寄主与病原间的互作关系
第十一章-寄主植物与病原物的互作
4 夺取寄主的生活物质 5 机械压力 6 病原物胞外多糖
第二节 植物的抗病性
一、植物抗病性的概念和类别
(一)概念 抗病性（resistance）: 寄主植物抵御病原物的侵染以及
侵染后所造成损害的能力。
抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相 互适应、相互选择的结果。病原物发展出不同类别、不 同程度的寄生性和致病性，植物也相应地形成了不同类 别、不同程度的抗病性。
2.水平抗性（horizontal resistance）
是由微效基因控制的，针对病原物整个群体的 一类抗病性。寄主和病原物之间没有特异的相互作 用，即非小种专化的, 也称为非专化抗性 （nondifferential resistance）。在遗传上抗性一般是 由多个微效基因控制的，也叫微效基因抗性或多基 因抗性。这种抗性表现为中度抗病，是稳定和持久 的。
寄主遭受病原物侵染后发生显著症状但是按病原物的侵染程序分为抗接触抗侵入抗扩展抗损害耐病抗再侵染susceptibleresistant三植物抗性涉及的专业术语根据寄主和病原之间在遗传学上有没有特异的相互作用把植物的抗病性分为垂直抗性和水平抗性
第十一章 寄主植物与病原物的互作
第一节 植物病原物的致病性
（3）消化细胞内物质的酶类：蛋白酶、淀粉
酶、脂酶等，用以降解蛋白质、淀粉和类脂等 重要物质。
2、毒素和他们的致病作用
是植物病原真菌和细菌代谢过程中产生的，能在 非常低的浓度范围内干扰植物正常生理功能，对植物 有毒害的非酶类化合物。
毒素是病原菌的代谢产物，对植物有毒害， 不仅可以在植物体内产生，也可以在人工培养条件 下产生。
（1）寄主选择性毒素(寄主专化性毒素) (host selective toxin)
病原物与寄主互作机制
共同抗原（ （二）共同抗原（common antigens） ） 研究发现， 研究发现，在亲缘关系远但可以发生亲和互作的 寄主植物和病原物（细菌、病毒或真菌等） 寄主植物和病原物（细菌、病毒或真菌等）之间存 在共同抗原。 在共同抗原。 最早是弗洛尔（Flor）通过研究亚麻锈病提出的， 最早是弗洛尔（Flor）通过研究亚麻锈病提出的， 后来在其他寄主、病原物中也发现， 后来在其他寄主、病原物中也发现，且还发现致病 性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。 性强弱不同的致病菌之间也有相同的抗原。 共同抗原在确立寄主与病原物之间基本亲和性上 的作用可能是传递互作双方的信号， 的作用可能是传递互作双方的信号，或抑制抗性反 应。 尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原， 尽管发现病原物与非寄主之间无共同抗原，但尚 未证明共同抗原对植物与非致病菌之间的特异性有 关。
（一）外源凝集素（lectin） 外源凝集素（ ） •植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源 植物中能够凝集红血球的蛋白质或糖蛋白称外源 凝集素，也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中， 凝集素，也称植物凝集素。最初发现于蓖麻中， 后来发现广泛存在于植物中， 后来发现广泛存在于植物中，对植物本身有一定 的生物学功能。 的生物学功能。 •它存在于植物细胞膜或细胞壁上，是一类结构性 它存在于植物细胞膜或细胞壁上， 它存在于植物细胞膜或细胞壁上 表达的基因产物， 表达的基因产物，按化学组成分为简单蛋白和糖 蛋白两类。 蛋白两类。 •外源凝集素主要与碳水化合物进行结合，能够识 外源凝集素主要与碳水化合物进行结合， 外源凝集素主要与碳水化合物进行结合 别复杂碳水化合物上特定的糖残基， 别复杂碳水化合物上特定的糖残基，与糖发生可 逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。 逆性结合而不改变糖苷键的共价结构。
14病原物与寄主互作机制
非特异激发子诱发一般类型的防御反应， 非特异激发子诱发一般类型的防御反应，激发子 诱发一般类型的防御反应 包括寡聚糖、多肽及蛋白和脂肪酸的代谢物。 包括寡聚糖、多肽及蛋白和脂肪酸的代谢物。激 发子也可从其来源分为非生物源物质（银盐、 发子也可从其来源分为非生物源物质（银盐、汞 铜盐、碘代乙酸、蔗糖、水杨酸、 盐、铜盐、碘代乙酸、蔗糖、水杨酸、聚丙稀酸 ）、生物源物质 蛋白类似物、复合糖蛋白、 生物源物质（ 等）、生物源物质（蛋白类似物、复合糖蛋白、 泛酸、碳水化合物）、物理因子（紫外线、冻伤、 ）、物理因子 泛酸、碳水化合物）、物理因子（紫外线、冻伤、 创伤等）和微生物（真菌、 创伤等）和微生物（真菌、细菌的细胞或细胞 壁）。 生物性激发子可能是与寄主植物外源凝集素的结 合而起作用。 合而起作用。 激发子属非专化性的， 激发子属非专化性的，它们能够诱导抗病和感病 品种合成植物抗毒素，单独不能决定小种－ 品种合成植物抗毒素，单独不能决定小种－品种 间的相互作用。 间的相互作用。
蛋白质共聚学说（ （五）蛋白质共聚学说（protein for protein copolymerization theory） ） 此假说是范氏(Vanderplank,JE)1978年提出的。 年提出的。 此假说是范氏 年提出的 认为在基因对基因的假说中， 认为在基因对基因的假说中，病原物和寄主的识 别来自蛋白质对蛋白质的识别， 别来自蛋白质对蛋白质的识别，这个识别基于蛋 白质和蛋白质之间的共聚作用。由于共聚的结果， 白质和蛋白质之间的共聚作用。由于共聚的结果， 病原物以寄主的该种蛋白质为食物， 病原物以寄主的该种蛋白质为食物，使得寄主对 该种蛋白质合成的自我调节被破坏， 该种蛋白质合成的自我调节被破坏，连续大量合 成该种蛋白，这样就促进了寄主的代谢， 成该种蛋白，这样就促进了寄主的代谢，也保证 了病原物的寄生，达到所谓的亲和，即感病现象。 了病原物的寄生，达到所谓的亲和，即感病现象。 若不能共聚，病原物蛋白质则起催化作用， 若不能共聚，病原物蛋白质则起催化作用，对寄 主呈异质蛋白起破坏作用，破坏了寄主的代谢， 主呈异质蛋白起破坏作用，破坏了寄主的代谢， 但同时病原物也得不到足够的食物， 但同时病原物也得不到足够的食物，甚至还要受 寄主酶系统作用的抵抗和伤害， 寄主酶系统作用的抵抗和伤害，最后导致出现不 亲和，即抗病现象。 亲和，即抗病现象。
植物寄主与病原真菌互作研究进展
氧 化 酶 与苯 丙氨 酸解 氨 酶等 ） 、种 子 固有 的抗 主亲和 性 的基 因， 根据对其产物 的认识程度划 真 菌 蛋 白和 能与真 菌几丁 质结 合 的凝集 素 、破 分 为 已知产 物 的毒性基 因和未 知产物 的毒性基
坏 真菌 细胞透 性 的蛋 白质 和核糖 体 失活蛋 白等 因两 大 类 。到 目前 为 止 ，对 毒 素 基 因 调控 方
摘 要：本文综述 了植物寄主与病原真菌 的互作 ，指 出植物寄主在受到病原真菌 的侵害 时产生一系列防御反应
阻止病原真 菌的侵害 ；同时 ，病原真 菌通过发生变 异或改变毒性 达到侵染植物 的 目的 ，从而摄取营养 、生 存繁殖 。 由此形成 了植物寄主与病原真菌在相互斗争 的同时也在协 同进化 的关系 。 关键 词 ：植 物 ；病 原 真菌 ； 互 作 ；抗 病性 育种 ．
前者主要包括细胞壁的角质蜡质木质素特殊的气孔结构小分子抗病物质如毒性脂肪酸酚类化合物类萜与类黄酮类植保素以及有关的过氧化物酶多酚氧化酶与苯丙氨酸解氨酶等种子固有的抗真菌蛋白和能与真菌几丁质结合的凝集素破坏真菌细胞透性的蛋白质和核糖体失活蛋白等2
植物保护
２１ 年 ４ ０１ 月第 ４ 期
Ｚ Ｗ ＢＡ Ｈ ＨＩ Ｕ Ｏ Ｕ
３ 在植 物生长 发育环 境 中，存在 着各种 各样 病 反 应 … 。
的微 生 物１ 病原 真菌 致病 相关基 因 ． 其 中 ，一 些真菌 通过 定植在 植物 的质外 体或侵 病 原菌致 病相关 基 因是 决定病 原菌 与寄主
Ｃ Ｔ２ Ｔ２ 因 编 码 的 特 殊 信 号 分 子 （ 发 子 ）和 寄 主 植 种 产生 Ｈ 毒 素需要 Ｈ Ｓ ｌ 和 Ｈ Ｓ ２ 两种 激 ｏ２ 物抗 病基 因编码 的受体 相识 别 ，从而导 致植物 酶 ，它们均 受 Ｔ ｘ 基 因位 点控制 ，该位 点
寄主-病原物的相互作用
病原物的侵染产生不同的反应。这种反应大致可以分 为以下几类。
免疫 当病原物侵染时，植物表现出几乎完全 抵抗病原物称为免疫。
抗病 病原物侵染后，寄主植物表现较强的
感病 病原物侵染后，寄主植物发病较重，称为感病。 耐病 植物容忍病害发生的特性称为耐病。 避病 植物因避免接触病原物或接触机会较少而不发 病或发病减轻的现象称为避病。 (二) 被动抗病性和主动抗病性
二、病原物致病性的变异 无论在自然界还是在人工培养条件下，病原物的致病性
并非一成不变。通过有性杂交、无性从组、突变和适应等途 径，病原物的致病性可以经常发生变异。
(一) 有性杂交 病原物通过有性生殖阶段，基因进行从新组合，遗传
性发生改变，所产生的后代致病性就可能变异。 (二) 无性从组 常出现在真菌特别是许多半知菌中。指在无性繁殖或
(二) 植物抗病基因 至今已从不同植物克隆得到40多个针对不同类型病原
物的抗病(R)基因。大多数R基因编码产物具有保守的结构域。 这些结构域概括如下：
1、富含亮氨酸从复单元(LRR) 2、核苷酸结合碱(NBS) 3、果蝇Toll蛋白 4、卷曲螺旋碱(CC) 5、蛋白激酶域(PK) 6、WRKY结构域 7、PEST结构域和ECS结构域
光照也影响寄主的抗病性。通常情况下，光照强度不 足，植物生长弱，木质化不良，因而抗病性差。
2) 栽培管理 施肥严重影响植物的抗病性。多施或偏施氮肥，寄
主的抗病性明显下降。曾施磷、钾肥往往能提高植物的 抗病性。因此，在生产上，适时、适量的施肥是病害防 治的一个重要的措施。
Thank you
(二) 生理生化方面 植物被动抗病性的生理生化因素主要为体内预存的对
植物病毒与寄主植物互作的分子机制
植物病毒与寄主植物互作的分子机制植物病毒是一种可以引起植物疾病的微生物，它们通过感染植物细胞并在其中繁殖，导致叶片变黄、萎缩、凋谢等症状。
研究发现，植物病毒感染者往往在生长和发育过程中出现异常，对产量和质量都有较大影响。
为了减轻病毒对种植业的损失，研究学者从分子层面开始研究植物病毒与寄主植物之间的互作机制。
1、植物病毒感染的初步过程植物病毒感染所依靠的主要是其表面的富含分子保护质子的荷电带，即阴离子负荷（RNA）和阳离子负荷（蛋白质）所形成的颗粒。
病毒把颗粒放入根部或者载体上，并依靠之后的机械压力来进入植物细胞，利用寄主细胞的运输系统到达细胞核内部进行繁殖、感染和病变等重要过程。
2、植物病毒的获得性保护和动物病毒感染不同的是，植物病毒的感染会有机会导致植物对同一病毒的蜕变和对其他病毒的抗性。
这种现象被称为植物病毒的获得性保护，其机制是通过寄主植物自身的防御系统来识别并抵御病毒的入侵，以达到生存和生长的目的。
3、植物病毒的基因调节机制病毒感染植物后，它的RNA分子可以利用寄主细胞中的核糖体为其合成蛋白质，从而开始进行基因调控。
在感染进程中，植物会迅速产生抵御病毒入侵的相关蛋白，比如丝氨酸蛋白酶抑制剂和RNA干扰素等。
这些抵御蛋白的产生，对于寄主植物在病毒感染进程中的生存发挥着重要作用。
4、植物病毒的信号传递机制植物在病毒感染后，通过转录调控机制来预防和对抗病毒的侵入。
发现，其中重要的信号分子是植物中的RNA干扰素，它其实是有利于病毒入侵的，因为通过抑制RNA干扰素的产生，病毒可以更轻松地侵入植物细胞。
因此，研究干扰素的调控和产生机制，可以为病毒感染的防治提供新思路。
总之，植物病毒的感染和寄主植物的响应与进化密不可分。
随着分子生物学技术的发展，越来越多的成果不断涌现，解开了这一分子层面上的互作机制，为防治植物病毒的方法和框架的制定提供了重要的理论依据和技术支持。
病原物与寄主生物之间的交互作用
▪ 垂直抗性一般由主效单基因控制， 对植物提供高度但不稳定的保护；
▪ 水平抗性一般由微效多基因控制， 对植物提供一定程度而且稳定性的 保护。
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特征：
非特异性，不完全性，滞后性，耗 能性。
用途: 保护品质好但感病的植物。
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抗病机制： （1）结构性抗病 表皮：蜡层，角质层பைடு நூலகம்气孔多少、分
布等。 周皮与树皮：皮孔，次生周皮。
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障碍区（层）： 枝干受伤后形成层形成的独特细胞 所组成的保护组织，含木栓层，不 具输导性，对水气不通透。
侵填体： 堵塞导管，阻止寄生维管束的病原物
寄主范围：病原物所能寄生的寄主种类 （灰霉几千种，油茶叶肿病2种）。
生理小种：病原真菌种内遗传上基本一 致，形态相似的群体组成，它们之间 某些理化特性不同，对寄主植物不同 品种的致病性不同。
5
致病性：病原物引发病害的能力。
致病机制包括： （1）营养、水分及矿质元素的掠夺； （2）分泌各种酶分解寄主构成：果胶
3
活养生物：在活组织上完成其生活史的 生物（专性寄生物）
半活养生物：从活组织获其营养，在组 织死亡之后继续发育并产生孢子（兼 性腐生物）。
死养生物：从死的有机物上获取营养， 或侵入前先杀死寄主组织，然后进入 死组织内摄取营养物质的生物（专性 腐生物，兼性寄生物）。
4
寄生专化性：寄生物对寄主植物属、种、 品种及器官组织的选择性。
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（5）抗病性的分化和变异 个体内：空间与时间上的分化与变异。 个体间：种内变异（单株、种源等） ； 无性系变异； 种间变异。 （6）抗病育种 选择育种，杂交育种，基因工程。
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垂直抗性和水平抗性：
反映同种病原物一系列致病性不同种群 （生理小种）与所侵染植物品种之间的 关系，有特异相互作用的称为垂直抗性， 没有特异相互作用的称为水平抗性。前 者指植物品种对病原物某些小种能抵抗， 对另一些则不能；后者指植物品种对所 有小种的反应都是一致的。
简述病原、寄主、环境在病害发生过程中的相互关系
简述病原、寄主、环境在病害发生过程中的
相互关系
在病害发生过程中，病原、寄主和环境是密不可分的。
它们的相
互关系直接关系到病害的发生、传播和防治。
病原是引起病害的主要原因。
它们是一种或多种生物，包括真菌、细菌、病毒、土壤线虫和真菌类生物，它们有能力侵入寄主，繁殖并
引起病害。
病原体多数需要特定的条件才能发生繁殖，如温度、湿度、光照、土壤种类等等。
病原体常可在环境中存在多年，待人工干预或
自然条件得到某些改善后，它们便会迅速繁殖，并对寄主或其他生物
造成病害。
寄主是指被病原侵染并引发病害的物种，包括人类、动物、植物
等等。
寄主的状态对于病害的发生和传播有很大影响。
简单来说，寄
主体质弱、免疫力低下、环境条件恶劣等，都容易成为病原侵袭的首
要目标。
因此，对于防治病害而言，我们需要首先加强寄主的免疫力，提升其对环境压力的适应能力。
环境则是病原和寄主之间交互作用的主要场所。
环境因素对病原
的繁殖、生长、传播和寄主的生长、生存、繁殖都有直接或间接的影响。
例如，土壤中的酸碱度、湿度、通风等因素都是病原体的生长繁
殖的重要影响因素。
而气象条件如雨水、风向、温度等对病害的传播
也有很大的影响。
如果我们能够加强环境监测，掌握关键信息，并针
对性地进行调整，就能有效地减少病害的发生和传播。
因此，为了有效地防治病害，我们需要了解病原、寄主和环境之
间的相互关系，并进行有针对性的干预。
针对病原的减少和控制、寄
主体质的提升和环境改善的方法都可以有助于减少病害的发生和传播，降低损失和影响。
第八章 寄主与病原物的相互作用
第四节 植物的抗病性
研究和学习植物抗病性的机制有助于揭示抗
病性的本质，合理利用抗病性，达到控制病
害的目的。
一、植物抗病性的概念和类别
植物的抗病性是指植物避免、中止或阻滞病原物侵入与扩展，减轻发 病和损失程度的一类特性。 抗病性是植物与其病原生物在长期的协同进化中相互适应、相互选择 的结果。病原物发展出不同类别、不同程度的寄生性和致病性，植物 也相应地形成了不同类别、不同程度的抗病性。 抗病性是植物普遍存在的、相对的性状。所有的植物都具有不同程度
无性重组
3)
4)
突变
适应性变异
第三节 植物病理生理学
植物被各类病原物侵染后，发生一系列具有共同特 点的生理变化。
植物细胞的细胞膜透性改变和电解质渗漏是侵染初 期重要的生理病变，继而出现呼吸作用、光合作用 、核酸和蛋白质、酚类物质、水分生理以及其它方 面的变化。 研究病植物的生理病变对了解寄主-病原物的相互关 系有重要意义。
线虫则先利用口针(stylet)反复穿刺，最后穿透植物表皮细胞壁 ，头部或整个虫体进入植物细胞中。
一些病原真菌在植物表皮下的组织中形成了实体时，亦施加相 当大的机械压力，致使细胞壁角质层扩张、突起和破裂，子实 体外露。
二、夺取寄主的生活物质
各种病原物都具有寄生性，能够从寄主上获得必要 的生活物质。
1.
呼吸作用增强：呼吸强度提高是寄主植物对病原物 侵染的一个重要的早期反应。
2.
光合作用降低：病原物的侵染对植物最明显的影响
是破坏了绿色组织，减少了植物进行正常光合作用
的面积，光合作用减弱。
3.
核酸和蛋白质代谢改变：植物受病原物侵染后核酸
第三节 病原物与寄主植物的关系
免疫有关的一个概念—过敏反应： ：指寄主在病原物侵染点的细胞迅速 死亡，阻止专性寄生物的扩展蔓延 阻止专性寄生物的扩展蔓延。
— 4.耐病：植物的耐用病性是植物忍受病害的性能 植物的耐用病性是植物忍受病害的性能。在外观上，植物表
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茶树病虫害防治
三、寄主植物的抗病性 寄主植物的抗病性
— 寄主的抗病性是指寄主植物抵抗病原物侵染的性能 寄主的抗病性是指寄主植物抵抗病原物侵染的性能，
是植物的一种属性。具有一定的遗传稳定性 具有一定的遗传稳定性，但也可 以发生变异。
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茶树病虫害防治
制机性病抗
1、按 1、按 照发 生的 时期
— 3.环境条件对抗病性的影响： ：不良的气象因素、栽培理粗
放、水肥供应不当、品种混杂等管条件 品种混杂等管条件，都将影响植物抗 病性的发挥。相反，创造有利于植物生长发育的条件和生 创造有利于植物生长发育的条件和生 态环境，促进植物健壮生长， ，均有助于增强植物抗病性， 减少病害发生。
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茶树病虫害防治
茶树病虫害防治
一、病原物的寄生性 寄生性
— 寄生性是指一种生物依附于其他生物 寄生性是指一种生物依附于其他生物[寄主]而生存的能力。主要
是从寄主活细胞和组织中获得营养的能力。按病原物寄生性的强 是从寄主活细胞和组织中获得营养的能力 弱，病原物可分为活体营养生物 病原物可分为活体营养生物，半活体营养生物，死体营养生 物。 — （1）活体营养生物：寄生能力最强 寄生能力最强，只能从寄主的活细胞中 吸取营养，大都不能人工培养。 。它们依赖寄主的活细胞而生存， 因而寄主细胞组织的死亡，对它反而不利 对它反而不利。如病毒、寄生性种子 植物、锈菌、白粉菌、霜霉菌。 。 — （2）半活体营养生物：这类病原物侵染寄主的活细胞组织后 这类病原物侵染寄主的活细胞组织后， 可以从中吸收营养，但当寄主组织死亡后 但当寄主组织死亡后，还能继续发展形成孢 子。如引起叶斑病的许多真菌。 。 — （3）死体营养生物：这类病原物的寄生能力最弱 这类病原物的寄生能力最弱。侵入寄主 组织前先将细胞杀死，然后侵入在其中腐生 然后侵入在其中腐生。如丝核菌、镰刀菌、 腐霉菌。
植物病理学中的病原与宿主互作关系
植物病理学中的病原与宿主互作关系植物病理学是研究植物疾病的发生、发展和控制的科学。
在植物病理学中，病原与宿主之间的互作关系起着至关重要的作用。
病原是引起植物疾病发生的原因，而宿主则是被病原侵害的植物。
病原与宿主之间的互作关系是一个复杂的系统，涉及到多个方面的因素。
首先，病原与宿主之间的互作关系与病原特性密切相关。
一些病原具有高度的寄生性，能够迅速侵入宿主并引起疾病的发生。
例如，某些真菌通过分泌毒素或分解细胞壁来破坏宿主的正常结构和功能，导致病害的产生。
而另一些病原则通过寄生虫、昆虫传播或土壤传播等方式进入宿主植物。
因此，病原的特性决定了它们与宿主之间的互作关系。
其次，宿主的抗病性是病原与宿主互作关系的重要因素。
抗病性是宿主对抗病原侵染的能力。
宿主的抗病性水平取决于其遗传背景和环境条件等因素。
一些植物具有较强的抗病性，能够有效地抵御病原的侵害，从而降低疾病的发生率。
而另一些植物则缺乏有效的抗病性基因，容易被病原攻击和感染。
宿主的抗病性水平对于病原与宿主之间的互作关系有着重要的影响。
此外，环境条件也会影响病原与宿主之间的互作关系。
适宜的环境条件有助于病原的生长与繁殖，增加宿主的感染概率。
例如，高湿度和适宜的温度有利于真菌的生长，并且增加感染宿主的机会。
一些病原还对光照、土壤pH值等环境因素有一定的要求。
因此，在病害的防治中，控制环境条件也是一种重要的策略。
最后，病原与宿主之间的互作关系还受到其他生物的干扰。
例如，一些天敌、寄生虫和腐生菌等生物可以与病原竞争或寄生于病原体上，从而减少病害的发生。
这种生物相互作用对于病原与宿主之间的平衡和稳定起着重要的作用。
因此，研究病原与其他生物的互作关系对于探索病害发生的机理和制定防治策略具有重要意义。
总的来说，植物病理学中的病原与宿主互作关系是一个复杂的系统，涉及到病原特性、宿主抗病性、环境条件和其他生物的相互作用等多个方面的因素。
了解病原与宿主之间的互作关系对于预防和控制植物疾病具有重要意义，有助于制定科学合理的防治措施，保护农作物的安全和稳定生产。
寄主植物和病原物的互作护理课件
病原物的侵入和扩展
病原物通过各种方式侵入寄主植物内部，并 在寄主体内扩展和繁殖。
病原物粘附寄主植物后，会通过各种方式侵 入寄主植物内部，如自然孔口、伤口或直接 穿透细胞壁等。病原物进入寄主体内后，会 通过一系列复杂的生物学过程，如细胞壁降 解酶的分泌、细胞间的扩散或胞内寄生等方 式，在寄主体内扩展和繁殖。病原物的侵入 和扩展是导致寄主植物发病和死亡的关键过
03 寄主植物对病原物的防御反应
CHAPTER
物理防御机制
机械障碍
快速恢复
植物体表产生的角质层、蜡质层或绒 毛等结构，可以阻止病原物的侵入。
植物在受到病原物侵害后，能够迅速 形成隔离组织，阻止病原物的扩散。
木质化
植物通过木质化形成厚壁细胞，增强 细胞重要性
互作是植物病害发生和发展的基 础，了解互作有助于防治植物病 害和控制病害的传播。
互作的类型和机制
类型
非亲和性互作、亲和性互作，其中亲 和性互作又分为专性亲和性互作和兼 性亲和性互作。
机制
识别机制、信号转导机制、基因表达 调控机制等，其中识别机制是互作的 关键环节，涉及到植物的抗病基因和 病原物的致病基因之间的相互作用。
CHAPTER
深入研究互作的分子机制
深入研究寄主植物与病原物之间 的分子识别机制，了解两者之间
的相互作用过程。
探索病原物侵染寄主植物的分子 机制，了解病原物如何利用寄主
植物的资源进行繁殖和传播。
发掘新的分子标记和基因，为抗 病育种和抗病基因工程提供理论
支持。
发掘新的抗病基因和资源
发掘新的抗病基因资源，研究 其在不同寄主植物和病原物之 间的作用机制。
程。
病原物的繁殖和传播
病原物在寄主体内繁殖后，通过特定的方式传播到其他寄主植物上。
植物寄主与病原物互作及抗病性遗传改良研究进展
植物病原物 的致病性 是指 病原 物所 具有 的破 坏 寄主植
物、 诱发病 害的能力 。病 原物通过 机械穿 透作用 掠夺植 物营 养物质和水分 以及产生诸如酶 、 毒素 、 生长调节物质和胞 外多
糖等化学致病物质使植物寄主产生病害。这些致病因子是 由 病 原 物 的 致 病 相关 基 因 所 编 码 的 ， 据 其 功 能 差 异 ， 原 物 致 根 病 病 相 关 基 因可 分 为 与 侵 入 有 关 的 基 因 、 寄 主 范 围 有 关 的 基 与 因和 编 码 致 病 因 子 的 基 因 等 。
通 过 变 异 产 生 抗 性 来 抵 抗 病 原 物 的侵 人 以获 得 生 存 的机 会 ， 而 病 原 物 也 是 不 断 地 通 过 变 异 以 获 得 对 抗 病 寄 主 的 致 病 能 力 ， 而 达 到生 存 繁 殖 的 目的 。植 物 抗 病 或 感 病 表 型 的 变 异 从 取 决 于 寄 主 、 原 物 和 环 境 条 件 三 者 之 间 的 关 系 。 随 着 进 化 病 过 程 各 自 向着 有 利 的方 向进 行 ， 种 群 通 过 相 互 施 加 选 择 ２个 压 力 、 应 和 反 适 应 竞 争 以及 随 后 的 遗 传 变 异 ， 得 受 害 的寄 适 使
１ 植 物 寄 主 与病 原 物 互 作 的机 制
（ Ｒ Ｐ 、 质素、 Ｈ Ｇ ）木 植保 素 、 Ｒ蛋 白等 ， 以 抵抗 病 原 物 的 Ｐ 用
侵染 。 从 生 态 学 观 点 来 看 ， 物 病 害 是 寄 主 与 病 原 物 ２个 种 群 植
问相互作用的结果 。在寄主 、 病原物长期 的斗争过程中 ， 植物
中起重要作用 。植物的抗病信号传导途径是由特定 的信号传 导蛋 白和 内源信号分子 （ 水杨 酸、 茉莉 酸和乙烯 ） 组成 的链式
侵染性病害中寄主和病原物关系
? 根据根据本章所学原理，生产中采用基 因多样性（多基因控制的水平抗病品种 或品种多样化形成群体抗病性），对控 制和稳定病原物群体组成的变化，进而 达到防治病害的目的的战略措施是十分 重要的，也是可持续农业的最佳保障途 径之一。
? 品种多样性为何能有效控制植物病害的 流行？（朱有勇，云南农大，2000）
– 兼性寄生：分两类：
? 以寄生为主，兼腐生，为兼性腐生物，如稻瘟病菌，马铃薯晚疫病菌； ? 以腐生为主，兼寄生，为兼性寄生物，如甘薯软腐病菌（黑根霉）；大白菜软腐病
菌（细菌）
– 专性腐生：完全腐生，无寄生能力。（一般不会引起植物病害，但有例外， 如煤污病菌）。
也有把寄生物分为：活体营养物和死体营养物。前者相当于专性寄生物，后者指 兼性寄生物和专性腐生物。
? 选择压力：自然选择的强度，常用每世代由于选择的影响引起的 基因频率的变化来衡量。
? 稳定化选择 ：通过寄主群体的抗病性对病原物的选择作用而使病 原物的群体组成趋向稳定。
? 定向选择：“是按选择的方向，通过基因型频率和群体平均值的 系统改变而达到的结果”。如由于引进一个抗性基因以育成一个 新品种，导致病原物变异成为毒性或病原物群体中已经存在的毒 性基因频率的增加以适应这种新情况，就是对毒性小种的定向选 择。
七、病原物致病性和寄主抗病性的关系
一、生态系和物种间的相互关系
? 生态系统的概念： 一定空间范围内的生物群落与非生 物环境通过能量流、物质流、信息流共同结合而成的 生态学单元；
? 简化公式：生态系统=生物群落+环境条件 ? 生物群落： 指生活在同一环境而相互依存、相互作用
的植物、动物、微生物等种群的复合体。生物群落可 划分为三大类群：生产者、消费者和分解者。 ? 植物是生态系中主要组成成分，它与其他成员之间或 组分之间有种种密切关系， 侵染性病害必需放在这个 整体背景下加以认识。
病原菌与寄主之间的相互作用
病原菌与寄主之间的相互作用病原菌和寄主之间的相互作用是一个复杂而又广泛的话题。
不同的病原菌和寄主之间的相互作用有着不同的特点和表现形式。
在这篇文章中，我们将从不同的角度来探究病原菌与寄主之间的相互作用，以期能够更好地了解这个话题。
一、病原菌对寄主的致病机制病原菌致病是指病原菌通过不同的方式进入寄主体内，从而引起寄主生理功能的严重障碍，表现为不同的疾病症状。
病原菌可以通过各种途径进入寄主体内，如空气、水、食物、接触传播等途径。
病原菌进入寄主体内后，会通过病原菌体表面的各种蛋白质、糖、脂等物质与寄主的细胞进行相互作用，从而导致寄主免疫系统的异常反应。
这种异常反应包括细胞自噬、细胞凋亡等，从而导致寄主细胞和组织的损伤和死亡。
另外，病原菌还可以通过分泌不同的毒素、酶、细胞外蛋白质等物质来进一步引起寄主体内的细胞和组织的损伤和死亡。
比如霍乱弧菌分泌的霍乱毒素、金黄色葡萄球菌分泌的外毒素等，都会引起不同程度的致病作用。
二、寄主对病原菌的免疫反应寄主作为一个活体生物，有着自身免疫系统防止病原菌感染和抵御病原菌侵袭的能力。
寄主的免疫系统包括先天免疫和获得性免疫两个方面。
先天免疫是指寄主天生的抵抗能力，其中包括物理屏障、炎症反应和宿主细胞的吞噬作用。
对于许多病原菌，先天免疫可以提供足够的防御，使病原菌无法引起疾病。
获得性免疫是指由于先前接触过病原菌或接种了相应的疫苗，寄主形成的对病原菌的特异性免疫反应。
获得性免疫可以提高寄主对病原菌的抵抗能力，从而有效地预防和控制疾病。
在寄主和病原菌的相互作用中，病原菌会动员各种机制抵抗寄主的免疫反应，从而更好地存活和繁殖。
对此，寄主的免疫系统也会做出相应的调节和调整，以更好地抵抗病原菌的侵袭。
三、病原菌与寄主的共生除了致病、免疫等传统的相互作用方式外，病原菌和寄主之间还可以表现出共生的相互作用方式。
共生是指两种或多种生物相互依存的关系，构成一个生态系统。
在病原菌和寄主的共生过程中，病原菌和寄主之间可以建立一种“和谐共生”的关系。
寄主植物与病原物的互作
二、抗病性类型
（一）根据寄主与非寄主 寄主抗性：在病原物寄主范围内的植物对某种病原物的抗性 非寄主抗性：非寄主植物对某种微生物（病原物）的抗性
（二）根据寄主植物对病原物侵染的反应机制和抵抗能力 免疫：在寄主范围内的某植物品种不受病原物侵染,完全不发病。 避病：从时间和空间避开病原物侵染 抗病：抗病原物侵染、系列和扩展的组织结构或生化物质，发病轻。 耐病：受病原物侵害无明显病变或损失小，抗损和耐害性强 感病: 发病重
植
物
病
的害
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寄 主
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华 与病 原 物
第4章 病原物的致病性和寄主的抗病性 第一节 病原物的致病性及其变异
一、病原物的致病性 1、定义： 致病性是病原物所具有的破坏寄主并引起病害的 特性
2、几个概念
同一种病原物由于致病力不同，在种以下又分为变 种、专化型、生理小种、生物型……，重点掌握生理小种 概念。
果胶酶、裂解酶、纤维素酶、蛋白酶…，主要是分解 植物细胞壁的一些酶。
2、毒素
病原物在致病过程中产生的对植物有害的物质。 3、生长调节剂 如吲哚乙酸、赤霉素等，与植物组织的瘤肿、徒长有 关。 4、胞外多糖
真菌、细菌、线虫等病原物可分泌不同的粘性物质— —如粘多糖。一些微管束系统病害的病原物，在木质部中 分泌的多糖大分子可引起维管束机械堵塞而使植物萎焉。
三、植物的诱发抗性
植物经病原物侵染或接种，物理、化学物质刺激或处理后 产生的抗病性。诱发抗性是一种针对病原物再侵染的抗病性。
（一）过敏性坏死反应(necrotic hypersensitive reaction) 是植物对不亲和性病原物侵染表现高度敏感的现象．植物受 病原物侵染的细胞及邻近细胞迅速死亡，病原物被遏制、饿死 或封锁在植物坏死组织中．是植物发生最普遍的一种防卫反 应． （二）植物保卫素(phytoalexin) 是植物受病原物侵染或非生物因子刺激后产生或积累的一 类低分子量抗菌性的次生代谢产物，主要有酚类、黄酮和类黄 酮、芪类、萜类、聚乙炔等。 （三）病程相关蛋白(pathogenesis related protin, PR蛋白）
植物宿主互作研究寄主植物与病原体互动关系的学科
植物宿主互作研究寄主植物与病原体互动关系的学科植物宿主互作是研究植物与病原体之间相互作用的学科，该学科主要关注植物作为宿主与各类病原体（如真菌、细菌、病毒等）之间的互动关系。
通过研究寄主植物与病原体相互作用的机制，可以为农业生产中的病害防控提供理论依据和技术支持，从而增进作物产量和品质。
一、植物宿主互作的背景介绍近年来，随着全球气候变化和人类活动的加剧，植物病害问题日益突出，给农业生产和生态平衡带来了严重威胁。
植物与病原体之间的相互作用是病害发生与发展的核心过程，因此研究植物宿主互作显得尤为重要。
二、植物抗病机制的研究在植物宿主互作中，植物通过不同的机制来抵抗病原体的侵袭。
其中，植物免疫系统是最为重要的防御机制之一。
植物免疫系统可以通过识别病原体的特定分子来触发一系列防御反应，从而抵御病原体的入侵。
此外，植物还通过调控与病原体互作的信号通路、生成抗菌物质等方式来增强自身的抵抗能力。
三、寄主植物与病原体互动的分子机制寄主植物与病原体互动的分子机制是植物宿主互作领域的研究热点，通过揭示植物与病原体之间的分子相互作用，可以深入了解宿主植物对抗病原体的机制。
例如，一些研究发现，植物中一些关键基因的表达调控与病原体的互作密切相关，这为我们进一步理解植物抗病机制提供了线索。
四、植物宿主互作研究的意义植物宿主互作研究对农业生产具有重要的意义。
通过深入了解植物与病原体之间的相互作用，可以针对不同的病害制定相应的防控策略，从而减少病害的发生和蔓延。
此外，植物宿主互作研究还可以为农作物的遗传改良提供理论支撑，通过选育抗病品种来提高农作物的产量和品质。
五、研究方法和进展在植物宿主互作的研究中，科学家们运用了多种研究方法来解析植物与病原体之间的相互关系。
例如，利用遗传学、生物化学、细胞生物学等手段，可以分析植物抵抗病原体的分子机制；利用生物信息学、转录组学等技术，可以揭示植物宿主与病原体互作的基因调控网络。
这些研究方法的不断创新和进展，推动了植物宿主互作研究的深入。
寄主-病原物互作的生理生化基础PPT课件
•
（mutation)和重组（recombination)
• （2）非遗传的变异-与遗传物质无关，是在生长过程中受
•
不同环境条件影响造成的。
• 基因型(genotype )---表现型(phenotype)
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• Resistance variation:
• Vanderplank(1978) 垂直抗性(vertical res.) 水平抗性(horizontal res.)
• （3）一般性识别和特异性识别 • 一般性识别：指存在与非寄主植物和病原菌的互作以及其它不存在基
因对基因关系的接触早期阶段。 • 特异性识别：指发生在基因对基因病害系统中的特异性互作。
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识别的机制
• 一般性识别在寄主和病原互作早期表面分子表现结构互补 并发生专化性识别。
• 特异性识别中存在寄主和病原物的基因互补和产物的特异 性互作。
细胞中酶的释放；促进病原微生物在寄主内运动；增强寄 主的敏感性；促进其它微生物二次侵染；光合作用失常； 氧化磷酸化解耦联。 • C.作用位点：细胞质膜、线粒体膜和叶绿体膜 • D.毒素合成的调控: 受营养和代谢两方面调控，。
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2.胞外酶
• 在病原物摄取营养和消解植物抗侵染机械屏障中起作用。 • Enzymes：Resulting in necrosis and rotting • （1）降解酶的种类 • 分为角质层降解酶和细胞壁降解酶(CWDE) • 包括： • A.角质酶(cutinase)，一种酯酶，催化水解角质为单体。
葡聚糖酶、半乳聚糖酶等。 • E. 其它酶类，如蛋白酶、淀粉酶等。
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• （2）.酶的作用机制
• A . 降解酶在致病过程中的作用必须经过一定的鉴定程序， 包括：病原物在体外产生降解酶的能力，病原物致病力与 产酶能力的关系，病原物致病力丧失与产酶能力丧失的关 系，纯化酶制剂重现症状和破坏植物组织结构的能力，植 物组织结构和成分的变化与酶降解产物的出现。
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这项研究揭示了MLA10介导细胞死亡信号与抗病信号的亚细胞功能分区，并提出抗病蛋白可能通过整合来自不同亚细胞区域的多种信号途径，最终达到有效抗病的目的。
大麦白粉病免疫受体蛋白MLA在细胞核内介导抗病反应（Bai et al., 2012，PLoS pathogens），但MLA在细胞核中如何介导抗病有待深入研究。
中科院遗传与发育生物学研究所沈前华课题组通过进一步对多个MLA的互作蛋白的筛选和蛋白互作的研究，发现多个MLA蛋白与R2R3-类型的MYB转录因子MYB6互作并增强后者的DNA结合能力，进而通过MYB6增强对白粉病的抗性。进一步研究发现，MYB6也能与阻遏蛋白WRKY1互作并被后者阻遏其DNA的结合能力，MLA通过与WRKY1互作解除其对MYB6正调因子的阻遏作用，又通过协同互作增强MYB6参与下游抗病相关基因转录表达的能力。研究结果揭示了免疫受体直接参与抗病转录调控的新机制。
3.植物与病原微生物间相互作用
关于植物天然免疫的研究，其实已有一百多年的历史，但早年并不清楚植物抗病与动物免疫有何关系。比如，人们在70年前就知道植物具有专门识别病原菌的抗病基因，并在90年代初期分离到这些基因，编码一类重要的免疫受体NLR。NLR在人和动物里发现是好几年之后的事。从那以后，人们认识到动物中的天然免疫与植物抗病具有相同的生物学本质。
几丁质受体的作用机制
最新这项研究聚焦于真菌病原体，这种病原体细胞壁的主要组分几丁质是β-1,4连接的N-乙酰氨基葡萄糖的多聚物，可以作为一种病原分子相关模式刺激植物产生免疫反应。几丁质在拟南芥中的受体AtCERK1是一种LysM类型的受体样激酶，胞外含有三个串联的LysM结构域。已有的研究结果表明，体外表达纯化的AtCERK1能直接结合几丁质，但是其识别几丁质的分子机制和结合几丁质后的激活机制却亟待阐明。
这项研究虽然针对是真菌病原体几丁质，“但对其它病原体的识别也有借鉴意义。因为不同植物受体激酶间有诸多相似之处，如它们的胞内结构域，下游的信号传递组分等等”
因此可以说，这项研究为理解植物免疫调控及其它受体激酶的作用方式提供了一个宝贵的模型。
除此之外，这项研究也获得了结构生物学研究上的一项突破，即研究发现的AtCERK1结构是第一个被解析的植物模式识别受体结构，这为其它类似的受体研究提供了借鉴。对此周俭民研究员也指出，“CERK1发现的时间并不是太久，在植物受体蛋白结构方面国际上能与柴继杰实验室竞争的不多，他的突破是必然的”。
4.病原菌的侵染会激活植物的防御体系，防御体系的激活伴随着MAPK(mitogen-activated protein kinase)级联反应的启动及大量防御相关基因的转录重编程。植物主要依靠改变转录因子的活性来调控这些防御相关基因的表达。MAPK级联反应作为一种最为保守和有效的信号传导方式，通过磷酸化转录因子等底物参与植物对多种病原菌的抗性。前期研究在大麦中已经鉴定出几个与白粉病抗性有关的转录因子，包括负调抗病的HvWRKY1、HvWRKY2和HvWRKY3，以及正调抗病的HvMYB6。研究发现大麦抗病蛋白MLA激活后能通过与HvWRKY1和HvWRKY2互作解除它们对大麦本底抗性的抑制来激活抗病反应;进一步研究发现MLA通过互作解除HvWRKY1对转录激活因子HvMYB6的抑制并增强HvMYB6的DNA结合活性，从而启动防御相关基因的表达。然而在此过程中调控这些转录因子的信号通路并不清楚。本文对大麦的MAPK基因进行分析，并对MAPK级联通路参与调控抗白粉病相关的转录因子的机理进行了深入研究。 通过生物信息学分析找到大麦基因组中的11个MAPK，对其中分别与拟南芥AtMPK3、AMPK6和AtMPK4在进化上高度保守的HvMPK3、HvMPK6和HvMPK4a进行表达谱分析，发现HvMPK4a在白粉菌诱导后表达水平显著上升，在16小时时上调至最高;HvMPK3的表达也受白粉菌诱导，在诱导后2小时和16小时有微弱上调;HvMPK6的表达无显著变化。我们通过基因枪介导的瞬时过表达技术和大麦条纹花叶病毒介导的基因沉默方法，对受白粉菌诱导的HvMPK3和HvMPK4a的抗病功能进行研究，发现HvMPK3在大麦对白粉菌的本底抗性和Mla介导的小种专化抗性中均起到正调作用，而HvMPK4a则起到负调作用 我们进一步通过蛋白相互作用和磷酸化分析找到了HvMPK4a的上游激酶HvMEK1，为了寻找这条MAPK级联通路的底物，我们对负调抗病的HvMPK4a与负调抗病的转录因子HvWRKY1之间的关系进行分析。结果表明HvMPK4a能够与HvWRKY1相互作用并磷酸化HvWRKY1。将HvWRKY1氨基酸序列保守S/TP基序中的S122、T135、T284、S347进行突变得到HvWRKY1AAAA，通过体外磷酸化实验证明HvWRKY1AAAA不能被HvMPK4a磷酸化，说明HvMPK4a磷酸化HvWRKY1的位点在这四个S/T(P)之中。通过凝胶电泳迁移率实验(EMSA)发现被HvMPK4a磷酸化修饰的HvWRKY1的DNA结合活性增强。通过萤火素酶双报告基因实验在大麦原生质体中检测了HvWRKY1的转录活性，发现磷酸化的HvWRKY1转录抑制活性显著增强。由于HvWRKY1与HvMYB6拮抗互作调控抗病，我们又对HvMPK4a与HvMYB6进行了互作和体外磷酸化分析，结果表明HvMPK4a能够与HvMYB6在体内相互作用并在体外磷酸化HvMYB6，说明HvMYB6也是HvMPK4a的底物。 综上所述，我们得到大麦MAPK级联通路的组分HvMEK1和HvMPK4a，这条通路能够负调大麦对白粉菌的本底抗性和小种专化抗性，并且发现转录因子HvWRKY1和HvMYB6是这条MAPK级联通路的底物，HvMPK4a通过磷酸化调节HvWRKY1的转录抑制活性和DNA结合活性，从而调控大麦对白粉菌的抗性。
研究人员首先分析了AtCERK1的胞外区与几丁质五糖的复合物结构，由此揭示了几丁质激活CERK1的机理——当植物宿主细胞感受到几丁质时，植物细胞膜上的AtCERK1通过胞外LysM结构域二聚化来完成配体感应，使其胞内结构域磷酸化并激活下游防卫反应信号通路。
周俭民研究员解释道，“这里的受体-配体结合有利于植物识别病原物，抑制这一识别会导致植物感病。实际上有些病原真菌还能主动分泌蛋白干扰这一识别过程，以利于侵染。”
1.寄主与病原间的非亲和性互作关系取决于病原产生的无毒(或非之亲和) 因子的变异性和寄主对该因子的敏感性,无毒因子通过改变寄主的生理特性而起作用。
2.免疫受体蛋白激活后如何参与细胞的转录调控、通过哪些直接或间接的下游的组分参与转录调控？植物细胞内抗病蛋白特异性识别病原菌后激发强烈的抗病反应，这类抗病反应往往伴有局部的细胞死亡。但抗病蛋白介导的抗病与细胞死亡的因果关系多有争议、其亚细胞分区定位与死亡信号的关系也不是很清楚。
植物通过细胞表面免疫受体和胞内免疫受体感受来源于病原微生物的分子，激活天然免疫，抵御病原物的侵染；而病原细菌通过向植物细胞内分泌效应蛋白，干扰后者的细胞活动，增加其感染能力。
其中一种重要的作用因子就是模式识别受体，类似蛋白广泛存在于在动、植物细胞中。植物的细胞膜上存在多种模式识别受体，通过识别病原体上的一些共有的、保守的分子基序（也即病原相关分子模式），引发天然免疫反应。