倍。
随着年龄增长，超重和肥胖与代谢综合征发病率的关系越来越密切。
研究同时证实，患有代谢综合征的人群发生脑卒中的概率要比非代谢综合征人群高5倍至6倍。
有关专家提醒说，目前我国18岁以上人群的代谢综合征发病率已达6.6%，患病人数高达6000多万人。
因此，正确认识和防治代谢综合征刻不容缓。
虽然代谢综合征的发病机制及其每一个组分错综复杂，但是许多研究都发现中心性肥胖和胰岛素抵抗是代谢综合征发病的基本因素，而氧自由基的氧化损伤则是“二次打击”，起到了雪上加霜的作用。
那么究竟什么是氧自由基，它与代谢综合征有什么内在联系呢？自由基是指含有不成对电子的原子或分子。
代谢综合征问答题(简单版)
一、代谢综合征的定义是什么？答案：代谢综合征是由于存在肥胖、糖调节受损或2型糖尿病、高血压和血脂紊乱、胰岛素抵抗、微量白蛋白尿及高尿酸血症等，引起多种物质代谢异常为基础的病理生理改变，促发动脉粥样硬化等多种危险因素的聚集，最终导致各种心脑血管疾病的发生和发展的临床综合征。
二、老年高血压病治疗原则答案：老年人（<80 岁）降压治疗均受益。
老老年人（高龄，>80 岁）病人降压治疗是否净受益目前证据不多。
收缩压目标为降至150mmHg 以下，如能耐受，还可进一步降低。
舒张压低于70mmHg 可能会增加死亡，应注意。
首选利尿剂、钙拮抗剂，亦可用β-阻滞剂、ACE抑制剂、ARB。
男性伴前列腺肥大者优先使用a-阻滞剂。
三、2004年中华医学会糖尿病学会（CDS）的诊断标准答案：具备以下4项组成成分中的3项或全部者：1、超重和（或）肥胖BMI≥24.0；2、高血糖FPG≥6.1mmol/L(110mg/dl)和（或）2hPG≥7.8 mmol/L(140mg/dl)，和（或）已确诊糖尿病并治疗者；3、高血压SBP/DBP≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者；4、血脂紊乱空腹血TG≥1.7 mmol/L(110mg/dl)，和（或）空腹血HDL_C<0.9 mmol/L(35mg/dl)（男），<1.0 mmol/L(39mg/dl)（女）。
四、目前认为代谢综合征的主要发病机制答案：代谢综合征的核心是胰岛素抵抗。
产生胰岛素抵抗的原因有遗传性（基因缺陷）和获得性（环境因素）两个方面。
基因缺陷可发生在胰岛素受体和受体后信号转导的各个途径，获得性因素包括胰岛素受体抗体、某些升糖激素、胰岛淀粉样多肽、慢性高血糖、高血脂毒性、生活方式西方化以及饮食结构不合理等。
五、糖尿病的诊断标准答案：有典型糖尿病症状(多尿、多饮和不能解释的体重下降)者，任意血糖≥11.1mmol/L。
空腹血糖(FPG)≥7.0mmol/L。
06-糖尿病急性并症(吴丹荣)_20120627
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以腹痛为首要表现的DKA特点
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赵新卫等.中国误诊学杂志 2007,7(30): 7359-7360.
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误诊情况
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赵新卫等.中国误诊学杂志 2007,7(30): 7359-7360.
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病例摘要
1、男，40岁。因剧烈腹痛2小时入院
患者2小时前大量饮酒后突然出现急性剧烈腹
3、治疗
肌内注射山蓖菪碱10
症、伴发病及诱 因积极寻找其内 在联系 对搜集的病史、 体征和实验室检 查资料进行全面、 综合的分析
（脑血管病、肝 炎、矽肺、冠心 病等）未排除 DKA之前，勿应 用葡萄糖溶液及 糖皮质激素，以 免误治加重病情
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苏会璇.中国误诊学杂志 2003, 3 (10): 1484.
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DKA的治疗
单有酮症者
4、次日复查
尿蛋白(一)，酮体(++) 空腹血糖18.0 mmol/L 血白细胞i4.6×109/L
5、病情变化
继续原治疗 入院第5天尿酮体转阴，血糖
酮体(+++)；粗颗粒管型(++++) 确诊为糖尿病酮症酸中毒
逐步下降，腹痛消失，病情缓 解出院 嘱继续口服降糖药物治疗
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如MBCI>4则高度提示患者口服药物 治疗有效
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1. Mauvais Jarvis F et al. Diabetes 2004, 53: 645—653． 2.李春君等. 中国糖尿病杂志 2007, 15 (11): 676-677.
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DKA的预防
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1.中国2型糖尿病防治指南,2010版. 2. 张红杰等. 中国糖尿病杂志 2003, 11(4): 272-277.
代谢综合征讲课-演示文稿
黄芪、丹参、赤芍、川芎
从痰瘀互结论治
痰湿浊毒和瘀血皆是MS的重要病理产物, 瘀血与痰湿互结,不易祛除。
化痰助于行气活血,而活血又助于化痰祛 湿。
山楂、马齿苋、虎杖、泽泻、酒大黄、丹参 黄连温胆汤 半夏、白术、天麻、生山楂、红花、赤芍
人或食已便卧，使湿热之气不能施化，致令腹 胀满。” 《医学入门》: “终日屹屹端坐，最是生死。人 徒知久行久立伤人，而不知久卧久坐之尤伤人 也。” 张志聪:“中焦之气，蒸其津液化其精微，发泄 于腠理，淖泽注于骨……溢于外则皮肉膏肥， 溢于内则膏丰满
脾主四肢肌肉, 活动减少, 四肢懈怠, 影响脾的 健运, 水谷不化精微, 体内代谢紊乱。
血脂紊乱、高血压及糖尿病的治疗
辛伐他汀4S试验
辛Hale Waihona Puke 他汀可使MS患者LDL-C水平降低37%,冠心病事 件相对危险降低40%,其机制可能与降低LDL-C水平 及对多种心血管病发病机制包括对炎症反应的影响。
VA-HIT临床试验
贝特类吉非罗齐表明,5年期间HDL-C平均增加7·5% 及TG降低24%,心及脑血管事件分别显著降低22% 及31。
代谢综合征的中医治疗
山东中医药大学附属医院 心内科 李晓
概念及认识的发展过程
20世纪60、70年代, 已确认了肥胖、高血压、血脂紊 乱及糖尿病并存的情况及其与动脉粥样硬化性心血管 病的联系,并称之为代谢综合征(MS)。
20世纪80年代末,Reaven等认为,胰岛素抵抗(IR)是发 病基础, 将此种状态称之为IR综合征。
竞争激烈，压力，高度紧张，肝失条达，肝气郁滞。 《灵枢·五变》云: “刚则多怒，怒则气上逆，胸中蓄积，血气逆
留，髋皮充肌，血脉不行，转而为热，热则消肌肤，故为消瘅。 此言其人暴刚而肌肉弱者也。” 。 现代医学: 发怒及精神紧张时引起内源性儿茶酚胺增高， 导致高血压、高血脂； 血糖升高。 肝木克土，脾失健运，脾胃气滞，可致食郁； 升降失司，不能运化水谷精微，聚湿成痰，致痰浊内生。 气郁化火，使肝阴暗耗，则头晕、目涩、视物不清； 肝阳升动，上扰清阳，甚者损及肾阴，阴不敛阳 肝阳上亢而致眩晕、头痛。 肝郁气滞，气郁不行，水湿痰浊瘀血内停
糖尿病的急、慢性并发症
糖尿病的急、慢性并发症第一部分糖尿病的急性并发症一、糖尿病酮症酸中毒（DKA）DKA是由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现，是糖尿病的一种严重急性并发症。
当糖尿病患者的血浆酮体浓度＞2mmol/L时称为酮症，当糖尿病患者的酮体聚集而发生代谢性酸中毒时，称糖尿病酮症酸中毒。
发生糖尿病酮症酸中毒者多为青少年，以1型糖尿病居多，发病前糖尿病往往病情较重，或处于合并感染、劳累等应激状态。
1型糖尿病有发生DKA的倾向；2型糖尿病亦可发生。
常见的诱因有：①急性感染（特别是呼吸道，尤其是肺部感染。
其他如尿路感染、皮肤化脓性感染、胃肠道和胆道感染以及急性胰腺炎、败血症等）；②胰岛素不适当减量致剂量不足、突然中断治疗或产生耐药性等；③饮食过量；④胃肠疾病致胃肠功能紊乱，如呕吐、腹泻等；⑤其他严重疾病如脑卒中、心肌梗死、心力衰竭等；⑥严重创伤、手术、麻醉、烧伤等；⑦妊娠、尤其是分娩；⑧严重的精神刺激等。
（一）临床表现DKA分为轻度、中度和重度。
轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）；中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）；重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷），或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L。
主要表现有糖尿病症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重。
失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、萎靡、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。
（二）检查尿糖、尿酮体阳性或强阳性；血酮体增高，多在4.8 mmol/L以上。
如有条件可测血酮，可早期发现酮症预防酮症酸中毒；血糖升高，一般在16.7～33.3mmol/L，超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态或有肾功能障碍。
糖代谢紊乱及糖尿病的检查
糖代谢紊乱及糖尿病的检查糖代谢简述一、基础知识：（一）糖的无氧酵解途径（糖酵解途径）：1.概念：在无氧情况下，葡萄糖分解生成乳酸的过程。
它是体内糖代谢最主要的途径。
2.反应过程：糖酵解分三个阶段。
（1）第一阶段：葡萄糖→1,6-果糖二磷酸。
①葡萄糖磷酸化成为葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。
为不可逆的磷酸化反应，消耗1分子ATP。
②葡萄糖-6-磷酸转化为果糖-6-磷酸，磷酸己糖异构酶催化。
③果糖-6-磷酸磷酸化，转变为1,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化，消耗1分子ATP。
是第二个不可逆的磷酸化反应。
是葡萄糖氧化过程中最重要的调节点。
（2）第二阶段：裂解阶段。
1,6-果糖二磷酸→2分子磷酸丙糖（磷酸二羟丙酮和3-磷酸甘油醛）。
醛缩酶催化，二者可互变，最终1分子葡萄糖转变为2分子3-磷酸甘油醛。
（3）第三阶段：氧化还原阶段。
①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD＋的还原，由3-磷酸甘油醛脱氢酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，产生一个高能磷酸键，同时生成NADH用于第七步丙酮酸的还原。
②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。
磷酸甘油酸激酶催化。
③3-磷酸甘油酸转变为2-磷酸甘油酸。
④2-磷酸甘油酸经烯醇化酶催化脱水，生成具有一个高能磷酸键的磷酸烯醇式丙酮酸。
⑤磷酸烯醇式丙酮酸经丙酮酸激酶催化将高能磷酸键转移给ADP，生成丙酮酸和ATP，为不可逆反应。
⑥烯醇式丙酮酸与酮式丙酮酸。
⑦丙酸酸还原生成乳酸。
1分子的葡萄糖通过无氧酵解可净生成2个分子ATP，这一过程全部在胞浆中完成。
3.生理意义（1）是机体在缺氧/无氧状态获得能量的有效措施。
（2）机体在应激状态下产生能量，满足机体生理需要的重要途径。
（3）糖酵解的某些中间产物是脂类、氨基酸等的合成前体，并与其他代谢途径相联系。
依赖糖酵解获得能量的组织细胞有：红细胞、视网膜、角膜、晶状体、睾丸等。
（二）糖的有氧氧化途径：1.概念：葡萄糖在有氧条件下彻底氧化成水和二氧化碳的过程，是糖氧化的主要方式。
糖尿病的临床表现、诊断和治疗用药总结
糖尿病的临床表现、诊断和治疗用药总结..糖尿病一、概述糖尿病是具有多病因及多种表现的代谢紊乱性疾病，以胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素活性障碍或者二者兼而有之导致的碳水化合物、脂肪和蛋白质的代谢失衡和慢性高血糖为特征。
【分类】糖尿病类型二、临床表现（1）许多糖尿病患者并无明显症状，部分可有多饮、多尿、多食、消瘦和体重减轻、疲乏无力等。
（2）1型糖尿病的特点有：①任何年龄均可发病，但30岁前最常见；②起病急，多有典型的“三多一少”症状；③血糖显著升高，经常反复出现酮症；④血中胰岛素和C肽水平很低甚至检测不出；⑤患者胰岛功能基本丧失，需要终生应用胰岛素替代治疗；⑥成人晚发自身免疫性糖尿病，发病年龄在20～48岁，患者消瘦，易出现大血管病变。
（3）2型糖尿病的特点有：①一般有家族遗传病史；②起病隐匿、缓慢，无症状的时间可达数年至数十年；③多数人肥胖或超重、食欲好、精神体力与正常人并无差别，偶有疲乏无力，个别人可出现低血糖，④多在查体中发现；⑤随着病程延长，可出现糖尿病慢性并发症。
三、糖尿病并发症（一）糖尿病急性并发症——多病情危重，处理不当，可引起死亡。
1、糖尿病酮症酸中毒2、低血糖症（血糖低于2.8mmol/L）3、高渗性非酮体高血糖症4、非酮症高渗昏迷。
（二）慢性并发症1、大血管病变2、微血管病变3、神经系统损害4、糖尿病足病四、诊断依据有典型糖尿病症状（多饮、多尿和不明原因体重下降等）（1）任意时间血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）；（2）空腹（禁食时间大于8h）血糖≥7.0mmol/L（126mg/dl）；（3）75g葡萄糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L（200mg/dl）。
五、治疗（一）非药物治疗饮食干预、体育锻炼和控制体重是血糖控制的基石。
（二）药物治疗1、1型糖尿病的药物治疗——首选胰岛素治疗；——或与α-糖苷酶抑制剂、双胍类降糖药联合。
2、2型糖尿病的药物治疗口服降糖药的选用！——重点！表1※口服降糖药的选用！——重点！（1）2型肥胖型糖尿病患者（体重超过理想体重10%），首选二甲双胍。
B04-糖尿病急性并发症诊断和治疗(网络版)
•
Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43. 中国1型糖尿病诊治指南，2012
双胍类药物导致乳酸性酸中毒（MALA）
• 双胍类药物导致酸中毒的原因尚不清楚，可能由于糖异生的关键酶被抑制，线粒体能 量代谢异常，同时增加了胰岛细胞对糖的反应，提高了外周对于葡萄糖的利用，增强 了肌肉摄取糖 肾功能异常是导致双胍类药物引起酸中毒的主要原因
– 类固醇激素、利尿剂、拟交感神经药物、麻醉药、β受体阻断剂、苯妥英钠和抗精 神类等
Pollock F.AACN Adv Crit Care. 2013;24(3):314-24. Kitabchi AE.Diabetes Care.2009;32(7):1335-43.
DKA和HHS的病因和发病机制
• 须持续静脉输注胰岛素
• 缓解标准： 血糖<11.1mmol/l 血酮<0.3 mmol/l
血HC03->15mmol/l
静脉血pH>7.3 阴离子间隙 <12mmol/l
HHS的缓解还包括渗透 压和精神状态恢复正常
中华糖尿病杂志 2013;(5)8:449-461
糖尿病乳酸酸中毒的治疗原则
• 胰岛素治疗中断，用量不足
– 与患者精神因素及依从性有关，1型糖尿病中有20%患者由于精神因素和饮食异 常导致DKA复发，担心体重增长难以控制机体代谢、担心低血糖发生
– 由于其他疾病停用胰岛素治疗、慢性疾病的应激以及逆反心理等造成患者依从性 下降
• 胰腺炎、心肌梗塞、脑卒中等合并急性疾病 • 胰岛素治疗技术水平低以及患者教育程度不足 • 药物因素
1型糖尿病儿童更倾向发生DKA合并HHS
糖尿病
有自身免疫证据：在血清中可出现一组自身抗体： 有自身免疫证据：在血清中可出现一组自身抗体： 胰岛细胞抗体 抗体（ 胰岛细胞抗体（ICA) 胰岛素抗体 胰岛素抗体(IAA) 抗体 谷氨酸脱羧酶抗体 谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ab) 抗体 2. 特发性糖尿病 较少见，具有1 较少见，具有1型糖尿病表现而无明显病因学发现 始终没有自身免疫反应的证据， 始终没有自身免疫反应的证据， 胰岛素缺乏的表现明显， 胰岛素缺乏的表现明显， 可频发酮症酸中毒。 可频发酮症酸中毒。
（二）微血管病变 1.糖尿病肾病 糖尿病肾病： 1.糖尿病肾病：
常以尿蛋白为标志， 常以尿蛋白为标志，通过尿常规检查或尿微量白蛋 微球蛋白检查而发现。 白、 β2微球蛋白检查而发现。以后逐渐出现肾功能不 型糖尿病的主要死亡原因。 全，是1型糖尿病的主要死亡原因。 糖尿病肾病发生、 糖尿病肾病发生、发展分五期 糖尿病早期，肾脏体积增大。 Ⅰ期：糖尿病早期，肾脏体积增大。 肾小球毛细血管基底膜增厚。 Ⅱ期：肾小球毛细血管基底膜增厚。 Ⅲ期：早期糖尿病肾病期，出现持续微量白蛋白尿。 早期糖尿病肾病期，出现持续微量白蛋白尿。 临床糖尿病肾病期，24小时尿蛋白>0.5g。 小时尿蛋白>0.5g Ⅳ期：临床糖尿病肾病期，24小时尿蛋白>0.5g。 肾功能不全。 Ⅴ期：肾功能不全。
易感基因和环境因素
在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛β细胞 在易感基因和环境因素的共同作用下诱发胰岛 细胞 自身免疫引起胰岛β细胞损伤 细胞损伤。 自身免疫引起胰岛 细胞损伤。 病毒感染是重要因素 在环境因素中病毒感染是重要因素， 在环境因素中病毒感染是重要因素，病毒感染可直接 损伤胰岛β细胞引起糖尿病，还可启动自身免疫反应导 细胞引起糖尿病， 致糖尿病。 致糖尿病。
《糖尿病急性并发症》课件
目录
• 糖尿病急性并发症概述 • 高血糖高渗综合征 • 糖尿病酮症酸中毒 • 低血糖症 • 糖尿病乳酸酸中毒
01
糖尿病急性并发症概述
定义与分类
定义
糖尿病急性并发症是指由糖尿病 引起的急性代谢紊乱，包括糖尿 病酮症酸中毒、高渗高血糖综合 征、糖尿病乳酸性酸中毒等。
分类
详细描述
糖尿病乳酸酸中毒的发病机制主要与葡萄糖代谢异常、 缺氧、药物及饮食等因素相关。缺氧导致乳酸生成增多 ，药物如双胍类降糖药可抑制肝脏对乳酸的清除能力， 饮食中高糖、高脂等不健康饮食也可能诱发本病。
临床表现与诊断
总结词
糖尿病乳酸酸中毒的临床表现包括乏力、恶心、呕吐 、腹痛等，可通过实验室检查确诊。
重并发症。
02
高血糖高渗综合征
定义与特点
定义
高血糖高渗综合征是一种严重的糖尿 病急性并发症，以高血糖、高血浆渗 透压为特征，可导致昏迷、死亡等严 重后果。
特点
常见于老年人和长期糖尿病患者，血 糖常高于33.3mmol/L，血浆渗透压升 高，严重脱水，伴有不同程度的意识 障碍。
发病机制与诱因
发病机制
高血糖高渗综合征的发病机制较为复杂，主要与胰岛素分泌不足、脱水、感染 等因素有关。
诱因
常见的诱因包括急性感染、急性胃肠炎、脑血管意外、严重烧伤等应激状态， 以及某些药物如糖皮质激素、利尿剂等。
临床表现与诊断
临床表现
患者常出现多尿、口渴等症状，逐渐出现严重脱水、电解质紊乱、酸碱平衡失调 ，伴有不同程度的意识障碍，严重者可昏迷。
诱因
感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、应激等。
临床表现与诊断
临床表现
糖尿病急性并发症
糖尿病急性并发症糖尿病急性并发症一般包括酮症酸中毒（DKA）、高渗性昏迷（HNC）、乳酸性酸中毒（LA）。
酮症酸中毒和高渗性昏迷与胰岛素分泌不足有关，乳酸性酸中毒在糖尿病病人中较少自然发生，其发生多由于患者肝肾功能不全而又口服大剂量双胍类降糖药，常见于老人，肝肾功能不全者，心肺功能不全者。
糖尿病酮症酸中毒1.概念糖尿病酮症酸中毒(DKA)，是一种常见的内科急症。
该病主要是由于糖尿病病人胰岛素严重不足引起的。
糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经氧化产生大量乙酰乙酸、β-羟丁酸、丙酮，形成大量酮体，超过肝外组织的氧化能力时，血酮体升高称为酮血症，尿酮体排出增多称为酮尿，临床上统称为酮症。
代谢紊乱进一步加剧，便发生代谢性酸中毒。
2．病理当患者胰岛素严重缺乏时，糖代谢紊乱急剧加重，这时，机体不能利用葡萄糖，只好动用脂肪供能，而脂肪燃烧不完全，因而出现继发性脂肪代谢严重紊乱：当脂肪分解加速，酮体生成增多，超过了组织所能利用的程度时，即出现酮血症。
多余的酮体经尿排出时，尿酮检查阳性，称为酮尿症。
糖尿病时发生的酮血症和酮尿症总称为糖尿病酮症。
酮体由β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮组成，均为酸性物质，酸性物质在体内堆积超过了机体的代偿能力时，血的PH值就会下降（〈7.35），这时机体会出现代谢性酸中毒，即我们通常所说的糖尿病酮症酸中毒。
3．常见的诱因（1）感染：是DKA最常见的诱因。
常见有急性上呼吸道感染、肺炎、化脓性皮肤感染，胃肠道感染，如急性胃肠炎、急性胰腺炎、胆囊炎胆管炎、腹膜炎等。
（2）注射胰岛素的糖尿病患者，突然减量或中止治疗。
（3）外伤、手术、麻醉急性心肌梗死、心力衰竭、精神紧张或严重刺激引起应激状态等。
（4）糖尿病未控制或病情加重等。
4．发病机制关于酮症酸中毒的病理生理改变，国外有人提出酮症酸中毒是一种“双激素病”的观念这种观念认为：引起酮症酸中毒的原因，一方面是胰岛素分泌相对或绝对不足，高血糖不能刺激胰岛素的进一步分泌；另一方面是对抗胰岛素的升糖激素分泌过多，高血糖不能抑制过多分泌的升糖激素，结果造成血糖进一步升高并表现出酮症或酮症酸中毒。
代谢综合征的病因与干预措施研究进展
化 增 加， 脂 肪堆 积 减少 � 李 卉等 [7]试验 结果 显 示， MS患 者血 清 瘦 素水 平明 显 增高 ， 且 与性 别� B MI � 血脂� 血糖 相 关� 此 提 示 高瘦 素 血症 可 能 是MS的 又 一重 要 组 成部 分 � 脂 联素 又 称 为 脂肪 细 胞 补 体相 关 蛋 白 ， 由 脂肪 细 胞 分 泌， 具 有脂 肪 组 织特 异性 � 脂联 素合 成 和分 泌受 交 感神 经系 统 � 胰岛 素 等 调 节， 在 能量 代 谢 � 心 血 管系 统 中 生 理调 节 和 病 理生 理中起一定作用， 与肥胖� I R � 糖尿病和动脉粥样硬化密 切 相 关� 在肥 胖 患者 中查 出 的脂 联素 水 平低 于正 常 ， 提示 素 可 提高 胰岛 素 敏感 性， 改 善高 血糖 和 高胰 岛素 血 症， 与 胰 岛 素之 间 呈负 相 关 [8 ]� 血 浆脂 联 素 水平 降 低 时， 胰 岛素 敏 感 性降 低， 出 现 高胰 岛 素血 症和 I R � 脂 联素 水平 降 低致 动脉硬化可能， 机 制 为 拮 抗 肿 瘤 坏 死 因 子 - � (TNF- � )的 作 用 减 弱， 促 进脂 质 代 谢紊 乱 ， 保 护 血 管 内皮 细 胞 功 能受 损 � 刘军 等[8 ]研 究表 明， MS患 者 脂联 素 水平 降 低使 动 脉粥 样 硬 化加 速� 2 2 .1 2 .1 .1 M S的 干预 一 级干 预 合 理饮 食 ，控 制体 质 量 研 究证 实 ，有 MS危 险病
] 降低 37% ， 冠 心病 事 件相 对危 险 性降 低40 % [12 �同 时 他汀
[ 2] 徐 乐 超 ， 任 西珍 ， 郑 诚 东 .成 人 代 谢 综 合 征 及 相 关 因 素 的调 查研 究[ J] .中 华 名 医 论 坛 ， 2 005 ， 1 2(2 )： 5 5 -5 6 . [ 3 ] 刘 永 胜 . 代 谢 综 合 征 防 治 研 究 进 展 [ J ]. 职 业 与 健 康 ， 2 008 ， 2 4 (1 7)： 1 8 32 - 1 8 34 . [ 4 ] 冯尤 健， 胡 肇 衡 .C - 反 应 蛋 白 与 代 谢 综 合 征 [ J ].华 北 煤 炭医 学院 学报 ， 2 004 ， 6 (5) ： 5 8 9- 5 91 . [ 5] 李 东 晓 ， 迟 家 敏 .高 尿 酸 血 症 与 代 谢 综 合 征 [ J ] .国 外 医 学�内 科 分 册 ， 2 004 ， 1 1 (2 4)： 38 6 - 38 8 . [ 6 ] 祝 之 明 . 代 谢 综 合 征 病 因 探 索 与 临 床 实 践 [ M ]. 北 京 ： 人 民军 医出 版社 ， 2 005 ： 12 1- 12 4. [ 7] 李 卉 ， 姜 一 农 .代 谢 综 合 征 患 者 的 血 清 瘦 素 [ J ] .高 血 压 杂志 ， 2 006 ， 1 4 (1 ) ： 2 8 - 32 . [ 8 ] 刘军 ， 姚 庆 姑， 许火根， 等 .代 谢 紊 乱 患 者 脂 联 素 水 平 和 颈 动 脉 粥 样 硬 化 的 研 究 [ J ].临 床 内 科 杂 志 ， 2 004 ， 2 1 (1 0 ) ： 6 8 4- 6 8 6 . [ 9 ] 郑 大 东 . 军 队 干 部 代 谢 综 合 征 现 状 与 防 治 策 略 [ J ]. 东 南国 防医 学， 2 008 ， 1 0 (4 )： 2 8 3- 2 84 . [ 1 0 ] 黄志 宏 ， 高 燕燕 ， 姜 冬青 ， 等 .大 剂 量 二 甲 双 胍 治 疗 肥 胖 患 者 的 疗 效 研 究 [J] .山 东 医 药 ， 2 005 ， 45(7) ： 11-12 .
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糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
目录
糖尿病低血糖症 糖尿病酮症酸中毒 糖尿病高血糖高渗状态 乳酸性酸中毒
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
目录
低血糖 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病高血糖高渗状态（HHS） 糖尿病乳酸性酸中毒（DLA）
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
老年患者更易发生严重 低血糖
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
低血糖诊断标准
对具体患者来说，个体的低血糖标准可能有较大差 异，症状与血糖值可以不同步
正常人 当血糖小于2.8mmol/L，可诊断为低血糖症
一般患者发生低血糖时出现低血糖（Whipple）三 联征，即：低血糖症状和体征；血糖浓度低；血糖 浓度升高至正常水平时症状消失或显著减轻
急性低血糖症的治疗
无意识障碍
进食 口服葡萄糖20-30g
口服蔗糖
有意识障碍
静脉推注50%葡萄糖50-100ml 胰高糖素1mg肌注或皮下注射
每15-20分钟监测一次血糖水平，确定低血糖恢复情况
低血糖已恢复
低血糖未恢复
了解低血糖发生的原因 教育患者有关低血糖的知识
避免低血糖的再次发生
静脉滴注5%或10%的葡萄糖液 有必要时加用肾上腺皮质激素
低血糖时发生急性冠脉综合征多于高血 糖
美国19例72小时血糖检测研究
低血糖 有临床症状 无临床症状
高血糖
总事件
54 26 28 59
胸痛/ 心绞痛事件
心电图异常
10*
6*
10*
4*
—
2
1
0
*P<0.01 与高血糖和血糖正常期间事件数相比
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
Desouza C, et al. Diabetes Care 26:1485–1489, 2003.
1型糖尿病患者在病情进展过程中发生肾上腺和自 主神经系统的低血糖反应缺陷
生长激素和可的松的缺失也与低血糖症发生相关
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗 Joslin,糖尿病学，P695
糖尿病患者对低血糖的感知缺陷
mmol/L 5.0
3.0 1.0
Joslin,糖尿病学，P698
认知损害
肾上腺素
昏迷
重度低血糖：需要他人救助，发生时可能缺失PG的测定，但 神经症状的恢复有赖于血糖水平的纠正
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗 Diabetes care, 2005,28(5):1245-1249
胰岛素治疗后 口服降糖药 其他药物治疗后 进食减少或吸收不良 运动过度
低血糖病因
饮酒 肝、肾功能不全 早期2型糖尿病的迟发
PPARγ激动剂
肝糖输出减少 酒精(常见)
自身免疫机制 肼苯哒嗪
普鲁卡因酰胺
其他 磺胺 水杨酸盐
异烟肼
抗凝剂
干扰素α
消炎止痛药
含巯基药物 抗精神病药
酮康唑
塞利吉林
奥曲肽 苯妥英
Joslin糖尿病学，P1195
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
低血糖症状
成人急性低血糖症状分类
肾上腺素能性 神经低血糖性 其他
性餐后低血糖 合并其他疾病或状况
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗 胡绍文主编.实用糖尿病学(第二版).人民军医出版社.P251-252
易引起低血糖的药物
胰岛素增加 胰岛素(常见) 磺脲类(常见) 双异丙吡胺
奎宁 戊双脒 羟苄羟麻黄碱 异烟肼 氯喹
胰岛素敏感性增加 β肾上腺素阻滞剂
ACE抑制剂
双胍类
升糖激素和胰岛素共同调节血糖
升糖激素作用
INS的降糖作用
正常血糖
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
健康人对低血糖反应 的保护性反馈调节阈值
(mmol/L)
5.0
血 4.0 糖 浓 度 3.0
2.0 1.0 0
4.6mmol/L
抑制内源性胰 岛素分泌
3.8mmol/L 反馈调节性 激素释放 •高血糖素 •肾上腺素
儿童急性低血糖症状分类
神经低血糖症状性和自主性 行为性
震颤
头昏眼花
饥饿
虚弱
流汗
意识模糊
虚弱
战栗
焦虑
疲倦
视物模糊
头昏眼花
恶心语言困难Fra bibliotek—注意力差
暖和
注意力不集中 —
饥饿
心悸
困倦
—
流汗
颤抖
—
—
意识模糊
视物模糊/复视
Joslin,糖尿病学，P695-696
说话含糊不清
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
头痛 好争辩 攻击性 易激惹 淘气 恶心 梦魇 — —
黎明现象和苏木杰现象
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
低血糖使全因死亡率增加
以色列14670例冠心病患者的8年死亡率随访研究
*
**P<0.02 *P<0.0001
* **
*
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
Fisman EZ, et al. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2004, 1:135–143.
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
糖尿病低血糖症 – ADA 定义
有症状的低血糖：明显的低血糖症状，且血糖≤3.9mmol/L
无症状低血糖：无明显的低血糖症状，但血糖≤3.9mmol/L
可疑症状性低血糖：出现低血糖症状，但没有检测血糖
相对低血糖：出现典型的低血糖症状，但血糖高于 3.9mmol/L
3.2-2.8mmol/L 出现低血糖症状
3.0-2.4mmol/L 3.0mmol/L
神经生理 功能障碍
广泛脑电 图改变
2.8mmol/L 认知功能障碍
<1.5mmol/L
严重的神经缺糖 症状
NICOLA N. ZAMMITT, BRIAN M. FRIER糖. H尿y病p急og性ly代c谢em紊i乱a 综in合T征yp概e念2和D治ia疗betes Pathophysiology, frequency, and effects of different treatment modalities. Diabetes care, 2005,28(12): 2948-61
急性低血糖的正常阶梯反应
mmol/L 5.0
3.0
肾上腺素增加 交感系统激活
症状 认知损害
脑电图改变
1.0
Joslin,糖尿病学，P697
昏迷
糖尿病急性代谢紊乱综合征概念和治疗
糖尿病对重度低血糖的防御机制受损
糖尿病患者的胰岛素水平并不随葡萄糖水平的下降 而下降（外源性胰岛素或促泌剂）
1型糖尿病患者及晚期的2型糖尿病患者同时也丧失 了低血糖时胰腺α细胞增加胰高血糖素分泌的能力