结核性脑膜炎的诊断及鉴别诊断
结核性脑膜炎
结核性脑膜 炎
化脑
病毒性脑膜炎
⑵其他检查 * PCR反应 总阳性率为26％ ～80％ *抗结核抗体测定 用ELISA法检测PPD-IgM和PPD-IgG。 PPD-IgM于病后２-４天开始出现，２周达高峰，8周时基本降 至正常 PPD-IgG于病后２周起逐渐上升，6周达高峰，约在12周时降 至正常 * 结核菌抗原检测（用ELISA法） * 腺苷脱氨酶（ADA）活性测定（有63-100％结脑ADA增高； 正常＜９U／L）在结脑发病1个月内明显增高，治疗3个月后 明显降低，为一简单可靠的早期诊断方法。其他脑膜炎患者 的CSF阳性率为16％ ，假阳性常见于病毒性脑膜炎。 * 脑脊液淋巴细胞亚群检测，示Ｔ细胞比率高 • 免疫球蛋白测定（结脑时，IgG、IgA、IgM均增高；化脑时 ，IgM增高明显，IgA基本正常）。附 脑脊液免疫球蛋白正 常值：IgG10-40mg/L,IgA 0-6mg/L，IgM 0-13mg/L。 *结核菌培养
Gupta等指出脑底池狭窄、闭塞以及脑膜强化是结脑的特 征性表现。 MRI由于三维成像、分辨率高，对结脑实质性病变和颅底 显示较CT清楚，对于显示结脑病变范围、缺血、出血性 脑梗死及结核瘤均优于CT。 早期表现为脑膜炎的病人，头颅影像学却无相应表现，可 能与病情尚处于炎性阶段或病情较轻有关。
［诊断］早期诊断主要依靠详细的病史询问，周密的临床观察 及对本病高度的警惕性，综合资料全面分析； 最可靠的诊断依据是脑脊液中查见结核杆菌。 （一）病史 * 约63％结脑病儿有结核接触史； * 结素试验阳性（但晚期结脑可呈阴性50%）； * 卡介苗接种史未接种 ； * 既往结核病史（尤其是１年内而未经治疗者）； •近期患麻疹、百日咳常为结核病恶化的诱因。 （二）临床表现 * 凡原发结核病或粟粒性结核病患儿出现性格改变、头痛、不 明原因的呕吐、嗜睡或烦躁不安相交替及顽固性便秘时，即应 考虑本病的可能。 * 眼底检查（脉络膜粟粒状结核结节）对诊断有帮助。
常见脑炎的诊断与鉴别
许多化脓菌均可引起。新生儿及2―3 月以内婴儿化脑常为大肠杆菌、其他 G-杆菌、B族溶血性链球菌、葡萄球 菌； 出生2-3月后小儿多为B族流感嗜 血杆菌、肺炎链球菌、脑膜炎双球菌； 5岁以上小朋友主要为脑膜炎双球菌、
肺炎链球菌。
发病机制：多为由体内感染灶（主要为上 呼吸道、其次为皮肤粘膜等）化脓菌→入 血流产生菌血症或败血症→经过脑屏障至 脑膜→大量繁殖致蛛网膜、软脑膜等部位 旳化脓性脑膜炎。少数可由邻近组织感染 扩散引起，如鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、 头面部软组织感染、颅脑外伤、手术、脑 脊膜膨出继发感染等。
至今病因未明，可能与感染、
环境（化学剂）、宿主反应（免疫 异常）有关。多见于１～２岁婴幼 儿，死亡率约４０％.重者虽然存活, 也有不同程度后遗症。现仍无统一 旳诊疗原则，具有下列情况时可作 出诊疗：
１．病前有呼吸道和消化道感染史； ２．反复呕吐、惊厥、进行性意识障
碍以至昏迷，无神经定位体征及脑 膜刺激征； ３．肝大，质硬，偶有黄疸； ４．谷草、谷丙转氨酶↑肌酸磷酸肌 酶↑血氨↑凝血酶原时间延长， 血糖↓
睡、烦躁、惊厥、颈项强直、 Kernig征和Brudzinski征阳性。 婴幼儿可有前囟膨隆 、颅缝增宽。
此期可出现颅神经障碍(Ⅲ、Ⅳ、 Ⅶ等)和脑炎体现如定向、语言、 运动障碍等。
（三） 晚期(昏迷期)：约1-3 周，以上症状渐重，意识障碍加深 （蒙眬→半昏迷→昏迷），惊厥频 繁发作，极度消瘦，舟状腹，常水 盐代谢紊乱，最终颅内压急剧增高 造成脑疝，呼吸循环中枢麻痹死亡。
结核性脑膜炎
颅神经损害：浆液和纤维蛋白（波及脑神经鞘，包
围、挤压颅N，引起颅N损伤） 损及Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ、
Ⅶ
3. 脑部血管病变：早期急性动脉炎，病程长者增殖性 结核病变，出现闭塞性动脉炎，脑组织软化、偏瘫 4. 脑实质病变：脑膜脑炎，少数形成结核瘤； 5. 脑积水及室管炎：脑室管膜及脉络丛受累；炎症使
室间孔黏连、狭窄,脑底部渗出物机化、黏连、阻
3、侧脑室穿刺引流
4、腰穿减压和鞘内注药 5、分流手术
四、糖皮质激素：
早期应用效果好 强地松 1-2mg/Kg.D（<45mg/D）
1月后逐渐减量，疗程8-12周
五、对症治疗
1、惊厥处理： 1）止惊首选安定 0.1-0.3mg/Kg.次（<10mg/次）
iv
(1mg/min)、抽止停药
2）10%水合氯醛合剂 0.5mg/Kg.次，加等量生理盐水保留灌肠 3）苯巴比妥钠： 5-8mg/Kg.次 4）复方氯丙嗪： 0.5-1mg/Kg.次 im iv im
结核性脑膜炎
tuberculosis meningitis
结 脑
最严重的一型，常在结核感染后1年内发生。尤其在 初染结核3-6个月最易发生结脑，60%见于〈3岁婴 幼儿。 抗痨药物问世以前死亡率100%，自然病程一个月。 自普及卡介苗接种和应用抗痨药物以来，本病发病率 明显降低，预后亦有所改善。 若不及时诊断和治疗不当，死亡率和后遗症发生率仍 较高，故早期诊断和合理治疗是改善本病预后的关键。
→醛固酮分泌↓ →肾小管回吸收钠减少 治疗: 2:1等张含钠液补充体液 3%盐水提高血钠浓度 3）低钾血症
六、随访观察：
临床症状消失、脑脊液正常、疗程结束后2年 无复发，方可认为治愈。继续观察3-5年 结脑复发病例全部在停药后4年内 大多数在2-3年，故停药后随访观察3-5年
结核性脑膜炎的诊断与治疗
结核性脑膜炎诊断评分
• 脑脊液评分 外观清亮 •
细胞数：10-500/ul
淋巴细胞占优势（≥50%） 蛋白>1g/L 脑脊液葡萄糖/血浆葡萄糖<50%或脑脊液葡萄糖<2.2mmol/L
最大=4分
1
1
1 1 1
结核性脑膜炎诊断评分
• 脑脊液评分（最大=4分）
•1. 多数脑脊液常规检查外观清亮，细胞数5-1000/μL，（50-450/μL）, 淋巴细胞占优（>50%），蛋白升高（0.5-3g/L）,糖下降（<2.2mmol/L 或低于血浆糖50%） •2. 相对于细菌性脑膜炎鉴别而言，下列证据更支持TBM • i 外观清亮 • ii 细胞数≤900-1000μL • iii 中性粒细胞少于30-75% • iv 蛋白浓度高于1g/L •3. 类似CSF改变同样鉴于隐球菌脑膜炎及HIV感染患者 •4. Meta分析表明CSF结核菌核酸检测敏感度约56%，特异性约98%， 推荐疑诊病例常规检测
•5. 联合脑膜强化、脑梗死以及脑积水3方面证据，其特异性仍可达 100%，3者中脑膜强化为最敏感证据。
•6. MRI较CT更为敏感，脑膜强化约82%，脑积水77% ，无症状性结 核瘤约有74%
结核性脑膜炎诊断评分
• 其他部位结核证据 （最大分=4分）
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胸部X片显示活动性肺结核：肺结核征（2分），粟粒性结
• •
• 临床依据：
• • 2.神经系统症状 (1)脑膜刺激征：多以头痛为首发症状，这是由于持续剧烈的脑膜炎症或颅内 高压刺激软脑膜神经末梢和三叉神经终末感受器;同时可伴恶心、呕吐。大多 数患者脑膜刺激征阳性，表现为颈项强直、Kernig征和Brudzinski征阳性，系 颈、腰、骶部脊神经根受累致颈肌、伸肌收缩诱发。 (2)颅内高压症状与体征：对于就诊时呈剧烈头痛和喷射状呕吐、视乳头水肿、 外展神经麻痹、意识障碍的患者，应考虑颅内高压。严重者可形成脑疝，表 现为双侧瞳孔大小不等、呼吸节律变化、血压升高或意识障碍等。 (3)脑实质损害症状：脑实质内结核灶形成或继发于脑血管病时，可引起脑组 织缺血、水肿、软化，甚至脑出血，从而出现单瘫、偏瘫、交叉瘫或类似肿 瘤的慢性瘫痪等症状，亦可出现部分性和全面性发作、手足徐动、震颤、舞 蹈样动作等。老年结核性脑膜炎患者也可以偏瘫或单瘫就诊，易误诊为脑出 血。
脑膜炎鉴别诊断：四种类型关键解析
脑膜炎鉴别诊断：四种类型关键解析在神经内科疾病中，脑膜炎是一种较为常见的疾病。
然而，脑膜炎的诊断并非易事，需要与其他疾病进行鉴别。
本文将结合四种典型脑膜炎病例，分析其鉴别诊断的关键点。
病例一：病毒性脑膜炎与细菌性脑膜炎的鉴别患者，男性，12岁。
发热、头痛、恶心、呕吐3天，意识模糊1天。
查体：体温39℃，神志不清，颈抵抗阳性，克氏征阳性。
脑脊液：压力250mmH2O，白细胞计数500×106/L，蛋白含量轻度升高。
初步诊断：病毒性脑膜炎？细菌性脑膜炎？鉴别诊断关键：1. 病程进展速度；2. 脑脊液中白细胞计数及分类；3. 病原体检测。
分析：病毒性脑膜炎通常病程较短，病程进展迅速。
脑脊液中白细胞计数轻度升高，以淋巴细胞为主。
细菌性脑膜炎病程较长，病程进展较慢。
脑脊液中白细胞计数显著升高，以中性粒细胞为主。
病原体检测也是鉴别病毒性脑膜炎与细菌性脑膜炎的重要手段。
最终诊断：病毒性脑膜炎。
病例二：结核性脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别患者，女性，25岁。
发热、头痛、盗汗、体重下降1个月，意识模糊3天。
查体：体温38.5℃，神志不清，颈抵抗阳性，克氏征阳性。
脑脊液：压力200mmH2O，白细胞计数300×106/L，蛋白含量轻度升高。
初步诊断：结核性脑膜炎？病毒性脑膜炎？鉴别诊断关键：1. 病程长短；2. 脑脊液中淋巴细胞比例；3. 抗酸染色及真菌培养。
分析：结核性脑膜炎病程较长，病程进展缓慢。
脑脊液中淋巴细胞比例较高。
病毒性脑膜炎病程较短，病程进展迅速。
脑脊液中淋巴细胞比例较低。
抗酸染色及真菌培养有助于鉴别结核性脑膜炎与病毒性脑膜炎。
最终诊断：结核性脑膜炎。
病例三：化脓性脑膜炎与病毒性脑膜炎的鉴别患者，男性，5岁。
发热、头痛、呕吐、意识模糊1天。
查体：体温39℃，神志不清，颈抵抗阳性，克氏征阳性。
脑脊液：压力300mmH2O，白细胞计数1000×106/L，蛋白含量显著升高。
初步诊断：化脓性脑膜炎？病毒性脑膜炎？鉴别诊断关键：1. 脑脊液中白细胞计数及分类；2. 病原体检测；3. 细菌培养及抗生素敏感试验。
结核性脑膜炎诊断
3.排除其他脑膜炎
4.未行腰穿或脑影像学检查不得诊断或排除可能的结核性脑膜炎
结核性脑膜炎2009年诊断标准
无结核性脑膜炎 已有其他疾病的诊断成立，无确诊的结核性脑膜炎或令人信服的疾病征象。 根据患者年龄，免疫状态机地域分布应行相应的微生物学（染色、培养、核酸检测）、血清学或病理学检查，建议常规行革兰氏染色、墨汁染色、梅毒螺旋体及HIV检测。
因此早期诊断、早期治疗是降低结核性脑膜炎病死率和病残率的关键。然而，目前对于结核性脑膜炎的早期诊断仍是全球性难题。
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TBM早期临床表现、脑脊液变化、影像学不典型 脑脊液收集有限，Mtb是细胞内寄生菌，很多检 测TBM的方法敏感度、特异度不高、易误诊漏诊。 目前，尚无一种方法可完全解决TBM诊断的问题
结核性脑膜炎2009年诊断标准
很可能的结核性脑膜炎 符合临床标准，同时具备
1.诊断评分≥10分（无脑影像学）
2.或诊断评分≥12分（有脑影像学）
3.脑脊液或脑影像学评分至少2分
4.排除其他脑膜炎
结核性脑膜炎2009年诊断标准 可能的结核性脑膜炎 符合临床标准，同时具备
1.诊断评分6-9分（无脑影像学）
影像学
临床上常用TBM诊断依据
临床上常用TBM诊断依据
◆ 分为直接病原学检查和间接病原学检查 ◆ 公认的确认结核杆菌的方法为： 1）脑脊液镜下检出抗酸杆菌 2）脑脊液培养出结核杆菌 3）PCR法检出结核杆菌 ◆ TBM患者脑脊液Mtb载量较低，敏感度明显低于颅外结核 ◆ PCR检测也存在较高假阳性与假阴性率，不作为唯一手段
症状持续超过5天
4
结核全身症状（至少1项）：体重下降（儿童生长缓慢），盗汗，持续咳嗽>2周
结核性脑膜炎的诊断与治疗PPT资料
肝功能损害和血清尿酸水平升高致关节痛是主 要不良反应。
乙胺丁醇(ETH，简称E)为抑菌药，血一脑屏障 通透性欠佳，但结核性脑膜炎患者的通透性有 所提高；
不良反应以视神经损害常见。
七年制结核
2024/2/4
氨基糖苷类抗生素[链霉素(SM，简称S)、阿米 卡星(AMK，简称A)、卡那霉素(KM，简称K)]通 过阻止结核杆菌蛋白质合成而发挥抑菌作用，具 有较强治疗作用；
灶或结核瘤破溃时，白细胞数可>1000×106；
分类：单核＞多核，早期可多核＞单核，以淋巴 细胞比例增高为主；
糖和氯化物：均降低，脑脊液葡萄糖，血糖比值 <0．50具有重要诊断意义；
蛋白：中度增高(1-2g/L)；
七年制结核
2024/2/4
病原学检查
脑脊液细胞涂片和细菌培养发现结核感觉生长是诊 断金标准，但检出率极低。
结核性脑膜炎的诊断与治疗文档ppt
概述
结核性脑膜炎,简称结脑 若诊断不及时和治疗不当，病死率及后遗 症的发生率高 早期诊断和合理治疗是改善预后的关键。
七年制结核
2024/2/4
发病机制
全身性粟粒性结核病的一部分。
通过血行播散，结核菌进入蛛网 膜下腔及脑脊液中所致。
偶见脊椎、中耳或乳突的结核灶 直接蔓延侵犯脑膜。
七年制结核
2024/2/4
警惕抗结核药物耐药
出现下列情况之一应警惕耐药的可能； 培养可见结核杆菌生长且证实为耐药菌株者； 不规则治疗超过3个月或中途自行停药者； 规范化抗结构药物治疗效果不佳者； 传染源是久治不愈的结核病或不规则治疗者； 复发性结核性脑膜炎患者； 肺结核或肺外结核治疗中合并结核性脑膜炎者； 合并肺结核且痰培养证实为耐药菌株者。 耐药性结核性脑膜炎应及时更换抗结核药物。
结核性脑膜炎的诊疗及病例分析
结核性脑膜炎的诊疗及病例分析Prepared on 22 November 2020结核性脑膜炎的诊疗及病例分析首都医科大学宣武医院毛薇结核性脑膜炎是由结核杆菌引起的脑膜和脊髓膜的这种非化脓性的炎症，它是结核杆菌引起的最常见的中枢神经系统的炎症。
据流行病学资料统计，我国20世纪90年代之前结核的发病率它是呈一个下降的趋势，但是在这之后就逐渐有一个缓慢的上升。
美国结核性脑膜炎在20世纪60年代后也是一个呈逐步下降的趋势，但是1985年之后就开始有显着的上升。
流行病学调查表明了结核主要是由于HIV的流行。
结核病在HIV病人中很多发现首发的就是结核病，所以结核病常常是HIV感染的一些首发症状。
艾滋病的患者结核的发病一般是正常人的500倍，其他的一些易患因素，也就是我们说的这个高危人群。
比如与结核病病人接触，有密切的接触的人容易患有结核病。
还有就是一般状况较差，慢性酒精中毒或营养不良的人，流浪者和老年人或长期用激素或者免疫抑制剂的这样的人，还有患有身体其他部位结核的病人。
结核的发病机制。
结核分枝杆菌经过血循环播散，播散到脑膜、软脑膜下种植，种植之后就形成了结核结节，结核结节可以发生破溃，破溃后大量的结核就进入蛛网膜下腔，形成这样粟粒性的结核或者结核瘤病灶，最后导致结核性脑膜炎。
还有结核菌从颅骨或者是脊椎骨结核病灶，可以直接破入颅内或者椎管内，这样就进入了蛛网膜下腔，形成了结核病灶。
这是粟粒性肺结核病人的CT的表现，可以看到双肺有这个均匀的弥漫的这种小结节。
结核性脑膜炎病理特点，通常它是以渗出、变性、增殖这三种组织炎症反应同时存在。
在病程的不同时期，其中一种或两种病理变化就更突出。
比如说在急性期的病变就以炎性渗出最为明显，而且由于重力的关系大量的灰粉色的胶状粘稠的渗出物容易沉积在脑的底部和脊髓周围的蛛网膜下腔。
纤维素和结核性肉芽肿组织增多，形成典型的干酪样坏死，结核结节。
与化脓性脑膜炎不同的就是结核性脑膜炎的渗出、变性和增殖它不只局限在蛛网膜下腔，而是会沿着原脑膜扩散。
结核性脑膜炎
2.鉴别诊断
成人结脑的CSF改变与隐球菌性脑膜炎 （隐脑）、脑囊虫、病毒性脑膜炎（病 脑）、颅内肿瘤、脑弓形虫病相似，故 是鉴别的重点
病名 病原体 起病
结脑 结核杆菌 多呈亚急性
隐脑 新型隐球菌 多缓慢可呈亚 急性 早期不明显 以后多不规则 视正常 －
－
－ 无效
治疗原则
1.绝对卧床 (1)绝对卧床的目的：
防止急性期脑池渗出物沉积颅底，阻塞中脑导水管， 造成或加重脑积水。 颅底有多组颅神经经过，防止病变沉积或侵犯颅神经。 防治高颅压造成脑疝。
(2)卧床时间，一般定为3～6个月。 (3)昏迷者，加强护理，防止褥疮发生等。神清 者，卧床时适当活动四肢，以防肌肉萎缩。 或下肢血栓形成。
一部分流入脊髓蛛网膜下腔 吸收 一部分流入颅腔内的蛛网膜下腔
【临床表现】
早期：多数病人表现间断头痛，但可忍受，常被误 诊为其它原因头痛等未予重视。同时可伴不规则低热 37度多、盗汗等。此期可持续一个月左右。 中期：逐渐出现头痛加剧，伴呕吐，但无恶心，重 者呕吐为喷射状。同时体温明显升高，可达38.5度以 上，烧退时头痛仍存在。可出现病理反射阳性，颅神 经障碍症状，最常见动眼神经障碍，复视、瞳孔散大 等，甚至失明。此期一般持续两周不等。
脑核磁(MRI)由于三维成像、分辨率高，显示 脑部解剖结构(脑实质和颅底病变)比CT影像更 清晰。国外报道及我们体会MRI在显示颅内病 变上特别是脑结核瘤的发现更优于CT扫描，因 此有条件最好行脑MRI检查。
【诊断与鉴别诊断】
1.诊断 本病的早期诊断及时治疗是决定预后的关键。 为了减少误诊应注意： (1)寻找脑外的其它器官有无并发结核病。 (2)既往有无结核病以及抗结核用药史。 (3)应尽早行腰穿术，进行多项指标的检查。 (4)即使脑脊液正常亦须行脑CT或核磁检查，因 为部分单纯脑结核瘤病例，CSF检查可呈阴性。 （5）在不能明确诊断，除外了其他脑部病变时 ，可先给予试验性抗结核治疗，观察疗效做出诊断
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎天津医科大学第二医院神经科王纪佐只要临床表现和脑脊液化验检查符合结核性脑膜炎的诊断，就应立即开始抗结核治疗，而不要等待培养结果，治疗一般是不会影响其后脑脊液标本检出结核杆菌，从而使确诊困难的。
概述结核性脑膜炎（Tuberculous Meningitis，TBM）的绝大多数病例是由人结核分枝杆菌（Mycobactrium Tuberculosis Var Hominis）感染所致。
少数病例是由牛型结核分枝杆菌（Mycobactrium Bovis）感染所致；艾滋病患者易合并鸟胞内分枝杆菌（Mycobactrium Avium Intracellulare）感染。
结核性脑膜炎的发病率高低和结核病的总发病率成正比。
这必然取决于一定地区和社会的、经济和卫生情况。
营养不良、酒精中毒、糖尿病和细胞介导免疫机制缺陷等宿主因素是结核病的危险因素。
结核性脑膜炎一般是原发结核感染的并发症，经血流播散到中枢神经系统，它也可在其他形式的慢性结核病过程中发生，前者多见于儿童，后者是成年人的主要感染形式。
结核性脑膜炎也可作为结核感染的惟一临床表现。
结核性脑膜炎表现为脑和脊髓表面的脑膜混浊，增厚，以脑基底处受累最重，脚间池、桥脑池、外侧裂池、环池、枕大池和视交叉池皆充满浓稠的渗出物，并有纤维化形成。
渗出物包绕脑基底部的颅神经和大血管，并覆盖脑室内的脉胳丛，侵及室管膜造成颗粒性室管膜炎。
无数白色小结核结节满布脑膜，脉络丛和其下脑实质。
脑凸面受累相对较轻。
结核炎性病变和微小结节不只侵犯脑膜，并向下侵犯脑实质的浅层，所以结核性脑膜炎实际是以脑膜受累为主的“结核性脑膜脑炎” ，而不是单纯的脑膜炎；脑血管主干和分支受累造成的血管炎可导致缺血、梗塞，偶可为出血；结核结节可发展成很大称作结核瘤而出现占位效应；炎性渗出物阻塞基底池可造成脑积水。
临床表现多数患者呈亚急性起病。
若不经治疗，多数病例病情进行性加重直至死亡。
典型TBM的临床表现：不经治疗时，TBM自然病程可分为三期：第一期：为前驱期，表现有非特异性的症状，持续1～2周或更长些，可长达3个月。
精神病学主治医师：脑器质性精神障碍四
精神病学主治医师：脑器质性精神障碍四1、单选确诊痴呆的主要依据是（）A.缓慢出现以智能障碍、人格改变及社会功能减退为主的临床表现B.智力测验智商小于70分C.有典型的家族史D.CT或MRI有器质性改变（江南博哥）E.有先天的病因正确答案：A参考解析：痴呆以智能障碍为主，智力测验有助于诊断，但抑郁症患者思维迟缓，反应迟钝，智测结果往往不佳，故单凭智测结果不能确诊痴呆；而家族史和CT或MRI检查只能有助于诊断，不能作为特异性的诊断依据；有先天病因造成的智力减退应诊断为精神发育迟滞。
2、单选关于谵妄的治疗，下列哪些措施不妥（）A.以病因治疗为主B.对症支持治疗为辅C.抗精神病药物治疗时要注意药物的种类、剂量、疗程D.精神症状缓解后继续巩固治疗E.精神症状缓解后逐渐停用抗精神病药物正确答案：D3、单选常用于治疗难治性精神分裂症的是（）A.氯氮平B.氯丙嗪C.氟哌啶醇D.苯巴比妥E.地西泮正确答案：A4、单选以下哪项符合结核性脑膜炎的特征（）A.白细胞数明显升高，血沉快B.脑脊液检查：压力增高，细胞数多，以中性粒细胞为主，蛋白质增加，糖及氯化物正常C.最可靠的诊断是在脑脊液中找到结核杆菌D.CT或MRI可确诊E.典型的脑电图呈弥漫性改变或在弥漫改变基础上出现局灶性改变正确答案：C参考解析：本题考点为结核性脑膜炎的诊断和鉴别诊断。
结核性脑膜炎脑脊液压力增高，细胞数增多，单核为主，蛋白含量增加，糖及氯化物含量降低。
脑脊液中可查到结核杆菌，此为确诊最可靠的依据。
A、B、E三项均为病毒性脑炎的诊断依据。
临床上不能通过CT或MRI检查来确诊结核性脑膜炎。
5、单选阿尔茨海默病的主要特征（）A.全面的智能减退B.幻觉妄想C.近事遗忘、错构、虚构D.阿-罗瞳孔E.人格改变正确答案：A6、单选顶叶肿瘤（）A.情感淡漠，始动性差、动力缺乏、动作迟缓等阴性症状B.常出现遗忘综合征，部分患者有痴呆表现C.色觉失认、偏盲、视物变形、视物增多D.幻嗅、幻味、似曾相识伴随有咀嚼撅嘴及吞咽动作E.失用、失写、失算、手指失认正确答案：E参考解析：颅内肿瘤导致精神障碍与肿瘤的部位密切相关。
结核性脑膜炎课件
糖皮质激素联合抗结核药物应用
英国感染学会的指南则推荐给所有的结核性脑膜炎患者使用糖皮质激素治疗，而不必考虑患者的病情轻重。
该指南推荐对成人患者的起始剂量为（＞14岁）地塞米松0.4mg/kg/d，此后以每周减少0.1 mg/kg/d的速度，逐渐减量至口服，并于6~8周内停用。
糖皮质激素联合抗结核药物应用
辅助检查
脑脊液化验检查： 常规：脑脊液外观可微混，为毛玻璃或无色透明，病情严重者为黄色。白细胞数达10×106/L，以淋巴细胞和单核细胞为主。 生化：脑脊液蛋白增高大于0.45g/L为不正常，一般多为1-2g/L,个别椎管阻塞者，蛋白含量高达10g/L以上。糖及氯化物往往减低，两项同时降低比其单项降低的诊断价值更大。但早期病例两者均可正常，对可疑病例应注意复查。
脑脊液可正常或轻微异常。糖及氯化物多正常。脑CT或磁共振发现脑积水有助于结脑的诊断。
病毒性脑膜炎
脑囊虫病
脑囊虫病
临床表现
脑实质损害：如早期未能及时治疗，发病4~8周是常出现脑实质损害症状。如精神萎靡、淡漠、谵妄或妄想、部分性、全身性癫痫发作或癫痫持续状态，昏睡、或意识模糊；肢体瘫痪如因结核性动脉炎所致，可呈卒中样发病，出现偏瘫、交叉瘫等。 脑神经损害：颅底炎性渗出物的刺激、粘连、压迫、可致脑神经损害，以动眼、外展、面、视神经最易受累。 老年人TBM的特点；头痛、呕吐较轻，颅内压增高症状不明显，约半数患者脑脊液改变不典型，但在动脉硬化基础上发生结核性动脉内膜炎而引起脑梗塞的较多。
1
脑积水治疗:
2
颅压很高时，早期可行侧脑室穿刺置管引流术。
3
慢性脑积水经长期治疗无效者，可考虑行侧脑室分流术。
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试验性治疗:当病人病情较重，伴有意识障碍，未确诊为结脑，但根据临床经验及病人症状及体征，怀疑有结脑的可能性时，可尽早给予抗结核试验性治疗，同时进行检查。
小儿结核性脑膜炎
小儿结核性脑膜炎结核性脑膜炎是由于结核菌侵犯脑膜、脑实质所引起的炎症，是结核病中最严重的病型，多见于5岁以下小儿，感染源主要是来自患有开放性肺结核的成人，传播途径以呼吸道为主，往往在初染结核后6个月到1年内发病。
早期症状不典型，可表现为食欲差、逐渐消瘦、睡熟后出汗多，长期不规则的低热，诊断治疗不及时，病情逐渐加重至出现高热抽搐、昏迷、甚至死亡。
本病如未经抗结核药物治疗，病死率达100%。
自卡介苗普遍接种和抗结核药物的应用以来，结核性脑膜炎的发病率和病死率已明显下降。
但诊断不及时和治疗不当，病死率和后遗症的发生仍然较高。
因此积极预防、早期诊断、早治疗是降低发病率和病死率的关键。
小儿结核性脑膜炎是由于结核菌侵入中枢神经系统而引起的软脑膜、蛛网膜及脑实质、脑血管的病变。
多见于5岁以下小儿，感染源主要是来自患有开放性肺结核的成人，传播途径以呼吸道为主，往往在初染结核后6个月到1年内发病，是小儿结核病中最严重的类型。
早期症状不典型，可表现为食欲差、逐渐消瘦、睡熟后出汗多，长期不规则的低热，诊断治疗不及时，病情逐渐加重至出现高热抽搐、昏迷、甚至死亡。
本病如未经抗结核药物治疗，病死率达100%。
自卡介苗普遍接种和抗结核药物的应用以来，结核性脑膜炎的发病率和病多为全身性粟粒结核病的一部分，通过血行播散而来。
北京儿童医院1964～1977年所见1 180例结脑中，诊断出粟粒型肺结核者占44.2%。
在这14年从152例结脑的病理解剖，发现有全身其他脏器结核病者143例（94%）；合并肺结核者142例（93.4%）（其中以粟粒型肺结核占首位）；合并肝脾粟粒结核约占62%，肾粟粒结核41%，肠及肠系膜淋巴结核约占24%。
结核病变波及脑膜主要通过血行-脑脊液途径。
结脑的发生与机体的高度过敏性有关。
此外，结脑变可因脑实质或脑膜干酪灶破溃而引起。
偶见脊椎、颅骨或中耳与乳突的结核灶直接蔓延侵犯脑膜。
脑膜弥漫充血，脑回普遍变平，尤以脑底部病变为最明显，故双有脑底脑膜炎之称。
《结核性脑膜炎》课件
年龄较小或存在基础疾病的患者恢复期较 长，容易留下后遗症，影响生活质量。
康复治疗
康复训练
针对患者的具体情况，制定个性化的 康复训练计划，包括肢体功能训练、 语言康复、认知训练等，以促进患者 恢复日常生活和工作能力。
心理治疗
关注患者的心理健康，提供心理支持 和辅导，帮助患者调整心态，积极面 对康复过程。
对于癫痫发作的患者，可采用抗癫痫 药物治疗，以预防和控制癫痫发作。
04
结核性脑膜炎的预防与控 制
预防措施
01
02
03
04
接种卡介苗
卡介苗是预防结核病的有效疫 苗，接种后可降低结核性脑膜
炎的发病率。
控制传染源
及时发现和治疗肺结核、喉结 核等原发性结核感染，减风，保持室内空气流通 ，减少飞沫传播机会。
关注患者心理状态
家属应关注患者的心理变化，给予足 够的关心和支持，帮助患者保持积极 乐观的心态。
预防再次感染
结核性脑膜炎康复后仍需注意预防结 核病的再次感染，加强自身免疫力， 避免接触传染源。
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物理治疗
利用物理因子如电、光、热等刺激， 改善局部血液循环和神经功能，促进 受损部位的修复。
药物治疗
在康复过程中，根据患者的具体情况 ，给予必要的药物治疗，如营养脑神 经、改善脑代谢的药物等。
患者及家属的注意事项
定期复查
患者在康复期间应遵医嘱定期复查， 以便及时了解病情变化和治疗效果。
坚持治疗
患者及家属应积极配合医生的治疗建 议，坚持完成康复计划，不要轻易放 弃或中断治疗。
提高免疫力
合理饮食、适量运动、保持良 好的作息习惯，增强自身免疫
力。
控制策略
结核性脑膜炎的早期诊断与治疗
病毒性脑膜炎
起病较急，有病毒感染前驱症状 ，脑脊液外观清亮，细胞数轻度 增多，以淋巴细胞为主，蛋白质
轻度增高，糖和氯化物正常。
隐球菌性脑膜炎
亚急性起病，头痛逐渐加重，脑 脊液压力明显增高，外观微黄或 淡红色，细胞数增多，以淋巴细 胞为主，蛋白质增高，糖含量降
低。
误诊原因分析及防范措施
误诊原因分析
03
癫痫
炎症刺激大脑皮层， 引发异常放电，导致 癫痫发作。
04
认知功能障碍
长期炎症损害大脑功 能，导致记忆力、计 算力、定向力等认知 功能下降。
预防措施建议
积极治疗原发病
对结核性脑膜炎进行积极治疗， 控制炎症发展，是预防并发症的 关键。
合理饮食
给予高热量、高蛋白、高维生素 食物，保证患者营养需求，增强 免疫力。
癫痫
给予抗癫痫药物治疗，控制癫 痫发作，同时寻找并去除诱因 。
认知功能障碍
进行认知功能康复训练，包括 记忆力、计算力、定向力等方 面的训练，同时给予营养神经
等药物治疗。
06
康复期管理与生活指导
Chapter
康复期评估内容及方法
01
02
03
04
神经系统功能评估
包括意识、语言、运动、感觉 等功能的检查，以了解患者康
日常生活技能训练
指导患者进行日常生活技能训练，提高生活 自理能力。
Байду номын сангаас
功能训练
针对受损的神经功能进行训练，如肌力训练 、平衡训练、协调训练等。
循序渐进
根据患者康复情况，逐步增加锻炼强度和难 度，避免过度疲劳。
生活习惯调整建议
规律作息
保证充足的睡眠时间， 避免熬夜、过度劳累等
结核性脑膜炎
囊虫
病毒
急性或 进行性加重
38℃左 右
多急骤 高热
视乳头 水肿，视力 听力减退, 感觉异常
少见
10～
10～
100×106/L 2000×106/L
大多正
正常或
常个别略低 偏低
增高
正常
可降低
正常
－
－
CSF 和
抗病毒
血 IHA 阳性 抗体阳性
－
±
脑肿瘤
肿瘤细 胞
慢性
多无发 热
以外展 神经受累为 主
正常或 轻度增多
⒌ 脑积水治疗 (1)脑压持续增高时，早期可行侧脑室穿刺置管引流术。 (2)慢性脑积水经长期治疗无效者，可考虑行侧脑室分流术。 6.试验性治疗 当患者病情较重，伴有意识障碍，未确诊为结脑，但根据临床经验及患者症 状和体征，怀疑有结脑的可能性时，可尽早给予抗结核试验性治疗，同时进一步 检查以明确诊断。
第二节 结核性脑膜炎 【概述】 结核性脑膜炎（简称“结脑”）是结核分枝杆菌经血液循环侵入脑内或经其 它途径播散至脑内而引起的中枢神经系统结核病。最常侵犯的是脑膜，同时亦可 侵犯脑实质、脑血管、脑神经和脊髓等，因此临床常见 4 种类型，即：脑膜炎型， 脑内结核球型，脊髓型和混合型。由于本病侵犯的解剖部位的重要性，所以结脑 为重症结核病之一。若早期治疗，治疗顺利，患者配合，可取得良好预后；但晚 期病例、治疗不合理，或耐药等，则预后差，重者可留有后遗症，甚至死亡。 【临床表现】 ⒈ 早期：一般起病多缓慢,患者多数患者表现间断性头痛，但可忍受，往 往未就诊或就诊时误诊为其它原因的头痛等未予重视。同时可伴不规则低热 （37℃～38℃）、盗汗等。此期可持续 1 个月左右。 ⒉ 中期：逐渐出现头痛加剧，伴呕吐，但无恶心，重者为喷射状呕吐。同 时体温明显升高，可达 38.5℃以上，热退时仍头痛。出现病理反射，脑神经损 害症状，最常见动眼神经损害，表现为复视、瞳孔散大等，累及视神经可致失明。 此期一般持续 2 周不等。 ⒊ 晚期：随着病情进展,患者出现意识障碍，从嗜睡发展到昏迷，常因脑疝 导致死亡。部分患者可发生肢体瘫痪、尿便障碍、癫痫发作等。 ⒋ 慢性期：治疗不顺利或治疗不规律使病情迁延不愈，出现顽固性高颅压， 可间断或持续头痛、发热或伴随长期的癫痫、尿便障碍等。 ⒌ 个别患者无上述分期表现，可因脑内局限性结核病灶而表现为癫痫发作、 单瘫或斜视或嗅觉异常等。 ⒍ PPD 皮肤试验可呈强阳性或一般阳性，重者多呈假阴性反应。 【诊断要点】 ⒈ 病史：询问患者结核病接触史及卡介苗接种史，对儿童、青少年患者有 意义。部分患者有新近初染或其他脏器结核病史。注意询问患者的既往抗结核治 疗史。 ⒉ 症状：一般分为 3 期 (1)早期：约 2～3 周或更长时间。常有间断头痛及低热，不明原因呕吐，表 情淡漠，逐渐发展为嗜睡。
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结核性脑膜炎的诊断及鉴别诊断
1.诊断
结核性脑膜炎的诊断问题是治疗好坏的关键。
有原发型结核病或粟粒性肺结核病的病儿出现上述早期症状，即应考虑本病的可能性。
其他如小儿有不明显原因呕吐、嗜睡、头痛或性情改变时，应追问结核病接触史和过去结核病史，如疑为结核性脑膜炎早期征象，即应进行脑脊液检查，这是决定诊断的重要检查措施，脑脊液压力增高，外观无色透明或呈毛玻璃样，白细胞多为（100～500）×106/L，分类以淋巴细胞占多数（少数病例早期中性粒细胞可增高）。
蛋白定性阳性、定量增加，氯化物减少，糖早期正常，以后逐渐降低。
糖和氮化物同时减少，则诊断意义更大。
将脑脊液静置12～24小时后，可见网状薄膜形成。
用脑脊液沉淀或薄膜做涂片抗酸染色或直接荧光抗体法检查，可发现抗酸染色杆菌。
2.鉴别诊断
（1）化脓性脑膜炎。
重点鉴别点是脑脊液检查，化脑脑脊液外观混浊，细胞数多＞1000×106/L，分类以中性粒细胞为主，涂片可找到致病菌。
（2）隐球菌脑膜炎。
起病缓慢、病程更长，颅内压常显著增高，脑脊液涂片墨汁染色可找到原荚膜圆形发峦的菌体。
（3）病毒性脑膜炎。