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主动脉夹层 ppt课件

主动脉夹层  ppt课件
Aortic Dissection AD
主 动 脉 夹 层
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1
解剖结构
正常的人体动脉血管由内膜、中膜和外膜3层结构 组成。而动脉夹层是指由于内膜局部撕裂,受到强 有力的血液冲击,内膜逐步剥离、扩展,在动脉内 形成真、假两腔。
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发病原因
常见的因素包括: 马凡综合症、先天性心血管畸形、特发性 主动脉中膜退行性变化、主动脉粥样硬化、主 动脉炎性疾病等。 最为常见的原因是高血压, 另外一个高发因素是妊娠。
临床表现
疾病症状、体征 1、 90%病人首发症状为突发的、持续 性、进行性加重的剧烈胸痛,呈刺痛、 撕裂样或刀割样疼痛,病人往往不能忍 受,此时大汗淋漓,含服硝酸甘油无效。 多数患者同时伴有难以控制的高血压;
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疼痛部位提示分离起始部位: 前胸部:近端夹层;肩胛间区:起始远 端;颈部,咽部,额或牙齿疼痛:升主动 脉或主动脉弓部;疼痛部位呈游走性:范 围在扩大。
超 声 检 查
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目的是减低心肌收缩力、减慢左室收缩 速度(dv/dt)和外周动脉压。治疗目标是 使收缩压控制在100~120mmHg,心率 60~75次/min。
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紧急治疗
①止痛:用吗啡与镇静剂。 ②补充血容量:出血入心包、胸腔或主动脉破裂者输血。 ③降压:普奈洛尔5mg静脉间歇给药与硝普钠静滴25~ 50μg/min,调节滴速,使血压降低至临床治疗指标。) 血压下降后疼痛明显减轻或消失是夹层分离停止扩展 的临床指征。
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经胸超声其敏感性 特异性均不 如经食管超声,但经食道超声可能 引起恶心、呕吐、心动过速、高血 压等,反而可能加重病情,因此往 往需要在麻醉下进行。血管腔内超 声是近年发展起来的诊断项目,可 清楚显示主动脉腔内的三维结构, 诊断真确性无疑高于传统超声,但 因其为血管内操作,主要应用于微 创介入治疗时对夹层破口和残留内 ppt课件 漏的判断上。

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2020/3/23
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其它罕见的临床表现
声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
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体征
血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
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影像学诊断
常规的实验室检查对AD的诊断帮助不大 ,胸部平片仅有辅助诊断 价值 目前可用于此的诊断方法包括 主动脉造影术 计算机体层摄影 (CT) 磁共振 (MRI) 经胸或经食管的超声心动图(UCG) 血管内超声。
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治疗
药物治疗 手术 血管内导管介入治疗
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药物治疗
AD的药物治疗的必要性 药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗 对于无并发症的远端夹层疗效明确 ,不亚于外科治疗. 长期适当的药物治疗也是改善慢性夹层预后的重要措施。 AD的药物治疗有二个主要目标 一是降低血压至患者能耐受的最低水平 ,使主动脉壁压力尽可
主动脉夹层
安徽医科大学附属阜阳医院
急诊科李小冬
2020/3/23
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概述
主动脉夹层 (Aortic Dissecction AD) 系主动脉内膜撕裂后循环中的血液通过裂口进入主动脉壁内 ,
导致血管壁分层 发病率 AD的平均年发病率为 0.5~1万/10万人口,在美国每年至少发
病 2000例 AD最常发生在 50~7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下
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血管内超声
血管内超声是最近发展的一项新技术 ,可以确定病变主动脉的解剖 细节和夹层分离的范围。
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诊断要点
①高血压患者突发胸背及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 ②疼痛伴休克样证候 ,而血压反而升高或正常或稍降低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可 伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术

主动脉夹层介绍PPT培训课件

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杂交手术
结合开放手术和腔内修复技术,处理 复杂病变,提高手术效果。多用于涉 及弓部等复杂区域的主动脉夹层。
介入治疗
腔内修复术
通过导管在主动脉内置入覆膜支 架,封闭夹层破口,恢复主动脉 血流。具有微创、恢复快的优点

分支支架技术
针对累及重要分支血管的主动脉 夹层,使用分支支架保证分支血
管的血流通畅。
实验室检查
D-二聚体
反映血栓形成和纤溶活性的指标 ,主动脉夹层患者D-二聚体水平 可升高。
心肌酶谱
包括肌酸激酶(CK)、肌酸激酶 同工酶(CK-MB)等,可反映心 肌损伤情况,主动脉夹层累及冠 状动脉时可出现心肌酶谱异常。
诊断标准与鉴别诊断
诊断标准
根据典型的胸痛症状、特定的体征以及影像学检查结果,可作出主动脉夹层的诊断。具体标准包括胸痛症状、两 侧肢体血压和脉搏差异、主动脉瓣关闭不全等体征,以及CTA、MRA或DSA等影像学检查结果。
02
诊断方法与标准
影像学检查
1 2 3
CT血管造影(CTA)
快速、无创,可显示主动脉全程及其分支血管, 是诊断主动脉夹层首选的影像学检查方法。
磁共振血管造影(MRA)
无需使用造影剂,可清晰显示主动脉夹层真假腔 及内膜片,适用于碘造影剂过敏或肾功能不全的 患者。
数字减影血管造影(DSA)
有创检查,可动态显示主动脉夹层血流情况,适 用于CTA或MRA诊断不明确的患者。
发病机制
主动脉夹层通常由于主动脉壁的结构异常和血流动力学异常相互作用而导致。 高血压、动脉粥样硬化、马凡综合征、主动脉缩窄等疾病,以及外伤、医源性 损伤等因素均可增加患病风险。
流行病学特点
发病率
主动脉夹层是一种较为罕见但严 重的心血管疾病,年发病率约为

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高血压是主动脉夹层最常 见的病因,约70%的主动 脉夹层患者有高血压病史。
外伤、医源性损伤等也可 导致主动脉夹层的发生。
遗传因素如马凡综合征等 也可增加主动脉夹层的发 病风险。
主动脉夹层的临床表现
01
02
主动脉夹层的典型表现 为突发的剧烈疼痛,可 放射至胸、背、腹部等。
患者常伴有面色苍白、 出汗、四肢厥冷等休克 症状。
护理方法
疼痛护理
密切观察患者疼痛情 况,遵医嘱给予镇痛 药物,缓解疼痛。
心理护理
关注患者的心理状态, 给予心理支持和疏导, 减轻焦虑和恐惧。
监测病情
监测患者的生命体征, 特别是血压和心率的 变化,及时发现异常 情况。
药物治疗
根据病情需要,遵医 嘱给予相应的药物治 疗,如降压药、抗凝 药等。
定期复查
超声心动图、CT血管造影 或磁共振血管造影等影像 学检查显示主动脉夹层的 特征性表现。
排除其他疾病
排除其他可能导致胸痛、 呼吸困难等症状的疾病, 如心肌梗死、肺炎等。
鉴别诊断
急性心肌梗死
急性心肌梗死常表现为胸痛、心 电图异常等,但无主动脉夹层的 影像学特征,可通过心肌酶谱检
测和心电图检查进行鉴别。
主动脉夹层治疗的创新与改进
在主动脉夹层的治疗方面,研究者们不断探索新的治疗方法,如微创介入手术、杂交手术 等,以降低手术风险和提高治疗效果。
研究前景与展望
1 2 3
深入探索主动脉夹层的发病机制
未来研究将进一步深入探索主动脉夹层的发病机 制,以期发现更多有效的预防和治疗方法。
优化诊断技术和方法
随着医学技术的进步,未来将进一步优化主动脉 夹层的诊断技术和方法,提高诊断准确性和可靠 性。

《主动脉夹层》课件

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主动脉夹层:原Biblioteka 和风险因素主动脉夹层发生的原因可以是高血压、动脉粥样硬化、遗传疾病或外伤等。 有些风险因素可以增加患主动脉夹层的可能性,如吸烟、高胆固醇水平和家 族史。
主动脉夹层:症状和诊断
主动脉夹层的常见症状包括突发剧烈胸痛、呼吸困难和出汗等。 诊断主动脉夹层通常涉及使用医学影像学技术,如CT扫描和磁共振成像。
《主动脉夹层》PPT课件
欢迎来到《主动脉夹层》PPT课件。在这个课件中,我们将探讨主动脉夹层 的定义、原因、症状、治疗和预防措施。
主动脉夹层:什么是主动脉夹层?
主动脉夹层是主动脉的内层和外层之间形成的分离物,可以导致主动脉的断裂和出血。 主动脉夹层通常分类为Stanford A型和Stanford B型,取决于夹层的位置和累及范围。
主动脉夹层:治疗和预防
治疗主动脉夹层的方法取决于夹层的严重程度和位置。常用的治疗包括药物 疗法和手术修复。
预防主动脉夹层的发生可以通过控制相关风险因素,如戒烟、健康饮食和定 期体检。
结论:主动脉夹层的重要性
主动脉夹层是一种危险的情况,如果不及时诊断和治疗,可能导致严重并可能致命的后果。 通过加强健康的生活方式、监测并控制相关风险因素,我们可以降低患主动脉夹层的风险,提高生活质量。

主动脉夹层完整版ppt课件

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基因治疗
针对主动脉夹层的基因治疗正在研究 中,未来可能为该疾病的治疗提供新 的途径。
干细胞治疗
干细胞治疗为修复受损的主动脉提供 了新的可能,目前已在动物实验中取 得了一定的效果。
05
主动脉夹层的病例分享
BIG DATA EMPOWERS TO CREATE A NEW
ERA
病例一:药物治疗成功案例
动物模型研究
通过建立各种主动脉夹层动物模型,为研究主动脉夹层的形成、发展及治疗提 供了重要工具。
临床研究进展
早期诊断
通过高分辨率CT、MRI等影像学检查手段,能够更早、更准确地诊断主动脉夹层 。
个体化治疗
根据患者的具体情况,如夹层类型、病情严重程度等,制定个体化的治疗方案, 以提高治疗效果。
新技术新方法的探索与应用
控制血压
使用β受体拮抗剂和血管 扩张剂,降低患者血压, 减少主动脉壁所受压力。
降低心率
使用β受体拮抗剂或钙通 道拮抗剂,降低患者心率 ,减少主动脉夹层破裂的 风险。
介入治疗
腔内修复术
通过导管将人工血管或支架植入病变 部位,封闭夹层破口,恢复主动脉壁 的完整性。
血管内覆膜支架置入术
球囊扩张术
通过球囊扩张夹层破口,促进血液回 流到真腔,缓解疼痛和压迫症状。
ERA
预防措施
保持健康的生活方式
合理饮食、适量运动、戒烟限 酒,保持心理健康,避免过度
劳累。
控制基础疾病
积极治疗高血压、动脉粥样硬 化、糖尿病等基础疾病,保持 血压、血脂、血糖等指标在正 常范围内。
定期检查
定期进行身体检查,特别是心 血管方面的检查,以便早期发 现潜在的主动脉夹层风险。
避免诱发因素

主动脉夹层精美PPT教学讲义ppt

主动脉夹层精美PPT教学讲义ppt
主动脉夹层精美ppt教学讲义
目录
CONTENTS
• 主动脉夹层概述 • 主动脉夹层的治疗 • 主动脉夹层的预防与护理 • 主动脉夹层的研究进展 • 主动脉夹层病例分享
01 主动脉夹层概述
CHAPTER
定义与分类
主动脉夹层是指主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂处进入主动脉中膜,并沿主动 脉长轴方向扩展,造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。
临床表现与诊断
01
02
03
临床表现
突发剧烈的胸背部撕裂样 疼痛、血压升高、心脏杂 音等。
诊断方法
超声心动图、CT血管成像 、磁共振血管成像等。
诊断标准
根据临床表现、影像学检 查结果综合判断。
02 主动脉夹层的治疗
CHAPTER
药物治疗
控制疼痛
使用强效镇痛剂如吗啡或 哌替啶,以减轻患者疼痛 。
控制血压
定期体检可以帮助发现潜在的主动脉 夹层病变,及时采取措施进行干预和 治疗。
避免剧烈运动
剧烈运动或突然的体位改变都可能诱 发主动脉夹层,因此,应避免剧烈运 动,特别是对于那些已经患有主动脉 夹层的患者。
护理方法
心理护理
主动脉夹层患者常常会感到恐惧和焦虑,因此,心理护理 是非常重要的。护理人员应该给予患者足够的心理支持, 帮助他们克服恐惧和焦虑。
05 主动脉夹层病例分享
CHAPTER
病例一:急性夹层破裂
突发、病情严重
输入 标题
详细描述
急性夹层破裂通常起病突然,病情发展迅速,患者常 常出现剧烈的胸痛、背痛、腹痛等症状,需要及时手 术治疗。
总结词
总结词
对于急性夹层破裂的患者,医生通常会采取紧急处理 措施,如控制血压、减轻疼痛等,并尽快安排手术,

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二、主动脉夹层的病因
主动脉囊性中层坏死,弹力纤维消失 动脉粥样硬化:多合并高血压 先心:主动脉狭窄、主动脉瓣畸形 妊娠:产前3个月或产后1个月 主动脉炎:白塞氏病、结节性多动脉炎 外伤 肿瘤
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三、主动脉夹层的病理基础
基本病理变化是由于各种病因所致主动脉壁中膜 弹力组织和平滑肌病变在高血压或血液动力学变化促发下 内膜出现裂口,血液进入中膜将内膜和中膜分离形成真假 两个通道,将主动脉壁分为双层形成壁间血肿
主动脉夹层
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一、主动脉夹层的概念
主动脉夹层(aortic dissection,AD)指各种病因导致主
动脉内膜破裂或中膜弹力纤维层病变,主动脉腔内的血液 通过内膜的破口进入中膜内,致中膜纵向撕裂、剥离形成 双腔主动脉,过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤,现 多改称为主动脉夹层血肿,简称主动脉夹层。

CTA扫描速度快,分辨率高,后处理功能强,为首
选。
MRA 可显示胸腹主动脉全貌, 但不能显示管壁的钙化, 金属移植物存在时会影响检查,且检查时间长。
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DSA
X线:主动脉增宽,主动脉壁(内膜)钙化内移,心影增 大,病变部搏动减弱或消失。
DSA:对比剂在真腔通过主动脉管壁内破口喷射、外溢或 壁龛样突出。对比剂进入假腔后,真假腔间可见线、条状 负影,为内膜片。有时见充盈缺损,为附壁血栓。
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(医学课件)主动脉夹层PPT演示课件

(医学课件)主动脉夹层PPT演示课件
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发病机理
主动脉异常中膜结构和异常 血流动力学相互作用的结果
假腔的扩大和压力的增加, 真腔血管的血流量降低, 供血区域的脏器缺血。
.
临床表现
特点:多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征
疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 (出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状) 肾衰竭:见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双 侧肾动脉受累,引起腰痛及血尿;肾脏急性缺血,引起 急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死:AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克:有休克症状,但无心肌梗死的征象。 慢性夹层:少部分可无明显症状,仅在影像学检查中偶 然发现。
呼吸系统
破入胸腔引起胸腔积血,多见于左侧。 较少出现上呼吸道阻塞、声嘶、甚至呼衰。
.
临床表现
消化系统
常见于Ⅲ型主动脉夹层 累及腹主动脉及其大分支可有剧 烈腹痛、恶心、呕吐等急腹症表现。 夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难 累及肝动脉开口→肝功能损害及 黄疸 肠系膜上动脉缺血→小肠缺血坏 死→便血
不对称等情况,应高度怀疑主动脉夹层分离发生。
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临床表现
疼痛
常见的首发症状 刀割样或撕裂样 疼痛常伴有血管迷走性表现,大汗、 恐惧、恶心、呕吐,同时可有晕厥。
升主动脉夹层 主动脉弓夹层
胸前区疼痛
颌、颈、前胸疼痛
肩胛区和背部疼痛 腰背部疼痛
胸降主动脉夹层
腹主动脉夹层
.
临床表现
心血管系统
累及主动脉瓣引起主动脉瓣关闭不全,是A型AD常见并发症; 冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以右冠多见; 心包压塞,积液可由病变主动脉周围炎性渗出反应引起 ,也可由于 AD短暂破裂或渗漏造成心包积血; 周围动脉阻塞征象,动脉搏动消失或强弱不等,四肢血压不对称。 胸锁关节处出现搏动或胸骨上窝可触到搏动性肿块

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休克
多由于Ⅲ型AD并发外膜破裂所致
易误诊为消化性溃疡、肝硬化、支气管扩张、 肺结核和肿瘤等
神经系统病变
神志异常、昏迷、 偏瘫、截瘫及抽搐等
易误诊为脑血管意外。
发病机制
无名动脉或左颈总动脉受累可发生脑血管意外 夹层动脉瘤的夹层阻断了主动脉进入脑脊髓的直
接分支开口 ,或夹层动脉瘤内血肿延伸至主动脉 重要分支 ,引起分支口狭窄、闭塞而致脑脊髓急 性缺血。
AD最常发生在 50~7 0岁的男性,男女性别比约 3∶1, 40岁以下的比较罕见 ,此时应除外有家族史者 及马凡综合征或先天性心脏病等。 40岁以下的AD 患者 50%发生于妊娠妇女
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Aortic dissection
Aorta
Thoracica orta
Abdominal aorta
严重的肾血管性高血压、肾衰竭
常见于Ⅲ型AD ,是由于主动脉夹层动脉瘤 病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动 脉狭窄 ,造成急性肾衰竭
临床易误诊为其他疾病引起的肾衰竭
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声音嘶哑 上呼吸道阻塞 吞咽困难 咳血或呕血等
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血压与脉搏 心脏体征 胸部体征 腹部体征 神经系统体征
疼痛的位置反映了主动脉的受累部位
胸痛 可见于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型AD
腹部剧痛 常见于Ⅲ型AD
主动脉瓣关闭不全
突发主动脉反流 是A型AD常见并发症
目前认为其发病原因可能系夹层引起瓣环扩 大或瓣叶受累 ,或撕裂的内膜片突入左室流 出道所致
易误诊为其他病因所致主动脉瓣关闭不全
急性心肌梗塞
冠状动脉开口受累,导致急性心肌梗塞,以 右冠多见
缺点
属于有创性检查 ,有潜在 危险性 ,且准备及操作费 时 ,已少用于急诊

主动脉夹层讲课ppt课件

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主动脉夹层病理
• 主动脉夹层早期中层囊性坏死处→局灶性破坏、 出血→形成血肿→逐渐将中层撕开→向内、外 及两侧延伸→局灶性夹层血肿。
• 内膜破口靠近瓣环可致主动脉瓣环扩大,引起 主动脉关闭不全。夹层内血肿常破入心包腔内 形成心包填塞,也可破入纵隔、左胸腔和腹腔。 主动脉内压力高,夹层可向远端及主动脉的各 大分支扩展形成广泛的夹层。夹层远端可再次 破入内膜与主动脉贯通,形成双通道主动脉, 病情可转为相对缓解。
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
主动脉夹层病因
• • • • • •
高主先动炎其 血动天脉症他 压脉性脉
中心粥 层血样 囊管硬 性疾化 变病 性
为深入学习习近平新时代中国特色社 会主义 思想和 党的十 九大精 神,贯彻 全国教 育大会 精神,充 分发挥 中小学 图书室 育人功 能
• 1.早期治疗:绝对卧床休息,严密监护血压、心率、尿 量、中心静脉压等。目的为减轻疼痛,减低收缩压, 同时减低动脉dv/dt。(硝普钠、β受体阻滞剂和钙拮抗 剂等)。
• 2.内科治疗:适应1)远端撕裂(Ⅲ型)而无并发症;2) 稳定的孤立弓部撕裂;3)稳定的慢性剥离,2周以上。 目的在于控制血压和减低dv/dt。一般收缩压宜控制在 130-140mmHg以下,所选药物应兼有负性肌力作用和 降压作用( β受体阻滞剂、钙拮抗剂、ACEI等)。
其他系统表现
• 3.消化系统:累及腹主动脉及其大分支可有类 急腹症表现。夹层压迫食管、纵隔或迷走神经 可出现吞咽困难。
• 4.神经系统:夹层累及供应脑、脊髓的动脉或 因休克引起血液供应不足时,可出现一系列神 经系统症状。如:神志不请、定向力障碍、对 侧偏瘫、同侧失明、声音嘶哑、尿储留等。
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9/1/2020
辅助检查(二)
• 超声心动图
• 经胸超声诊断主动脉夹层的敏感性约77%~80%,特 异性约93%~96%
• 经食管超声的敏感性与特异性分别为88%~98%与 90%~95%
• 主动脉扩张的诊断主要依靠测量胸主动脉内径, 同时考虑到患者的年龄、性别、身高、体表面积 等因素的影响。
9/1/2020
9/1/2020
临床表现(二)
对464位夹层患者调查发现:
疼痛部位
A型
B型
胸痛
80%
63%
背痛
47%
64%
腹痛
21%
47%
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临床表现(三)
• 约6.4%的主动脉夹层患者不以疼痛为主要表现。 • 此类患者一般年龄较大,长期使用激素类药物或
伴有Marfan综合征症状,多表现为晕厥、脑卒中 及心衰等。
器官损害 主动脉瓣关闭不全 晕厥
心包填塞 心肌梗死 充血性心衰
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临床表现(六)
神经系统 肺
一过性缺血发作或卒中 周围神经病变 截瘫 脊髓局部缺血
胸腔积液 主肺动脉瘘伴出血
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临床表现(七)
胃肠道
肠系膜局部缺血或坏死
主动脉肠瘘伴出血

肾缺血或坏死
肾衰
四肢
四肢局部缺血
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辅助检查(一)
• 目前公认的影像诊断方法有主动脉造影、CT 增强扫描、 MRI和经食管超声心动图(TEE)检查
• 胸部X线:主要作为评估潜在的急性胸主动脉疾病手段的 一部分,可用来鉴别其他疾病,很少用来排除胸主动脉疾 病,除非极低危患者。
• CT:多层螺旋CT的敏感性可达100%,特异性98%~99%能够 清晰的显示主动脉腔内,主动脉壁及动脉周围组织的情况, 胸主动脉及其分支血管的解剖学异常,判断各种急性主动 脉疾病如主动脉壁内血肿、穿透性溃疡、急性主动脉夹层 等
• 确切的流行病学目前不清,美国一项调查显示其 发病率约2~3/(10万·年),平均发病年龄约63 岁,男性约65%。
• 有研究表明,未经治疗的AD, 发病24 h内每小时死 亡约1%, 急性期病死率在发病后48 h可为36% ~ 71%
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病理
• 组织病理学: 1.弹性纤维的断裂、缺失,蛋白聚糖的沉
辅助检查(三)
• 动脉造影术 • 优点:精确的显示夹层部位,受累分支以及真假
腔的情况,同时可以对冠状动脉疾病做诊断与治 疗。 • 缺点:有创检查,需要经验丰富的医生;操作时 间比较长,患者受到的辐射及造影剂使用量较大; 当假腔内血栓形成时可能出现假阴性结果。
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辅助检查(四)
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临床表现(四)
• 夹层引起的缺血和终末器官损害,形式多种多样。
• 一项对1500位夹层患者研究发现31%的患者有脉搏 短促的表现。
• 调查118位A型急性夹层患者,38人(32%)有四肢 缺血表现(四肢动脉搏动减弱或无搏动、疼痛、 神经功能异常)
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临床表现(五)
类型 心血管
• 实验室检查 • AD患者平滑肌肌球蛋白重链、可溶性弹性蛋白片
断、D二聚体、C反应蛋白均高于健康人及其他疾 病患者,对诊断有一定的提示意义
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如何筛选主动脉夹层患者?
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风险评估(一)
• 对于任何怀疑主动脉夹层的患者都要常规评估该 病的风险以便指导诊断治疗,这一过程包括:现 病史、家族史、疼痛的性质以及主动脉夹层相关 疾病的鉴别检查。 (I,B)
小心,身边的“红色”纲
• 流行病学 • 病理、危险因素 • 分类 • 临床表现 • 辅助检查 • 风险评估 • 治疗
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流行病学
• 主动脉夹层(aortic dissection,AD) 临床上最复杂、最危险的心血管疾病之
一,通常认为AD的形成是血流进入动脉管 壁破裂口致动脉撕裂的结果。
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临床表现(一)
• 主动脉夹层的临床表现多种多样,疼痛是最常见 的临床主诉。
• 一项调查显示急性夹层患者突发疼痛的为首要表 现的约84%,其中剧烈疼重者约90%,转移性疼痛 者约12%~55%
• 一般来说,疼痛部位及其相关体征反应了夹层最 初破口位置并且随着夹层沿主动脉及其他血管和 器官的扩展而改变。
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分类、分期(一)
• Stanford分型:A型和B型 A型是指病变累及升主动脉, 伴或不伴降主 动脉病变 B型指仅累及降主动脉。
DeBakey分型: I型、II型和III型 I型累及升主动脉、主动脉弓及降主动脉; II型只累及升主动脉 III型累及左锁骨下动脉以远的降主动脉
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危 险 因 素(二)
• 主动脉中层异常
• 遗传: Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、 二叶式主动脉瓣、Turner综合征、 Loeys-Dietz 综合征、遗传性胸主动脉瘤或夹层综合征
• 炎性血管炎: 大动脉炎、巨细胞性动脉炎、 Behçet病
• 其他: 妊娠、多囊性肾病、长期使用激素或免疫 抑制剂、感染
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风险评估(二)
• 高度风险病史 • Marfan综合征、Loeys-Dietz综合征、Ehlers-
Danlos综合征、Turner综合征或其他结缔组织病。 • 已知的易导致胸主动脉瘤或夹层的基因突变,包
括:FBN1, TGFBR1, TGFBR2, ACTA2, MYH11。 • 主动脉夹层及主动脉瘤家族史。 • 已知的主动脉瓣疾病。 • 近期的主动脉操作(包括手术及介入治疗)。 • 已知的胸主动脉瘤。
分类、分期(二)
DeBakey三分法和Stanford二分法
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分类、分期(三)
对于仅存在于主动脉弓部的夹层,其治疗方 案本次指南编写委员会意见不一,部分人主张立 即手术治疗;而部分人主张行药物治疗,并反复 影像学检查直至病变稳定,若一旦出现病情进展, 则应立即手术治疗。
• 分期 急性主动脉夹层定义为发病在2周以内;发病在 2~6周间为亚急性;大于6周为慢性
积增加的中层变性为特点 2.中层平滑肌细胞部分缺失 3.动脉粥样硬化的表现 4.炎性细胞浸润的表现(最近文献报道)
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危 险 因 素(一)
主动脉壁压力增加
• 未受控制的高血压 • 嗜络细胞瘤 • 服用可卡因或其他兴奋剂 • 举重或做Valsalva动作 • 外伤 • 减速或扭转损伤(如:汽车相撞时) • 主动脉缩窄
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