2.1-3 细胞死亡ppt课件

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病理学细胞死亡PPT课件

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(lytic necrosis)
19
3.纤维素样坏死 (fibrinoid necrosis)
结缔组织和血管壁出现境 界不清的小块状无结构物 质,呈强嗜酸性(深红色), 状似纤维素,又称为纤维 素样变性。
结缔组织病和急进性高血 压的特征性病变
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免疫性损伤
4.坏疽(gangrene)
直接或间接与外界相通部 位的较大范围坏死,并有 腐败菌生长而继发腐败。
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(四)坏死的结局
1.溶解吸收 (lysis & absorption)
自溶,淋巴管血管 吸收,吞噬
2.分离排出 (separation & output)
形成缺损,空洞
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坏死的结局
糜烂(erosion) 皮 肤、粘膜浅表性缺 损
溃疡(ulcer) 皮肤、 粘膜较深缺损
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坏死的结局
窦道(sinus) 坏死开 口于表面的深在性盲 管
塞,静脉回流畅通 Tissue dies,dries up,
Ha2nSd+tFuren+s+—bla—ck. FeS 22
(2)湿性坏疽(moist gangrene)
部位: 内脏(肠,胆囊,子 宫,肺)
特点: 含水多,感染严重, 边界欠清,污黑色,恶臭, 毒血症
原理: 水不易蒸发, 动脉 阻塞,静脉淤血
电镜: 凋亡细胞皱缩,
质膜完整,胞浆致密, 细胞器密集,核质致 密,染色质边集。
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Summary: apoptosis
形如树叶或花的自然凋落 程序性死亡:细胞自主的有序的死亡过程 凋亡基因激活: Fas/Bax/P53, Bcl-2/Bcl-XL
DNA降解片断(200bp),内切核酸酶,凋亡蛋白酶

医学细胞生物学细胞死亡ppt课件

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Cambridge, MA, USA
Cambridge, United
Kingdom
b. 1927
b. 1947
(in Union of South Africa)
b. 1942
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5
三位学者对程序性细胞死亡研究的主要贡献
Sydney Brenner
首创了以线虫作为 实验模式生物,使得 在显微镜下观察细胞 的分裂、分化和器官 发育过程成为可能, 为把细胞的这些变化 与遗传学分析联系起 来奠定了基础。
凋亡样程序性细胞死亡:细胞核的特点是染色质凝聚 程度较低,比凋亡细胞的染色体疏松一些,可以或没 有凋亡细胞其它方面的形态学的变化。
坏死样程序性细胞死亡:一般无染色质的凝聚或者只 有疏松的点状分布。
坏死
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细胞死亡的生物学意义
参与影响胚胎发育 清除衰老、受损细胞,维持体内环境稳定 参与免疫应答反应 死亡机制的失调与疾病的发病有关
细胞死亡按机制可分为程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)和非程序性细胞死亡。
程序性细胞死亡主要由细胞内部基因调控的一类死亡 方式,如细胞凋亡(apoptosis)、自噬性细胞死亡 (autophagic cell death)、坏死性细胞死亡 (necroptosis)等 ,非程序性细胞死亡一般指细胞坏 死(necrosis)。
生理或病理状态下,经过一系列基因的激活、表达及调控等过程而发生的 由基因控制的、自主的、有序的细胞死亡。
细胞凋亡(apoptosis)称为 “程序性细胞死亡I型(typeI programmed cell death)”
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8
细胞凋亡
表现出了与细胞坏死的不同特征:①染色质聚集、分块、位于核 膜上,胞质凝缩,最后核断裂,细胞通过出芽的方式形成许多凋 亡小体(apoptotic body);②凋亡小体内有结构完整的细胞器, 还有凝缩的染色体,可被邻近细胞吞噬消化,因始终有膜封闭, 没有内溶物释放,故不会引起炎症;③线粒体无形态学上的变化, 溶酶体活性不增加;④核酸内切酶活化,导致染色质DNA在核小 体连接部位断裂,形成约200bp核小体整倍数的核酸片段,凝胶 电泳图谱呈梯状。

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Interrupted venous
(3)气性坏疽(gas gangrene)
部位:深在开放性创伤 特点:含气体,呈蜂窝状,
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细胞死亡类型
•坏死: 细胞膨大, 细胞膜崩裂,核碎 裂溶解,染色质絮 状
•凋亡: 细胞皱缩, 胞浆致密,形成胞 突,染色质凝缩,凋 亡小体
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坏死(necrosis) “固8缩坏死”-凋亡(apoptosis)
(一)坏死(necrosis)
活体内以酶溶性变化 为特点的局部组织细 胞死亡
特征(Features): 质膜崩解 结构自溶 引发炎症反应
特点: 大范围坏死 腐败菌感染
➢Necrosis of large amount of tissue with infection due to ischemic injury.
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(1)干性坏疽(dry gangrene)
部位: 体表及四肢 特点:较干燥,感染较轻,
边界清楚 原理: 水分蒸发, 动脉阻
数小时后 核固缩(pyknosis) 核碎裂(karyorrhexis) 核溶解(karyolysis)
自溶(autolysis)
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Summary: Identification of necrosis
❖ 核 : 判断坏死的形态标志
核固缩(pyknosis): shrinkage of nucleus 核碎裂(karyorrhexis): fragmentation of nucleus 核溶解(karyolysis): fading of nucleus
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坏死形态学(morphology of necrosis)
初发: 形态学变化不明显(了解即可) 酶学改变: 琥珀酸脱氢酶(SDH), 乳酸脱氢酶

细胞死亡

细胞死亡

• 机化
• 概念:肉芽组织取代坏死组织、渗出物、血栓、异 物等无生机物质的过程。
• 结局:疤痕组织
• 包裹、钙化
• 肉芽组织包裹 • 纤维组织包裹 • 营养不良性钙化
图注:淋巴结干酪性结核,坏死组织含有大 量脂质难以吸收,蓝染的钙质沉积。
图注:淋巴结结核干酪样坏死组织以钙化和骨化 方式取代了难以被溶解和吸收的坏死物。骨小梁 不规则,无层板结构。
常见病因:动脉粥样硬化、血栓闭塞性脉管炎、 冻伤等。
发生条件:供血动脉阻塞、静脉回流仍通畅
肉眼观:坏死组织干燥、皱缩且呈黑色、与正常 组织之间有明显的分界线。
轻微臭味、全身感染中毒症状较轻微
图注:左足全部脚趾呈黑褐色,皮肤破溃,组织干固 皱缩。常见于血栓闭塞性动脉炎,足缺血性坏死。坏 死组织经腐败菌分解,产生硫化氢,与铁结合,形成 黑色的硫化铁,在空气中水分蒸发使病变部位干固皱 缩,呈黑褐色。
特点:病变明显累及肌肉,并易沿肌束蔓延。
有奇臭、全身感染中毒症状严重,死亡率高。
液化性坏死
• 概念:组织坏死因酶性分解而变成液态。
• 好发部位:含脂质多和含蛋白酶多的组织,如脑、 胰腺等。化脓性感染。溶组织阿米巴病。
• 大体观:病因不同,病变不同。
• 特例:脂肪坏死
• 酶解性脂肪坏死:急性胰பைடு நூலகம்炎 • 外伤性脂肪坏死:乳房外伤
和组织轮廓可保存一段时期。
图注:肾脏梗死切片。视野内大部分粉染无结构区, 尚可辨认肾小球和肾小管结构轮廓,但细胞结构完全 消失。图片右上角为残存正常肾组织,清楚可见肾小 管、血管和间质细胞。
• 特殊凝固性坏死: *干酪样坏死:
原因:主要见于结核病 肉眼观:微黄、质地松软细腻,状似干酪。

医学细胞生物学第十二章细胞的衰老和死亡课件

医学细胞生物学第十二章细胞的衰老和死亡课件

二、细胞衰老的特征
1.细胞内水分减少,致使细胞脱水收缩,体积 变小。
2.细胞色素颗粒沉积增多 ,如脂褐素也称老年 色素,在光镜下呈黄褐色的圆形或椭圆形颗粒。 脂褐素在胞浆中沉积随老年化过程而增加,如 肝细胞、肌细胞和神经细胞中的积聚更为明显。
医学细胞生物学第十二章细胞的衰老和死亡
细胞衰老的特征
3.细胞器的衰老变化: (1)细胞膜的流动性降低:衰老的细胞膜发生
医学细胞生物学第十二章细胞的衰老和死亡
细胞,至少是培养的细胞, 不是不死的,而是有一定的寿 命;它们的增殖能力不是无限 的,而是有一定的界限—— “Hayflick界限”。
医学细胞生物学第十二章细胞的衰老和死亡
2、体外培养细胞的寿命与 供体物种寿命和供体个体年龄的关系
• Hayflick比较了多种动物成纤维细胞在体外培养下 的传代次数和寿命的关系
细胞衰老的特征
4.化学组成与生化反应的改变 (1)蛋白质合成的速度下降; (2)细胞内酶的活性与含量改变:老年神经细胞内
单氨氧化酶升高、SOD 下降,硫胺素焦磷酸酶 的活性减弱。
医学细胞生物学第十二章细胞的衰老和死亡
三、细胞衰老的机制
• 关于细胞衰老的机制,曾先后提出过多种学说, 但至今尚无统一的认识。
医学细胞生物学第十二章细胞的衰老和死亡
Wright和Hayflik实验
• 年轻的细胞质体与年老的完整细胞融合 时,得到的杂种细胞不能分裂; • 而年老的细胞质体与年轻的完整细胞融 合时,杂种细胞的分裂能力与年轻细胞 几乎相同。 结果说明:是细胞核而不是细胞质决定 了细胞衰老的表现。
医学细胞生物学第十二章细胞的衰老和死亡
不同年龄人成纤维细胞分裂代数的比较
供者年龄
群体分裂代数
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Normal

心肌梗死
急性重型肝炎

ZHANG Shangfu, WCH, SCU
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3.2.1.3.1.2 干酪样坏死(caseous necrosis) 3.2.1.3.1.2.1 干酪样坏死的概念 坏死组织轮廓消失,形成无定形的 颗粒状,含有较多脂质而呈黄色、 状似干酪,主要见于结核病。
肾坏死
3.2.1.2.2 细胞质 3.2.1.2.3 间质
心肌坏死
3.2.1.3 坏死的类型 3.2.1.3.1 凝固性坏死 (coagulative necrosis) 3.2.1.3.1.1 凝固性坏死的概念 坏死组织由于蛋白变性凝固、水解 酶作用弱和失水变干而成灰白或黄 白色、质实的凝固体。
抗酸染色
3.2.1.3.1.3 坏疽(gangrene) 3.2.1.3.1.3.1 坏疽的概念 大片组织坏死后继发不同程度的腐 败细菌(常为梭状芽孢杆菌属厌氧 菌和奋森螺旋体等)感染和其他因 素(如硫化氢)的影响而呈黑色等 特殊形态改变的坏死。
3.2.1.3.1.3.2 坏疽的病变类型及特点 3.2.1.3.1.3.2.1 干性坏疽(dry gangrene) 多发生于肢体血管病变或冻伤时,动脉 阻塞、静脉回流无障碍的肢体远端缺血 性坏死,继发腐败菌感染,坏死区干燥 皱缩呈黑色,与正常组织界限清楚。
3.2.1.2.1.2 核碎裂(karyorrhexis) 即核染色质崩解和核膜破裂,细胞 核碎裂成小块、分散在胞质中,也 可由核固缩裂解而成。
心肌坏死
3.2.1.2.1.3 核溶解 (karyolysis) 即细胞核在激活的非特异性 DNA 酶和蛋白酶的作用下,核 DNA和 核蛋白分解,核染色质嗜碱性下 降、甚至只能见核的轮廓。
3.2.1.3.3.2 纤维蛋白样坏死的 意义 3.2.1.3.3.2.1 变态反应性 风湿病、系统性红斑狼疮、结节 性多动脉炎、新月体性肾炎等 3.2.1.3.3.2.2 非变态反应性 急进型高血压
风湿性心内膜炎
风湿性心肌炎
vasculitis
vasculitis
3.2.1.4 坏死的结局 3.2.1.4.1 炎症反应、溶解吸收 3.2.1.4.2 分离排出
子宫内膜
ZHANG Shangfu, WCH, SCU
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肝细胞凋亡
ZHANG Shangfu, WCH, SCU
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3.2.2.3 凋亡的出现 3.2.2.3.1 生理性凋亡 3.2.2.3.1.1 胚胎发育及形成期有计 划的去除某些细胞(包括植入、器官 化、发展性退化和变形) 3.2.2.3.1.2 激素依赖性生理性退化 (月经期宫内膜、断乳后的乳腺)
3.2.2.3.1.3 在增殖细胞群中的细 胞丢失(肠隐窝上皮) 3.2.2.3.1.4 在具有有益目的的细 胞死亡(急性炎反应的中性粒细胞、 免疫反应末期的淋巴细胞) 3.2.2.3.1.5 潜在的有害性自反应 淋巴细胞的排除 3.2.2.3.1.6 细胞毒性T细胞诱导的
3.2.2.3.2 病理性凋亡 3.2.2.3.2.1 DNA损伤(热、放射、 细胞毒性肿瘤药物,缺氧等) 3.2.2.3.2.2 误译蛋白的积累 3.2.2.3.2.3 某些感染性细胞损伤 (病毒感染,腺病毒、肝炎病毒) 3.2.2.3.2.4 导管阻塞后实质器官 的病理性萎缩(如胰、肾、腮腺)
3.2.2 凋亡(apoptosis) 3.2.2.1 凋亡的概念 由体内外因素激活细胞内预存的死亡 程序,即能使这些细胞自身 DNA、核 和胞质蛋白降解的死亡酶活化而致的 一种细胞主动性死亡,表现为单个或 几个细胞的死亡,死亡细胞的质膜不 破裂,也不发生自溶,且不引起炎反
3.2.2.2 凋亡的形态变化 细胞皱缩,胞质致密,染色质边 集,胞核裂解,形成胞质芽突和 脱落,形成凋亡小体,凋亡小体 或凋亡细胞被邻近细胞吞噬。
3.2.1.3.2.2 脂肪坏死(fat necrosis) 3.2.1.3.2.2.1 脂肪坏死的概念 脂肪组织坏死、脂肪酸与钙盐结 合而呈散在的混浊、灰白略带黄 色的斑点状或小结节状。
3.2.1.3.3 纤维蛋白样坏死 (fibrinoid necrosis)/纤维蛋白样 变性(fibrinoid degeneration) 3.2.1.3.3.1 纤维蛋白样坏死的概念 结缔组织的胶原纤维及血管壁的组织 坏死,呈细丝状、颗粒状或小块状的 无结构物质,其染色性与纤维蛋白相 似。
3.2 细胞死亡(cell death) 细胞因受严重损伤而累及细胞 核时,呈现代谢停止、结构破 坏和功能丧失等不可逆性变化 即细胞死亡。
3.2.1 坏死(Necrosis) 3.2.1.1 坏死的概念 活体的局部组织、细胞死亡后经 水解酶作用所表现的形态学改变。
3.2.1.2 坏死的病变 3.2.1.2.1 细胞核 3.2.1.2.1.1 核浓缩(pyknosis) 即细胞核染色质DNA 凝聚、皱 缩,使核体积缩小,嗜碱性染 色增强,又称为核固缩。
ZHANG Shangfu, WCH, SCU
G+
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3.2.1.3.2 液化性坏死 (liquefactive necrosis) 3.2.1.3.2.1 液化性坏死的概念 坏死组织中可凝固的蛋白质少、组 织富含水和磷脂、坏死细胞或浸润 的中性粒细胞释放大量水解酶使坏 死组织细胞溶解、液化而呈液状。
糜烂(erosion) 窦(sinus) 空洞(cavity)
溃疡(ulcer) 瘘(fistula)
3.2.1.4.3 机化(organization) 3.2.1.4.4 包裹(encapsulation)和
陈旧性心肌梗死
3.2.1.5 坏死对机体的影响 取决于坏死细胞的生理意义、数 量、再生能力、器官的代偿能力 等
.
3.2.1.3.1.3.2.2 湿性坏疽(wet gangrene or moist gangrene) 多发生于内脏器官(如肺、肠、子 宫、胆囊等)或动脉阻塞伴静脉回 流障碍肢体等的坏死,继发腐败菌 感染,坏死区水分较多,肿胀呈蓝 绿色,与周围正常组织界限不清。
3.2.1.3.1.3.2.3 气性坏疽 (gas gangrene) 深在的开放性创伤合并产气荚膜 杆菌、恶性水肿杆菌、腐败弧菌 等厌氧菌感染,组织坏死并产生 大量气体。
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