5-羟色胺综合征ppt课件
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5-HT综合症
• 注意不同性别年龄之间的差异。老年人 用药对CYP酶抑制作用较强，其年龄因素 影响程度依次为西酞普兰>帕罗西酊>氟 西汀>舍曲林>氟伏沙明。女性应用氟伏 沙明比男性血浓度要高40%_50% ，老年 女性比年轻男性血溶度高35%_40%．
• 换药对有相互作用的药要停药相当长的 时间，停用MAOI再用SSRIs治疗前需要等 待至少2周, 停用SSRIs换用MAOI除氟西汀 要2周(最长可达5周),其它需5个半衰期.
• 为使Sternbach标准变得严格，在诊断5HT之前可能需有1）发热 2）神经肌肉症 状（强直或反射亢进） 3）精神状态的 改变（包括意识改变、幻觉、妄想）三 联症的存在。
5-HT综合症产生的原因
• 可能是5-HT能药物引起5-HT能神经传递的 过度增加的临床表现。 • 与恶性综合症为同一种综合症，是连续 谱中的不同表现，两者均为突触间5-HT 和D2递质功能的失调
5-羟色胺综合症
南京脑科医院医学心理科
欧 红 霞
概
述
• SSRIs与影响5-HT神经传导的药物有药物 相互作用的可能性，这些相互作用是所 有SSRIs所共有的，且是在它们设计中共 有的作用机制直接引起的，这些相互作 用最严重的是5-HT综合症。
5-HT综合症的表现
• 认知行为的改变：精神错乱、轻度躁狂、 激动。 • 自主神经系统功能障碍：腹泻、寒战、 发热、出汗、血压的变化、恶心、呕吐。 • 神经肌肉异常：肌阵挛、反射亢进、共 济失调、震颤。
5-HT综合症与恶性综合症的比较
• 共同之处：意识改变 、• 出汗、植物神经系统 紊乱、体温过高、锥 体束征和肌酸酐激酶 的升高。
不同之处： 5-HT综合 症发生快，消退也快， 与药物代谢期有关， 多出现震颤、肌阵挛、 腹泻。恶性综合症发 生慢，消退也慢，以 肌强直为主。
羟色胺综合征讲课课件
REPORTING
与其他神经性疾病的鉴别
帕金森病
羟胺综合征的颤抖与僵硬症状与帕金 森病相似，但帕金森病通常发病于中 老年，且无情绪波动症状。
多发性硬化症
多发性硬化症常导致感觉异常和运动 障碍，但无情绪波动症状。
与精神疾病的鉴别
抑郁症
抑郁症也可能导致情绪低落、兴趣丧失等症状，但羟胺综合征还伴有自主神经 功能紊乱、颤抖、僵硬等症状。
精神分裂症
精神分裂症可能出现幻觉、妄想等症状，与羟胺综合征的症状有重叠，但精神 分裂症通常无自主神经功能紊乱症状。
与其他疾病的鉴别
癫痫
癫痫发作可能导致抽搐、痉挛等症状，但通常伴随意识丧失，而羟胺综合征无意 识障碍。
食物中毒
某些食物中毒可能导致恶心、呕吐、腹泻等症状，但通常无情绪波动和自主神经 功能紊乱症状。
定义与特点
定义
羟色胺综合征是指人体内羟色胺 （5-HT）浓度异常升高所引起的 一系列症状。
特点
羟色胺综合征通常在过量摄入或 使用某些药物后发生，如抗抑郁 药、镇痛药等。
羟色胺综合征的病因
药物过量
过量摄入某些药物，如选择性5-HT再 摄取抑制剂（SSRIs）和三环抗抑郁 药，可能导致羟色胺浓度异常升高。
心理评估
评估患者的认知、情绪 和行为状况，了解其心
理状态。
治疗方法
药物治疗
使用特定的药物来降低羟胺水 平，缓解症状。
支持治疗
提供必要的医疗护理和监测， 确保患者的生命体征稳定。
心理治疗
针对患者的心理问题，进行认 知行为疗法等心理干预。
康复治疗
对患者进行康复训练，帮助其 恢复身体功能和日常生活能力
。
注意饮食
保持均衡饮食，增加营养 摄入，有助于提高身体免 疫力，降低患病风险。
5-羟色胺
5-羟色胺综合征SS是一种罕见的、由抗抑郁药引起的特异的药物并发症。
虽然少见但危险性很高，有报导SS的死亡率约为11%。
它和恶性综合征（NMS）表现有些类似，但SS属于5-羟色胺能神经功能紊乱，而NMS 为多巴胺能神经功能紊乱。
目前抗精神病药和抗抑郁药的联用十分普遍，临床表现又差不多，因此碰到联合用药时就不好区分，但两者的治疗并不相同，比如SS禁用溴隐停，而NMS需要用溴隐停治疗。
除病史外两者症状差别不明显：SS肌强直与肌阵挛均很明显，而NMS肌强直明显震颤不明显，很少见到肌阵挛；SS出汗明显但体温不很高，NMS则高热明显；SS可有瞳孔扩大，NMS则无瞳孔扩大；此外，NMS常可见肌酸激酶升高。
SS主要有三方面的临床表现：认知-行为改变、自主神经功能异常和神经肌肉功能异常。
其中肌肉强直可作为有意义的SS的临床标志，下肢表现尤为明显。
单侧肌肉强直或局部的神经系统阳性体征未见报道。
抽搐通常是全身性的，持续时间短。
发热通常是中度，但体温超过 41℃也不少见。
高血压的发生率是低血压的两倍。
认知一行为改变包括精神紊乱/定向障碍、高热、肌阵挛、激越、出汗、反射亢进、昏迷。
自主神经功能异常包括窦性心动过速、肌强直、焦虑、高血压、震颤、轻躁狂、呼吸增快、功能亢进、嗜睡、瞳孔扩大、共济失调、抽搐。
神经肌肉功能异常有皮肤潮红、巴氏征、失眠、低血压、眼球震颤、幻觉、腹泻、磨牙、眩晕、腹绞痛、角弓反张、流涎、牙关紧闭。
有很多药物可引起SS，但最常见的是联合使用了导致中枢5-羟色胺神经递质增加的药物。
多数情况下并不是大剂量时发生，只有约13%的病例是因药物过量引起的。
常见的药物是阿米替林，西酞普兰，氯米帕明，氟西汀，氟伏沙明，丙咪嗪，吗氯贝胺，舍曲林，曲马多，帕罗西汀等等。
另外合用丁螺环酮，曲唑酮，圣约翰草，金刚烷胺，溴隐停，卡马西平时也应注意。
SS常在强效的5-羟色胺激动剂加量后很短的时间内发生，也可在加用第二个5-羟色胺活性药物后短期内发生。
羟色胺综合征解析PPT课件
法唑酮、+曲唑酮、+哌替啶、+右
美沙芬；
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配伍后可诱发SS的药物
• 三环类抗抑郁药+MAOI、+SSRI、 +曲唑酮、+锂剂、+活性甲硫胺酸；
• 曲唑酮+MAOI、+SSRI、+三环类 抗抑郁药、+丁螺环酮、+哌甲酯；
• 其他：左旋多巴+溴隐亭；氯氮平+ 锂剂；曲马多、文拉法辛+米塔扎平
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配伍后可诱发SS的药物
27
配伍后可诱发SS的药物
• 色氨酸+MAOI、+SSRI；
• SSRI+MAOI、+三环类抗抑郁药、 +曲坦类抗偏头痛药、+羟考酮、+ 氢可酮、+多巴胺降解酶抑制剂、+ 丙戊酸钠、+卡马西平、+锂剂、+ 喷他佐辛、+麻黄素、+右美沙芬；
• MAOI+色氨酸、+SSRI、+三环类
抗抑郁药、+四环类抗抑郁药、+奈
取物制剂外，还有些药物，如异烟肼、呋喃唑 酮，具有潜在的抑制单胺氧化酶的药理作用。 虽然这些药物与抗抑郁药、曲坦类抗偏头痛药 联合应用至今仅有诱发SS的个案报道，但在 联合应用时，亦应警惕。在服用抗抑郁药的心 血管疾病患者中，使用硝酸甘油应格外警惕。 因为有人指出，硝酸甘油对单胺氧化酶A活性 有抑制作用，增加发生SS的风险。
可诱发SS的相关药物（单药）
• 抗癫痫药：丙戊酸钠、卡马西平 • 止痛剂：哌替啶、芬太尼、曲马多、喷他佐
辛 • 羟考酮、氢可酮 • 抗呕吐药：昂丹司琼、格拉司琼、甲氧氯普
胺 • 抗偏头痛药：舒马普坦
5HT的介绍优秀课件
选择性损毁5-HT能神经末梢
例：大鼠脑室注射5,6-双羟色胺75ug,可使 脊髓5－HT含量降低85％以上 连续 6个月还未恢复
●中脑、下丘脑、隔核和前脑受损轻,5－HT 含量降低40～60％ 连续2～4周恢复 ●纹状体和延桥脑只降低30％左右。 ●同步对大鼠脑内CAs含量也有一定影响; 注射后一天,DA含量降低30％,5天后开始恢复 注射后10天,NA含量降低50％ 再逐渐复原
95％ 90% 10%
胃肠道 肠嗜铬细胞 肠道各层旳神经丛中
5
Physiologic Distribution of Serotonin
(5-Hydroxytryptamine, 5-HT)
5% CNS
95% GI tract 90% ECs 10% Neurons
OH NH2
NH
5-Hydroxytryptamine
⑤、介导中枢升压机制 ⑥、增进β-内啡肽、皮质酮、促黄体生成素
和催乳素释放
5-HT2B 功能尚不很清楚，有资料以为可使 大鼠胃底血管收缩
5-HT2C ①、行为活动 ②、克制摄食,5-HT2C 受体基因敲除小鼠
出现肌阵孪性发作，贪食和体重增长 ③、克制脑脊液生成 ④、克制肾上腺皮质激素释放
5-HT4受体 参加许多胃肠道功能旳调整:运动,感觉,分泌 参加学习记忆、认知评价、疼痛、焦急、运动
逐渐萎缩,松果体内生成褪黑素旳速度决定 于HIOMT ,5-HTNAT两种酶旳活性
5-HTNAT含量黑夜时比白昼要多15～70倍, HIOMT在黑夜时比白昼高出10倍 夜间褪黑 素生成加速;白昼则降低
夏季时节,昼长夜短 褪黑素生成降低, 减弱了对垂体旳克制 动物性腺成熟快,繁殖 能力增强,冬季正相反
酶解:
例：大鼠脑室注射5,6-双羟色胺75ug,可使 脊髓5－HT含量降低85％以上 连续 6个月还未恢复
●中脑、下丘脑、隔核和前脑受损轻,5－HT 含量降低40～60％ 连续2～4周恢复 ●纹状体和延桥脑只降低30％左右。 ●同步对大鼠脑内CAs含量也有一定影响; 注射后一天,DA含量降低30％,5天后开始恢复 注射后10天,NA含量降低50％ 再逐渐复原
95％ 90% 10%
胃肠道 肠嗜铬细胞 肠道各层旳神经丛中
5
Physiologic Distribution of Serotonin
(5-Hydroxytryptamine, 5-HT)
5% CNS
95% GI tract 90% ECs 10% Neurons
OH NH2
NH
5-Hydroxytryptamine
⑤、介导中枢升压机制 ⑥、增进β-内啡肽、皮质酮、促黄体生成素
和催乳素释放
5-HT2B 功能尚不很清楚，有资料以为可使 大鼠胃底血管收缩
5-HT2C ①、行为活动 ②、克制摄食,5-HT2C 受体基因敲除小鼠
出现肌阵孪性发作，贪食和体重增长 ③、克制脑脊液生成 ④、克制肾上腺皮质激素释放
5-HT4受体 参加许多胃肠道功能旳调整:运动,感觉,分泌 参加学习记忆、认知评价、疼痛、焦急、运动
逐渐萎缩,松果体内生成褪黑素旳速度决定 于HIOMT ,5-HTNAT两种酶旳活性
5-HTNAT含量黑夜时比白昼要多15～70倍, HIOMT在黑夜时比白昼高出10倍 夜间褪黑 素生成加速;白昼则降低
夏季时节,昼长夜短 褪黑素生成降低, 减弱了对垂体旳克制 动物性腺成熟快,繁殖 能力增强,冬季正相反
酶解:
5-羟色胺综合征
■• 5—径色胺(5—HT)最早是从血清中发现的，' 又称血清素，是人体重要的活性物质。
主要分布于松果体和下丘脑，可能参与痛觉、睡眠和体温等生理功能的调节。
中枢神经系统5 —HT 含量及功能异常可能与精神病与偏头痛等多种•最早描述该综合征是在1959年。
1960年首次报道4例患者在服用高剂量左旋色氨酸(L・ tryptaphan)+单氨氧牝酶抑制剂(MAOI)后変生该综合征。
•最近，美国、澳大利亚等国相继发布了5■疑色胺再摄取抑制剂(SSRI)与三环类抗抑郁药或曲坦类药物合用引致5■轻色胺综合征(SS)的告诫，并要加强监测。
• 5■瓮色胺综合征(SS)是由药物及其相互作用产生的中枢和外周神经系统细胞基触间隙5-HT 递质浓度过多所致的药物不良反应，有可能危及生命，多数由治疗性药物、故意服药或意外药物相互作用引起。
其主要临床表现是认知功能和行为改变、神经肌肉异常、自主神经功能不稳定等•影响5・HT 生物合成、释放、重吸收与降舖的因素，导 致5—HT 水平升高进5-HT 释放的药物（如可卡因、苯丙胺和ecstasy ）;③使用可抑制5-HI,代谢的药物（如单胺氧化酶抑制剂）;④过量使用选择性5—HT 再摄取抑制剂（SSRIs ）;⑤某些联合用药（如SSRIs 和氯米帕明、氟西汀和锂， •从临床证实:三环类抗抑郁剂（TCAS ）、MAOIs 、SRI 、 锂盐、突触前后的5-HT1A 受体激动剂及电抽搐治疗•机制有:①过量使用色胺酸（5-HT 的前体）;②使用可促已知锂具有轻度拟5-HT 活性）。
（ECT）均可促进5-HT在神经间的传递。
•①精神与行为，如激越、兴奋、轻躁狂及 迟钝等；•②运动系统，如肌阵挛、震颤、腱反射亢 进、偏身抽搐、紧张、构音障碍及软弱 等；•③自主神经系统，如发热、寒战、出汗及 腹泻等。
临床表现• 一般而言，包括三个方面:临床表现那•轻度5■轻色胺综合征患者除了I、动过速外，一般无发热。
5-羟色胺综合征
5-羟色胺综合征5-羟色胺综合征是一种有可能危及生命的不良药物反应，由治疗性药物使用、故意服药自杀或意外药物相互作用所致。
中文名 5-羟色胺综合征危害一种有可能危及生命的类型药物反应所致治疗性药物使用等特征该综合征的3个特征是理解此病的关键：第一，5-色胺综合征不是一种特发性药物反应，而是一种可预见的中枢神经系统（CNS）受体和外周5-羟色胺受体被5羟色胺过度激活的结果。
第二，过多5-羟色胺产生了一系列临床表现。
第三，5-羟色胺综合征的临床表现范围从几乎不能被察觉一直到致命。
20多年前，纽约市一名叫Libby Zion的18岁男子因同时使用哌替啶和苯乙肼而死亡，这仍是该可预防疾病的最著名和最生动例子。
定义5-羟色胺综合征经常都被描述为一种包括精神状态改变、自主神经机能亢进和神经肌肉异常的临床三联征，但并非所有该病患者都一致存在全部三种表现。
5-羟色胺过多的临床表现可以从轻微病例的震颤和腹泻到威胁生命病例的谵妄、神经肌肉强直和高热。
临床医师的难点是，轻微的症状可能很容易被忽略，而无意中加大致病药物的剂量或增加具有促5-羟色胺能作用的药物，则可激起严重的临床恶化过程。
5-羟色胺综合征的发病率被视为反映了临床实践中使用的促5-羟色胺能药物数量的增加。
2002年，接受来自诊所、医院和急诊室病例报告的毒物暴露监测系统（Toxic Exposure Surveillance System）报告，在26733例暴露于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）的病人中，7349例发生了显著的毒性反应，并有93例死亡。
有关药物使用治疗剂量时的5-羟色胺综合征评估，有赖于药物上市后监测研究。
其中一项研究发现，在接受奈法唑酮的病人中，发病率为0.4例/千人月。
然而，对5-羟色胺综合征进行严格的流行病学评估是困难的，因为，超过85%的医师不知道5-羟色胺综合征是一个临床诊断。
在接受过量SSRIs治疗的病人中，5-羟色胺综合征的发病率大概是14%～16%。
5-羟色胺综合征ppt课件
SSRI 、TCA 、曲唑酮、万 拉法新、哌替啶
5-HT代谢减慢
MAOI，如异唑肼、司来吉 兰
LSD：麦角酸二乙基胺；MDMA：亚甲二氧基去氧麻黄碱；SSRI：选择性5 羟色胺再吸收抑制剂；TCA：三环抗忧郁药；MAOI：单胺氧化酶抑制剂
25
诊断：
确定5-HT综合征诊断的条件是：
1. 既往服用5-HT能药物史 2. 公认的体征和症状，并排除其他病况可能
31
治疗：
许多5羟色胺综合征病例通常在开始治疗后 和终止5羟色胺能药物后24小时内消退 如果病人所接受药物的清除半衰期长，代谢 产物有活性或作用时间延长，则症状可能一 直持续
32
治疗：
无论5羟色胺综合征的严重程度如何，用苯 并二氮卓类药物控制燥动是治疗该综合征的 必要措施 控制自主神经失调 稳定波动的脉搏和血压 ： 低血压应当采用小剂量直接作用的拟交感神 经胺类(如去甲肾上腺素、苯福林和肾上腺 素)治疗
5-HT综合症包括开始治疗或超量服用 药物24小时内突发精神、自主性和精神病 学障碍
26
5-HT综合症的诊断主要依据：
Sternbach标准，但在症状初起和神经 系统测试正常的情况下诊断仍显困难 Radomski和同事对此标准进行修订：
27
5-HT综合征修订诊断标准： 1.现有治疗基础上加用5-HT能药物（或剂量增加），且表现4个 主要症状或3个主要症状加2个次级症状
38
预防：
一旦发生毒性反应，请药物毒理学家、 临床药理学部门或者中毒控制中心会 诊，可以确定促5羟色胺能药物和药物 相互作用，帮助临床医师预测不良反 应，并提供有价值的临床决策经验
避免多药混用是防止5羟色胺综合 征的关键
39
40
羟色胺综合征解析PPT教学课件
• 无论5-HTS的严重程度如何,用苯并二氮艹卓类药 物控制躁动是治疗该综合征的必要措施。
• 从临床证实:三环类抗抑郁剂(TCAS)、MAOIs、SRI 、锂盐、突触前后的5-HT1A受体激动剂及电抽搐治 疗(ECT)均可促进5-HT在神经间的传递。
2020/10/16
5
临床表现
• 一般而言,包括三个方面:
• ①精神与行为,如激越、兴奋、轻躁狂及 迟钝等;
• ②运动系统,如肌阵挛、震颤、腱反射亢 进、偏身抽搐、紧张、构音障碍及软弱 等;
8
临床表现
• 重度5-羟色胺综合征 患者会出现以下 症状:严重高血压和心动过速,往往可致突 然休克,激越型谵妄,肌强直、肌张力增高, 高热(体温可>41·1℃),癫痫发作。实验 室检查可出现转氨酶和肌酐升高、代谢
性酸中毒、弥漫性血管内凝血、横纹肌 溶解、肾衰竭等表现,患者的病死率相当 高。
2020/10/16
2020/10/16
2
简介
• 最近，美国、澳大利亚等国相继发布了5-羟 色胺再摄取抑制剂(SSRI)与三环类抗抑郁药
或曲坦类药物合用引致5-羟色胺综合征 (SS)的告诫，并要加强监测。
2020/10/16
3
Байду номын сангаас
概念
• 5-羟色胺综合征(SS)是由药物及其相互 作用产生的中枢和外周神经系统细胞突 触间隙5-HT递质浓度过多所致的药物不 良反应,有可能危及生命,多数由治疗性药 物、故意服药或意外药物相互作用引起。 其主要临床表现是认知功能和行为改变、 神经肌肉异常、自主神经功能不稳定等。
• 中度5-羟色胺综合征 患者有明显的心 动过速、高血压、高热,体温通常高达 40℃,体检可以发现瞳孔变大,肠鸣音亢 进,皮肤颜色正常。神经系统检查发现患
• 从临床证实:三环类抗抑郁剂(TCAS)、MAOIs、SRI 、锂盐、突触前后的5-HT1A受体激动剂及电抽搐治 疗(ECT)均可促进5-HT在神经间的传递。
2020/10/16
5
临床表现
• 一般而言,包括三个方面:
• ①精神与行为,如激越、兴奋、轻躁狂及 迟钝等;
• ②运动系统,如肌阵挛、震颤、腱反射亢 进、偏身抽搐、紧张、构音障碍及软弱 等;
8
临床表现
• 重度5-羟色胺综合征 患者会出现以下 症状:严重高血压和心动过速,往往可致突 然休克,激越型谵妄,肌强直、肌张力增高, 高热(体温可>41·1℃),癫痫发作。实验 室检查可出现转氨酶和肌酐升高、代谢
性酸中毒、弥漫性血管内凝血、横纹肌 溶解、肾衰竭等表现,患者的病死率相当 高。
2020/10/16
2020/10/16
2
简介
• 最近，美国、澳大利亚等国相继发布了5-羟 色胺再摄取抑制剂(SSRI)与三环类抗抑郁药
或曲坦类药物合用引致5-羟色胺综合征 (SS)的告诫，并要加强监测。
2020/10/16
3
Байду номын сангаас
概念
• 5-羟色胺综合征(SS)是由药物及其相互 作用产生的中枢和外周神经系统细胞突 触间隙5-HT递质浓度过多所致的药物不 良反应,有可能危及生命,多数由治疗性药 物、故意服药或意外药物相互作用引起。 其主要临床表现是认知功能和行为改变、 神经肌肉异常、自主神经功能不稳定等。
• 中度5-羟色胺综合征 患者有明显的心 动过速、高血压、高热,体温通常高达 40℃,体检可以发现瞳孔变大,肠鸣音亢 进,皮肤颜色正常。神经系统检查发现患
5羟色胺综合征
治疗
• 轻微患者(如反射亢进、震颤但无发热)去除诱发疾 病的药物往往只需支持治疗。
• 中等严重程度的患者需要积极纠正心肺异常和热量 异常,使用5-HT2A拮抗剂。
• 高热患者(≥41. 1℃)是病情严重的患者,应该接受上 述各种治疗,并加用快速镇静、神经肌肉麻痹和经口 气管插管。
• 无论5-HTS的严重程度如何,用苯并二氮艹卓类药 物控制躁动是治疗该综合征的必要措施。
5-羟色胺综合征
简介
• 5一羟色胺(5一HT)最早是从血清中发现的， 又称血清素，是人体重要的活性物质。主要分 布于松果体和下丘脑，可能参与痛觉、睡眠和 体温等生理功能的调节。中枢神经系统5－HT 含量及功能异常可能与精神病与偏头痛等多种 疾病的发病有关。
• 最早描述该综合征是在1959年。1960年首次 报道4例患者在服用高剂量左旋色氨酸(Ltryptaphan)+单氨氧化酶抑制剂(MAOI)后 发生该综合征。
鉴别诊断
• 恶性高热:罕见的常染色体显性遗传疾病, 由吸入挥发性麻醉药诱发的骨骼肌异常 高代谢状态。通常在吸入麻醉后数分钟 内产生,以潮气末CO2浓度升高、肌张力 高、高热、代谢性酸中毒为特征性表现。 体格检查可见皮肤花斑、紫绀、肢体僵 直、腱反射减弱
鉴别诊断
• 抗精神病药物引起的恶性综合征(NMS)和SS 二者在精神症状方面的差异不明显,如都有激越、 兴奋等,但NMS肌强直明显,震颤不明显,很少 见到肌阵挛,而SS肌强直与阵挛均很明显。在 自主神经症状上,NMS高热明显,而SS出汗虽 明显,但体温并不很高。另外,NMS常伴发肌酸 激酶(CK)上升,SS的CK变化未见报道,在预后 方面,NMS的死亡率为20%~50%,而SS的则 很低。SS属于一种急性病症，常常在改变治 疗的ld内发生，而NMS则有较长的潜伏期， 不会很快发病。
《羟色胺综合征》课件
谨慎联合用药
在使用羟胺酸类药物时，应严格按照医生 的指导使用，避免过量或长期使用。
在使用其他药物时，应告知医生正在使用 的羟胺酸类药物，避免与其他药物产生相 互作用。
注意观察不良反应
提高安全意识
在使用羟胺酸类药物期间，应密切观察身 体状况，如出现异常症状应及时就医。
了解羟胺酸类药物的风险和注意事项，提 高安全意识，避免因自行用药而导致不良 后果。
进展性疾病。
多发性硬化症
多发性硬化症常表现为感觉异常 、视觉障碍等症状，与羟胺酸综 合征的神经系统症状相似。但多 发性硬化症通常有明显的复发缓
解病程。
重症肌无力
重症肌无力可表现为肌肉疲劳、 无力等症状，与羟胺酸综合征的 某些症状相似。但重症肌无力通 常表现为晨轻暮重的肌肉无力特
点。
与精神疾病的鉴别
特点
羟色胺综合征的症状多样，包括 自主神经功能紊乱、精神状态改 变、运动协调性受损等，严重时 可导致昏迷甚至死亡。
羟色胺综合征的病因
药物因素
某些药物如选择性5-HT再摄取抑制剂 （SSRIs）、三环抗抑郁药等可引起 羟色胺水平升高，进而引发羟色胺综 合征。
疾病因素
其他因素
过量摄入含有羟色胺的食物或饮品、 遗传因素等也可能与羟色胺综合征的 发生有关。
治疗方法
01
02
03
药物治疗
使用拮抗剂或阻滞剂等药 物，降低羟色胺的活性， 缓解症状。
支持治疗
给予患者足够的营养、水 分和电解质，保持酸碱平 衡和内环境稳定。
心理治疗
针对患者的焦虑、抑郁等 心理问题，进行心理疏导 和干预。
预防措施
控制药物使用
避免同时使用多种影响 羟色胺代谢的药物，特 别是抗抑郁药、镇痛药
恶性综合征与5HT综合征课件
药物治疗
早期识别和诊断
对于早期识别的恶性综合征，可以使用苯二氮卓类药物， 如地西泮、劳拉西泮等，以及抗精神病药物，如氟哌啶醇 、氯丙嗪等，来控制症状。
抗肿瘤治疗
对于肿瘤引起的恶性综合征，需要进行抗肿瘤治疗，如手 术切除、放疗、化疗等。
抗炎及免疫调节治疗
对于炎症及免疫调节异常引起的恶性综合征，可以使用抗 炎药物和免疫调节药物，如糖皮质激素、环孢素等。
5ht综合征通常在用药后数小时至数天内出现，而 恶性综合征则通常在用药后数小时以内出现。
5ht综合征的治疗主要是停药和对症治疗，而恶性 综合征则需要进行紧急处理，如物理降温、支持 治疗等。
06 相关药物与注意事项
常用药物及使用注意事项
常用药物
包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、氟伏沙明等。
使用注意事项
诊断标准与鉴别诊断
要点一
恶性综合征的诊断主要依靠临床 表现和药物使用史。诊断标准…
高热、肌强直、僵硬、意识障碍等症状；体温高于39℃； 有药物使用史；排除其他神经系统疾病。
要点二
5-羟色胺综合征的诊断同样主要 依靠临床表现和药物使用史…
高热、震颤、肌强直、僵硬、意识障碍等症状；有5-羟色 胺能药物使用史；排除其他神经系统疾病。
07 案例分析
恶性综合征案例分享
01
02
03
04
病史介绍
患者男性，45岁，因精神行 为异常入院，表现为躁狂、激
越、妄想等。
诊断依据
根据患者临床表现、体格检查 及实验室检查，诊断为恶性综
合征。
治疗方案
采用联合用药方案，给予患者 抗精神病药物、抗抑郁药物及
对症治疗。
治疗效果
经过治疗，患者病情得到有效 控制，恢复良好。
5-羟色胺综合征解析
治疗
• 轻微患者(如反射亢进、震颤但无发热)去除诱发疾 病的药物往往只需支持治疗。
• 中等严重程度的患者需要积极纠正心肺异常和热量 异常,使用5-HT2A拮抗剂。
• 高热患者(≥41. 1℃)是病情严重的患者,应该接受上 述各种治疗,并加用快速镇静、神经肌肉麻痹和经口 气管插管。
• 无论5-HTS的严重程度如何,用苯并二氮艹卓类药 物控制躁动是治疗该综合征的必要措施。
• MAOI; 硫酸苯乙肼、吗氯贝胺、氯吉兰、异卡波肼
• 抗惊;
厥丙戊酸钠
• 止痛;
哌替啶、芬太尼、曲马朵、喷他佐辛
• 止吐马普坦
• 减肥;
西布曲明
• 抗生素; 利奈唑酮、利托那韦
• 非处方类; 右美莎芬
• 药物滥用;3, 4亚甲基二氧基甲基苯丙胺、麦角乙二胺、N,N-二异丙基5-甲氧基色胺等
配伍后可诱发SS的药物
• 色氨酸+MAOI、+SSRI； • SSRI+MAOI、+三环类抗抑郁药、
+曲坦类抗偏头痛药、+羟考酮、+ 氢可酮、+多巴胺降解酶抑制剂、+ 丙戊酸钠、+卡马西平、+锂剂、+ 喷他佐辛、+麻黄素、+右美沙芬； • MAOI+色氨酸、+SSRI、+三环类 抗抑郁药、+四环类抗抑郁药、+奈 法唑酮、+曲唑酮、+哌替啶、+右 美沙芬；
预防
• 随着人们对抑郁症的认识不断加深,抗抑 郁药的应用将越来越广泛。临床医生在 应用过程中要随时警惕SS的发生。充分 了解不同药物的药理学知识对预防SS的 发生具有重要意义。同时关注以下诸点 对于预防本综合征也十分重要。
5-HT的介绍 ppt课件
5-羟色胺
5-Hydroxytryptamine, 5-HT
PPT课件
1
概述
5-羟色胺：
(5-hydroxytryptamine,5-HT或serotonin） 5-HT 衍生于称之为吲哚的芳香族化合物
5-羟色胺在化学上属吲哚胺类化合物
吲哚 构成5-HT
乙胺
PPT课件
2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
例：菠萝、香蕉等果品内 蟾蜍的皮肤、蛇的毒液 发现有大量IA
PPT课件
5
人体内，首先从血清中发现5－HT 血管某处发生破损 形成血栓或血凝块
破裂的血小板释出所含的5－HT 刺激破损处血管平滑肌收缩 有助于止血
又名血清紧张素(serotonin)
PPT课件
6
人体内的5－HT： 5% 中枢神经系统,脑干中缝核群 是5－HT神经元集中的地方
32
5-HTNAT含量黑夜时比白昼要多15～70倍,
HIOMT在黑夜时比白昼高出10倍 夜间褪黑
素生成加速;白昼则减少
夏季时节,昼长夜短 褪黑素生成减少,
减弱了对垂体的抑制 动物性腺成熟快,繁殖
能力增强,冬季正相反
家禽养殖中利用灯光照射,延长白昼,也达到褪
黑素生成减少的目的,动物性腺成熟快,产蛋多
PPT课件
37
5,6－双羟色胺对5－HT能神经的损毁效果, 主要发生在神经的末梢，对胞体影响较小，
对脊髓5－HT能神经纤维的耗竭作用大, 下行纤维行于脊髓浅表面 药物容易浸及,
作用明显 上行纤维深埋于脑组织中பைடு நூலகம்药物不易穿透,
对脑干胞体所在部位影响幅度小，需作 脑室注射,才能提高药物的效果
PPT课件
PPT课件
5-Hydroxytryptamine, 5-HT
PPT课件
1
概述
5-羟色胺：
(5-hydroxytryptamine,5-HT或serotonin） 5-HT 衍生于称之为吲哚的芳香族化合物
5-羟色胺在化学上属吲哚胺类化合物
吲哚 构成5-HT
乙胺
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2
精品资料
• 你怎么称呼老师？
例：菠萝、香蕉等果品内 蟾蜍的皮肤、蛇的毒液 发现有大量IA
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5
人体内，首先从血清中发现5－HT 血管某处发生破损 形成血栓或血凝块
破裂的血小板释出所含的5－HT 刺激破损处血管平滑肌收缩 有助于止血
又名血清紧张素(serotonin)
PPT课件
6
人体内的5－HT： 5% 中枢神经系统,脑干中缝核群 是5－HT神经元集中的地方
32
5-HTNAT含量黑夜时比白昼要多15～70倍,
HIOMT在黑夜时比白昼高出10倍 夜间褪黑
素生成加速;白昼则减少
夏季时节,昼长夜短 褪黑素生成减少,
减弱了对垂体的抑制 动物性腺成熟快,繁殖
能力增强,冬季正相反
家禽养殖中利用灯光照射,延长白昼,也达到褪
黑素生成减少的目的,动物性腺成熟快,产蛋多
PPT课件
37
5,6－双羟色胺对5－HT能神经的损毁效果, 主要发生在神经的末梢，对胞体影响较小，
对脊髓5－HT能神经纤维的耗竭作用大, 下行纤维行于脊髓浅表面 药物容易浸及,
作用明显 上行纤维深埋于脑组织中பைடு நூலகம்药物不易穿透,
对脑干胞体所在部位影响幅度小，需作 脑室注射,才能提高药物的效果
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7
焦虑症的症状学
焦虑症是一种普遍的心理障碍，在女 性中的发病率比男性要高 流行病学研究表明城市人口中大约有 4．1％到6．6％在他们的一生中会得 焦虑症 焦虑症的焦虑和担心持续在六个月以 上
8
焦虑症的症状学
其具体症状包括以下四类： 1. 身体紧张 2. 自主神经系统反应性过强 3. 对未来无名的担心 4. 过分机警
14
处理： 赛乐特减量至20mg，qd，之后症状明 显好转
患者为什么出现症状加重？
15
5羟色胺综合征
16
什么是5-HT综合症？
5羟色胺综合征是一种有可能危及生命 的不良药物反应，由治疗性药物使用、故 意服药自杀或意外药物相互作用所致 药物： 1. 选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs） 2. 三环类抗抑郁药（TCAs） 3. 单胺氧化酶抑制剂 4. 其他5-HT能药物过度刺激5-HT1A受体
作为自体活性物质 约90%合成和分布于 肠嗜铬细胞，通常 与ATP等物质一起储 存于细胞颗粒内
21
在刺激因素作用下， 5-HT从颗粒内释放、 弥散到血液，并被血 小板摄取和储存，储 存量约占全身的8%
5-HT作为神经递质， 主要分布于松果体和 下丘脑，对睡眠-醒觉 周期、心境、情绪、 摄食行为和体温调节 有影响
4
辅助检查
血常规：正常 生化：正常 甲功： 大便：隐血（-） 小便：正常
诊断：焦虑症
5
焦虑症
焦虑症是一种并有显著与持续心理与身体 焦虑症状的状态，且非其它疾病造成的 1. 持续症状：（ 广泛性焦虑症 generalized anxiety disorder ） 2. 阵发症状 ： （1）畏惧焦虑症 phobic anxiety disorders ： 特殊状态下阵发的焦虑 （2）恐慌症 panic disorder： 任何情况下都可能发生的焦虑
3
患者主要症状：
情绪激动、抑郁交替，言语较多，回答不切 题，反复说一件事，重复一个动作（洗手、 打扫卫生等），坐立不安、心神不定、踱来 走去 自诉家人不关心自己，不陪同自己，大吵大 闹，甚至有轻生念头 一直担心自己身体健康状况，认为自己疾病 治不好 自觉心悸、心慌、胸闷、心前区不适或疼痛， 心跳和呼吸次数加快，全身疲乏感，失眠， 头昏
这些症状可以是单独出现，也可以是 一起出现
9
焦虑症的诊断标准
A、在过去六个月中的大多数时间里，对某 些事件和活动（比如工作进度、学业成绩） 过度担心 B、个体发现难以控制自己的担心 C、焦虑和担心与至少下面六个症状中的三 个（或更多）相联系（至少有某些症状至少 在过去六个月中的大多数时间里出现） D、焦虑、担心和躯体症状给个体的社交、 工作和其他方面造成了有临床显著意义的困 难
22
5-HT综合症的机制：
（1）增加L-色氨酸剂量能按比数增加5-羟基 色胺（5-HT，或血清素）的生成
（2）苯异丙胺和其他药物增加了储存的5-羟 色胺的释放
（3）单胺氧化酶抑制剂所致的5-羟色胺代谢 抑制能增加突触前5-HT的浓度
23
（4）由再摄取抑制剂（如选择性5-HT再摄取 抑制剂，三环类抗抑郁药）所致的突触前神 经元内5-HT受体的减少能增加突触的5-HT浓 度
10
E、焦虑和担心的内容不是其他（一轴）障 碍的特征内容。也就是说，焦虑和担心的内 容，不是关于被细菌感染（强迫症）、惊恐 发作（惊恐症）、当众出丑（社交恐怖症）、 长胖（神经性厌食症）、严重疾病（疑病 症），等等
F、上述症状不是由于药物的生理作用（例 如，服药，吸毒，酗酒）或者躯体疾病所引 起（例如，甲状腺分泌降低），也不仅仅是 发生在情绪障碍、精神病性障碍、或普遍发 展障碍之中
12
诊治经过：
治疗：8月25日
氯硝安定1mg，bid 阿普唑仑0.4mg，qn 赛乐特10mg，qd
患者症状稍有改善，没有出现不良反应
13
9月1日：
赛乐特 加量至20mg，qd 患者症状进一步缓解，没有出现加量的副反 应
9月4日：赛乐特 30mg，qd
由于前次的加量患者可以耐受，所以缩短了 加量的时间，本次加量为 患者24小时内即出现了多汗，口干，烦躁等 症状，并且其焦虑症状加重
1
5-羟色胺（5-HT）综合征
病案简介 定义 病理生理 诊断 鉴别诊断 治疗及预防
2
病案：
张小娥，女，因“反复乏力、食欲下 降6+月，腹痛4天”入院 查体：T36.5℃,P70次/分，R18次/分， BP110/70mmHg，神清，精神差，心、 肺、腹未见异常，双下肢无水肿 入院时辅助检查：暂缺
19
5-HT综合征是致命性的 但在众多的报道中当药物治疗停止均 有良好的预后 据报道随着投药以赛庚啶或冬眠灵病 情即有改善 进一步研究5-HT1A受体阻滞药物心得 安和齐拉西酮的疗效尚有待于确证
20
5-羟色胺：又名血清素（serotonin） （5-hydroxytryptamine，5-HT）
17
5-HT综合征是无论年龄与性别，随着 投药或者5-HT能药物的超高剂量使用 24小时内就可以观察到发病
18
5-HT综合征经常都被描述为一种包括 精神状态改变、自主神经机能亢进和 神经肌肉异常的临床三联征，但并非 所有该病患者都神经肌肉强直 和高热
11
焦虑症的治疗方法
生物医学研究者、认知行为研究者、和精 神分析学派的研究者从各自的理论出发， 为焦虑症提供了各自不同的治疗方法： 1. 精神分析治疗：因为精神分析学把焦虑症 的起因归结为压抑的无意识冲突 2. 认知行为治疗：根据患者的具体症状的不 同，运用行为治疗的医生有两种不同的方 法来治疗焦虑症 3. 药物治疗：抗焦虑药物是最常用的治疗焦 虑症的方法
6
焦虑症临床表现
基本上有三组，亦可视为焦虑症的三大症状： 1. 病理性焦虑情绪：持续性或发作性出现莫名其妙的
恐惧、害怕、紧张和不安 2. 躯体不适症状：常为早期症状。在疾病进展期通常
伴有多种躯体症状：心悸、心慌、胸闷、气短、心 前区不适或疼痛，心跳和呼吸次数加快，全身疲乏 感，生活和工作能力下降 3. 精神运动性不安：坐立不安、心神不定、搓手顿足、 踱来走去、小动作增多、注意力无法集中、自己也 不知道为什么如此惶恐不安
焦虑症的症状学
焦虑症是一种普遍的心理障碍，在女 性中的发病率比男性要高 流行病学研究表明城市人口中大约有 4．1％到6．6％在他们的一生中会得 焦虑症 焦虑症的焦虑和担心持续在六个月以 上
8
焦虑症的症状学
其具体症状包括以下四类： 1. 身体紧张 2. 自主神经系统反应性过强 3. 对未来无名的担心 4. 过分机警
14
处理： 赛乐特减量至20mg，qd，之后症状明 显好转
患者为什么出现症状加重？
15
5羟色胺综合征
16
什么是5-HT综合症？
5羟色胺综合征是一种有可能危及生命 的不良药物反应，由治疗性药物使用、故 意服药自杀或意外药物相互作用所致 药物： 1. 选择性5-HT再摄取抑制剂（SSRIs） 2. 三环类抗抑郁药（TCAs） 3. 单胺氧化酶抑制剂 4. 其他5-HT能药物过度刺激5-HT1A受体
作为自体活性物质 约90%合成和分布于 肠嗜铬细胞，通常 与ATP等物质一起储 存于细胞颗粒内
21
在刺激因素作用下， 5-HT从颗粒内释放、 弥散到血液，并被血 小板摄取和储存，储 存量约占全身的8%
5-HT作为神经递质， 主要分布于松果体和 下丘脑，对睡眠-醒觉 周期、心境、情绪、 摄食行为和体温调节 有影响
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辅助检查
血常规：正常 生化：正常 甲功： 大便：隐血（-） 小便：正常
诊断：焦虑症
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焦虑症
焦虑症是一种并有显著与持续心理与身体 焦虑症状的状态，且非其它疾病造成的 1. 持续症状：（ 广泛性焦虑症 generalized anxiety disorder ） 2. 阵发症状 ： （1）畏惧焦虑症 phobic anxiety disorders ： 特殊状态下阵发的焦虑 （2）恐慌症 panic disorder： 任何情况下都可能发生的焦虑
3
患者主要症状：
情绪激动、抑郁交替，言语较多，回答不切 题，反复说一件事，重复一个动作（洗手、 打扫卫生等），坐立不安、心神不定、踱来 走去 自诉家人不关心自己，不陪同自己，大吵大 闹，甚至有轻生念头 一直担心自己身体健康状况，认为自己疾病 治不好 自觉心悸、心慌、胸闷、心前区不适或疼痛， 心跳和呼吸次数加快，全身疲乏感，失眠， 头昏
这些症状可以是单独出现，也可以是 一起出现
9
焦虑症的诊断标准
A、在过去六个月中的大多数时间里，对某 些事件和活动（比如工作进度、学业成绩） 过度担心 B、个体发现难以控制自己的担心 C、焦虑和担心与至少下面六个症状中的三 个（或更多）相联系（至少有某些症状至少 在过去六个月中的大多数时间里出现） D、焦虑、担心和躯体症状给个体的社交、 工作和其他方面造成了有临床显著意义的困 难
22
5-HT综合症的机制：
（1）增加L-色氨酸剂量能按比数增加5-羟基 色胺（5-HT，或血清素）的生成
（2）苯异丙胺和其他药物增加了储存的5-羟 色胺的释放
（3）单胺氧化酶抑制剂所致的5-羟色胺代谢 抑制能增加突触前5-HT的浓度
23
（4）由再摄取抑制剂（如选择性5-HT再摄取 抑制剂，三环类抗抑郁药）所致的突触前神 经元内5-HT受体的减少能增加突触的5-HT浓 度
10
E、焦虑和担心的内容不是其他（一轴）障 碍的特征内容。也就是说，焦虑和担心的内 容，不是关于被细菌感染（强迫症）、惊恐 发作（惊恐症）、当众出丑（社交恐怖症）、 长胖（神经性厌食症）、严重疾病（疑病 症），等等
F、上述症状不是由于药物的生理作用（例 如，服药，吸毒，酗酒）或者躯体疾病所引 起（例如，甲状腺分泌降低），也不仅仅是 发生在情绪障碍、精神病性障碍、或普遍发 展障碍之中
12
诊治经过：
治疗：8月25日
氯硝安定1mg，bid 阿普唑仑0.4mg，qn 赛乐特10mg，qd
患者症状稍有改善，没有出现不良反应
13
9月1日：
赛乐特 加量至20mg，qd 患者症状进一步缓解，没有出现加量的副反 应
9月4日：赛乐特 30mg，qd
由于前次的加量患者可以耐受，所以缩短了 加量的时间，本次加量为 患者24小时内即出现了多汗，口干，烦躁等 症状，并且其焦虑症状加重
1
5-羟色胺（5-HT）综合征
病案简介 定义 病理生理 诊断 鉴别诊断 治疗及预防
2
病案：
张小娥，女，因“反复乏力、食欲下 降6+月，腹痛4天”入院 查体：T36.5℃,P70次/分，R18次/分， BP110/70mmHg，神清，精神差，心、 肺、腹未见异常，双下肢无水肿 入院时辅助检查：暂缺
19
5-HT综合征是致命性的 但在众多的报道中当药物治疗停止均 有良好的预后 据报道随着投药以赛庚啶或冬眠灵病 情即有改善 进一步研究5-HT1A受体阻滞药物心得 安和齐拉西酮的疗效尚有待于确证
20
5-羟色胺：又名血清素（serotonin） （5-hydroxytryptamine，5-HT）
17
5-HT综合征是无论年龄与性别，随着 投药或者5-HT能药物的超高剂量使用 24小时内就可以观察到发病
18
5-HT综合征经常都被描述为一种包括 精神状态改变、自主神经机能亢进和 神经肌肉异常的临床三联征，但并非 所有该病患者都神经肌肉强直 和高热
11
焦虑症的治疗方法
生物医学研究者、认知行为研究者、和精 神分析学派的研究者从各自的理论出发， 为焦虑症提供了各自不同的治疗方法： 1. 精神分析治疗：因为精神分析学把焦虑症 的起因归结为压抑的无意识冲突 2. 认知行为治疗：根据患者的具体症状的不 同，运用行为治疗的医生有两种不同的方 法来治疗焦虑症 3. 药物治疗：抗焦虑药物是最常用的治疗焦 虑症的方法
6
焦虑症临床表现
基本上有三组，亦可视为焦虑症的三大症状： 1. 病理性焦虑情绪：持续性或发作性出现莫名其妙的
恐惧、害怕、紧张和不安 2. 躯体不适症状：常为早期症状。在疾病进展期通常
伴有多种躯体症状：心悸、心慌、胸闷、气短、心 前区不适或疼痛，心跳和呼吸次数加快，全身疲乏 感，生活和工作能力下降 3. 精神运动性不安：坐立不安、心神不定、搓手顿足、 踱来走去、小动作增多、注意力无法集中、自己也 不知道为什么如此惶恐不安